Perbedaan Arus Puncak Ekspirasi pada Perokok dan Bukan Perokok

(1)

PERBEDAAN ARUS PUNCAK EKSPIRASI PADA PEROKOK

DAN BUKAN PEROKOK

Oleh:

HILFERIA SIMBOLON

110100263

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN

(2)

PERBEDAAN ARUS PUNCAK EKSPIRASI PADA PEROKOK

DAN BUKAN PEROKOK

KARYA TULIS ILMIAH

Diajukan sebagai salah satu syarat

untuk memperoleh kelulusan Sarjana Kedokteran

Oleh:

HILFERIA SIMBOLON

110100263

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN

(3)

LEMBAR PENGESAHAN

Judul : Perbedaan Arus Puncak Ekspirasi pada Perokok dan Bukan Perokok

Nama : Hilferia Simbolon NIM : 110100263

Pembimbing Penguji I

(dr. Eka Roina Megwati, M.Kes) (dr. Emil Azlin, Sp.A(K))

Penguji II

(dr.Rizalina A. A, Sp.THT-KL(K))

Medan, Januari 2015 Dekan

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

(4)

ABSTRAK

Merokok merupakan salah satu masalah terpenting di dunia, karena terbukti dapat menyebabkan gangguan pada banyak organ tubuh manusia dan menimbulkan angka kematian hampir 6 juta setiap tahunnya (WHO, 2013).Pada sistem pernapasan, kebiasaan merokok dapat menyebabkan penurunan aliran udara dari dan ke dalam paru. Salah satu cara untuk menilai fungsi paru adalah dengan mengukur Arus Puncak Ekspirasi (APE), yang merupakan parameter untuk mengetahui sedini mungkin adanya penurunan fungsi paru, penyempitan ataupun sumbatan pada saluran napas.

Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui perbedaaan APE pada perokok dan bukan perokok.Jenis penelitian yang digunakan adalah analitik observasional dengan metode potong-melintang. Sampel penelitian berjumlah 54 orang mahasiswa laki-laki FK USU angkatan 2011, 2012, dan 2013 yang perokok maupun yang bukan perokok dan diambil dengan cara consecutive sampling. Pengumpulan data dilakukan dengan menggunakan data primer yang diperoleh dengan mengukur APE menggunakan Peak Flow Meter di FK USU. Analisa data menggunakan program komputer SPSS.

Hasil yang didapatkanadalah nilai arus puncak ekspirasi perokok lebih rendah dibandingkan pada yang bukan perokok.Rata-rata nilai arus puncak ekspirasi perokok adalah 570±54 L/mnt dan bukan perokok adalah 606±56 L/mnt. Kesimpulannya adalah ada perbedaan yang bermakna antara APE perokok dan bukan perokok (p value 0,0001).

(5)

ABSTRACT

Smoking is one of the major public health problem in the world, because it can harms nearly every organ of the body and kills nearly 6 million people each year (WHO, 2013). In the respiratory system, smoking can cause a reduce in airflow into and out of the lungs. Pulmonary function can be analysed by measuring the peak expiratory flow rate (PEFR), that is a parameter to determine the earliest possible of decreasing lung function, narrowing or obstruction of the respiratory tract.

This study aims is to compare the mean of PEFR in smokers and nonsmokers. This type of research is analytic observational with cross sectional design. Samples are 54 males medical students of Universitas Sumatera Utara grade 2011, 2012 and 2013 divided into smokers and non-smokers, and the sampling method is consecutive sampling. Data collected by using primary data obtained by measuring PEFR using Peak Flow Meter at FK USU and it was analyzed using SPSS computer program.

The result of this study is PEFR in smokers is lower compared with nonsmokers. The mean of PEFR in smokers is 570±54 L/mnt and nonsmokers is 606±56 L/mnt. Conclusion, there is a difference of PEFR between smokers and nonsmokers (p value 0.0001).

(6)

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang

telah memberikan rahmat dan karunia-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan

Karya Tulis Ilmiah yang berjudul “Perbedaan Arus Puncak Ekspirasi pada

Perokok dan Bukan Perokok”.Selama penulisan Karya Tulis Ilmiah ini, penulis

banyak menerima bantuan dari berbagai pihak. Untuk itu, penulis menyampaikan

rasa terima kasih dan penghargaan yang setinggi-tingginya kepada:

1. Prof. dr. Gontar Alamsyah Siregar, Sp.PD-KGEH, selaku Dekan Fakultas

Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

2. dr. Eka Roina Megawati, M.Kes, selaku Dosen Pembimbing yang telah

banyak memberi arahan, masukan dan semangat kepada penulis sehingga

karya tulis ilmiah ini dapat diselesaikan dengan baik dan tepat pada

waktunya. Juga kepada dr. Emil Azlin, Sp.A(K) dan dr.Rizalina A.Asnir,

Sp.THT-KL(K), selaku Dosen Penguji yang memberi masukan dan saran

yang membangun kepada penulis.

3. Terimakasih yang tiada tara penulis persembahkan kepada keluarga

penulis, Bapak U. Simbolon (alm), Ibunda tercinta, H.Sihotang, dan

kakak-abang dari penulis yang telah membesarkan penulis dengan penuh

kasih sayang dan selalu mendukung, mendoakan dan memberikan

semangat kepada penulis dalam menyelesaikan karya tulis ilmiah ini.

4. dr. Adi Muradi, Sp.B-KBD, selaku Ketua Departement Skills Lab FK

USU, yang telah memberikan ijin meminjamkan alat peak flow meter dari divisi Skills Lab untuk pengambilan data penelitian dan kepada MFL

sebagai media untuk mencari sampel penelitian ini.

5. Terima kasih kepada sahabat-sahabatku Nancy, Santa, Silvia, Pretty, Fifi,

Ulima, Arya, Glancius, HORBES, Rosi sebagai teman satu doping, dan

seluruh teman angkatan 2011 yang tidak bisa disebutkan satu per satu, atas

persahabatan, kenangan, pengalaman yang indah dan tak terlupakan

selama di masa perkuliahan. Juga terima kasih untuk bantuan dalam

(7)

kepada penulis sampai akhirnya karya tulis ilmiah ini dapat diselesaikan

dengan baik.

Untuk semua bantuan, baik moril maupun materiil yang diberikan kepada

penulis selama ini, penulis mengucapkan terima kasih.Biarlah Tuhan Yang Maha

Esa yang membalas setiap kebaikan yang telah diberikan kepada penulis.

Penulis menyadari Karya Tulis Ilmiah ini masih jauh dari sempurna.Untuk

itu, penulis mengharapkan masukan berupa kritik dan saran yang membangun

demi kesempurnaan Karya Tulis Ilmiah ini.Semoga Karya Tulis Ilmiah ini bagi

kita semua.

Medan, Desember 2014

Penulis

Hilferia Simbolon

(8)

DAFTAR ISI

2.1.1. Definisi Merokok ………...……. 4

2.1.2. Epidemiologi Konsumsi Rokok………. 4

2.1.3. Bahan Kimia yang Terkandung Dalam Rokok………… 5

2.2.Anatomi dan Fisiologi Sistem Pernapasan..……….. 7

2.3.Hubungan Merokok dengan Faal Paru……….. 11

2.4.Uji Fungsi Paru……….. 12

BAB III KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL……. 14

3.1.Kerangka Konsep Penelitian………. 14

3.2.Definisi Operasional………. 14

3.3.Hipotesis……… 15

BAB IV METODE PENELITIAN………. 16

4. 1.Rancangan Penelitian……….. 16

4. 2.Lokasi dan Tempat Penelitian………. 16

4. 3.Populasi dan Sampel Penelitian……….. 16

4. 4.Metode Pengumpulan Data………. 17

(9)

BAB V HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN………...…………. 18

5. 1.Hasil Penelitian………... 18

5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian... 18

5.1.2. Karakteristik Sampel... 18

5.1.3. Nilai Arus Puncak Ekspirasi pada Perokok dan Bukan Perokok... 20

5.1.4. Nilai Arus Puncak Ekspirasi berdasarkan Kriteria Perokok... 20

5. 2.Hasil Analisis Data... 20

5.2.1. Perbedaan Rata-rata Arus Puncak Ekspirasi pada Perokok dan Bukan Perokok... 20

5.2.2. Perbedaan Rata-rata Arus Puncak Ekspirasi pada Perokok Ringan dan Sedang... 21

5. 3.Pembahasan ………... 21

BAB VI KESIMPULAN DAN SARAN……...………... 24

6. 1.Kesimpulan………... 24

6. 2.Saran………... 24

(10)

