BAB I PENDAHULUAN
1.4 Manfaat Penelitian
1.4.2 Manfaat Praktis
Sebagai bahan evaluasi bagi pihak instalasi rawat inap Rumah Sakit Umum Daerah Profesor Dr. W. Z. Johannes Kupang mengenai DRP interaksi obat potensial khususnya interaksi obat mayor sehingga dapat dicegah atau diminimalisir di masa mendatang.
6 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Tinjauan Pustaka
2.1.1 Drug Related Problems (DRP)
Drug Related Problems (DRP) adalah kejadian yang berkaitan dengan terapi obat yang mempengaruhi outcome yang diharapkan, baik secara aktual maupun potensial (PCNE, 2006). DRP merupakan permasalahan mendasar yang sering ditemui dalam praktik farmasi klinis.
Tujuan melakukan identifikasi DRP adalah untuk membantu pasien mencapai target terapi mereka dan mewujudkan hasil yang memuaskan dari terapi obat (Cipolle et al., 2012).
Untuk mengidentifikasi, menyelesaikan, dan mencegah DRP praktisi harus memahami bagaimana pasien dengan DRP hadir dalam praktik klinis. DRP pada pasien selalu memiliki tiga komponen masalah utama yaitu:
1. Peristiwa yang tidak diinginkan atau risiko dari suatu peristiwa yang dialami oleh pasien. Masalahnya dapat berupa keluhan medis, tanda dan gejala, diagnosis penyakit, penyakit, gangguan, kecacatan, nilai laboratorium yang abnormal atau sindrom. Peristiwa ini bisa merupakan hasil dari fisiologis, psikologis, sosiokultural, atau kondisi ekonomi.
2. Terapi obat (produk obat atau regimen dosis) yang berhubungan langsung dengan masalah yang dialami oleh pasien.
3. Hubungan yang ada atau diduga ada antara kejadian yang tidak diinginkan oleh pasien dengan terapi obat. Hubungan ini dapat berupa:
a. Konsekuensi dari terapi obat yang menunjukan hubungan langsung atau bahkan hubungan sebab-akibat.
b. Kebutuhan untuk menambah atau memodifikasi terapi obat untuk resolusi atau pencegahannya.
2.1.2 Klasifikasi DRP
Tidak ada penjelasan yang tepat yang dapat menjelaskan mengenai apakah ada masalah DRP atau tidak. Hal ini hanya dapat ditentukan melalui penilaian dan pengambilan keputusan oleh praktisi klinis dalam hal ini farmasi. Seorang farmasis dapat berkontribusi secara langsung pada perawatan pasien. Hal ini dikarenakan tidak ada praktisi lain yang dapat mengidentifikasi dan menyelesaikan DRP secara rutin dan secara komprehensif selain praktisi farmasi (Cipolle et al., 2012).
Semua DRP yang dialami pasien dapat dikategorikan kedalam tujuh kategori seperti yang tertera pada tabel 2.2.
Tabel 2.1 Description of Drug Related Problems Categories
1 The drug therapy is unnecessary because the patient does not have a clinical indication at this time.
2 Additional drug therapy is required to treat or prevent a medical condition in the patient.
3 The drug product is not being effective at producing the desired response in the patient.
4 The dosage is too low to produce the desired response in the patient.
5 The drug is causing an adverse reaction in the patient.
6 The dosage is too high, resulting in undesirable effects experienced by the patient.
7 The patient is not able or willing to take the drug therapy as intended.
Tabel 2.2 Common Causes of Drug Related Problems Drug therapy problem category Drug therapy problem cause
Unnecessary drug therapy a. Duplicate therapy: multiple drug products are being used for a condition that requires only single drug therapy.
b. No medical indication at this time: there is no valid medical indicationrequiring drug therapy at this time.
c. Nondrug therapy more appropriate: the medical indication is moreappropriately treated with nondrug therapy.
d. Addiction/recreational drug use: drug abuse, alcohol use, or smoking iscausing the problem.
e. Treating avoidable adverse reaction: drug therapy is being taken to treat anavoidable adverse drug reaction associated with another medication.
Needs additional therapy a. Preventive therapy: preventive drug therapy is required to reduce the risk of developing a new condition.
b. Untreated condition: a medical condition requires the initiation of drug therapy.
c. Synergistic therapy: a medical condition requires additional pharmacotherapy to attain synergistic or additive effects.
