Hubungan Psoriasis Dengan Profil Lipid Pasien Rawat Jalan Di Poliklinik Ilmu Kesehatan Kulit Dan Kelamin RSUP Haji Adam Malik Medan Tahun 2012-2013

HUBUNGAN PSORIASIS DENGAN PROFIL LIPID PASIEN RAWAT JALAN DI POLIKLINIK ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

RSUP HAJI ADAM MALIK MEDAN TAHUN 2012-2013

Oleh :

WINDA WIJAYANTI 110100252

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

HUBUNGAN PSORIASIS DENGAN PROFIL LIPID PASIEN RAWAT JALAN DI POLIKLINIK ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

RSUP HAJI ADAM MALIK MEDAN TAHUN 2012-2013

KARYA TULIS ILMIAH

Oleh :

WINDA WIJAYANTI 110100252

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

ABSTRAK

Psoriasis merupakan gangguan kulit berupa inflamasi kronis yang ditandai dengan adanya hiperproliferasi dan berkurangnya diferensiasi keratinosit. Pada pasien psoriasis ditemukan adanya perubahan dalam lipid plasma dan komposisi lipoprotein , dengan kecenderungan peningkatan trigliserida yang terkait dengan kolesterol VLDL, peningkatan kolesterol LDL, serta penurunan kolesterol HDL. Tujuan dari penelitan ini adalah untuk mengetahui hubungan antara psoriasis dengan profil lipid di RSUP Haji Adam Malik Medan.

Penelitian ini merupakan penelitian analitik dengan desain cross-sectional. Besar sampel ditentukan dengan metode Total Sampling. Penelitian ini menggunakan data sekunder yang diperoleh dari rekam medis. Pada akhir pengumpulan didapatkan 22 sampel yang terdiri dari 11 sampel psoriasis dan 11 sampel non Psoriasis. Analisa data dilakukan dengan menggunakan uji fisher’s exact dengan tingkat kemaknaan 95%.

Rata-rata kadar trigliserida pada pasien psoriasis adalah 118 ± 29.8 mg/dL (nilai p > 0.05). Rata-rata kadar LDL pada pasien psoriasis adalah 120.2 ± 43.8 mg/dL (nilai p > 0.05). Rata-rata kadar HDL pada pasien psoriasis adalah 50.18±14.8 mg/dL (p > 0.05).

Berdasarkan hasil yang diperoleh dapat disimpulkan bahwa tidak terdapat hubungan antara psoriasis dengan kadar trigliserida, kolesterol LDL dan kolesterol HDL yang abnormal.

ABSTRACT

Psoriasis is a chronic inflammatory skin disorder characterized by hyperproliferation and reducing differentiation of keratinocytes. Changes in plasma lipid and lipoprotein composition were found in patients with psoriasis, with a tendency to increase in VLDL cholesterol associated triglycerides, increased LDL and decreased HDL. The goal of this study is to determine the relationship between psoriasis and lipid profile in RSUP Haji Adam Malik Medan.

This study was an analytic study with cross-sectional design. The amount of sample is determined using the total sampling method. This study used secondary data, obtained from medical records. Finally, 22 samples were found which consists 11 psoriasis samples and 11 non-psoriasis samples. Data were analyzed with Fischer’s Exact test with CI 95%.

The average triglyceride level of psoriatic patient is 118±29.8 mg/dL (p value > 0.05), level of low density lipoprotein cholesterol (LDL) is 120.2±43.8 mg/dL (p value > 0.05) and level of high density lipoprotein cholesterol (HDL) is 50.18±14.8 mg/dL (p value > 0.05) .

According to the results, this study conclude that there are no relationship between psoriasis and abnormal level of triglyceride, LDL and HDL.

KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum warahmatullahi wabarakatuh

Alhamdulillah puji dan syukur penulis ucapkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan rahmatNya, karya tulis ilmiah yang berjudul ” Hubungan Psoriasis Dengan Profil Lipid Pasien Rawat Jalan Di Poliklinik Ilmu Kesehatan Kulit Dan Kelamin RSUP Haji Adam Malik Medan Tahun 2012-2013” dapat diselesaikan. Penelitian ini dilakukan guna memenuhi syarat kelulusan strata 1 pendidikan dokter di Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

Dalam penulisan karya tulis ilmiah ini, penulis banyak mendapatkan bantuan dan dukungan dari berbagai pihak. Untuk itu, penghargaan dan rasa terima kasih penulis sampaikan kepada:

1. Rektor Universitas Sumatera Utara Medan yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk menimba ilmu di Universitas yang Bapak pimpin.

2. Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara yang telah memberikan kesempatan dan dukungan kepada saya untuk menjalani pendidikan dokter umum di Fakultas Kedokteran yang Bapak pimpin. 3. Dosen pembimbing saya, dr. Kristo A. Nababan, Sp.KK, yang dengan

sabar telah membimbing, meluangkan waktu, memberikan masukan yang sangat berguna kepada saya dalam proses penyusunan karya tulis ilmiah ini.

4. Dosen penguji, dr. Melati Silvanni Nst, SpPD, dr. Zulkarnain Rangkuti, MSi, dan Dr. dr. Oke Rina Ramayani, Sp.A, yang telah memberikan dukungan berupa saran dan koreksi yang membangun untuk perbaikan karya tulis ilmiah ini.

6. Kedua orang tua tercinta, H. Marzuki Z. Nafiah dan Hj. Zuwairiah, yang selalu mendo’akan, memberikan nasihat dan semangat untuk saya dalam menyelesaikan karya tulis ilmiah ini.

7. Teman-teman seperjuangan dalam pembuatan karya tulis ilmiah yaitu Tgk. Nurhasanah, Mutia Fri Fahrunnisa, Toghur Arifani Lubis, Atika Najla R., Widya Manja Putri, Anika Restu P., Fenti Novita Sari dan seluruh pihak yang telah mendukung penyelesaian karya tulis ilmiah ini.

Penulis menyadari bahwa karya tulis ilmiah ini masih jauh dari kesempurnaan dan terdapat kekurangan di dalamnya. Oleh sebab itu, dengan kerendahan hati, penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun demi perbaikan karya tulis ilmiah ini. Akhir kata, semoga karya tulisi ilmiah ini dapat bermanfaat.

Wassalmu’alaikum warahmatullahi wabarakatuh

Dengan hormat,

Penulis

Winda Wijayanti

DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN PENGESAHAN..………. i

ABSTRAK………. ii

ABSTRACT………... iii

KATA PENGANTAR………... iv

DAFTAR ISI………. vi

DAFTAR SINGKATAN………... viii

DAFTAR TABEL………. x

DAFTAR GAMBAR………. xi

DAFTAR LAMPIRAN... xii

BAB 1 PENDAHULUAN………. 1

1.1. Latar Belakang……… 1

1.2. Rumusan Masalah………... 4

1.3. Tujuan Penelitian……… 4

1.3.1. Tujuan Umum……… 4

1.3.2. Tujuan Khusus……… 4

1.4. Manfaat Penelitian……….. 5

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA………... 6

2.1. Psoriasis……….. 6

2.1.1. Definisi……….. 6

2.1.2. Epidemiologi………. 6

2.1.3. Faktor Resiko……… 6

2.1.4. Etiologi dan Patogenesis………... 8

2.1.5. Gambaran Klinis dan Klasifikasi……….. 11

2.1.6. Diagnosis………... 13

2.1.7. Penatalaksanaan……… 14

2.2. Metabolisme Lipoprotein……… 16

2.2.1. Jalur Metabolisme Eksogen……….. 18

2.2.2. Jalur Metabolisme Endogen……….. 19

2.2.3. Jalur Reverse Cholesterol Transport………. 20

2.3. Hubungan Psoriasis dan Profil Lipid……….. 22

BAB 3 KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL…… 31

3.1. Kerangka Konsep Penelitian………... 31

3.2. Variabel Penelitian……….. 31

3.2.1. Variabel Bebas……….. 31

3.2.2. Variabel Terikat………. 31

3.3. Defenisi Operasional………... 32

BAB 4 METODE PENELITIAN………. 34

4.1. Jenis Penelitian………... 34

4.2. Lokasi dan Waktu Penelitian……….. 34

4.2.1. Lokasi Penelitian………... 34

4.2.2. Waktu Penelitian,……….. 34

4.3. Populasi dan Sampel Penelitian……….. 34

4.3.1. Populasi Penelitian……… 34

4.3.2. Sampel Penelitian……….. 35

4.4. Metode Pengumpulan Data………. 35

4.5. Metode Analisa Data……….. 35

BAB 5 HASIL PENELITIAN dan PEMBAHASAN 5.1. Hasil Penelitian………... 36

5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian………... 36

5.1.2. Deskripsi Karakteristik Sampel Penelitian……… 36

5.1.3. Hasil Analisa Statistik………... 39

5.2. Pembahasan……… 40

5.2.1. Karakteristik Sampel………. 41

5.2.2. Hubungan Psoriasis dengan Kadar Trigliserida……… 43

5.2.3. Hubungan Psoriasis dengan Kadar LDL………... 44

5.2.4. Hubungan Psoriasis dengan Kadar HDL……….. 44

BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN 6.1. Kesimpulan………. 46

6.2. Saran………... 46

DAFTAR SINGKATAN

ABCA1 : ATP-binding cassette protein A1 ACE : Angiotensin Converting Enzyme APC : Antigen Presenting Cell

