PENYAKIT FOURNIERPENYAKIT FOURNIER PENYAKIT FOURNIER
SIRS INFEKSI
Bakteriemia Fungi Parst Vir Lain Trauma Pankreatitis Luka bakar Lain-lain
Gambar 3-4. Ranah Sindroma Sepsis. Sepsis merupakan sindroma respons inflamasi sistemik (SIRS yang disebabkan oleh infeksi.
Diagnosis
Untuk menegakkan diagnosis suatu urosepsis harus dibuktikan bahwa bakteri yang beredar
di dalam darah (kultur darah) sama dengan bakteri yang ada di dalam saluran kemih
(kultur urine).
Di samping itu dilakukan pemeriksaan-pemeriksaan untuk mencari sumber infeksi, dan
akibat dari kelainan-kelainan yang ditimbulkan pada berbagai organ. Segera dilakukan
pemeriksaan yang meliputi laboratorium, pencitraan dan pemeriksaan penunjang yang lain
Bab 3: Infeksi Sistem Urogenitalia 71
Tindakan
Penanganan urosepsis harus dilakukan secara komprehensif dan ditujukan terhadap: (1)
penanganan infeksi yang meliputi eradikasi kuman penyebab infeksi serta menghilangkan
sumber infeksi, (2) akibat dari infeksi yaitu SIRS, syok septik, atau disfungsi multiorgan, dan
(3) toksin atau mediator yang dikeluarkan oleh bakteri.
Terapi terhadap infeksi
Sebelum pemberian antibiotika, terlebih dahulu diambil contoh urine dan contoh darah
untuk pemeriksaan kultur guna mengetahui jenis kuman penyebab urosepsis, hal ini
bermanfaat jika pemberian antibiotika secara empirik tidak berhasil. Secara empirik
diberikan antobiotika yang sensitif terhadap bakteri gram negatif yaitu golongan
aminoglikosida (gentamisin, tobramisin atau amikasin), golongan ampisillin (yang
dikombinasi dengan asam klavulanat atau sulbaktam), cefalosporin generasi ketiga, atau
golongan fluoroquinolone.
Pada pemberian aminoglikosida harus diperhatikan keadaan faal ginjal, karena golongan
obat ini bersifat nefrotoksik. Selain itu pada urosepsis tidak jarang menimbulkan penyulit
gagal ginjal, sehingga pemberian aminoglikosida perlu dilakukan penyesuaian dosis.
Penyesuaian dosis dapat dilakukan dengan cara menurunkan dosis atau memperpanjang
interval pemberian obat.
Memperpanjang interval pemberian obat dilakukan sesuai dengan kaidah delapan (rule of
eight) untuk tobramisin dan gentamisin dan kaidah sembilan (rule of nine) untuk amikasin. Artinya adalah jika kadar kreatinin di dalam serum adalah 3, maka pemberian gentamisin
setiap 8 x 3 = 24 jam sekali, sedangkan jika diberikan amikasin setiap 9 x 3 =27 jam sekali
dengan dosis penuh. Pemberian antibiotika dilanjutkan hingga 3-4 hari setelah pasien bebas
Sumber-sumber infeksi secepatnya dihilangkan misalnya: pemakaian kateter uretra harus
diganti dengan yang baru atau dilakukan drainase suprapubik; abses-abses pada ginjal,
perirenal, pararenal dan abses prostat dilakukan drainase, dan pionefrosis/hidronefrosis yang
terinfeksi dilakukan diversi urine atau drainase nanah dengan nefrostomi.
Terapi suportif terhadap penyulit sepsis
Jenis terapi suportif yang diberikan tergantung pada organ yang mengalami gangguan serta
keadaan klinis pasien. Panduan singkat tentang pengelolaan gangguan organ akibat sepsis
ditunjukkan pada tabel 3-4. Kematian akibat sepsis biasanya disebabkan karena kegagalan
dalam memberikan terapi suportif terhadap disfungsi multiorgan. Disfungsi organ yang paling
sering menyebabkan kematian adalah gagal nafas (18%) dan gagal ginjal (15%), sedangkan
sisanya adalah kegagalan pada sistem kardiovaskuler, hematologi, metabolisme, dan
nerurologi.