Ineffective drug a. More effective drug available: the drug is not the most effective for themedical condition and a different drug is needed.
b. Condition refractory to drug: the medical condition is refractory to the drugproduct and a different drug is needed.
c. Dosage form inappropriate: the dosage form of the drug product isinappropriate.
d. Contraindication present: the drug product is contraindicated in this patient.
e. Drug not indicated for condition: the drug product is not an effectiveproduct for the indication being treated.
Dosage too low a. Ineffective dose: the dose is too low to produce the desired response.
b. Needs additional monitoring: clinical or laboratory parameters are requiredto determine if the dosage is too low for the patient.
c. Frequency inappropriate: the dosage interval is too infrequent to producethe desired response.
d. Incorrect administration: the drug product was not administered by theappropriate route or method.
e. Drug interaction: a drug interaction reduces the amount of active drugavailable resulting in lack ofeffectiveness in this patient.
f. Incorrect storage: the drug product was stored incorrectly and lost potency.
g. Duration inappropriate: the duration of the drug therapy is too short toproduce the desired response.
Adverse drug reaction a. Undesirable effect: the drug product causes an undesirable reaction that isnot doserelated.
b. Unsafe drug for the patient: a safer drug product is required due to patientrisk factors.
c. Drug interaction: a drug interaction causes an undesirable reaction that isnot doserelated.
d. Incorrect administration: the drug product was administered by theincorrect route or method resulting in an adverse reaction.
e. Allergic reaction: the drug product caused an allergic reaction.
f. Dosage increase/decrease too fast: the drug dosage was administered orescalated too rapidly resulting in an adverse reaction.
Dosage too high a. Dose too high: the dose of the drug is too high for the patient, resulting intoxicity.
b. Needs additional monitoring: clinical or laboratory parameters are requiredto determine if the dosage is too high for the patient.
c. Frequency too short: the dosing frequency is too short for the patient.
d. Duration too long: the duration of drug therapy is too long for this patient.
e. Drug interaction: a drug interaction increases the amount of active drugavailable resulting in toxicity in this patient.
Adherence a. Does not understand instructions: the patient does not understand how toproperly take or use the drug product and dosage regimen.
b. Cannot afford drug product: the patient cannot afford the drug therapyrecommended or prescribed.
c. Patient prefers not to take: the patient prefers not to take the drug therapyas instructed.
d. Patient forgets to take: the patient does not remember to take sufficiendoses of the medication.
e. Drug product not available: sufficient supply of the drug product is notavailable to the patient.
f. Cannot swallow/administer drug: the patient is not able to swallow or administer the drug therapy as intended.
Klasifikasi DRP menurut Pharmaceutical Care Network Europe Foundation (PCNE) Classification dapat dilihat pada Tabel 2.3 (PCNE, 2006).
Tabel 2.3 PCNE Classification for Drug Related Problems Code
Adverse reactions (s)
Patient suffers from an adverse drug event Drug Choice Problem
Patient gets or is going to get a wrong (or no drug) drug for his/her disease and/or condition
Dosing problem
Patient gets more or less than the amount of drug he/she requires
Drug Use Problem
Wrong or no drug taken/administered Interactions
There is a manifest or potential drug-drug or drug-food interaction
Other
causes C1
C2
C3
C4
Drug/Dose Selection
The cause of the DRP can be related to the selection of the drug and/or dosage schedule Drug Use Process
The cause of the DRP can be related to the way the patient uses the drug, in spite of proper dosage instructions (on the label) Information
The cause of the DRP can be related to a lack or misinterpretation of information
Patient/Psychological
C5
C6
The cause of the DRP can be related to the personality or behaviour of the patient.
(Pharmacy) Logistics
The cause of the DRP can be related to the logistics of the prescribing or dispensing mechanism
Other
Interventions I0
I1 I2 I3 I4
No intervention At prescriber level At patient (or carer) level At drug level
Other
Outcome of intervention O0 O1 O2 O3
Outcome intervention unknown Problem totally solved
Problem partially solved Problem not solved
2.1.3 Interaksi Obat
Suatu interaksi dikatakan terjadi ketika efek dari satu obat diubah oleh kehadiran obat lain, obat herbal, makanan, minuman atau oleh beberapa agen kimia dari lingkungan. Interaksi obat dapat didefinisikan sebagai suatu reaksi yang melibatkan obat yang terjadi ketika obat tersebut berada di dalam tubuh atau pun ketika obat akan di campur dan di berikan secara intravena. Hasil dari suatu interaksi obat dapat berbahaya jika interaksi menyebabkan peningkatan toksisitas obat misalnya ada peningkatan risiko kerusakan otot yang parah jika pasien yang menggunakan statin mulai mengonsumsi antijamur azole.