APR : Acute-Phase Response CCR : CC Chemokine Receptor CD11a : Cluster of Differentiation 11a CETP : Cholesterylester transfer protein

CLA : Cutaneous Lymphocyte-associated Antigen EGF : Epithelial Growth Factor

GMCSF : Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor Ha : Hipotesa alternative

HDL : High Density Lipoproteins HIV : Human Immunodeficiency Virus HL : Hepatic Lipase

Ho : Hipotesa nol

ICAM : Intracellular Adhesion molecule IDL : Intermediate Density Lipoproteins

IFPA : International Federation of Psoriasis Association IL : Interleukin

INF : Interferon

IRT : Ibu Rumah Tangga

LCAT : Lecithin-cholesterol acyltransferase LDL : Low Density Lipoprotein

LDL-R : Low Density Lipoprotein Receptor LFA : Lymphocyte Function-associated Antigen Lp : Lipoprotein

NSAID : Nonsteroid Anti-Inflamation Drug

PAF-AH : Platelet-activating factor acetyl hydrolase PLTP : Phospholipid transfer protein

PMN : Polymorphonuclear PNS : Pegawai Negeri Sipil PON : Paraoxonase

PSORS : Psoriasis Susceptibility PUVA : Psoralen and Ultra Violet A RSUP : Rumah Sakit Umum Pusat

sPLA2 : Secretory non-pancreatic phospholipase A2 SR : Scavenger receptor

TC : Total Cholesterol TG : Trigliserida

Th : T-helper

TNF : Tumor Necrosis Factor Ts : T-supresor

DAFTAR TABEL

Nomor Judul Hal

Tabel 2.1. Beberapa Apolipoprotein Utama……….. 17

Tabel 2.2. Kadar Lipid Serum Normal……….. 22

Tabel 2.3. Perubahan dan efek proaterogenik potensial lipoprotein selama proses infeksi dan inflamasi……….. 25

Tabel 3.1. Definisi Operasional………. 32

Tabel 5.1. Karakteristik Sampel Penelitian Berdasarkan Jenis Kelamin………... 37

Tabel 5.2. Karakteristik Sampel Penelitian Berdasarkan Usia…….. 37

Tabel 5.3. Karakteristik Sampel Penelitian Berdasarkan Pekerjaan 38 Tabel 5.4. Karakteristik Sampel Penelitian Berdasarkan Trigliserida, LDL, dan HDL………. 38

Tabel 5.5. Kadar Trigliserida Pada Psoriasis……… 39

Tabel 5.6. Kadar LDL Pada Psoriasis……… 39

DAFTAR GAMBAR

Nomor Judul Hal

Gambar 2.1. Gambaran ruam psoriasis. (a) Psoriasis eritroderma, (b) Psoriasis guttate, (c) Psoriasis pustular pada telapak kaki………...

12

Gambar 2.2. Struktur Lipoprotein………... 17 Gambar 2.3. Jalur metabolism eksogen dan endogen lipoprotein …….. 20 Gambar 2.4. Metabolisme HDL dan reverse cholesterol transport …... 21 Gambar 2.5. Mekanisme hipertrigliseridemia terkait inflamasi……….. 27 Gambar 2.6. Mekanisme pemuatan lipid intraseluler, gangguan

transportasi balik kolesterol dan kapasitas antioksidan

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1 Daftar Riwayat Hidup Peneliti Lampiran 2 Izin Survei Awal Penelitian Lampiran 3 Izin Studi Pendahuluan

Lampiran 4 Persetujuan Komisi Etik Tentang Pelaksanaan Penelitian Bidang Kesehatan

Lampiran 5 Ethical Clearence

Lampiran 6 Izin Penelitian dari Fakultas

Lampiran 7 Izin Penelitian dari DikLit RSUP H. Adam Malik Medan Lampiran 8 Data Sampel Penelitian

Lampiran 9 Uji Univariat Karakteristik Sampel

ABSTRAK

Psoriasis merupakan gangguan kulit berupa inflamasi kronis yang ditandai dengan adanya hiperproliferasi dan berkurangnya diferensiasi keratinosit. Pada pasien psoriasis ditemukan adanya perubahan dalam lipid plasma dan komposisi lipoprotein , dengan kecenderungan peningkatan trigliserida yang terkait dengan kolesterol VLDL, peningkatan kolesterol LDL, serta penurunan kolesterol HDL. Tujuan dari penelitan ini adalah untuk mengetahui hubungan antara psoriasis dengan profil lipid di RSUP Haji Adam Malik Medan.

Penelitian ini merupakan penelitian analitik dengan desain cross-sectional. Besar sampel ditentukan dengan metode Total Sampling. Penelitian ini menggunakan data sekunder yang diperoleh dari rekam medis. Pada akhir pengumpulan didapatkan 22 sampel yang terdiri dari 11 sampel psoriasis dan 11 sampel non Psoriasis. Analisa data dilakukan dengan menggunakan uji fisher’s exact dengan tingkat kemaknaan 95%.

Rata-rata kadar trigliserida pada pasien psoriasis adalah 118 ± 29.8 mg/dL (nilai p > 0.05). Rata-rata kadar LDL pada pasien psoriasis adalah 120.2 ± 43.8 mg/dL (nilai p > 0.05). Rata-rata kadar HDL pada pasien psoriasis adalah 50.18±14.8 mg/dL (p > 0.05).

Berdasarkan hasil yang diperoleh dapat disimpulkan bahwa tidak terdapat hubungan antara psoriasis dengan kadar trigliserida, kolesterol LDL dan kolesterol HDL yang abnormal.

ABSTRACT

Psoriasis is a chronic inflammatory skin disorder characterized by hyperproliferation and reducing differentiation of keratinocytes. Changes in plasma lipid and lipoprotein composition were found in patients with psoriasis, with a tendency to increase in VLDL cholesterol associated triglycerides, increased LDL and decreased HDL. The goal of this study is to determine the relationship between psoriasis and lipid profile in RSUP Haji Adam Malik Medan.

This study was an analytic study with cross-sectional design. The amount of sample is determined using the total sampling method. This study used secondary data, obtained from medical records. Finally, 22 samples were found which consists 11 psoriasis samples and 11 non-psoriasis samples. Data were analyzed with Fischer’s Exact test with CI 95%.

The average triglyceride level of psoriatic patient is 118±29.8 mg/dL (p value > 0.05), level of low density lipoprotein cholesterol (LDL) is 120.2±43.8 mg/dL (p value > 0.05) and level of high density lipoprotein cholesterol (HDL) is 50.18±14.8 mg/dL (p value > 0.05) .

According to the results, this study conclude that there are no relationship between psoriasis and abnormal level of triglyceride, LDL and HDL.