DAFTAR TABEL

Nomor Judul Halaman

Tabel 5.1. Distribusi perokok dan bukan perokok

berdasarkan usia

18

Tabel 5.2. Distribusi kriteria perokok sampel 19

Tabel 5.3. Distribusi frekuensi olahraga sampel 19

Tabel 5.4. Nilai rata-rata APE pada perokok dan bukan

perokok

20

Tabel 5.5. Nilai rata-rata APE pada perokok ringan dan

sedang

20

Tabel 5.6. Perbedaan nilai APE pada perokok dan bukan

perokok

21

Tabel 5.7. Perbedaan rata-rata APE pada perokok ringan

dan sedang

(11)

DAFTAR GAMBAR

Nomor Judul Halaman

Gambar 2.1. Komponen Sistem Pernapasan 8

Gambar 2.2. Zona konduksi dan zona respirasi 9

Gambar 2.3. Nilai prediksi arus puncak ekspirasi

berdasarkan usia, tinggi badan, dan jenis

kelamin

13

(12)

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1 Daftar Riwayat Hidup

Lampiran 2 Ethical Clearance

Lampiran 3 Lembar Penjelasan Kepada Calon Subjek Penelitian

Lampiran 4 Data Induk

(13)

DAFTAR SINGKATAN

APE Arus Puncak Ekspirasi

PEFR Peak Expiratory Flow Rate

GATS Global Adults Tobacco Survey

SKRT Survey Kesehatan Rumah Tangga

CO Carbon Monoxide

HCN Hydrogen Cyanide

NO Nitric Oxide

O2 Oksigen

CO2 Karbon Dioksida

ROS Reactive Oxygen Species

(14)

ABSTRAK

Merokok merupakan salah satu masalah terpenting di dunia, karena terbukti dapat menyebabkan gangguan pada banyak organ tubuh manusia dan menimbulkan angka kematian hampir 6 juta setiap tahunnya (WHO, 2013).Pada sistem pernapasan, kebiasaan merokok dapat menyebabkan penurunan aliran udara dari dan ke dalam paru. Salah satu cara untuk menilai fungsi paru adalah dengan mengukur Arus Puncak Ekspirasi (APE), yang merupakan parameter untuk mengetahui sedini mungkin adanya penurunan fungsi paru, penyempitan ataupun sumbatan pada saluran napas.

Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui perbedaaan APE pada perokok dan bukan perokok.Jenis penelitian yang digunakan adalah analitik observasional dengan metode potong-melintang. Sampel penelitian berjumlah 54 orang mahasiswa laki-laki FK USU angkatan 2011, 2012, dan 2013 yang perokok maupun yang bukan perokok dan diambil dengan cara consecutive sampling. Pengumpulan data dilakukan dengan menggunakan data primer yang diperoleh dengan mengukur APE menggunakan Peak Flow Meter di FK USU. Analisa data menggunakan program komputer SPSS.

Hasil yang didapatkanadalah nilai arus puncak ekspirasi perokok lebih rendah dibandingkan pada yang bukan perokok.Rata-rata nilai arus puncak ekspirasi perokok adalah 570±54 L/mnt dan bukan perokok adalah 606±56 L/mnt. Kesimpulannya adalah ada perbedaan yang bermakna antara APE perokok dan bukan perokok (p value 0,0001).

(15)

ABSTRACT

Smoking is one of the major public health problem in the world, because it can harms nearly every organ of the body and kills nearly 6 million people each year (WHO, 2013). In the respiratory system, smoking can cause a reduce in airflow into and out of the lungs. Pulmonary function can be analysed by measuring the peak expiratory flow rate (PEFR), that is a parameter to determine the earliest possible of decreasing lung function, narrowing or obstruction of the respiratory tract.

This study aims is to compare the mean of PEFR in smokers and nonsmokers. This type of research is analytic observational with cross sectional design. Samples are 54 males medical students of Universitas Sumatera Utara grade 2011, 2012 and 2013 divided into smokers and non-smokers, and the sampling method is consecutive sampling. Data collected by using primary data obtained by measuring PEFR using Peak Flow Meter at FK USU and it was analyzed using SPSS computer program.

The result of this study is PEFR in smokers is lower compared with nonsmokers. The mean of PEFR in smokers is 570±54 L/mnt and nonsmokers is 606±56 L/mnt. Conclusion, there is a difference of PEFR between smokers and nonsmokers (p value 0.0001).

(16)

BAB I PENDAHULUAN

1.1.Latar Belakang

Angka kematian di dunia akibat kebiasaan merokok mencapai hampir 6 juta

orang setiap tahunnya (WHO, 2013). Jumlah perokok secara global hampir 20%

dari jumlah populasi dunia, termasuk 800 juta laki-laki dan 200 juta perempuan.

Jumlah perokok di dunia mengalami peningkatan setiap tahunnya seiring dengan

pertumbuhan jumlah penduduk dan diprediksi pada tahun 2030, 8 juta orang akan

meninggal karena penggunaan rokok (Tobacco Atlas, 2012).

Saat ini, menurut survey GATS (Global Adults Tobacco Survey) tahun 2012,

Indonesia menempati urutan ke empat sebagai negara pengkonsumsi rokok

terbanyak di dunia. Pada tahun 2008, jumlah rokok yang dikonsumsi masyarakat

Indonesia sebanyak 225 milyar batang dan mengalami peningkatan pada tahun

2009 sebesar 260 milyar batang rokok. Di Sumatera Utara, proporsi penduduk

(umur ≥10 tahun) yang mempunyai kebias aan merokok sebesar 24,2%

(RISKESDAS 2013).

Seseorang biasanya mulai merokok pada usia remaja. Di Amerika Serikat,

83% perokok mulai merokok sebelum umur 18 tahun (Tobacco Atlas, 2012).

Hasil SKRT (Survey Kesehatan Rumah Tangga) di Indonesia, perokok pemula

remaja usia 10-14 tahun naik 2x lipat dalam sepuluh tahun terakhir, dari 5,9%

pada tahun 2001 menjadi 17,5% pada tahun 2010. Perilaku merokok penduduk

umur 15 tahun keatas cenderung mengalami peningkatan dari tahun 2007 ke tahun

2013, dari 34,2% tahun 2007 menjadi 36,3% tahun 2013 (RISKESDAS, 2013).

Dari berbagai penelitian yang telah dilakukan, merokok terbukti dapat

menyebabkan gangguan pada banyak organ tubuh manusia. Semakin lama

seseorang merokok, semakin parah juga akibat yang ditimbulkan. Merokok dapat

menyebabkan berbagai penyakit seperti penyakit kardiovaskular, stroke, kanker paru, kanker mulut, penurunan kesuburan, pertumbuhan janin yang melambat,

gangguan imunitas bayi dan peningkatan kematian perinatal (US Department of

(17)

merugikanpadakesehatananak dan remaja,sepertipenurunanstamina,

peningkatangejala pernapasan, kunjungankesehatan mental, danabsensi

sekolah.Perokokremajayang sampai dalam tahap kecanduanakan meningkatkan

kemungkinanmereka matilebih awalakibatpenyakit yang disebabkan olehmerokok

(Tobacco Atlas, 2012).

Pada sistem pernapasan, kebiasaan merokok dapat menyebabkan perubahan

struktur dan fungsi saluran napas dan jaringan paru. Nikotin, yang merupakan

kandungan utama rokok, mempunyai efek konstriksi pada bronkiolus terminalis.

Iritan yang terkandung dalam rokok meningkatkan sekresi mukus dan merusak

silia yang ada di permukaan saluran pernapasan, sehingga menambah kesulitan

bernapas. Dari berbagai efek tersebut, hal ini akan menyebabkan penurunan

airflow dari dan ke dalam paru (Tortora, 2009).

Uji fungsi paru dapat diperiksa dengan mengukur Arus Puncak Ekspirasi

(APE) atau Peak Expiratory Flow Rate (PEFR). APE adalah kecepatan maksimum aliran udara saat ekspirasi, yang dimulai dari posisi inspirasi maksimal

(European Respiratory Society dalam Pedersen, O.F. et al, 1996). APE merupakan salah satu parameter yang digunakan untuk mengetahui sedini

mungkin adanya penurunan fungsi paru dan penyempitan ataupun sumbatan pada

saluran respiratorik (Yanti, 2010). Pemeriksaan APE dengan alat peak flow meter

lebih mudah dan lebih sederhana dibandingkan dengan pemeriksaan faal paru

yang lainnya, karena alatnya mudah dibawa dan pemeriksaannya dapat dilakukan

dimana-mana dan kapan saja (Bakki et al, 2012).