Terapi terhadap toksin dan mediator yang dikeluarkan bakteri
Saat ini sedang dikembangkan terapi baru terhadap produk yang dihasilkan bakteri yang
memacu terjadinya rangkaian sepsis. Obat-obatan itu diantaranya adalah: antiendotoksin
berupa antibodi poliklonal dan monoklonal yang ditujukan terhadap lipid A, antibodi
monoklonal terhadap TNF, antagonis reseptor terhadap IL-1, antagonis reseptor terhadap
Bab 3: Infeksi Sistem Urogenitalia 73
Tabel 3-4. Terapi Suportif pada Urosepsis
Gangguan organ Tindakan spesifik
Hemodinamik (syok)
Ekspansi cairan dengan kristaloid (RL) 1000 mL dalam 15-20 menit dengan monitor tekanan vena sentral (CVP). Jika CVP < 14 cm H2O infus diteruskan dengan dosis pemeliharaan: 20-30 tetes/menit.
Pemberian obat vasoaktif (Dopamin) secara titrasi mulai dosis 2-5µg/kg/menit dengan monitor tekanan darah dan produksi urine. Dapat pula diberikan Dobutrex.
Ginjal (ATN)
Jika hidrasi cukup tetapi produksi urine masih kurang diberikan manitol i.v. 12,5 g dalam 5 menit atau Furosemid 240 mg hingga produksi urine 30-40 mL/jam.
Hemodialisis jika diperlukan.
Gagal jantung Kalau perlu digitalisasi (oleh ahli kardiologi)
Paru-paru Setelah pembebasan jalan nafas, dilakukan ventilasi dengan pemberian oksigen 5-8 L/menit, keseimbangan asam-basa dan elektrolit PaO2 dipertahankan 70-90 mm Hg dan PaCO2 32-40 mm Hg
Gangguan sistem pembekuan (DIC)
Pemberian Dextran sebanyak 1-2 Unit akan meningkatkan volume intravaskuler dan menurunkan viskositas darah. Perlu dipertimbangkan untuk pemberian heparin i.v. 1000-2000 U/4-6 jam
Keseimbangan
asam-basa/elektrolit
Koreksi asam basa dan elektrolit
4
4
4
4
Batu Saluran Kemih
Batu Saluran KemihBatu Saluran Kemih
Batu Saluran Kemih
Penyakit batu saluran kemih sudah dikenal sejak zaman Babilonia dan zaman Mesir kuno.
Sebagai salah satu buktinya adalah diketemukan batu pada kandung kemih seorang mumi.
Penyakit ini dapat menyerang penduduk di seluruh dunia tidak terkecuali penduduk di
Indonesia. Angka kejadian penyakit ini tidak sama di berbagai belahan bumi. Di
negara-negara berkembang banyak dijumpai pasien batu buli-buli sedangkan di negara-negara maju lebih
banyak dijumpai penyakit batu saluran kemih bagian atas; hal ini karena adanya pengaruh
status gizi dan aktivitas pasien sehari-hari.
Di Amerika Serikat 5-10 % penduduknya menderita penyakit ini, sedangkan di seluruh
dunia rata-rata terdapat 1-12 % penduduk yang menderita batu saluran kemih. Penyakit ini
merupakan tiga penyakit terbanyak di bidang urologi di samping infeksi saluran kemih dan
pembesaran prostat benigna.
Etiologi
Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubunganngya dengan gangguan aliran urine,
gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi, dan keadaan-keadaan lain yang masih
belum terungkap (idiopatik).
Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran
kemih pada seseorang. Faktor-faktor itu adalah faktor intrinsik yaitu keadaan yang berasal
dari tubuh seseorang dan faktor ekstrinsik yaitu pengaruh yang berasal dari lingkungan di
Faktor intrinsik itu antara lain adalah:
1. Hereditair (keturunan): penyakit ini diduga diturunkan dari orang tuanya
2. Umur: penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30 – 50 tahun
3. Jenis kelamin: jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan dengan
pasien perempuan.
Beberapa faktor ekstrinsik diantaranya adalah:
1. Geografi: pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran kemih
yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stone belt
(sabuk batu), sedangkan daerah Bantu di Afrika Selatan hampir tidak dijumpai
penyakit batu saluran kemih.