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Kulit merupakan organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasi dari lingkungan hidup manusia. Berat kulit kira-kira 15% dari berat badan seseorang. Kulit merupakan organ penting dan vital serta merupakan cermin kesehatan dan kehidupan individunya. Selain itu, kulit juga dapat menyokong penampilan dan kepribadian seseorang. Dengan demikian kulit pada manusia mempunyai peranan yang sangat penting, selain fungsi utama yang menjamin kelangsungan hidup juga mempunyai arti lain yaitu estetika,ras,indikator sistemik, dan sarana komunikasi non verbal antar individu . Kulit ibarat kertas pembungkus yang memberikan keindahan. Jika terjadi masalah pada kulit, seseorang bukan hanya tampak tidak menarik, tetapi berbagai fenomena fisiologis yang tidak menyenangkan bisa membawa ke arah kematian. (Wasitaatmadja, 2007; Brown & Bruns, 2005)

Kelainan kulit yang cukup menarik perhatian saat ini adalah psoriasis. Hal ini dibuktikan dengan adanya Hari Psoriasis se-Dunia setiap tanggal 29 Oktober untuk meningkatkan kesadaran terhadap penyakit ini dan memberikan perhatian bagi penderitanya. Psoriasis merupakan gangguan kulit berupa inflamasi kronis yang berulang, ditandai dengan adanya hiperproliferasi dan berkurangnya diferensiasi keratinosit. Psoriasis merupakan peradangan kronis yang menyerang sekitar 2% dari populasi umum (Dsouza dan Kuruville, 2013). Lokasi paling sering munculnya ruam adalah pada daerah siku, lutut, kulit kepala, umbilikus, dan daerah lumbar (Schön dan Boehncke, 2005).

baru per tahunnya. Di Asia insiden psoriasis tergolong rendah (0,4%)

(Gudjonsson dan Elder, 2012). Di Indonesia sendiri belum ada data pasti mengenai jumlah penderita psoriasis. Cholis dkk. (1999) dalam Walujo dkk. (2007) melaporkan prevalensi psoriasis pada 10 rumah sakit pendidikan di Indonsia berkisar 0,59%-0,92%. Di RSUP Haji Adam Malik Medan, berdasarkan data yang diperoleh dari rekam medis selama periode Januari - Desember 2010, dari total 3.230 orang yang berobat ke Poliklinik Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin, 34 pasien (1,05%) diantaranya merupakan pasien dengan diagnosis psoriasis. Dari jumlah tersebut 16 pasien (47%) berjenis kelamin pria dan 18 pasien (52,9%) berjenis kelamin wanita (Natali,2013).

Psoriasis yang bersifat kronis dan berulang sangat berdampak buruk bagi penderitanya. Secara fisik, pasien psoriasis merasa tidak nyaman, gatal dan nyeri, peradangan, retak dan pendarahan lesi kulit atau nyeri sendi dan organ internal lainnya. Dari segi psikologis, pasien psoriasis merasa malu, terhina, dan cenderung menyembunyikan kulit mereka agar tidak dicela masyarakat. Dampak psikologis lain yaitu frustrasi, yang sering menimbulkan depresi dan alkoholisme,

dan menyebabkan trauma mental yang berat dan pikiran untuk bunuh diri. Secara ekonomi, di Amerika sendiri, penderita psoriasis kehilangan kira-kira 56 juta jam kerja dan menghabiskan $ 2 sampai $ 3 miliar untuk mengobati penyakit ini setiap tahun (IFPA).

proliferasi keratinosit. Kadar TNF-α nyata meningkat pada lesi kulit, sinovium dan serum pasien dengan psoriasis dan ini berhubungan dengan keparahan penyakit. Begitu juga sebaliknya, kadar TNF-α yang rendah berhubungan dengan perbaikan penyakit secara klinis.

Sitokin-sitokin proinflamasi seperti TNF-α dan sitokin-sitokin Th 1 lainnya yang diproduksi berlebihan pada pasien psoriasis juga berkontribusi pada peningkatan resiko sindroma metabolik (Thomas.J, et al, 2009). Psoriasis dikenal sebagai suatu penyakit sistemik yang dikaitkan dengan sejumlah abnormalitas dan komplikasi multiorgan. Resiko hipertensi , abnormalitas kardiovaskular, dislipidemia, aterosklerosis, diabetes mellitus tipe 2, obesitas, penyakit paru obstruktif kronik, stroke serebral, osteoporosis, kanker, dan depresi telah dilaporkan meningkat pada pasien psoriasis (Pietrzak et al, 2010). Menurut WHO, komorbiditas dapat mempersulit psoriasis dari ringan hingga berat.

Surabaya, penelitian tersebut menunjukkan adanya perbedaan kadar TG pada psoriasis vulgaris yang lebih tinggi dibandingkan kontrol (p<0,05). Tetapi, tidak didapatkan perbedaan yang bermakna pada kadar kolesterol total, kolesterol LDL, dan kolesterol HDL antara penderita psoriasis vulgaris dan kontrol (p>0,05).

Berdasarkan latar belakang yang telah disampaikan diatas, untuk itulah penulis tertarik untuk melakukan penelitian mengenai hubungan psoriasis dengan profil lipid pasien rawat jalan di Poliklinik Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin RSUP Haji Adam Malik Medan tahun 2012-2013.

1.2. Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang di atas, yang menjadi rumusan masalah dalam penelitian ini adalah apakah ada hubungan antara psoriasis dengan profil lipid pada pasien rawat jalan di Poliklinik Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin RSUP Haji Adam Malik Medan tahun 2012-2013.

1.3. Tujuan Penelitian 1.3.1. Tujuan Umum

Untuk mengetahui hubungan antara psoriasis dengan profil lipid pada pasien rawat jalan di Poliklinik Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin RSUP Haji Adam Malik Medan tahun 2012-2013.

1.3.2. Tujuan Khusus

Adapun tujuan khusus dalam penelitian ini adalah :

1. Untuk mengetahui angka kejadian psoriasis di Poliklinik Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin RSUP Haji Adam Malik Medan tahun 2012-2013.

3. Untuk mengetahui karakteristik penderita psoriasis yang melakukan rawat jalan di Poliklinik Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin RSUP Haji Adam Malik Medan tahun 2012-2013.

1.4. Manfaat Penelitian

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Psoriasis

2.1.1. Definisi

Psoriasis merupakan suatu penyakit autoimun yang bersifat kronik dan residif, ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar, berlapis-lapis dan transparan; serta dapat dijumpai fenomena tetesan lilin, Auspitz, dan Köbner (Djuanda, 2007).

2.1.2. Epidemiologi

Kasus psoriasis makin sering dijumpai. Meskipun penyakit ini tidak menyebabkan kematian, penyakit ini dapat menyebabkan gangguan kosmetik, terlebih mengingat bahwa perjalanannya menahun dan residif. Insidens pada orang kulit putih lebih tinggi daripada penduduk kulit berwarna. Insidens pada pria cenderung lebih banyak daripada wanita, psoriasis dapat terjadi pada semua usia, tetapi umumnya pada orang dewasa. (Djuanda, 2007).

Insidensi tertinggi yang pernah dilaporkan di Eropa yaitu di Denmark sebanyak 2,9 % dan kepulauan Faeroe sebanyak 2.8 %. Penelitian pada 1,3 juta warga negara Jerman ditemukan prevalensi sebanyak 2,5 % (Gudjonsson & Elder , 2012).

2.1.3. Faktor Resiko

Penelitian menunjukkan bahwa interaksi antara genetik dan lingkungan berperan penting dalam timbulnya psoriasis. Banyak faktor lingkungan telah dikaitkan dan terlibat diantaranya :

2. Infeksi : tonsilitis yang disebabkan oleh streptokokus β - hemolitik sering memicu psoriasis guttate. Infeksi HIV juga telah dikaitkan dengan psoriasis yang seringkali memperburuk kondisi. Laporan kejadian infeksi tenggorokan streptokokus mendahului onset psoriasis adalah sebesar 56-97%. Titer antibodi serum terhadap antigen streptokokus (streptolysin O, DNAse B) ditemukan hampir pada 50% pasien dengan psoriasis plak kronis ( Hunter et al, 2003 ; Prinz , 2005 ; Griffiths & Barker, 2010)

3. Obat-obatan : banyak obat yang dilaporkan dapat memicu timbul atau kambuhnya plak psoriasis. Di antaranya adalah garam litium , antimalaria , β blocker , NSAID , ACE inhibitor dan withdrawal kortikosteroid.

4. Sinar matahari : meskipun sinar matahari umumnya bermanfaat dalam memperbaiki plak pada kebanyakan pasien psoriasis, pada sebagian kecil pasien psoriasis (10%) justru dapat memperburuk plak yang ada.