Dari berbagai hal yang telah dipaparkan di atas, menunjukkan bahwa

kebiasaan merokok masih merupakan hal yang membudaya bagi masyarakat

Indonesia. Hal ini ditandai dengan meningkatnya jumlah perokok setiap tahunnya,

termasuk di kalangan remaja. Peningkatan jumlah perokok di usia remaja menarik

perhatian peneliti untuk meneliti tentang hubungan kebiasaan merokok dengan

(18)

1.2.Rumusan Masalah

Bagaimana perbedaan arus puncak ekspirasi pada perokok dan bukan

perokok?

1.3.Tujuan Penelitian 1.3.1. Tujuan Umum

Mengetahui perbedaan arus puncak ekspirasi pada perokok dan bukan

perokok.

1.3.2. Tujuan Khusus

Tujuan khusus penelitian ini adalah:

a. Mengetahui nilai arus puncak ekspirasi pada perokok.

b. Mengetahui nilai arus puncak ekspirasi pada orang yang bukan

perokok.

c. Mengetahui perbedaan rata-rata nilai arus puncak ekspirasi perokok dan

bukan perokok.

d. Mengetahui perbedaan rata-rata nilai arus puncak ekspirasi berdasarkan

kriteria perokok.

1.4. Manfaat Penelitian

Penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat untuk:

a. Menambah informasi tentang hubungan kebiasaan merokok terhadap

arus puncak ekspirasi.

(19)

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Merokok

2.1.1. Definisi Merokok

Merokok adalah menghirup asap dari pembakaran tembakau, baik yang

menggunakan rokok, pipa, maupun yang menggunakan cerutu (Bristol Public

Health, 2010). Asap rokok yang dihirup dapat berupa dua komponen, yaitu:

komponen yang lekas menguap berbentuk gas dan komponen yang bersama gas

terkondensasi menjadi komponen partikulat. Dengan demikian, asap rokok yang

diisap berupa 85% gas dan sisanya berupa partikel. Asap rokok yang diisap

melalui mulut disebut mainstream smoke, sedangkan asap rokok yang terbentuk pada ujung rokok yang terbakar dan yang dihembuskan ke udara oleh perokok

disebut sidestream smoke (Sitepoe, 2000).

2.1.2. Epidemiologi Konsumsi Rokok

Konsumsi tembakau telah mencapai proporsi epidemik global. Hampir 800

juta laki-laki dewasa di seluruh dunia mengkonsumsi rokok, 20% dari mereka

berada di negara maju dan 80% berada di negara berkembang. Pada tahun 2009,

jumlah batang rokok yang dikonsumsi oleh perokok tercatat sebanyak 5,9 triliun

batang, yang menunjukkan peningkatan sebesar 13% dalam sepuluh tahun

terakhir (Tobacco Atlas, 2012).

Indonesia merupakan salah satu negara konsumen tembakau terbesar di

dunia dan menempati urutan ke empat sebagai negara pengkonsumsi rokok

terbanyak, setelah Cina, Rusia dan Amerika Serikat (Tobacco Atlas, 2012).

Diperkirakan, konsumsi rokok Indonesia setiap tahunnya mencapai 199 miliar

batang rokok. Akibatnya adalah kematian sebanyak 5 juta orang pertahunnya. Bila

hal ini tidak dapat dicegah, maka jumlah kematian akan meningkat dua kali lipat

menjadi 10 juta orang pertahun pada tahun 2020 (Gondodiputro, 2007).

Perilaku merokok penduduk 15 tahun keatas masih belum terjadi

(20)

menjadi 36,3% tahun 2013. 64,9% laki-laki dan 2,1% perempuan masih

mengisap rokok tahun 2013. Ditemukan 1,4 persen perokok umur 10-14 tahun.

Sedangkan rerata jumlah batang rokok yang dihisap adalah sekitar 12,3 batang,

bervariasi dari yang terendah 10 batang di DI Yogyakarta dan tertinggi di Bangka

Belitung yaitu 18,3 batang (RISKESDAS, 2013).

2.1.3. Bahan Kimia yang Terkandung Dalam Rokok

Asap rokok mengandung lebih dari 4.000 zat kimia, 40 diantaranya

bersifat karsinogenik dan dapat menyebabkan kanker pada organ tubuh manusia.

Beberapa bahan kimia yang terkandung di dalam rokok diantaranya:

a. Nikotin

Nikotin yang terkandung dalam rokok adalah sebesar 0,5-3 nanogram, dan

semuanya diserap sehingga di dalam darah ada sekitar 40-50 nanogram

nikotin setiap 1 ml. Nikotin tidak termasuk dalam komponen karsinogenik,

tetapi hasil pembusukan panas nikotin seperti dibensakridin, dibensokarbol,

dan nitrosamine yang bersifat karsinogenik. Efek pada paru yang dihasilkan nikotin adalah menghambat aktivitas silia. Selain itu, nikotin juga memiliki

efek adiktif dan psikoaktif yang membuat perokok merasakan kenikmatan,

kecemasan berkurang, toleransi, dan ketertarikan fisik. Hal ini yang

menyebabkan ketergantungan jika sudah mulai sekali merokok

(Gondodiputro, 2007).

b. Karbon Monoksida (CO)

Gas CO yang dihasilkan sebatang tembakau dapat mencapai 3%-6%, dan

gas ini dapat diisap oleh siapa saja. Gas CO mempunyai kemampuan yang

lebih kuat dibandingkan oksigen dalam mengikat hemoglobin yang terdapat di

dalam sel darah merah. Setiap ada asap tembakau, disamping kadar oksigen

udara yang sudah berkurang, sel darah merah akan semakin kekurangan

oksigen karena yang diangkut adalah CO dan bukan oksigen. Sel tubuh yang

kekurangan oksigen akan melakukan spasme, yaitu menciutkan pembuluh

(21)

mudah rusak dengan terjadinya proses aterosklerosis. Penyempitan pembuluh

darah akan terjadi dimana-mana (Gondodiputro, 2007).

c. Tar

Tar adalah sejenis cairan kental berwarna coklat tua atau hitam yang

merupakan substansi hidrokarbon yang bersifat lengket dan menempel pada

paru-paru. Kadar tar dalam tembakau antara 0,5-35 mg/batang. Tar merupakan

suatu zat karsinogen yang dapat menimbulkan kanker pada jalan nafas dan

paru-paru.

d. Kadmium

Kadmium adalah zat yang dapat meracuni jaringan tubuh terutama ginjal.

e. Ammonia

Ammonia merupakan gas yang tidak berwarna yang terdiri dari nitrogen

dan hidrogen. Zat ini tajam baunya dan sangat merangsang. Begitu kerasnya

racun yang ada pada ammonia sehingga jika masuk sedikit pun ke dalam

peredaran darah bisa mengakibatkan seseorang pingsan atau koma.

f. HCN/ Asam Sianida

HCN merupakan sejenis gas yang tidak berwarna. Tidak berbau, dan tidak

memiliki rasa. Zat ini merupakan zat yang paling ringan, mudah terbakar, dan

sangat efisien untuk menghalangi pernafasan dan merusak saluran nafas.

g. Nitrous Oxide (NO)

NO merupakan sejenis gas yang tidak berwarna, dan bila terisap dapat

menyebabkan hilangnya rasa sakit.

h. Formaldehyde

Formaldehyde adalah sejenis gas dengan bau tajam. Gas ini tergolong sebagai

(22)

i. Phenol

Phenol adalah campuran dari kristal yang dihasilkan dari distilasi beberapa zat

organik seperti kayu dan arang, serta diperoleh dari tar arang. Zat ini beracun

dan membahayakan karena zat ini terikat ke protein sehingga menghalangi

aktivitas enzim.

j. Acetol

Acetol adalah hasil pemanasan aldehid dan mudah menguap dengan alkohol.

k. Asam sulfida

Asam sulfida adalah sejenis gas yang beracun yang mudah terbakar dengan

bau yang keras. Zat ini menghalangi oksidasi enzim.

l. Piridin

Piridin adalah sejenis cairan tidak berwarna dengan bau tajam. Zat ini dapat

digunakan untuk mengubah sifat alkohol sebagai pelarut dan pembunuh hama.

m. Metil klorida

Metil klorida adalah campuran dari zat-zat bervalensi satu dengan hidrokarbon

sebagai unsure utama. Zat ini adalah senyawa organik yang beracun

(Gondodiputro, 2007).