2. Iklim dan temperatur
3. Asupan air: kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air
yang dikonsumsi, dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih
4. Diet: diet banyak purin, oksalat, dan kalsium mempermudah terjadinya penyakit
batu saluran kemih.
5. Pekerjaan: penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak
duduk atau kurang aktifitas atau sedentary life.
Teori proses pembentukan batu saluran kemih
Secara teoritis batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih terutama pada tempat-tempat
yang sering mengalami hambatan aliran urine (stasis urine), yaitu pada sistem kalises ginjal
atau buli-buli. Adanya kelainan bawaan pada pelvikalises (stenosis uretero-pelvis), divertikel,
obstruksi infravesika kronis seperti pada hiperplasia prostat benigna, striktura, dan buli-buli
neurogenik merupakan keadaan-keadaan yang memudahkan terjadinya pembentukan batu.
Batu terdiri atas kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan organik maupun anorganik
Bab 4: Batu Saluran Kemih 77
(tetap terlarut) dalam urine jika tidak ada keadaan-keadaan tertentu yang menyebabkan
terjadinya presipitasi kristal. Kristal-kristal yang saling mengadakan presipitasi membentuk
inti batu (nukleasi) yang kemudian akan mengadakan agregasi, dan menarik bahan-bahan lain
sehingga menjadi kristal yang lebih besar. Meskipun ukurannya cukup besar, agregat kristal
masih rapuh dan belum cukup mampu membuntu saluran kemih. Untuk itu agregat kristal
menempel pada epitel saluran kemih (membentuk retensi kristal), dan dari sini bahan-bahan
lain diendapkan pada agregat itu sehingga membentuk batu yang cukup besar untuk
menyumbat saluran kemih.
Kondisi metastabel dipengaruhi oleh suhu, pH larutan, adanya koloid di dalam urine,
konsentrasi solut di dalam urine, laju aliran urine di dalam saluran kemih, atau adanya korpus
alienum di dalam saluran kemih yang bertindak sebagai inti batu.
Lebih dari 80% batu saluran kemih terdiri atas batu kalsium, baik yang berikatan dengan
oksalat maupun dengan fosfat, membentuk batu kalsium oksalat dan kalsium fosfat;
sedangkan sisanya berasal dari batu asam urat, batu magnesium amonium fosfat (batu
infeksi), batu xanthyn, batu sistein, dan batu jenis lainnya. Meskipun patogenesis
pembentukan batu-batu di atas hampir sama, tetapi suasana di dalam saluran kemih yang
memungkinkan terbentuknya jenis batu itu tidak sama. Dalam hal ini misalkan batu asam urat
mudah terbentuk dalam suasanya asam, sedangkan batu magnesium amonium fosfat terbentuk
karena urine bersifat basa.
Penghambat pembentukan batu saluran kemih
Terbentuk atau tidaknya batu di dalam saluran kemih ditentukan juga oleh adanya
keseimbangan antara zat-zat pembentuk batu dan inhibitor, yaitu zat-zat yang mampu
saluran kemih, yang bekerja mulai dari proses reabsorbsi kalsium di dalam usus, proses
pembentukan inti batu atau kristal, proses agregasi kristal, hingga retensi kristal.
Ion magnesium (Mg++) dikenal dapat menghambat pembentukan batu karena jika berikatan
dengan oksalat, membentuk garam magnesium oksalat sehingga jumlah oksalat yang akan
berikatan dengan kalsium (Ca++) untuk membentuk kalsium oksalat menurun. Demikian pula
sitrat jika berikatan dengan ion kalsium (Ca++) membentuk garam kalsium sitrat; sehingga
jumlah kalsium yang akan berikatan dengan oksalat ataupun fosfat berkurang. Hal ini
menyebabkan kristal kalsium oksalat atau kalsium fosfat jumlahnya berkurang.
Beberapa protein atau senyawa organik lain mampu bertindak sebagai inhibitor dengan
cara menghambat pertumbuhan kristal, menghambat agregasi kristal, maupun menghambat
retensi kristal. Senyawa itu antara lain adalah: glikosaminoglikan (GAG), protein Tamm
Horsfall (THP) atau uromukoid, nefrokalsin, dan osteopontin. Defisiensi zat-zat yang
berfungsi sebagai inhibitor batu merupakan salah satu faktor penyebab timbulnya batu saluran
kemih.