Penurunan efikasi karena interaksi kadang-kadang bisa sama berbahayanya dengan peningkatan metabolisme obat, sebagai contoh pasien yang menggunakan warfarin yang diberi rifampisin membutuhkan lebih banyak warfarin untuk mempertahankan antikoagulasi yang dibutukan dalam pengobatan (Baxter, 2010).
2.1.3.1 Mekanisme Interaksi obat
1) Interaksi obat pada fase farmakokinetik a) Fase absorpsi
Interaksi obat pada fase absorpsi merupakan interaksi yang melibatkan sebagian besar obat yang diberikan secara oral untuk di serap melalui selaput mukosa saluran pencernaan. Hasil dari interaksi pada fase ini dapat berupa berkurangnya absorpsi obat atau peningkatan absorpsi obat itu sendiri. Pengurangan absorpsi obat lebih sering terjadi pada interaksi obat fase absorsi, dari pada peningkatan absorpsi obat. Pengurangan absorpsi obat karena interaksi obat disebabkan oleh beberapa mekanisme seperti efek perubahan pH saluran cerna, perubahan motilitas saluran cerna, induksi atau penghambatan protein transporter obat, Adsorsi, kelasi dan mekanisme pengompleks lainnya, serta malabsorpsi yang disebabkan obat-obatan (Baxter, 2010).
b) Fase distribusi
Dampak yang sering muncul dalam interaksi obat pada fase distribusi biasanya berupa meningkatnya konsentrasi obat dalam tubuh sebagai akibat dari terganggu nya ikatan suatu obat dengan protein plasma. Beberapa obat juga dapat terhambat akibat adanya hambatan pada transporter obat oleh obat-obatan lain sehingga akan meningkatkan penyerapan substrat obat kedalam otak, yang dapat meningkatkan efek pada sistem saraf pusat yang dapat bersifat merugikan atau dapat juga bersifat menguntungkan (Baxter, 2010).
c) Fase Metabolisme
Meskipun beberapa obat dieliminasi dari tubuh dengan cara diekskresikan dan tidak berubah dalam urin, sebagian besar diubah secara kimiawi di dalam tubuh menjadi senyawa yang tidak larut dalam lemak, yang lebih mudah diekskresikan oleh ginjal. Jika tidak, banyak obat akan bertahan dalam tubuh dan
terus memberikan efeknya untuk waktu yang lama. Perubahan kimia ini disebut sebagai suatu proses yang sering kita kenal sebagai metabolisme, biotransformasi, degradasi biokimiawi atau juga sering disebut dengan detoksifikasi (Baxter, 2010).
Beberapa metabolisme obat berlangsung dalam serum, ginjal, kulit dan usus, tetapi proporsi terbesar dilakukan oleh enzim yang ditemukan dalam membran retikulum endoplasma pada sel-sel hati. Metabolisme obat dihati melalui dua jenis reaksi utama yaitu, reaksi fase I yang juga disebut metabolisme lintas pertama (melibatkan oksidasi, reduksi atau hidrolisis), yang mengubah obat menjadi senyawa yang lebih polar, sedangkan reaksi fase II melibatkan penggabung obat dengan beberapa zat lain (enzim yang terlibat misalnya asam glukuronat, yang dikenal sebagai glukuronidase) yang bertujuan untuk membuat senyawa yang biasanya tidak aktif menjadi aktif (Baxter, 2010).
Sebagian besar reaksi oksidasi fase I dilakukan oleh enzim yang mengandung hem cytochrome P450 (CYP450) atau sitokrom P450 (Kadri, 2012). Sitokrom P450 bukan entitas tunggal, tetapi sebenarnya merupakan keluarga yang sangat besar dari isoenzim terkait, Namun, dalam aktivitasnya didalam tubuh hanya beberapa subfamili spesifik yang tampaknya bertanggung jawab atas sebagian besar (sekitar 90%) metabolisme obat yang biasa digunakan. Isoenzim yang berperan dalam metabolisme adalah CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1 dan CYP3A4, enzim lain yang terlibat dalam metabolisme fase I termasuk monoamine oksidase (MAO) dan epoksida hidrolase (Baxter, 2010).