2.2. Anatomi dan Fisiologi Sistem Pernapasan

Sistem pernapasan dapat dibagi menjadi sistem pernapasan bagian atas dan

sistem pernapasan bagian atas dan bagian bawah. Sistem pernapasan bagian atas

meliputi hidung, rongga hidung, sinus paranasal, dan faring. Sistem pernapasan

bawah terdiri dari laring, trakea, bronkus, bronkiolus, dan alveolus paru. Paru itu

sendiri terdiri dari paru kanan dan paru kiri, dan dibungkus oleh selaput tipis yang

(23)

Gambar 2.1. Komponen sistem pernapasan (Martini et al, 2012).

Secara fungsional, saluran pernapasan dapat dibagi menjadi dua bagian, yaitu

zona konduksi dan zona respiratorik. Zona konduksi berperan sebagai saluran

tempat lewatnya udara pernapasan, serta membersihkan, melembabkan, dan

menyamakan suhu udara pernapasan dengan suhu tubuh. Zona konduksi terdiri

dari hidung, faring, trakea, bronkus, bronkiolus, dan bronkiolus terminalis

(Costanzo, 2010). Trakea, yang merupakan saluran konduksi utama, akan

bercabang menjadi dua bronkus yang masuk dalam paru. Bronkus bercabang lagi

menjadi saluran napas yang semakin sempit, pendek, dan banyak, yang dikenal

(24)

Gambar 2.2. Zona konduksi dan zona respirasi (Costanzo, 2010)

Saluran napas yang termasuk zona konduksi dilapisi oleh silia-silia dan ada

sekresi mukus yang berfungsi untuk menghalangi partikel asing masuk ke dalam

paru. Dinding dari zona konduksi juga memiliki otot polos yang diinervasi oleh

saraf simpatis dan parasimpatis (Costanzo, 2010). Bila saraf parasimpatis

diaktivasi, maka saraf ini akan menyekresikan asetilkolin yang mempunyai efek kontriksi ringan sampai sedang pada bronkiolus. Sebagian besar aktivasi dari saraf

parasimpatis diawali oleh iritasi pada membran epitel dari jalan napas itu sendiri,

yang dicetuskan oleh gas-gas beracun, debu, asap rokok, atau infeksi bronkial

(Guyton & Hall 2007).

Pernapasan atau respirasi adalah suatu proses pertukaran gas antara

organisme dengan lingkungan, yaitu pengambilan oksigen dan eliminasi

karbondioksida (Contanzo, 2010). Pernapasan terdiri dari dua proses, yaitu

pernapasan eksternal dan pernapasan internal. Pernapasan eksternal mencakup

(25)

tubuh. Pernapasan internal yaitu proses penggunaan O2 dan pembentukan CO2 di

intrasel serta pertukaran gas di antara sel tubuh dan media cair di sekitarnya

(Ganong, 2008). Terdapat tiga langkah terintegrasi dalam respirasi eksternal,

yaitu:

1. Ventilasi paru, yang berarti masuk dan keluarnya udara antara atmosfir dan

alveoli paru.

2. Difusi gas, melewati membran respirasi antara celah udara alveolus dan

kapiler alveolus, dan melewati dinding kapiler antara darah dan jaringan lain.

3. Pengangkutan oksigen dan karbondioksida dalam darah dan cairan tubuh ke

dan dari sel jaringan tubuh (Guyton & Hall 2007).

Kontinum saluran napas penghantar mulai dari hidung sampai bronkiolus

terminal hingga alveolus harus tetap terbuka agar aliran udara dapat masuk dan

keluar. Trakea dan bronkus merupakan tabung yang cukup kaku dan dikelilingi

oleh serangkaian cincin tulang rawan yang mencegah saluran ini menyempit.

Berbeda halnya dengan bronkiolus, saluran ini berukuran lebih kecil dan tidak

mempunyai tulang rawan untuk menjaganya tetap terbuka. Dinding saluran ini

mengandung otot polos yang disarafi oleh sistem saraf otonom dan peka terhadap

hormon dan bahan kimiawi lokal tertentu. Faktor-faktor ini mengatur jumlah

udara yang mengalir dari atmosfer ke setiap alveolus, dengan mengubah derajat

kontraksi otot polos bronkiolus sehingga mengubah kaliber saluran napas terminal

(Sherwood, 2011).

Jika kita membicarakan domain sifat sistem pernapasan, kita akan

menjumpai istilah respiratory mechanics atau pulmonary mechanics. Respiratory mechanics adalah bidang yang mempelajari mengapa udara dapat mengalir ke dalam paru dan apa saja yang menghalangi pengalirannya. Secara umum, udara

mengalir karena ada perbedaan tekanan. Udara mengalir dari tekanan yang lebih

tinggi ke tempat yang bertekanan lebih rendah. Perbedaan tekanan udara di paru

terjadi akibat adanya daya kekuatan yang bekerja pada sistem pernapasan,

sehingga dapat mengatasi ketiga kekuatan yang melawan gerak udara ketika

(26)

paru adalah: (1) kelentingan paru dan dinding dada, (2) tahanan akibat gesekan

dengan jalan napas, (3) sifat kelembaman keseluruhan sistem (Djojodibroto,

2009).

2.3. Hubungan Kebiasaan Merokok dengan Faal Paru

Paru dalam keadaan normal terlindung dari kerusakan akibat pelepasan berlebihan enzim tripsin oleh α1-antitripsin, suatu protein penghambat tripsin (Sherwood, 2011). Berbagai kandungan dalam rokok dapat menurunkan efisiensi

pada paru. Nikotin menyempitkan bronkiolus terminal, yang menurunkan aliran

udara masuk dan keluar dari paru-paru. Karbon monoksida dalam asap mengikat

hemoglobin dan mengurangi kapasitas pembawa oksigen. Iritan dalam asap rokok

menyebabkan peningkatan sekresi lendir oleh mukosa dari pohon bronkial dan

pembengkakan pada lapisan mukosa , baik dari yang menghambat aliran udara

masuk dan keluar dari paru-paru . Iritan dalam asap juga menghambat pergerakan

silia dan menghancurkan silia pada lapisan sistem pernapasan. Seiring berjalannya

waktu, merokok menyebabkan kerusakan serat elastis dalam paru-paru (Tortora,

2009). Merokok mempunyai beberapa efek langsung pada saluran pernapasan.

Iritan dalam rokok menyebabkan hiperplasia sel goblet, yang menyebabkan

peningkatan produksi mukus. Hiperplasia sel juga menurunkan diameter saluran

pernapasan (Lewis, 2014)

Asap rokok menimbulkan peningkatan jumlah makrofag alveolus paru, dan

makrofag akan melepaskan zat kimia yang menarik leukosit ke dalam paru.

Leukosit selanjutnya akan melepaskan protease, termasuk elastase, yang

menyerang jaringan elastik di paru. Pada saat yang bersamaa, α1-antitripsin

diinaktifkan oleh radikal oksigen yang dilepaskan oleh leukosit. Sebagai hasil

akhir, terjadi ketidakseimbangan antara protease-antiprotease disertai peningkatan

kerusakan jaringan paru (Ganong, 2008).

Beban oksidan bertambah dalam paru akibat pelepasan Reactive Oxygen Species (ROS) dari makrofag dan neutrofil. Di satu sisi, peningkatan sekuestrasi neutrofil pada sirkulasi mikro paru akibat paparan asap rokok dapat

(27)

antioksidan di plasma berkaitan dengan penurunan protein sulfhydryl di plasma

atau glutathione (GSH). Penurunan GSH ini menyebabkan peningkatan lipid

peroksidase dan transkripsi gen sitokin proinflamasi yang berperan pada obstruksi

paru (Rodgman, 2000).

2.4. Uji Fungsi Paru

Uji fungsi paru atau pulmonary function test merupakan prosedur rutin yang dilakukan untuk mengevaluasi, memonitor, dan menangani pasien penderita

penyakit paru (Nawaleh et al, 2012). Terdapat beberapa metode untuk menguji faal paru, salah satunya dengan mengukur arus puncak ekspirasi menggunakan

Peak Flow Meter.