5. Faktor metabolik : psoriasis sering membaik pada waktu kehamilan. Sebuah penelitian oleh Dunna dan Finlay dengan menggunakan kuesioner pada 65 wanita hamil yang menderita psoriasis, didapatkan 40 % kondisi psoriasisnya tetap tidak berubah, 40 % membaik dan 14 % nya memburuk. Sebaliknya , pada periode 3 bulan postpartum, 30 % tetap tidak berubah , 10 % membaik dan 50% memburuk. Hipokalsemia sekunder, hipoparatiroidism adalah faktor pencetus yang jarang ditemukan. Hipokalsemia karena paratiroidektomi yang disengaja , telah dilaporkan memicu plak psoriasis bertambah parah, terutama psoriasis pustular. Dan telah dilaporkan bahwa psoriasis memiliki efek buruk pada hasil kehamilan, berupa aborsi berulang, hipertensi dan proses kelahiran secara sesar.

6. Faktor psikogenik : dalam sebuah penelitian di Inggris , lebih dari 60 % dari pasien psoriasis ditemukan stres merupakan faktor utama dalam penyebab psoriasis penderitanya.

Kelebihan konsumsi alkohol merupakan konsekuensi dari penyakit dan menyebabkan resistensi pengobatan serta mengurangi kepatuhan dalam proses pengobatan. Pada wanita yang merokok lebih dari 15 batang per hari , rasio odd untuk psoriasis adalah 3,9 sedangkan laki-laki 1,4 (Griffiths & Barker, 2010).

2.1.4. Etiologi dan Patogenesis

Kulit psoriatik akan berganti tujuh kali lebih cepat dibanding kulit normal. Sementara tubuh tidak dapat mengganti sel baru dengan cepat dan akhirnya membentuk ruam atau lesi di permukaan kulit. Patogenesis psoriasis tergantung kepada aktifitas dari kerusakan dan/atau sirkulasi sel imun dan sekresi mediator-mediator seperti sitokin, kemokin, dan faktor pertumbuhan yang memicu hiperproliferasi keratinosit, penebalan epidermis dan angiogenesis. Sitokin yang utama berperan dalam perkembangan dan pertahanan lesi psoriasis adalah TNF-α. Sumber utama TNF-α adalah sel dendrit, makrofag dan sel T. Sitokin terbaru yang berpotensi dalam psoriasis adalah IL-23 yang diproduksi oleh sel dendrit dan perdampak pada proliferasi dan produksi INF-γ.

Terdapat 4 abnormalitas yang terjadi pada psoriasis : (1) perubahan vaskular ; pembuluh darah papilar berdilatasi dan berliku. Ini menyebabkan kulit menjadi kemerahan dan eritema. (2) Inflamasi ; leukosit PMN dari pembuluh darah dermis masuk ke epidermis. Lesi kaya akan sel CD+4 dan CD+8 yang akan melepaskan sitokin-sitokin proinflamsi. (3) Hiperproliferasi dari lapisan keratinositik (akantosis). (4) Keratinosit yang tetap menahan kandungan inti sel saat sel tersebut sudah mencapai stratum korneum (parakeratosis) dan lapisan granular yang hilang. Perubahan-perubahan yang terjadi akan menimbulkan ruam pada permukaan epidermis.

A. Genetik

kedua orang tua yang menderita, resiko anak terkena sebesar 50 %, jika satu saudara yang menderita psoriasis, resiko terkena sebesar 6 % dan hanya 2% jika tidak ada orang tua ataupun saudara kandung yang menderita psoriasis. Jika orang tua non - psoriasis memiliki anak dengan psoriasis , risiko untuk anak-anak berikutnya adalah sekitar 10 %.

Perkembangan dan keparahan psoriasis dapat dipengaruhi oleh jenis kelamin orang tua yang memberikan kontribusi genetik pada anaknya. Penelitian di Skotlandia oleh Burden dkk. menunjukkan bahwa onset munculnya psoriasis lebih dini terjadi ketika penyakit tersebut diwariskan dari ayah. Teori Genomic imprinting dapat menjelaskan mengapa ayah psoriasis lebih cenderung untuk menurunkan penyakit kepada anaknya daripada ibu psoriasis. Denmark Twin Registry juga telah menunjukkan faktor genetik berpengaruh terhadap kejadian psoriasis. Didapatkan 64 % dari kembar monozigot menderita psoriasis sedangkan kembar dizigot hanya 15 % yang menderita psoriasis (Griffiths & Barker, 2010 ; Hunter et al, 2003)

Lebih dari 20 lokus genetik yang mengandung berbagai jumlah gen, telah dikaitkan dengan kerentanan psoriasis. Dari jumlah lokus genetic tersebut, beberapa juga dikaitkan dengan kerentanan terhadap penyakit metabolik. Misalnya, lokus PSORS2, PSORS3, dan PSORS4 juga terkait dengan lokus yang rentan pada sindrom metabolik, diabetes tipe 2, hiperlipidemia familial, dan penyakit kardiovaskular. Selain itu, gen individu yang berhubungan dengan psoriasis seperti CDKAL1, yang belum diketahui fungsinya, juga terkait dengan diabetes tipe 2. Gen yang diketahui berperan dalam risiko kardiovaskular, seperti ApoE4 isoform apoE secara signifikan didapati pada pasien dengan plak kronis dan psoriasis guttate dibanding kelompok kontrol (Azfar & Gelfand, 2008).

B. Imunopatogenesis

sel endotel kapiler dermis, sel mast, makrofag, granulosit, fibroblast dan sel non-langerhan. Sel-sel ini akan teraktivasi ketika terjadi pensekresian sitokin dan respon terhadap bakteri, kimia, sinar UV dan faktor-faktor iritan lainnya. Sitokin utama yang dilepas saat pajanan antigen adalah TNF-α. Proses inflamsi ini awalnya terkendali namun ketika pajanan pada kulit berkepanjangan dapat menyebabkan ketidakseimbangan produksi sitokin dan menjadi suatu keadaan yang patologis seperti pada psoriasis (Traub & Marshall, 2007).

Antigen akan ditangkap oleh APC dan selanjutnya diproses menjadi fragmen-fragmen peptida pada permukaan sel dan dibawa menuju sel T. Sel Th mengekspresikan CD+4, sementara sel Ts mengekspresikan CD+8 (Rajiv, 2004). Aktivasi sel T melalui 3 tahapan :

1. Binding : sel T melekat pada APC melalui suatu molekul adhesi permukaan sel baik sel T maupun APC. Di kulit APC yang paling efisien adalah sel Langerhan. 2. Antigen specific activation : ketika ikatan sel T-APC telah terjadi, reseptor sel T akan mengenali antigen peptide yang dipresentasikan oleh APC. Proses ini akan menstimulasi perubahan sel T naïve menjadi sel memori.

3. Non-antigen specific cell-cell interaction ( co-stimulation) : Jika co-stimulation oleh molekul permukaan sel lain tidak terjadi setelah presentasi antigen, maka sel tidak akan respon terhadap antigen dan akan terjadi proses apoptosis.

2.1.5. Gambaran Klinis dan Klasifikasi

Pada psoriasis terdapat fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner. Fenomena tetesan lilin yaitu skuama yang berubah warnanya menjadi putih pada goresan, seperti lilin yang digores, disebabkan oleh berubahnya indeks bias. Pada fenomena Auspitz tampak serum atau darah berbintik-bintik yang disebabkan oleh papilomatosis. Fenomena Kobner; dimana kelainan psoriasis terjadi pada daerah yang mengalami trauma, timbul kira-kira setelah 3 minggu (Djuanda,2007).

1. Psoriasis guttate

Pola ini biasanya terlihat pada anak-anak dan remaja dan mungkin merupakan tanda pertama dari penyakit, sering dipicu oleh tonsilitis streptokokus. Pada tahap awal berupa ruam kecil dengan diameter lesi mulai dari 2 atau 3 mm sampai 1 cm, bulat atau sedikit oval.Sejumlah makula merah berbentuk bulat kecil muncul tiba-tiba pada badan dan segera menjadi bersisik. Ruam sering hilang dalam beberapa bulan tetapi plak psoriasis dapat terus berkembang (Hunter et al, 2003).

2. Psoriasis Rupioid, elephantine dan ostraceous

Istilah-istilah ini menggambarkan plak yang terkait dengan hiperkeratosis kasar. Psoriasis Rupioid seperti lesi berbentuk kerucut. Istilah psoriasis gajah dapat digunakan untuk menggambarkan ruam yang tidak biasa keras dan tebal, plak besar yang terkadang terjadi di punggung, tungkai, pinggul atau di tempat lain . Psoriasis Ostraceous, istilah yang jarang digunakan, mengacu pada lesi hiperkeratosis seperti cincin dengan permukaan cekung, menyerupai cangkang tiram (Griffiths & Barker, 2010).