Kurang diketahui tentang enzim yang bertanggung jawab untuk reaksi konjugasi fase II. beberapa enzim seperti UDP-glucuronyltransferases (UGT), methyltrans-ferases, dan N-acetyltransferase (NAT) adalah contohnya. Efek yang sering
muncul pada interaksi obat fase metabolisme adalah peningkatan laju penyerapan obat, peningkatan Bioavailabilitas obat, dan penurunan bioavailabilitas obat. Efek-efek tersebut dapat disebabkan akibat aktivitas obat lain, makanan atau zat kimia yang menyebabkan perubahan metabolisme lintas pertama, penghambatan atau induksi metabolisme lintas pertama, induksi enzim dan penghambatan enzim (Baxter, 2010).
d) Fase ekskresi
Obat-obatan yang berpindah menggunakan sistem transportasi aktif yang sama di tubulus ginjal dapat bersaing satu sama lain untuk diekskresikan. Misalnya probenesid mengurangi ekskresi penisilin dan obat-obatan lainnya, dengan meningkatnya konsentrasi protein pengangkut obat dalam ginjal, sehingga dapat diketahui bahwa probenesid menghambat ekskresi obat yang bersifat anionik di ginjal penghambatan tersebut diakibatkan oleh adanya organic Anion Transporter (OATs).
Probenecid mungkin juga menghambat beberapa transporter ABC di ginjal. Transporter ABC, P-glycopro-tein, juga terdapat pada ginjal, dan obat-obatan yang mengambat transporter ini dapat mengubah eliminasi obat oleh ginjal. Aliran darah melalui ginjal sebagian dikendalikan oleh produksi prostaglandin yang menyebabkan vasodilatasi pada ginjal. Jika sintesis prostaglandin ini terhambat, ekskresi beberapa obat oleh ginjal dapat dikurangi.
Berkurangnya ekskresi obat oleh ginjal terjadi akibat mekanisme yang mengakibatkan peningkatan kadar lithium di dalam serum yang terlihat pada beberapa anti inflamasi nonsteroid yang di berikan bersama litium (Baxter, 2010).
2) Mekanisme interaksi obat fase farmakodinamika
Interaksi farmakodinamik adalah interaksi berupa berubanya efek dari satu obat yang di akibatkan oleh adanya kehadiran obat lain di tempat kerjanya. Terkadang obat bersaing secara langsung untuk
reseptor tertentu misalnya Agonis beta2 seperti salbutamol dan beta blocker seperti propranolol tetapi seringkali reaksinya lebih tidak langsung dan melibatkan gangguan pada mekanisme fisiologis.
Interaksi ini jauh lebih mudah diklasifikasikan (Baxter, 2010).
a) Interaksi aditif atau sinergis
Jika dua obat yang memiliki efek farmakologis yang sama diberikan bersama, efeknya dapat menjadi aditif. Misalnya, alkohol menekan sistem saraf pusat dan, jika dikonsumsi dalam jumlah sedang bersama dengan dosis terapi normal dari obat ansiolitik atau hipnotik dapat menyebabkan kantuk yang berlebihan. Efek aditif dapat terjadi baik dengan efek utama obat maupun efek sampingnya, interaksi aditif atau sinergis juga dapat terjadi pada obat antimuskarinik dan obat antiparkinson yang menimbulkan toksisitas antimuskarinik yang hebat (Baxter, 2010).
b) Sindrom serotonin
Sindrom serotonin merupakan suatu interaksi obat yang terjadi akibat adanya stimulasi berlebihan pada reseptor serotonin yaitu reseptor 5-HT1A dan 5-HT2A akibat adanya efek gabungan dari dua obat seperti obat serotonergik dan obat serotomimetik.
Gejala khas dari sindrom serotonin terbagi kedalam tiga kategori utama yaitu kategori pertama berupa perubahan status mental, meliputi agitasi, kebingungan, mania, kategori kedua berupa disfungsi otonom, meliputi diaforesis, diare, demam, menggigil, serta kategori ke tiga berupa kelainan neuromuskuler yang meliputi hiperrefleksia, gangguan inkoordinasi, mioklonus dan tremor (Baxter, 2010).
c) Interaksi antagonis
Berbeda dengan interaksi aditif, ada beberapa pasangan obat dengan aktivitas yang saling bertentangan. Sebagai contoh, kumarin dapat memperpanjang waktu pembekuan darah dengan menghambat secara kompetitif efek dari vitamin K. Jika asupan
vitamin K meningkat, maka efek kumarin ditentang dan waktu protrombin dapat kembali normal, sehingga membatalkan terapi (Baxter, 2010).
d) Interaksi neurotransmiter
Sejumlah obat dengan aksi yang terjadi pada neuron adrenergik dapat dihambat agar tidak mencapai tempat kerja nya akibat adanya obat lain. Antidepresan trisiklik mencegah reuptake noradrenalin (norepinefrin) menjadi neuron adrenergik perifer, dengan demikian pasien yang memakai trisiklik dan diberikan noradrenalin parenteral memiliki risiko hipertensi dan takikardia.