Peak Flow Meter, merupakan salah satu alat yang dapat digunakan untuk mengukur arus puncak ekspirasi dengan satuan liter per menit. Pemeriksaan ini

untuk mengetahui sedini mungkin adanya penurunan fungsi paru dan

penyempitan ataupun sumbatan saluran respiratorik. Sampai saat ini, alat baku

yang dipakai untuk mengukur APE adalah wright peak flow meter. Cara kerja alat ini berdasarkan asas mekanika. Deras arus udara diukur dengan gerakan piston

yang terdorong oleh arus udara yang ditiupkan melalui pipa peniup. Piston akan

mendorong jarum penunjuk (marker). Karena piston dikaitkan dengan sebuah

pegas, maka setelah arus berhenti, oleh gaya tarik balik (recoil) piston tertarik ke kedudukan semula dan jarum penunjuk tertinggal pada titik tunjuk jarum

penunjuk (Yanti, 2010).

Hasil pengukuran APE dalam bentuk angka dibandingkan dengan nilai APE

prediksi sesuai jenis kelamin, usia, tinggi badan dan ras. Nilai APE dapat kita

golongkan dengan sistem zona traffic light, yaitu zona hijau, zona kuning, zona merah. Zona hijau bila nilai APE 80% sampai 100% dari nilai prediksi,

mengindikasikan fungsi paru baik. Zona kuning bila nilai APE 50% sampai 80%,

menunjukkan adanya penyempitan saluran pernapasan. Zona merah apabila nilai

APE ≤ 50% mengindikasikan bahwa saluran respiratorik besar telah menyempit

(28)

Gambar 2.3. Nilai prediksi arus puncak ekspirasi berdasarkan usia, tinggi

badan, dan jenis kelamin (Clement Clarke International, 2004)

BAB III

(29)

Gambar 2.3. Nilai prediksi arus puncak ekspirasi berdasarkan usia, tinggi

badan, dan jenis kelamin (Clement Clarke International, 2004)

BAB III

(30)

3. 1. Kerangka Konsep Penelitian

Berdasarkan tujuan penelitian di atas, maka kerangka konsep dalam

penelitian ini adalah:

Variabel independen Variabel dependen

Gambar 3.1. Skema Kerangka Konsep Penelitian

3. 2. Definisi Operasional 3.2.1. Perokok

a. Definisi : responden yang merokok dan langsung mengisap asapnya

selama lebih dari 6 bulan dan konsumsi per hari minimal 10 batang

(M,Karia Ritesh, 2012).

b. Alat ukur : kuesioner

c. Cara ukur : melihat jawaban responden tentang lamanya merokok

d. Hasil pengukuran : perokok dan bukan perokok

e. Skala ukur : nominal

3.2.2. Arus puncak ekspirasi

a. Definisi : kecepatan maksimum aliran udara dari manuver ekspirasi

paksa maksimal yang dimulai dari posisi inspirasi maksimal.

b. Alat ukur : Peak Flow Meter

c. Cara ukur :

1.Sampel berdiri tegak lurus dan kepala menghadap ke depan. Perokok

Arus Puncak Ekspirasi

(31)

2.Memberikan instruksi kepada sampel untuk inspirasi maksimal

dahulu sebelum memasukkan mouth piecePeak Flow Meter ke mulut.

3.Mouth piecePeak Flow Meter dimasukkan ke dalam mulut dengan bibir tertutup ke mouth piece dengan rapat dan peak flow dipegang dengan rapat.

4.Meminta sampel untuk melakukan ekspirasi semua udara yang telah

diinspirasi secara kuat dan cepat semaksimal mungkin.

5.Mencatat angka pada skalanya dan melakukan percobaan ini tiga

kali.

6.Mengambil nilai yang tertinggi.

d. Hasil ukur :

Hasil pengukuran Peak Flow Meter akan dihitung sebagai berikut:

Nilai PEFR sampel

Nilai prediksi PEFR normal

e. Skala ukur : interval

3. 3. Hipotesis

Berdasarkan landasan teori yang telah dikemukakan sebelumnya, maka

dapat diajukan sebuah hipotesis untuk penelitian ini yaitu:

Ada perbedaan arus puncak ekspirasi pada perokok dan bukan perokok.

BAB IV

METODOLOGI PENELITIAN

4. 1. Rancangan Penelitian

(32)

Jenis penelitian yang dilakukan adalah penelitian analitik observasional dengan metode cross sectional (potong melintang) dengan satu kali pengamatan.

4. 2. Lokasi dan Tempat Penelitian

Penelitian dilakukan di laboratorium Fisiologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Waktu penelitian dilaksanakan mulai bulan September sampai November 2014.

4. 3. Populasi dan Sampel 4.3.1. Populasi

Populasi pada penelitian ini adalah seluruh mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara angkatan 2011, 2012, 2013 yang berjenis kelamin laki-laki, yang merupakan perokok dan bukan perokok.

4.3.2. Sampel

Sampel penelitian adalah mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara angkatan 2011, 2012, 2013 yang berjenis kelamin laki-laki, yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi. Teknik pengambilan sampel dilakukan dengan cara non-probability sampling, yang lebih spesifik ialah secara consecutive sampling. Dengan cara consecutive, peneliti mengambil semua subjek sampai jumlah subjek minimal terpenuhi (Dahlan, M.S, 2013).

n1 = jumlah subjek perokok n2 = jumlah subjek bukan perokok

α = kesalahan tipe I = 0,05 Tingkat kepercayaan 95% zα = nilai baku normal = 1,96

β = kesalahan tipe II = 0,2 Power (kekuatan penelitian) 80% z_β = 0,842

s = simpang baku kedua kelompok, dari penelitian sebelumnya= 25,8 (Sentosa, S. et al, 2004)

(33)

n1 = n2 = 2

�

(1,96+0,842)25,8

20

�

n1 = n2= 26

4. 4. Metode Pengumpulan Data

Pada tahap awal, semua responden diminta mengisi identitas diri dan mendapatkan kuesioner untuk menjawab pertanyaan sebagai kriteria inklusi dan eksklusi.

Kriteria inklusi:

- Jenis kelamin laki-laki - Usia antara 19-22 tahun

- Perokok aktif sejak minimal 6 bulan sebelum penelitian ini dan minimal mengkonsumsi 10 batang rokok per hari

- Bukan perokok

- Bersedia menjadi partisipan penelitian ini

Kriteria ekslusi:

- Penderita asma - Penyakit jantung - Penderita PPOK

Setelah didapatkan jumlah responden yang termasuk dalam kriteria inklusi, maka responden diminta untuk melakukan pemeriksaan arus puncak ekspirasi dengan Peak Flow Meter.

4. 5. Pengolahan dan Analisis Data

Dalam penelitian ini, data yang dikumpul digolongkan berdasarkan nilai

peak expiratory flow rate untuk masing-masing kelompok perokok dan bukan perokok. Kemudian data dimasukkan ke dalam Statistic Package of Social Science (SPSS). Jika data berdistribusi normal, maka uji hipotesis yang digunakan adalah uji beda dua mean (uji t independent). Bila distribusi tidak normal, maka perlu dilakukan transformasi data dengan cara mengubah variabel menjadi skala ordinal atau nominal (Sastroasmoro, 2011).

BAB 5

(34)

5.1. Hasil Penelitian

5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian

Penelitian telah dilakukan di Lapangan Futsal Fakultas Kedokteran

Universitas Sumatera Utara, Medan. Lapangan Futsal FK USU terletak di sebelah

Departemen Gizi FK USU dan mulai berfungsi sejak tahun 2011.

5.1.2. Karakteristik Sampel

Data penelitian yang diambil adalah data primer, yaitu data yang diambil

secara langsung oleh peneliti di Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

dari tanggal 17 Oktober 2014 sampai 13 November 2014.

Sampel penelitian ini merupakan mahasiswa laki-laki Fakultas Kedokteran

Universitas Sumatera Utara angkatan 2011 – 2013, dengan rentang usia 19 – 22

tahun. Jumlah sampel adalah 54 orang yang dibagi dalam dua kelompok (perokok

dan bukan perokok) yang masing-masing berjumlah 27 orang. Hal tersebut dapat

dilihat pada tabel di bawah ini:

5.1.2.1.Deskripsi Sampel Berdasarkan Usia

Tabel 5.1. Distribusi perokok dan bukan perokok berdasarkan usia

Umur Riwayat merokok Total

Perokok Bukan Perokok

n n

Berdasarkan tabel 5.1. dapat dilihat bahwa jumlah sampel perokok paling

banyak adalah pada usia 20 tahun yaitu 10 orang (37,03%) dan sampel yang

bukan perokok paling banyak pada usia 21 tahun (40,74%). Usia rata-rata pada

(35)

5.1.2.2.Deskripsi Sampel Berdasarkan Kriteria Perokok

Menurut jumlah batang rokok yang dihisap setiap harinya, perokok dibagi

menjadi tiga kelompok, yaitu perokok ringan (≤10 batang per hari), perokok

sedang (10 – 20 batang per hari) dan perokok berat (>20 batang per hari)

(M,Karia Ritesh, 2012).