3. Psoriasis Eritroderma

malaise disertai dengan menggigil dan kulit terasa panas dan tidak nyaman (Hunter et al, 2003).

4. Psoriasis Pustular

Varian ini sering menimbulkan sakit. Jenis ini mengenai telapak tangan dan kaki. Ruam berbentuk pustula steril yang bertaburan dengan diameter 3-10 mm, yang didasari oleh daerah eritematosa. Pustula berubah menjadi makula coklat atau sisik. Psoriasis pustular merupakan kondisi yang jarang namun serius, dengan demam dan episode berulang dari pembentukan pustul dalam daerah yang eritema (Hunter et al,2003).

5. Pola plak

[image:30.595.116.500.465.640.2]

Ini adalah jenis yang paling umum. Lesi berdiameter dari beberapa milimeter sampai sentimeter. Lesi merah muda hingga kemerahan (salmon pink) dengan ruam putih keperakan poligonal besar dan kering (seperti minyak lilin). Tempat predileksi di siku, lutut, punggung bawah dan kulit kepala.

Gambar 2.1. Gambaran ruam psoriasis. (a) Psoriasis eritroderma, (b) Psoriasis guttate, (c) Psoriasis pustular pada telapak kaki (Hunter et al, 2003)

Selain jenis-jenis di atas, psoriasis terkadang dapat timbul di tempat lain pada bagian tubuh. Modifikasi lokasi timbulnya ruam psoriasis dapat ditemukan di kulit kepala, daerah lipatan seperti lipatan bawah payudara, ketiak dan lipatan

anogenital, telapak tangan dan kaki, serta kuku yang ditandai dengan 'pitting bidal', onikolisis dan terkadang hiperkeratosis subungual.

2.1.6. Diagnosis

Penegakkan diagnosis melalui gambaran klinis, pemeriksaan histopatologi, dan pemeriksaan laboratorium. Meskipun pemeriksaan histopatologi jarang diperlukan untuk menegakkan diagnosa, pemeriksaan ini dapat menolong pada kasus-kasus yang sulit ditegakkan. Pada lesi awal dari psoriasis pustular, epidermis biasanya hanya sedikit yang mengalami akantosis. Neutrofil bermigrasi dari pembuluh darah yang berdilatasi di dermis atas ke dalam epidermis dimana mereka beragregasi di bawah stratum korneum dan di lapisan malpighi atas untuk membentuk pustula spongiform Kogoj.

Abnormal hasil laboratorium lain biasanya tidak spesifik dan tidak ditemukan di semua pasien. Pada psoriasis vulgaris yang parah, psoriasis pustular general dan eritroderma dapat di deteksi keseimbangan nitrogen negatif, manifestasi dari menurunnya serum albumin.

2.1.7. Penatalaksanaan

A. Pengobatan Topikal

1. Kortikosteroid: Pengolesan topikal kortikosteroid dalam bentuk krim , salep , lotion , busa , dan semprotan adalah terapi yang paling sering digunakan untuk psoriasis. Untuk meningkatkan efektivitas kortikosteroid topikal di daerah dengan ruam yang tebal , permukaan ruam harus terhidrasi sebelum obat dioleskan. Hasil yang baik juga diperoleh dalam pengobatan psoriasis kuku dengan menyuntikkan triamsinolon ke daerah matriks dan lipatan kuku lateral yang terlebih dahulu di anestesi. Suntikan diberikan sebulan sekali sampai efek yang diinginkan tercapai.

2. Anthralin: Anthralin memberikan efek langsung pada keratinosit dan leukosit dengan menekan generasi neutrofil superoksida dan menghambat turunan monosit IL-6, IL-8, dan TNF-α.

3. Tazarotene: Tazarotene merupakan reseptor asam retinoit nonisomerizable

spesifik retinoid. Mengobati psoriasis dengan memodulasi diferensiasi keratinosit dan hiperproliferasi, serta menekan peradangan.

4. Calcipotriene: Vitamin D3 mempengaruhi diferensiasi keratinosit melalui respon epidermal terhadap kalsium. Pengobatan dengan calcipotriene analog vitamin D (Dovonex) dalam bentuk salep, krim, atau solution telah terbukti sangat efektif dalam pengobatan tipe plak dan psoriasis kulit kepala.

5. Makrolaktam ( Inhibitor Kalsineurin): Makrolaktam topikal seperti takrolimus dan pimekrolimus sangat membantu bagi lesi tipis di daerah rawan atrofi.

Kelebihan tar dihilangkan dengan mineral atau minyak sayur, dan diberikan sinar UV. Penambahan kortikosteroid topikal ke dalam rejimen Goeckerman mempersingkat waktu yang dibutuhkan untuk remisi. Reaksi fototoksik dapat terjadi sebagai akibat dari UVA yang dihasilkan oleh sebagian besar lampu UVB.

8. Hipertermia: Hipertermia lokal dapat membersihkan plak psoriasis, tapi biasanya cepat kambuh kembali. Microwave hipertermia dapat menghasilkan komplikasi yang signifikan, seperti nyeri di atas tonjolan tulang dan kerusakan jaringan (James, Berger & Elston , 2011).

9. Terapi PUVA: Karena psoralen bersifat fotoaktif, maka dengan UVA akan terjadi efek yang sinergik. Mula-mula 10-20 mg psoralen diberikan per os, 2 jam kemudian dilakukan penyinaran. Terdapat bermacam-macam bagan, di antaranya 4 x seminggu. PUVA juga dapat digunakan untuk psoriatik eritroderma dan psoriasis pustulosa. Beberapa peneliti mengatakan pada pemakaian yang lama memungkinkan terjadinya kanker kulit (Djuanda,2007).

B. Pengobatan sistemik

1. Kortikosteroid: Penggunaan kortikosteroid umumnya terbatas pada keadaan tertentu, seperti impetigo herpetiformis.

2. Metotreksat: Metotreksat merupakan antagonis asam folat. Metotreksat memiliki afinitas yang lebih besar untuk asam dihidrofolik reduktase daripada asam folat . Indikasi untuk penggunaan metotreksat yaitu pada psoriasis eritroderma , psoriasis arthritis , psoriasis pustular akut (jenis von Zumbusch) , atau keterlibatan luas permukaan tubuh.

3. Siklosporin: Dosis 2-5 mg/kg/hari umumnya membersihkan psoriasis dengan cepat. Namun, lesi cepat kambuh kembali. Pengobatan jangka waktu hingga 6 bulan berhubungan dengan insiden komplikasi ginjal,tekanan darah dan serum kreatinin harus dipantau dan dosis disesuaikan.

inflamasi usus, psoriasis, dan asma. Omega-3 dan omega-6 asam lemak tak jenuh ganda mempengaruhi berbagai sitokin, termasuk IL-1, IL-6, dan TNF. 5. Terapi Antimikroba Oral: Staphylococcus aureus dan Streptococcus mensekresikan eksotoksin yang bertindak sebagai superantigens, menghasilkan aktivasi sel-T. Ketoconazole oral, itraconazole, dan antibiotik lain telah menunjukkan keberhasilan pada pasien dengan psoriasis.

6. Retinoid: Pengobatan oral dengan etilester retinoid aromatik, etretinat, efektif pada banyak pasien dengan psoriasis, terutama pada penyakit tipe pustular. Karena masalah waktu paruh yang panjang, obat telah digantikan oleh asitretin. 13-Cis retinoic acid juga dapat memberi hasil yang baik pada beberapa pasien dengan psoriasis pustular. Semua obat ini adalah teratogen kuat dan peningkatan TG dapat mempersulit terapi. Dalam penggunaan, biasanya retinoid dikombinasikan dengan fotokemoterapi (James, Berger & Elston , 2011).

2.2. Metabolisme Lipoprotein

Lipid di dalam tubuh manusia ditemukan dalam bentuk kolesterol, trigliserid, dan fosolipid. Oleh karena sifat lipid yang susah larut dalam lemak, maka perlu dibuat bentuk yang terlarut. Untuk itu diperlukan zat pelarut yaitu suatu protein yang dikenal dengan nama apolipoprotein atau apoprotein. Senyawa lipid dengan apolipoprotein ini dikenal dengan nama lipoprotein. Setiap lipoprotein akan terdiri atas kolesterol ( bebas atau ester ), trigliserid, fosfolipid, dan apoprotein. Lipoprotein berbentuk bulat dan mempunyai inti trigliserid dan kolesterol ester dan dikelilingi oleh fosfolipid dan sedikit kolesterol bebas. Apoprotein ditemukan pada permukaan lipoprotein (Adam , 2009).