Efek antihipertensi dari clonidine juga dihambat oleh antidepresan trisiklik salah satu alasan yang mungkin adalah bahwa penggunaan clonidine sebagai antihipertensi pada sistem saraf pusat diblokir oleh trisiklik (Baxter, 2010).
e) Interaksi obat dengan obat herbal
Semakin banyak laporan telah melibatkan St John's wort (Hyperi-cum perforatum) dalam interaksi obat. Bukti menunjukkan bahwa ramuan itu dapat menginduksi isoenzim sitokrom P450 CYP3A4. dan juga dapat menginduksi P-glikoprotein. Karenanya St. John's wort menurunkan kadar ciclosporin, dan digoxin, beberapa bukti lain juga menunjukkan bahwa CYP2E1 dan CYP1A2 juga dapat diinduksi. St. John's wort memiliki sifat serotonergik yaitu sifat dalam menstimulasi serotonin sehingga menghasilkan interaksi farmakodinamik dengan selektif serotonin reuptake inhibitor, yaitu pengembangan sindrom serotonin (Baxter, 2010).
2.1.3.2 Keparahan Interaksi Obat
Keparahan interaksi obat dapat dibagi kedalam tiga kategori yaitu:
1) Keparahan Minor
Interaksi obat dikategorikan sebagai interaksi obat minor apabila memberikan potensi yang rendah secara klinis dan tidak membutuhkan terapi tambahan (Tatro, 2009). Contoh interaksi minor adalah pada interaksi antara parasetamol dan ranitidine.
Penggunaan kedua obat ini secara bersamaan dapat meningkatkan kadar enzim hati yang kembali normal setelah penghentian ranitidine (Baxter, 2010).
2) Keparahan sedang (moderate)
Interaksi obat dikategorikan sebagai interaksi obat sedang/
moderate apabila membutuhkan pengaturan dosis atau pemantauan (Tatro, 2009). Sebagai contoh interaksi sedang/moderate adalah interaksi antara irbesartan dan aspirin yang mana penggunaan kedua obat tersebut dapat mengurangi efek antihipertensi dari irbesartan. Mekanisme yang diusulkan adalah inhibisi sintesis prostaglandin vasodilatasi pada ginjal dan dengan demikian mempengaruhi homeostasis fluida dalam tubuh dan dapat mengurangi efek antihipertensi yang diinduksi aspirin (Baxter, 2010).
3) Keparahan Mayor
Interaksi obat dikategorikan sebagai interaksi obat mayor apabila menyebabkan potensi toksisitas yang serius (Tatro, 2009).
Sebagai contoh interaksi mayor adalah interaksi antara aminoglikosida dan furosemide yang mana penggunaan kedua obat tersebut dapat meningkatkan risiko terjadinya ototoksisitas atau nefrotoksisitas (Baxter, 2010).
2.1.4 Penyakit Ginjal Kronik
2.1.4.1 Definisi Penyakit Ginjal Kronik
Penyakit Ginjal Kronik (PGK) sekarang ini telah menjadi suatu kondisi medis yang perlu untuk diperhatikan di dalam masyarakat.
Pada tahun 2002 The National Kidney Foundation-Kidney Disease Outcome Quality Initiative (NKF-KDOQI) mengembangkan pedoman
praktek klinis di Amerika Serikat pedoman ini memperkenalkan terminologi PGK dan skema klasifikasi untuk mempromosikan deteksi dini penyakit, mencegah perkembangan penyakit dan mencegah komplikasi yang terkait (Levey, 2002).
NKF-KDOQI mendefinisikan PGK sebagai suatu kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan berupa kelainan struktur ataupun kelainan fungsi ginjal yang dapat ditunjukan dari adanya kelainan patologis, kelainan komposisi darah atau urin berdasarkan hasil uji pencitraan ginjal (imaging test) yang tidak normal. Penegakkan diagnosa PGK didasarkan pada penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) yaitu < 60ml/menit/1,73 m2 selama lebih dari 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal (Levey, 2002).