Tabel 5.2. Distribusi kriteria perokok sampel Kriteria perokok Jumlah (n)

Ringan 12

Sedang 15

Total 27

Dari semua sampel penelitian yang perokok, jumlah perokok sedang

merupakan jenis yang paling banyak, yaitu 15 orang (55,55%). Distribusi kriteria

perokok dapat dilihat dalam tabel 5.2.

5.1.2.3.Deskripsi Sampel Berdasarkan Frekuensi Olahraga

Tabel 5.3. Distribusi frekuensi olahraga sampel Frek.olahraga

Dari tabel 5.3. dapat dilihat bahwa frekuensi olahraga yang paling banyak

adalah 2-3x seminggu (62,9%).

5.1.3. Nilai Arus Puncak Ekspirasi pada Perokok dan Bukan Perokok

(36)

Perokok

Tabel 5.4. memperlihatkan rata-rata nilai APE pada perokok adalah

570±54 L/mnt, sedangkan pada yang bukan perokok adalah sebesar 606±56

L/mnt. Dapat dilihat bahwa rata-rata nilai APE pada perokok lebih rendah

dibandingkan pada yang bukan perokok.

5.1.4. Nilai Arus Puncak Ekspirasi berdasarkan Kriteria Perokok

Tabel 5.5. Nilai rata-rata APE pada perokok ringan dan sedang Perokok ringan

Dari tabel 5.4. dapat dilihat bahwa rata-rata APE pada perokok ringan

adalah sebesar 557±14 L/mnt dan rata-rata APE pada perokok sedang adalah

sebesar 580±14 L/mnt.

5.2. Hasil Analisa Data

5.2.1. Perbedaan Rata-rata Arus Puncak Ekspirasi pada Perokok dan Bukan Perokok

Data diuji normalitasnya menggunakan tes Kolgomorov Smirnov dan

didapatkan hasil 0, 001 (data tidak berdistribusi normal). Oleh karena data tidak

berdistribusi normal, maka uji hipotesis yang digunakan adalah uji

Mann-Whitney.

(37)

Mann-

Interpretasi dari hasil analisa data adalah ada perbedaan yang bermakna

antara rata-rata APE pada perokok dan bukan perokok (p value 0.0001).

5.2.2. Perbedaan Rata-rata Arus Puncak Ekspirasi pada Perokok Ringan dan Sedang

Data sampel (perokok) diuji normalitasnya dengan uji Shapiro-Wilk dan

didapatkan hasil 0,198 (data berdistribusi normal). Data kemudian dianalisa

menggunakan uji hipotesis uji beda dua mean (uji t independent).

Tabel 5.7. Perbedaan rata-rata APE pada perokok ringan dan sedang

T df Sig.

Tabel 5.6. menunjukkan bahwa dari hasil analisis statistik didapatkan hasil

uji t = -1.108 dan p value 0.279. Hal ini berarti tidak ada perbedaan yang bermakna antara rata-rata APE perokok ringan dan sedang.

5.3. Pembahasan

Penelitian ini merupakan suatu penelitian cross-sectional dengan tujuan untuk mengetahui perbedaan arus puncak ekspirasi pada perokok dan bukan

perokok. Pemeriksaan arus puncak ekspirasi (APE) merupakan tes yang paling

sederhana untuk mengetahui faal paru. APE juga berguna untuk memonitor

(38)

Penelitian sebelumnya telah melaporkan bahwa APE tidak mendeteksi

obstruksi saluran napas kecil dan beberapa penelitian menunjukkan bahwa

merokok mempengaruhi saluran napas ukuran sedang dan besar (Boskabady,

2011). Penyempitan dari saluran pernapasan dapat mengurangi kemampuan untuk

memindahkan udara masuk dan keluar paru. Semakin sempit saluran pernapasan,

maka semakin rendah juga nilai APE (Bagarundi et al, 2014).

Dalam penelitian ini, nilai rata-rata arus puncak ekspirasi pada perokok

adalah 570,37 (SD 54), dan nilai arus puncak ekspirasi pada yang bukan perokok

adalah sebesar 606,30 (SD 56). Hal ini menunjukkan adanya perbedaan antara

rata-rata nilai arus puncak ekspirasi pada perokok dan bukan perokok, dan secara

signifikan dapat dilihat bahwa nilai APE perokok lebih rendah dari yang bukan

perokok (p value 0,0001).

Penelitian sebelumnya yang membandingkan APE pada perokok dan

bukan perokok, didapatkan nilai APE pada perokok lebih rendah dibandingkan

yang bukan perokok. Rata-rata APE perokok bervariasi dari 408 L/mnt sampai

532 L/mnt, sedangkan pada yang bukan perokok dari 481 L/mnt sampai 574

L/mnt(G,Hussain; S,Zafar; A,CH; Z, Ahmad.M; A,CH, 2007). Penelitian dengan

tujuan yang sama juga didapatkan hasil yang serupa, yaitu rata-rata nilai APE

pada perokok adalah sebesar 374 L/mnt (SD 128) dan pada yang bukan perokok

535 L/mnt (SD 50). Penurunan APE pada perokok secara statistik signifikan

dibandingkan pada yang bukan perokok (p<0,001) (Satyanarayana,B, 2013). Nilai

rata-rata APE yang lebih rendah dibandingkan dengan penelitian ini kemungkinan

disebabkan oleh perbedaan karakteristik sampel dan sampel yang digunakan

adalah yang berumur 36-50 tahun.

Salah satu alasan yang mungkin yang menyebabkan penurunan nilai APE

adalah karena peradangan yang konstan karena merokok. Penelitian sebelumnya

telah melaporkan bahwa penurunan aliran udara terjadi karena penyempitan

bronkus yang disebabkan oleh mediator inflamasi. Peradangan dapat secara

langsung meningkatkan tonus otot polos dan secara tidak langsung dapat

(39)

penyempitan saluran napas dan aliran udara dari dan ke dalam paru (Chauhan S.

et al, 2014).

Keterbatasan aliran udara dari dan ke dalam paru memiliki dua penyebab,

yaitu peningkatan resistensi saluran napas dan hilangnya daya elastik recoil paru.

Penelitian morfometri menunjukkan pada perokok ditemukan peningkatan

abnormalitas dari epitel, infiltrasi sel-sel radang pada dinding saluran napas, serta

peningkatan otot dan fibrosis. Semua perubahan tersebut berkontribusi dalam

menyempitkan lumen saluran napas yang dapat menyebabkan peningkatan

resistensi saluran napas (Saetta, M, 1994).

Jika peningkatan resistensi saluran napas dan hilangnya kemampuan paru

untuk kembali ke bentuk semula setelah teregang (elastic recoil) terjadidalam waktu yang lama dan konstan, maka akan menyebabkan penyakit paru obstruktif

kronik (PPOK) (Hogg, J.C., 2004). PPOK adalah salah satu penyakit yang penting

sebagai penyebab kesakitan dan kematian pada perokok kronis di seluruh dunia

(Abdulrahman, W.F., 2011) dan pada PPOK terjadi penurunan aliran udara yang

sudah tidak reversibel (Medabala, T., 2013).Sedangkan, jika perokok berhenti

merokok, maka nilai APE akan meningkat kembali seiring berjalannya waktu

(Abdulrahman, W.F., 2011).

BAB VI

(40)

6.1. Kesimpulan

1. Nilai rata-rata arus puncak ekspirasi pada perokok adalah 570±54

L/mnt dan pada yang bukan perokok adalah 606±56 L/mnt.

2. Nilai rata-rata arus puncak ekspirasi pada perokok ringan adalah

557±14 L/mnt dan pada perokok sedang adalah 580±14 L/mnt.

3. Ada perbedaan yang bermakna pada rata-rata nilai arus puncak

ekspirasi pada perokok dan bukan perokok (p value 0.0001).