Setiap lipoprotein berbeda dalam ukuran, densitas, komposisi lemak , dan komposisi apoprotein. Pada manusia dapat dibedakan enam jenis lipoprotein yaitu

[image:35.595.221.428.118.297.2]

Gambar 2.2. Struktur Lipoprotein

Tabel 2.1. Beberapa Apolipoprotein Utama Apolipoprotein Sumber

Utama

Lipoprotein Fungsi Apo AI Hati, Usus HDL,

Kilomikron

Protein struktural HDL ; activator LCAT ( lecithin cholesterol acyltransferase)

Apo AII Hati HDL,

Kilomikron

Protein structural HDL

Apo AIV Usus HDL,

Kilomikron

Belum diketahui : mungkin sebagai fasilitator transfer Apo lain antara HDL dan kilomikron

Apo V Hati VLDL Belum diketahui

Apo B48 Usus Kilomikron Protein struktural kilomikron

Apo B-100 Hati VLDL,IDL,LDL,

Lp(a)

Protein structural VLDL,LDL,IDL, Lp(a) ;

ligand untuk berikatan pada reseptor LDL

Apo C-I Hati Kilomikron, VLDL,HDL

Belum diketahui

[image:35.595.109.526.362.748.2]

VLDL,HDL (LPL) Apo C-III Hati Kilomikron,

VLDL,HDL

Inhibisi lipoprotein berikatan dengan reseptor

Apo D Spleen,

Otak, Adrenal

HDL Belum diketahui

Apo E Hati Kilomikron

remnant, IDL, HDL

Ligand untuk berikatan pada reseptor LDL

Apo H Hati Kilomikron,

VLDL, LDL, HDL

B2 glikoprotein I

Apo J Hati HDL Belum diketahui

Apo L Belum

diketahui

HDL Belum diketahui

Apo(a) Hati Lp(a) Belum diketahui

Sumber : Rader, Daniel J., Hobbs, H.H., 2008. Disorders of Lipoprotein Metabolism. In Harrison’s Principles of Internal Medicine 17th ed.,

The McGraw-Hill Companies, pp. 2416–2418.

Metabolisme lipoprotein dibagi menjadi tiga jalur yaitu jalur endogen, jalur endogen, dan jalur reverse cholesterol transport.

2.2.1. Jalur Metabolisme Eksogen

bersama dengan apoB - 48 , ester kolesterol , ester retinil , fosfolipid , dan kolesterol membentuk kilomikron .

Kilomikron nascent disekresikan ke dalam getah bening usus dan dikirim langsung ke sirkulasi sistemik , di mana sebelum mencapai hati kilomikron nascent akan diproses oleh jaringan perifer. TG dalam kilomikron yang dihidrolisis oleh LPL dan menghasilkan asam lemak bebas; ApoC - II bertindak sebagai kofaktor untuk LPL dalam reaksi hidrolisis ini . Asam lemak bebas yang dilepaskan akan diambil oleh miosit atau adiposit sekitar dan disimpan sebagai TG. Dan beberapa asam lemak bebas diikat oleh albumin dan diangkut ke jaringan lain , terutama ke hati.

Partikel kilomikron akan semakin menyusut, sebagai inti yang hidrofobik akan dihidrolisis sedangkan lipid hidrofilik ( kolesterol dan fosfolipid ) pada permukaan partikel akan ditransfer ke HDL . Kilomikron yang lebih banyak mengandung partikel kolesterol ester disebut sebagai kilomikron remnant. Kilomikron remnant dengan cepat akan dihilangkan dari peredaran dan dibawa ke hati dalam suatu proses yang membutuhkan peran apoE ( Rader & Hoobs , 2008).

2.2.2. Jalur Metabolisme Endogen

[image:38.595.127.498.318.638.2]

Sebagian dari VLDL, IDL, dan LDL akan mengangkut kolesterol ester kembali ke hati. LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol. Sebagian kolesterol di LDL akan dibawa ke hati dan jaringan-jaringan yang memiliki reseptor untuk kolesterol-LDL seperti kelenjar andrenal, testis, dan ovarium. Sebagian lagi dari kolesterol LDL akan dioksidasi dan ditangkap oleh reseptor scavenger-A (SR-A) di makrofag dan akan menjadi sel busa (foam cell). Beberapa keadaan yang mempengaruhi tingkat oksidasi kolesterol LDL seperti meningkatnya jumlah LDL kecil padat (small dense LDL) dan kadar kolesterol HDL yang akan bersifat protektif terhadap oksidasi LDL (Adam, 2009)

Gambar 2.3. Jalur metabolism eksogen dan endogen lipoprotein (Rader & Hoobs, 2008)

2.2.3. Jalur Reverse Cholesterol Transport

[image:39.595.160.479.222.403.2]

eliminasi kolesterol adalah melalui empedu , baik secara langsung atau setelah dikonversi menjadi asam empedu . Kolesterol dalam sel-sel perifer diangkut dari membran plasma sel perifer ke hati dengan perantara HDL, proses ini disebut transportasi balik kolesterol.

Gambar 2.4. Metabolisme HDL dan reverse cholesterol transport ( Rader & Hoobs , 2008)

Partikel HDL nascent yang disintesis oleh usus dan hati, mengandung apoA -I dan fosfolipid ( terutama lesitin ) . HDL nascent akan mendekati makrofag untuk mengambil kolesterol tanpa esterifikasi dan fosfolipid tambahan melalui bantuan protein membran yaitu ABCA1 yang membawa kolesterol ke permukaan sel makrofag. Setelah tergabung dalam partikel HDL , kolesterol akan diesterifikasi menjadi kolesterol ester oleh LCAT. Kolesterol HDL akan diangkut menuju baik melalui jalur langsung ke hati maupun jalur tidak langsung melalui VLDL dan IDL. Jalur langsung, Kolesterol HDL diambil langsung oleh hepatosit melalui

[image:40.595.120.516.115.431.2]

Tabel 2.2. Kadar Lipid Serum Normal Trigliserida ( mg/dL)

< 150 Optimal

150-199 Diinginkan

200-499 Tinggi

>-500 Sangat Tinggi

Kolesterol LDL (mg/dL)

< 100 Optimal

100-129 Mendekati optimal

130-159 Diinginkan

160-189 Tinggi

>-190 Sangat Tinggi

Kolesterol HDL (mg/dL)

<40 Rendah

>-60 Tinggi

Sumber : Adam, J.M., 2009. Dislipidemia. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: InternaPublishing, hal. 1984–1987. Menurut National Cholesterol Education Program (NCEP ) Adult Treatment Panel (ATP) III.

2.3. Hubungan Psoriasis dan Profil Lipid

psoriasis. Demikian pula , TNF-α juga disekresi dalam jaringan adiposa dan merupakan petanda penting dari peradangan kronis yang terlihat pada obesitas (Azfar & Gelfand, 2008).

Hubungan antara abnormalitas lipid dan imunologik yang terjadi pada psoriasis telah diteliti, itu sebabnya penyakit ini dapat digambarkan sebagai suatu sindroma imunometabolik. Psoriasis merupakan suatu inflamasi kronis yang dicirikan oleh peningkatan aktifitas sel Th-1 dan Th-7. Peran penting dari sitokin telah dilaporkan, seperti TNF-α, IL-8, IFN-γ, IL-1, dan IL-17, dalam perkembangan abnormalitas proatheromatous (dislipidemia, resistensi insulin, disfungsi endotel, aktivasi sistem klot, dan proaksidatif stress) (Pietrzak et al, 2010). Penelitian Cohen dkk. (2007) menunjukkan dari 340 pasien psoriasis terdapat 173 pasien (50,9%) mengalami dislipidemia (OR :1,2; IK: 1,0-1,6).

Hampir setengah abad yang lalu penelitian mengenai kadar lipid serum pada psoriasis telah dilakukan. Lea, Cornish dan Blok melaporkan peningkatan konsentrasi serum lipid pada pasien psoriasis. Sejak itu banyak penelitian dilakukan dalam bidang ini, sebagian besar secara konsisten menunjukkan peningkatan prevalensi kelainan lipid pada psoriasis. Pengubahan lipid plasma dan komposisi lipoprotein, termasuk peningkatan kadar TC, TG, LDL, dan penurunan HDL, menunjukkan bahwa psoriasis dapat dikaitkan dengan gangguan metabolisme lipid (Banerjee et al, 2014).