2.1.4.2 Etiologi
Dipiro et al. mengklasifikasikan etiologi PGK menjadi tiga faktor penting, yaitu faktor kerentanan, faktor inisiasi, dan faktor progresi (Dipiro et al., 2009).
1) Faktor kerentanan
Individu dengan faktor kerentanan memiliki peningkatan risiko untuk mengalami PGK, meskipun faktor risiko ini belum terbukti secara langsung menyebabkan kerusakan ginjal. Faktor-faktor ini termasuk Faktor-faktor risiko sosiodemografi, seperti usia lanjut, usia mudah (16-18 tahun) atau pendidikan, dan status ras atau etnis minoritas, serta pengurangan massa ginjal, bobot lahir rendah, dan riwayat keluarga dengan PGK. Faktor kerentanan baru yang telah diusulkan termasuk inflamasi sistemik dan dislipidemia. Sebagian besar dari faktor-faktor kerentanan ini tidak perlu diatasi dengan intervensi farmakologis atau perubahan gaya hidup, tetapi lebih membantu untuk mengidentifikasi populasi potensial untuk menargetkan program penyaringan untuk mendeteksi keberadaan PGK (Dipiro et al., 2009).
2) Faktor inisiasi
Faktor inisiasi adalah faktor atau kondisi yang secara langsung memicu kerusakan ginjal, dan dapat dimodifikasi dengan terapi farmakologis. Faktor-faktor ini termasuk diabetes mellitus, hipertensi, penyakit autoimun, penyakit ginjal polikistik, infeksi sistemik, infeksi saluran kemih, batu saluran kemih, gangguan saluran kemih bagian bawah, dan keracunan obat. Penyebab utama PGK adalah diabetes mellitus, hipertensi dan glomerulonefritis (Dipiro et al., 2009).
3) Faktor progresi
Faktor progresi merupakan suatu faktor yang bersifat memperburuk kerusakan ginjal yang telah terjadi, faktor ini berhubungan dengan penurunan fungsi ginjal yang lebih cepat setelah inisiasi kerusakan ginjal. Prediktor terpenting dari PGK progresif adalah persistensi penyakit inisiasi yang mendasarinya (misalnya, diabetes mellitus, hipertensi, glomerulonefritis, dan penyakit ginjal polikistik), dan faktor yang memicu perkembangan PGK seperti proteinuria, tekanan darah tinggi, dan merokok (Dipiro et al., 2009).
Berdasarkan laporan Indonesian Renal Registry (IRR) tahun 2017, penyebab utama PGK di Indonesia adalah penyakit hipertensi (36%) dan diabetes melitus (29%). Rincian penyebab PGK di Indonesia ditunjukkan pada Tabel 2.4.
Tabel 2.4 Penyebab PGK di Indonesia.
Penyakit penyebab PGK Jumlah penderita
Glomerulopati primer 2887
Nefropati diabetika 6994
Nefropati lupus (SLE) 122
Penyakit ginjal hipertensi 8472
Ginjal polikistik 254
Nefropati asam urat 343
Nefropati obstruksi 1043
Pielo nefrtis kronis 1623
Lain-lain 1789
Tidak diketahui 322
2.1.4.3 Patofisiologi PGK
Berbagai faktor etiologi sebenarnya merusak ginjal pada manusia yang bersifat hetrogen. Sebagai contoh, lesi struktural pada nefropati diabetika merupakan penyebab ekspansi mesangial glomerular, sementara pada nefropati hipertensi terjadi halinosis arteriol ginjal, pada penyakit ginjal polikistik terjadi perkembangan dan pertumbuhan kristal pada ginjal. Pada umumnya berbagai perubahan morfologi glomerulus biasanya bergantung pada diagnosis primer glomerulonefritis, skema lengkap mengenai patofisiologi PGK dapat diamati pada Gambar 2.1 Elemen kunci yang menggambarkan
Berbagai faktor etiologi sebenarnya merusak ginjal pada manusia yang bersifat hetrogen. Sebagai contoh, lesi struktural pada nefropati diabetika merupakan penyebab ekspansi mesangial glomerular, sementara pada nefropati hipertensi terjadi halinosis arteriol ginjal, pada penyakit ginjal polikistik terjadi perkembangan dan pertumbuhan kristal pada ginjal. Pada umumnya berbagai perubahan morfologi glomerulus biasanya bergantung pada diagnosis primer glomerulonefritis, skema lengkap mengenai patofisiologi PGK dapat diamati pada Gambar 2.1 Elemen kunci yang menggambarkan