4. Tidak terdapat perbedaan yang bermakna antara rata-rata nilai arus

puncak ekspirasi pada perokok ringan dan perokok sedang (p value

0.279).

6.2. Saran

1. Agar dilakukan penelitian lanjutan dengan menambah jumlah sampel

lebih banyak dan lebih homogen untuk mengurangi efek faktor

perancu, juga dilakukan dengan menggunakan uji fungsi paru yang lain

seperti spirometri.

2. Agar perokok menghentikan kebiasaan merokok karena merokok dapat

menyebabkan berbagai penyakit, salah satunya ke bagian pernapasan.

(41)

6.1. Kesimpulan

1. Nilai rata-rata arus puncak ekspirasi pada perokok adalah 570±54

L/mnt dan pada yang bukan perokok adalah 606±56 L/mnt.

2. Nilai rata-rata arus puncak ekspirasi pada perokok ringan adalah

557±14 L/mnt dan pada perokok sedang adalah 580±14 L/mnt.

3. Ada perbedaan yang bermakna pada rata-rata nilai arus puncak

ekspirasi pada perokok dan bukan perokok (p value 0.0001).

4. Tidak terdapat perbedaan yang bermakna antara rata-rata nilai arus

puncak ekspirasi pada perokok ringan dan perokok sedang (p value

0.279).

6.2. Saran

1. Agar dilakukan penelitian lanjutan dengan menambah jumlah sampel

lebih banyak dan lebih homogen untuk mengurangi efek faktor

perancu, juga dilakukan dengan menggunakan uji fungsi paru yang lain

seperti spirometri.

2. Agar perokok menghentikan kebiasaan merokok karena merokok dapat

menyebabkan berbagai penyakit, salah satunya ke bagian pernapasan.

(42)

Abdulrahman, W.F., 2011. Effect of smoking on peak expiratory flow rate in Tikrit University. Tikrit Medical Journal 17: 11-18.

American Lung Association, 2014. Measuring your peak flow rate. Available from:

http://www.lung.org/lung-disease/asthma/living-with-asthma/take-control-of-your-asthma/measuring-your-peak-flow-rate.html [Acessed 20 April 2014]

Badami S.V, Bagarundi M.C., Ramadurga U.Y., Ankad R.B., 2014. Comparative Study of Peak Expiratory Flow Rate in Smokers and Non Smokers. Int J Med Health Sci Vol.3 : Issue 2: 98-101.

Bakki, Bukar, et al, 2012. Peak expiratory flow in normal medical students in Maiduguri, Borno state, Nigeria. Pan African Medical Journal. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3450935/pdf/PAMJ-12-73.pdf

[Accesed 13 April 2014]

Boskabady M.H., Mahmoodinia M., Boskabady M., Heydari G.R., 2011. Pulmonary function tests and respiratory symptoms among smokers in the city of mashhad (north east of Iran). Revista Portuguesa de Pneumologia Vol 17: Issue 5: 199-204.

Bristol Public Health, 2010. Smoking. Available from: http://www.bristol.gov.uk [Accesed 17 June 2014]

Clement Clarke International, 2004. Predictive Normal Values (Nomogram, EU scale). Available from:http://www.peakflow.com/pefr_normal_values.pdf [Acessed 31

Mei 2014]

(43)

Dahlan, M.S., 2013. Besar Sampel dan Cara Pengambilan Sampel dalam Penelitian Kedokteran dan Kesehatan. Jakarta: Salemba Medika: 68-69, 142.

Djojodibroto, R.D., 2009. Respirologi. Jakarta: EGC: 21-35.

Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2013. Riset Kesehatan Dasar 2013.

Diunduh dari: http://www.litbang.depkes.go.id/sites/download/rkd2013/Laporan

Riskesdas2013.PDF [Accesed 10 Mei 2014]

Eriksen M., Mackay J., and Ross, H., 2012. The Tobacco Atlas Fourth Edition.

Diunduh dari: http://www.tobaccoatlas.org/ [Accesed 1 Mei 2014]

G Hussain, S Zafar, AA CH, Z.A. CH, M.Z. Ahmad, 2007. Comparative Study of Peak Expiratory Flow Rate in Cigarrette Smokers and Non-Smokers of Lahore District.

Annals Vol.13 No.4: 255-259.

Ganong, WF., 2008. Fisiologi Kedokteran. Edisi 22. Penerjemah Brahm U. Pendit. Jakarta: EGC.

Gondodiputro, S., 2007. Bahaya Tembakau dan Bentuk-bentuk Sediaan Tembakau.

Bagian Ilmu Kesehatan Masyarakat Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran

Bandung. Available from:

http://resources.unpad.ac.id/unpad-content/uploads/publikasi_dosen/Rokok.PDF [Accesed 18 Mei 2014]

Guyton, A.C., Hall, J.E, 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Penerjemah Irawati et al. Jakarta: EGC.

(44)

Lewis, S.S., Dirksen, S.R., 2014. Medical Surgical Nursing: Assessment and Management of Clinical Problems. Canada: Elsevier Mosby.

M Ritesh K., 2012. Comparative study of peak expiratory flow rate and maximum voluntary ventilation between smokers and non-smokers. National Journal of Medical Research Vol 2: Issue 2: 191.

Martini, F.H., Nath, J.L., Bartholomew, E.F., 2012. Fundamentals of Anatomy and Physiology. Edisi 9. United States of America: Pearson Benjamin Cummings: 815.

Medabala, T., N Rao, B., Mohesh, G., Kumar, P., 2013. Effect of Cigarette and Cigar Smoking on Peak Expiratory Flow Rate. Journal of Clinical and Diagnostic Research Vol 7: 1886-1889.

Nawafleh, H.A., Zead, SAS., Al-Maghaireh, A.F., 2012. Pulmonary Function Test: The value among smokers and non smokers. Health Science Journal Vol.6: Issue 4: 703-713.

Pedersen, O.F., et all, 1996. Peak expiratory flow and the resistance of mini-Wright peak flow meter. European Respiratory Journal 9: 828-833.

Rodgman, A., Perfetti, T.A., 2000. The chemical component of tobacco and tobacco smoke. New York: CRC Press:27-9.

Saetta, M., Finkelstein, R., Cosio, M.G., 1994. Morphological and cellular basis to airflow limitation in smokers. Eur Respir J 7: 1505-1515.

(45)

Satyanarayana B., Reddy V.D., Syamala E., 2013. Peak expiratory flow rate; the effect of smoking on younger & middle aged males. International Journal of Research in Medical Sciences Vol.1 : Issue 4: 441-442.

Sentosa, S., Purwito, J., Widjaja, J.J., 2004. Perbandingan Arus Puncak Ekspirasi Antara Perokok dan Bukan Perokok. JKM Vol 3, No.2: 59-69.

Sitepoe, M., 2000. Kekhususan Rokok di Indonesia. Jakarta: PT Grasindo.

Sherwood, L., 2011. Fisiologi Manusia: Dari sel ke sistem. Edisi 6. Penerjemah Brahm U. Pendit. Jakarta: EGC.

Tortora, G.J., Derrickson, B., 2009. Principles of Anatomy and Physiology. Ed.12. United States of America: John Wiley & Sons, Inc: 910.

U.S. Department of Health and Human Services, 2010. How Tobacco Smoke Causes Disease: The Biology and Behavioral Basis for Smoking-Attributable Disease: a report of the Surgeon General. Dep.of Health and Human Services, Public Health Service, Office of Surgeon General.