Komposisi Batu
Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur: kalsium oksalat atau kalsium
fosfat, asam urat, magnesium-amonium-fosfat (MAP), xanthyn, dan sistin, silikat, dan
senyawa lainnya. Data mengenai kandungan/komposisi zat yang terdapat pada batu sangat
penting untuk usaha pencegahan terhadap kemungkinan timbulnya batu residif.
Batu Kalsium
Batu jenis ini paling banyak dijumpai, yaitu kurang lebih 70 – 80 % dari seluruh batu
saluran kemih. Kandungan batu jenis ini terdiri atas kalsium oksalat, kalsium fosfat, atau
Bab 4: Batu Saluran Kemih 79
Faktor terjadinya batu kalsium adalah:
1. Hiperkalsiuri: yaitu kadar kalsium di dalam urine lebih besar dari 250-300 mg/24
jam. Menurut Pak (1976) terdapat 3 macam penyebab terjadinya hiperkalsiuri, antara
lain:
•••• Hiperkalsiuri absobtif yang terjadi karena adanya peningkatan absorbsi kalsium melalui usus.
•••• Hiperkalsiuri renal terjadi karena adanya gangguan kemampuan reabsorbsi kalsium melalui tubulus ginjal
•••• Hiperkalsiuri resorptif terjadi karena adanya peningkatan resorpsi kalsium tulang, yang banyak terjadi pada hiperparatiroidisme primer atau pada tumor paratiroid.
2. Hiperoksaluri: adalah ekskresi oksalat urine yang melebihi 45 gram per hari.
Keadaan ini banyak dijumpai pada pasien yang mengalami gangguan pada usus
sehabis menjalani pembedahan usus dan pasien yang banyak mengkonsumsi makanan
yang kaya akan oksalat, diantaranya adalah: teh, kopi instan, minuman soft drink,
kokoa, arbei, jeruk sitrun, dan sayuran berwarna hijau terutama bayam.
3. Hiperurikosuria: adalah kadar asam urat di dalam urine yang melebihi 850 mg/24
jam. Asam urat yang berlebihan dalam urine bertindak sebagai inti batu/nidus untuk
terbentuknya batu kalsium oksalat. Sumber asam urat di dalam urine berasal dari
makanan yang mengandung banyak purin maupun berasal dari metabolisme endogen.
4. Hipositraturia. Di dalam urine, sitrat bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium
sitrat, sehingga menghalangi ikatan kalsium dengan oksalat atau fosfat. Hal ini
dimungkinkan karena ikatan kalsium sitrat lebih mudah larut daripada kalsium
oksalat. Oleh karena itu sitrat dapat bertindak sebagai penghambat pembentukan batu
kalsium. Hipositraturi dapat terjadi pada: penyakit asidosis tubuli ginjal atau renal
tubular acidosis, sindrom malabsobsi, atau pemakaian diuretik golongan thiazide
5. Hipomagnesuria. Seperti halnya pada sitrat, magnesium bertindak sebagai
penghambat timbulnya batu kalsium, karena di dalam urine magnesium bereaksi
dengan oksalat menjadi magnesium oksalat sehingga mencegah ikatan kalsium
dengan oksalat. Penyebab tersering hipomagnesuria adalah penyakit inflamasi usus
(inflamatory bowel disease) yang diikuti dengan gangguan malabsorbsi.
Batu Struvit
Batu struvit disebut juga sebagai batu infeksi, karena terbentuknya batu ini disebabkan
oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi ini adalah kuman golongan
pemecah urea atau urea splitter yang dapat menghasilkan enzim urease dan merubah urine
menjadi bersuasana basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak, seperti pada reaksi:
Suasana basa ini yang memudahkan garam-garam magnesium, amonium, fosfat dan
karbonat membentuk batu magnesium amonium fosfat (MAP) atau (Mg NH4 PO4. H2O) dan
karbonat apatit (Ca10[PO4]6CO3. Karena terdiri atas 3 kation ( Ca++ Mg++ dan NH4 +) batu
jenis ini dikenal sebagai batu triple-phosphate.
Kuman-kuman yang termasuk pemecah urea di antaranya adalah: Proteus spp, Klebsiella,
Serratia, Enterobakter, Pseudomonas dan Stafilokokus. Meskipun E coli banyak
menimbulkan infeksi saluran kemih tetapi kuman ini bukan termasuk pemecah urea.