Data lain menunjukkan bahwa dislipidemia yang ditandai oleh peningkatan TG, kolesterol total, LDL dan penurunan HDL muncul lebih dahulu daripada onset psoriasis (Dalamaga & Papadavid , 2013). Metabolisme abnormal dari lemak dipertimbangkan menjadi faktor penting dalam etiopatogenesis psoriasis. Pada sel kulit normal, proses pematangan dan penggantian kulit mati terjadi setiap 28-30 hari sekali. Psoriasis menyebabkan pematangan sel kulit dalam waktu kurang dari seminggu. Karena tubuh tidak dapat meluruhkan sel kulit tua secepat pertumbuhan kulit baru, kulit mati akan membentuk plak pada lengan, punggung, dada, siku, kaki, kuku, scalp, dan lipatan bokong. Pelepasan terus menerus ruam psoriasis menyebabkan kehilangan permanen lipid yang berakibat abnormalitas serum lipid. Pada psoriasi, terdapat perubahan kandungan ceramide dan abnormal struktur lipid. Lipid total, fosfolipid, triasilgliserol, dan kolesterol mengalami peningkatan baik di darah maupun epidermis penderita psoriasis (Mohammed , 2013).

Bagian dari fungsi penyimpanan energi yaitu jaringan adiposa akan menyekresikan beberapa adipositokin bioaktif pengatur proses fisilogi dan patologi , termasuk nafsu makan, sensitifitas dan resistensi insulin, imunitas dan inflamasi. Peningkatan adiposit yang diikuti dengan peningkatan berat badan dikaitkan dengan peningkatan kadar adipositokin, TNF-α, IL6, leptin, resistin dan visfatin, serta penurunan adiponektin. Jadi, obesitas berpotensi dalam proses timbulnya inflamasi psoriasis dan dalam waktu bersamaan juga memperparah sindroma metabolik (Dalamaga & Papadavid , 2013).

sehingga meningkatkan sekresi lipoprotein VLDL. Sitokin-sitokin dapat juga menstimulasi sintesis kortisol dan katekolamin yang menyebabkan peningkatan proses lipolisis. Inflamasi menghambat clearance TG dengan mengurangi ativitas LPL dan kadar VLDL terkait apoE. ApoE penting untuk uptake selular terhadap partikel kaya TG. TNF-α dan IL-1 menyebabkan pengurangan apoE RNA

[image:43.595.106.531.310.740.2]

messenger hapatik dan ekstrahepatik, penurunan sekresi apoE pada hewan dan sel kultur (Latha,2009; Esteve, Ricart, Fernandez, 2004).

Tabel 2.3. Perubahan dan efek proaterogenik potensial lipoprotein selama proses infeksi dan inflamasi

Perubahan Efek

VLDL

Peningkatan kadar VLDL Menyediakan substrat lipid untuk uptake

makrofag

Penurunan LPL dan HL Menurunkan clearance lipoprotein kaya trigliserida

Peningkatan konten spingolipid Menurunkan clearance lipoprotein kaya trigliserida

Penurunan ekspresi apoE jaringan Menurunkan clearance lipoprotein LDL

Peningkatan small dense LDL Meningkatkan kerentanan LDL terhadap oksidasi; meningkatkan penetrasi LDL melewati endotelium; meningkatkan interaksi dengan proteoglikan dinding arteri dan retensi LDL di dinding arteri

Peningkatan aktivitas PAF-AH Meningkatkan produksi LPC (lysophosphatidylcholine)

Peningkatan sPLA2 Pelepasan polyunsaturated fatty acid (PUFA) dari pospolipid yang dapat menjadi asam lemak teroksidasi.

makrofag

Peningkatan seruloplasmin Meningkatkan oksidasi LDL HDL

Penurunan HDL dan apoA-1 Mengganggu pembersihan kolesterol yang dimediasi apolipoprotein dari sel

Penurunan LCAT Mengganggu pembersihan kolesterol dari sel dengan difusi

Penurunan CETP Mengganggu transfer kolesterol ke lipoprotein kaya trigliserida

Penurunan HL Mengurangi generasi pre-β HDL

Penurunan PLTP Mengurangi generasi pre-β HDL; mengurangi konten pospolipid HDL

Peningktan SAA Menurunkan ketersediaan kolesterol dalam HDL untuk dimetabolisme oleh hepatosit; meningkatkan uptake kolesterol ke makrofag Peningkatan sPLA2 Menurunkan konten pospolipid HDL dan

mengganggu pembersihan kolesterol dengan meningkatkan aliran kolesterol dari HDL ke sel-sel

Peningkatan aktivitas PAF-AH Meningkatkan produksi LPC

Penurunan PON Menurunkan kemampuan HDL untuk melawan oksidasi LDL

Peningkatan apoJ Menyebabkan diferensiasi sel otot polos dinding arteri

[image:45.595.186.491.117.389.2]

Gambar 2.5. Mekanisme hipertrigliseridemia terkait inflamasi (Latha, 2009)

Kadar apoprotein C3 juga diduga menghambat lipoprotein lipase dan TG lipase hati, enzim-enzim yang bertanggung jawab atas pembersihan partikel kaya TG dari plasma. Pada psoriasis peningkatan kadar apoprotein C3 menginduksi perkembangan hipertrigliseridemia. Apoprotein E diduga terlibat dalam regulasi TG dan LDL. Gen apoprotein E berperan pada psoriasis karena pada penyakit kulit psoriasis ada down regulation ekspresi apoprotein E yang mengarah pada peningkatan kadar TG dan LDL (Banerjee et al, 2014).

yang kecil bersifat atherogenicity karena afinitas terhadap LDL-R yang rendah yang berpotensi teroksidasi lebih tinggi, kemampuan melewati dinding intima arteri dan mudah ditarik oleh sel busa (Latha, 2009; Esteve, Ricart, Fernandez, 2004).

[image:47.595.120.504.118.347.2]

Gambar 2.6. Mekanisme pemuatan lipid intraseluler, gangguan transportasi balik kolesterol dan kapasitas antioksidan HDL (Latha, 2009)

Sitokin menghambat kolesterol efflux dari sel dengan mengurangi ekspresi gen ABCA1 dan meningkatkan konsentrasi kolesterol intraseluler. Inflamasi menghambat signal LXR penghalang kolesterol efflux melalui ABCA1, PLTP dan apoE; dan juga menekan induksi LDL-R dengan konsentrasi kolesterol intraselular yang tinggi dan induksi ekspresi SRs. Pengubahan ini mengakibatkan rendahnya kadar apoA-1 dan HDL di sirkulasi pada penyakit inflamasi.

Protein PON melindungi LDL dari stress oksidatif. Penipisan PON mnghasilkan hilangnya fungsi antioksidan HDL. Sitokin (IL-6) menstimulasi hepar memproduksi dan mensekresi sPLA2. Senyawa ini menghidrolisis pospolipid HDL dan mengurangi ukuran HDL tanpa meningkatkan pra-βHDL, yang menginduksi katabolisme HDL. Meningkatnya kadar sPLA2 mempercepat perkembangan aterosklerosis (Latha, 2009).

kemungkinan bahwa disfungsional HDL memberikan kontribusi untuk mempercepat aterosklerosis pada pasien psoriasis.

BAB 3

KERANGKA KONSEP PENELITIAN DAN DEFINISI OPERASIONAL

3.1. Kerangka Konsep Penelitian

Berdasarkan tujuan penelitian di atas maka kerangka konsep dalam penelitian ini adalah :

Bagan 3.1 Kerangka Konsep

3.2. Variabel Penelitian

3.2.1. Variabel Bebas

Variabel bebas dalam penelitian ini adalah penyakit psoriasis.

3.2.2. Variabel Terikat

Variabel yang terikat dalam penelitian ini adalah profil lipid serum yang terdiri dari trigliserida, kolesterol LDL dan kolesterol HDL.