Yanti, F., 2010. Perbandingan Arus Puncak Ekspirasi pada Anak Perokok Pasif dan Bukan Perokok Pasif. Diunduh dari: http://www.repository.usu.ac.id [Accesed Mei 2014]

World Health Organization, Regional Office for South East Asia, 2012. Global Adult Tobacco Survey: Indonesia Report 2011. Available from: http://www.who.int/ tobacco/surveillance/survey/gats/indonesia_report.pdf [Accesed 2 April 2014]

(46)

LAMPIRAN 1 :

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

Nama : Hilferia Simbolon

Tempat/ tanggal lahir : Medan, 2 Agustus 1993

Agama : Kristen Protestan

Alamat : Jalan Bunga Ncole XXI, Kecamatan Medan Tuntungan,

Medan

Riwayat Pendidikan : 1. TK Methodist Medan (1998-1999)

2. SD Swasta Santo Thomas 4 Medan (1999-2001)

3. SD Negeri Depok Baru 5 (2001-2005)

4. SMP Negeri 4 Depok (2005-2008)

5. SMA Negeri 39 Jakarta (2008-2011)

6. Fakultas Kedokteran USU (2011-sekarang)

Riwayat Pelatihan : 1. Seminar & Workshop BLS TBM FK USU 2012

2. Bakti Sosial Mahasiswa Kristen FK USU 2013

3. Bakti Sosial Mahasiswa Kristen FK USU 2014

Riwayat Organisasi : 1. Ketua Panitia Natal Keluarga Besar FK USU 2013

2. Koordinator Sie.Acara Paskah FK USU 2013

3. Anggota Sie.Acara Bakti Sosial Mahasiswa Kristen

FK USU 2013

4. Koordinator Sie.Dana Bakti Sosial Mahasiswa Kristen

FK USU 2014

(47)

LAMPIRAN 2:

(48)

LAMPIRAN 3:

LEMBAR PENJELASAN KEPADA CALON SUBJEK PENELITIAN

Dengan hormat,

Saya yang bernama Hilferia Simbolon, sedang menjalani pendidikan

Kedokteran di Program S1 Ilmu Kedokteran Fakultas Kedokteran Universitas.

mahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, bersama dengan ini

memohon kesediaan Saudara untuk berpartisipasi sebagai subjek penelitian kami

yang berjudul “Perbedaan Arus Puncak Ekspirasi pada Perokok dan Bukan

Perokok”.

Dengan Tujuan :

1) Mengetahui nilai arus puncak ekspirasi pada perokok.

2) Mengetahui nilai arus puncak ekspirasi pada orang yang bukan

perokok.

3) Mengetahui perbedaan rata-rata nilai arus puncak ekspirasi perokok dan

bukan perokok.

Dalam penelitian ini, kepada saudara akan diminta melakukan pengukuran

arus puncak ekspirasi menggunakan alat peak flow meter. Pengukuran dilakukan dalam posisi berdiri tegak lurus dan kepala menghadap ke depan. Peneliti akan

meminta saudara untuk menarik napas yang dalam terlebih dahulu sebelum

memasukkan ujung dari mulut peak flow meter. Kemudian saudara diminta untuk menghembuskan napas secepat dan sekuat mungkin. Pengukuran ini dilakukan

sebanyak 3x dan peneliti akan mencatat hasil dari setiap pengukuran dan

mengambil nilai yang tertinggi. Dalam penelitian ini peneliti tidak memberikan

(49)

Keuntungan menjadi subjek penelitian adalah subjek penelitian dapat

mengetahui nilai arus puncak ekspirasinya yang bisa dipakai untuk menilai fungsi

paru dan penyempitan ataupun sumbatan saluran pernapasan.

Jika Saudara bersedia, Surat Pernyataan Kesediaan menjadi Subjek

Penelitian harap ditandatangani. Perlu Saudara ketahui bahwa surat kesediaan

tersebut tidak mengikat dan tanpa ada paksaan. Saudara dapat mengundurkan diri

dari penelitian ini kapan saja selama penelitian berlangsung apabila terdapat

hal-hal yang dirasakan merugikan Saudara. Untuk penelitian ini, Saudara tidak akan

dikenakan biaya apapun.

Demikian penjelasan ini saya sampaikan.Atas partisipasi dan kesediaan

Saudara, saya ucapkan terima kasih.

Medan,______________2014

Peneliti,

(Hilferia Simbolon)

Nim. 110100263

(50)

LEMBAR PERSETUJUAN SETELAH PENJELASAN UNTUK MENJADI SUBJEK PENELITIAN

Saya yang bertandatangan dibawah ini :

Nama :

Umur :

Alamat :

No telp/HP :

Setelah membaca semua keterangan tentang teknik pelaksanaan, risiko,

keuntungan, dan hak-hak saya sebagai subjek penelitian yang berjudul “Perbedaan

Arus Puncak Ekspirasi pada Perokok dan Bukan Perokok”. Saya memahaminya

dan dengan sadar serta tanpa paksaan bersedia berpartisipasi dalam penelitian ini

untuk diteliti oleh peneliti Hilferia Simbolon sebagai mahasiswa FK USU, dengan

catatan apabila suatu ketika merasa dirugikan dalam bentuk apapun, berhak

membatalkan persetujuan ini.

Biaya penelitian tidak dibebankan kepada saya.

Medan, 2014

Yang Memberikan Yang Membuat Pernyataan

Penjelasan Persetujuan

(51)

(52)

K13 19 180 58 2-3x 2.0 610 570 Sesuai nilai prediksi

K16 21 167 63 1x 2.0 560 565 di bawah nilai prediksi

K21 20 164 48 2-3x 1.0 540 545 di bawah nilai prediksi

K23 19 168 62 1x 0.5 580 545 Sesuai nilai prediksi

K26 21 172 67 jarang 0.5 580 575 Sesuai nilai prediksi

(53)

Kode

Perokok Kategori nilai APE

(54)

(55)

LAMPIRAN 5: Hasil SPSS

Distribusi sampel berdasarkan umur

umur * kelompok Crosstabulation

kelompok

Total perokok bukan perokok

umur 19 Count 5 8 13

% within kelompok 18.5% 29.6% 24.1%

20 Count 10 7 17

21 Count 9 11 20

22 Count 3 1 4

Total Count 27 27 54

% within kelompok 100.0% 100.0% 100.0%

Distribusi sampel berdasarkan kriteria perokok

Kriteria perokok

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative

Percent

Valid ringan 12 44.4 44.4 44.4

sedang 15 55.6 55.6 100.0

(56)

Deskripsi nilai APE pada perokok dan bukan perokok

kelompok Statistic Std. Error

nilai APE perokok Mean 570.37 10.439

95% Confidence Interval for

Mean

Lower Bound 548.91

Upper Bound 591.83

5% Trimmed Mean 569.44

Median 560.00

Variance 2942.165

Std. Deviation 54.242

Minimum 480

Maximum 680

Range 200

Interquartile Range 80

Skewness .270 .448

Kurtosis -.665 .872

bukan

perokok

Mean 606.30 10.944

Mean

Lower Bound 583.80

Upper Bound 628.79

Median 580.00

Variance 3233.832

Minimum 540

Maximum 750

Range 210

Skewness 1.254 .448

(57)

Deskripsi nilai APE pada perokok ringan dan sedang

Descriptives

Kriteria

perokok Statistic Std. Error

Nilai peak flow ringan Mean 557.50 14.777

Mean

Lower Bound 524.98

Upper Bound 590.02

Median 550.00

Variance 2620.455

Minimum 480

Maximum 650

Range 170

Skewness .364 .637

Kurtosis -.301 1.232

sedang Mean 580.67 14.490

Mean

Lower Bound 549.59

Upper Bound 611.75

Median 560.00

Variance 3149.524

Minimum 490

Maximum 680

Range 190

(58)

Descriptives

Kriteria

perokok Statistic Std. Error

Nilai peak flow ringan Mean 557.50 14.777

Mean

Lower Bound 524.98

Upper Bound 590.02

Median 550.00

Variance 2620.455

Minimum 480

Maximum 650

Range 170

Skewness .364 .637

Kurtosis -.301 1.232

sedang Mean 580.67 14.490

Mean

Lower Bound 549.59

Upper Bound 611.75

Median 560.00

Variance 3149.524

Minimum 490

Maximum 680

Range 190

Skewness .164 .580

(59)

Uji normalitas data arus puncak ekspirasi

Tests of Normality

Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk

Statistic df Sig. Statistic df Sig.

nilai APE .168 54 .001 .952 54 .030

a. Lilliefors Significance Correction

Uji Mann-Whitney

Mann-Whitney Test

Ranks

kelompok N Mean Rank Sum of Ranks

peak flow kelompok perokok 27 33.50 904.50

bukan perokok 27 21.50 580.50

Total 54

Test Statisticsa

peak flow

kelompok

Mann-Whitney U 202.500

Wilcoxon W 580.500

Z -3.543

Asymp. Sig. (2-tailed) .000

a. Grouping Variable: kelompok

(60)

Tests of Normality

Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk

Statistic df Sig. Statistic df Sig.

Nilai peak flow .205 27 .005 .949 27 .198

a. Lilliefors Significance Correction

Uji beda 2 mean pada rata-rata APE perokok ringan dan sedang

Independent Samples Test

Levene's Test for Equality

of Variances t-test for Equality of Means

95% Confidence

Difference Lower Upper