Batu asam urat
Batu asam urat merupakan 5-10% dari seluruh batu saluran kemih. Di antara 75-80% batu
asam urat terdiri atas asam urat murni dan sisanya merupakan campuran kalsium oksalat.
Penyakit batu asam urat banyak diderita oleh pasien-pasien penyakit gout, penyakit
2 3 2 2 2) 2 (NH H O NH CO CO + → +
Bab 4: Batu Saluran Kemih 81
mieloproliferatif, pasien yang mendapatkan terapi antikanker, dan yang banyak
mempergunakan obat urikosurik diantaranya adalah sulfinpirazone, thiazide, dan salisilat.
Kegemukan, peminum alkohol, dan diet tinggi protein mempunyai peluang yang lebih besar
untuk mendapatkan penyakit ini.
Sumber asam urat berasal dari diet yang mengandung purin dan metabolisme endogen di
dalam tubuh. Degradasi purin di dalam tubuh melalui asam inosinat dirubah menjadi
hipoxantin. Dengan bantuan enzim xanthin oksidase, hipoxanthin dirubah menjadi xanthin
yang akhirnya dirubah menjadi asam urat. Pada mamalia lain selain manusia dan dalmation,
mempunyai enzim urikase yang dapat merubah asam urat menjadi allantoin yang larut di
dalam air. Pada manusia karena tidak mempunyai enzim itu, asam urat diekskresikan ke
dalam urine dalam bentuk asam urat bebas dan garam urat yang lebih sering berikatan dengan
natrium membentuk natrium urat. Natrium urat lebih mudah larut di dalam air dibandingkan
dengan asam urat bebas, sehingga tidak mungkin mengadakan kristalisasi di dalam urine.
Asam urat relatif tidak larut di dalam urine sehingga pada keadaan tertentu mudah sekali
membentuk kristal asam urat, dan selanjutnya membentuk batu asam urat. Faktor yang
menyebabkan terbentuknya batu asam urat adalah (1) urine yang terlau asam (pH urine <6 ),
(2) volume urine yang jumlahnya sedikit (<2 liter/hari) atau dehidrasi, dan (3) hiperurikosuri
atau kadar asam urat yang tinggi.
Ukuran batu asam urat bervariasi mulai dari ukuran kecil sampai ukuran besar sehingga
membentuk batu staghorn yang mengisi seluruh pelvikalises ginjal. Tidak seperti batu jenis
kalsium yang bentuknya bergerigi, batu asam urat bentuknya halus dan bulat sehingga
seringkali keluar spontan. Batu asam urat murni bersifat radiolusen, sehingga pada
pemeriksaan PIV tampak sebagai bayangan filling defect pada saluran kemih sehingga
atau bezoar jamur. Pada pemeriksaan USG memberikan gambaran bayangan akustik (acoustic
shadowing).
Untuk mencegah timbulnya kembali batu asam urat setelah terapi, adalah: minum banyak,
alkalinisasi urine dengan mempertahankan pH di antara 6,5-7, dan menjaga jangan terjadi
hiperurikosuria dengan mencegah terjadinya hiperurisemia. Setiap pagi pasien dianjurkan
untuk memeriksa pH urine dengan kertas nitrazin, dan dijaga supaya produksi urine tidak
kurang dari 1500-2000 mL setiap hari. Dilakukan pemeriksaan kadar asam urat secara
berkala, dan jika terjadi hiperurisemia harus diterapi dengan obat-obatan inhibitor xanthin
oksidase, yaitu allopurinol.
Batu Jenis lain
Batu sistin, batu xanthin, batu triamteren, dan batu silikat sangat jarang dijumpai. Batu
sistin didapatkan karena kelainan metabolisme sistin, yaitu kelainan dalam absorbsi sistin di
mukosa usus. Demikian batu xanthin terbentuk karena penyakit bawaan berupa defisiensi
enzim xanthin oksidase yang mengkatalisis perubahan hipoxanthin menjadi xanthin dan
xanthin menjadi asam urat. Pemakaian antasida yang mengandung silikat (magnesium silikat
atau aluminometilsalisilat) yang berlebihan dan dalam jangka waktu lama dapat menyebabkan
timbulnya batu silikat.