Psoriasis

Profil Lipid

[image:50.595.118.553.174.712.2]

3.3. Definisi Operasional

Tabel 3.1. Definisi Operasional

No Variabel Definisi Cara Ukur Alat Ukur

Hasil Ukur Skala ukur 1. Psoriasis Suatu dermatosis

kronis, herediter, dan kambuhan, ditandai dengan lesi diskrit berupa makula, papula, atau plak berwarna merah terang yang ditutupi oleh skuama keperakan. Melihat hasil diagnosa pasien pada rekam medik. Rekam medik Psoriasis (+) Psoriasis (-) Nominal (binomial)

2. Profil Lipid Kadar TG, kolesterol LDL dan kolesterol HDL pada pasien psoriasis di Poliklinik Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin RSUP Haji Adam Malik Medan periode 2012-2013. Melihat hasil pemeriksaan lipid darah pada rekam medik. Rekam medik Kadar TG optimal : <150mg/dL Kadar TG tinggi : ≥150 mg/dL Kadar LDL optimal : <130 mg/dL Kadar LDL tinggi : ≥130 mg/dL Kadar HDL rendah : ≤40 mg/dL Kadar HDL optimal : >40 mg/dL

Variabel dependen dalam peneletian ini adalah profil lipid yang terdiri dari trigliserida, LDL, dan HDL. Hasil ukur untuk trigliserida dan LDL dibagi menjadi dua kategori yaitu optimal dan tinggi. Kategori optimal untuk trigliserida dan LDL didefinisikan sebagai kadar yang diinginkan atau normal dimana semakin rendah nilainya akan semakin baik. Hasil ukur untuk HDL dibagi menjadi dua kategori yaitu rendah dan optimal. Kategori optimal untuk HDL didefinisikan sebagai kadar yang diinginkan atau normal, dimana semakin tinggi nilainya akan semakin baik.

Karakteristik sampel yang dilihat dalam penelitian ini antara lain: jenis kelamin, usia, dan pekerjaan. Jenis kelamin terbagi dua yaitu laki-laki dan perempuan. Usia dalam satuan tahun dengan pembulatan ke bawah. Contoh, sampel berusia 40 tahun 3 bulan atau 40 tahun 8 bulan maka dibulatkan menjadi 40 tahun. Usia terbagi tiga kategori yaitu usia 40-49 tahun, 50-59 tahun, dan ≥60 tahun. Untuk pekerjaan terbagi atas empat kategori, yaitu; PNS, Wirasawasta, Pensiun, dan IRT. Katergori PNS adalah seluruh sampel yang bekerja pada instansi pemerintah. Wiraswasta didefinisikan sebagai pekerjaan yang tidak berada dibawah naungan pemerintah termasuk di dalamnya adalah karyawan swasta, petani, dan pengusaha. Pensiunan didefinisikan sebagai sampel yang telah habis masa kerjanya dikarenakan lanjut usia ( usia > 60 tahun). Ibu Rumah Tangga (IRT) adalah wanita yang sudah menikah dan tinggal di rumah dengan tidak bekerja di luar rumah.

3.4. Hipotesis

1. Hipotesis Nol (Ho)

• Psoriasis tidak berhubungan terhadap profil lipid yang abnormal pada penderitanya.

2. Hipotesis Alternatif (Ha)

BAB 4

METODE PENELITIAN

4.1. Jenis Penelitian

Penelitian ini bersifat analitik dengan design penelitian cross sectional yang akan melihat hubungan antara kejadian psoriasis dengan perubahan profil lipid penderitannya. Penelitian ini menggunakan data sekunder berupa rekam medis..

4.2. Lokasi dan Waktu Penelitian 4.2.1. Lokasi Penelitian

Penelitian dilaksanakan di RSUP Haji Adam Malik Medan. Tempat ini dipilih karena RSUP Haji Adam Malik Medan merupakan rumah sakit umum pusat yang menjadi tempat rujukan dan juga sebagai rumah sakit pendidikan di kota Medan. Dan diharapkan dengan banyaknya jumlah pasien yang berkunjung ke sana dapat mencukupi jumlah sampel yang dibutuhkan dalam penelitian ini.

4.2.2. Waktu Penelitian

Penelitian ini telah dilakukan sejak penentuan judul proposal penelitian yaitu bulan Maret 2014 hingga selesai penyusunan hasil penelitian pada bulan Oktober 2014 . Pengambilan rekam medis dilakukan mulai bulan Juli 2014 kemudian data yang diperoleh akan diolah dan selanjutnya disusun menjadi hasil penelitian.

4.3. Populasi dan Sampel Penelitian 4.3.1 Populasi Penelitian

4.3.2 Sampel Penelitian

Dalam penelitian ini, besar sampel ditentukan dengan metode Total Sampling, dimana seluruh populasi yang memenuhi kriteria inklusi dan tidak memiliki kriteria eksklusi akan dijadikan sampel penelitian.

Kriteria inklusi pada penelitian ini adalah semua penderita psoriasis di RSUP Haji Adam Malik Medan yang tercatat dalam rekam medik mulai 1 Januari 2012 sampai 31 Desember 2013.

Kriteria eksklusi pada penelitian ini adalah penderita psoriasis yang pada rekam mediknya tidak terdapat pemeriksaan profil lipid, menderita obesitas, hipertensi, dan mengkonsumsi obat-obatan yang mempengaruhi metabolisme lipid ( kortikosteroid, kontrasepsi oral dan siklosporin) dalam 6 bulan terakhir.

4.4. Metode Pengumpulan Data

Proses pengumpulan data penelitian dilakukan setelah peneliti mendapatkan izin penelitian (ethical clearance) dari Komisi Etik. Penelitian ini menggunakan data sekunder yang diperoleh dari rekam medis di Poliklinik Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin RSUP Haji Adam Malik Medan yang sesuai dengan kriteria inklusi dan eksklusi per tanggal 1 Januari 2012 sampai 31 Desember 2013. Kemudian dilakukan pencatatan data dari rekam medik. Nilai yang dicatat adalah karakteristik dan profil lipid sampel penelitian.

4.5. Metode Analisa Data

BAB 5

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

5.1. Hasil Penelitian

5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian

Penelitian ini dilaksanakan di RSUP Haji Adam Malik Medan yang berdiri di atas tanah seluas 110.000 m2 dan beralamat di Jalan Bunga Lau no. 17 Kecamatan Medan Tuntungan Kotamadya Medan Provinsi Sumatera Utara. RSUP Haji Adam Malik merupakan rumah sakit kelas A yang sesuai dengan SK Menkes No. 335/Menkes/SK/VII/1990. Berdasarkan Keputusan Menteri Kesehatan RI No. 502/ Menkes/ IX/ 1991 tanggal 6 September 1991, RSUP Haji Adam Malik Medan juga ditetapkan sebagai rumah sakit pendidikan bagi mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Rumah Sakit yang memiliki visi untuk menjadi pusat rujukan pelayanan kesehatan, pendidikan dan penelitian ini merupakan rumah sakit rujukan untuk wilayah Sumatera Utara, Aceh, Riau, dan Sumatera Barat sehingga dapat ditemui pasien-pasien dengan latar belakang dan kondisi yang berbeda-beda. Pengambilan data penelitian dilaksanakan di ruang instalasi rekam medik RSUP Haji Adam Malik Medan yang terletak di lantai dasar, mulai dilaksanakan pada tanggal 1 September 2014 hingga 30 Oktober 2014 .

5.1.2. Deskripsi Karakteristik Sampel Penelitian

Data dalam penelitian ini diambil dari rekam medis di RSUP Haji Adam Malik Medan tahun 2014. Dengan menggunakan teknik total sampling, penulis telah menelaah sebanyak 237 rekam medik, 94 diantaranya adalah pasien dengan diagnosa psoriasis. Di akhir pengumpulan data peneliti akhirnya mendapatkan total 22 sampel yang memenuhi kriteria inklusi. Demografi sampel penelitian yang diamati adalah jenis kelamin, usia, dan pekerjaan.

paling tua adalah 75 tahun. Dengan rata-rata usia 55.13 ± 10.13 tahun. Pekerjaan sampel terbanyak seimbang antara PNS dan wiraswasta yaitu sebesar 27.3%.

[image:55.595.109.504.255.392.2]

Kemudian sampel dibagi menjadi dua kelompok besar yaitu kelompok psoriasis (50%) dan kelompok bukan psoriasis (50%), yang masing-masing terdiri dari 11 sampel.

Tabel 5.1. Karakteristik Sampel Penelitian Berdasarkan Jenis Kelamin

Pada Tabel 5.1. dapat dilihat dengan jelas bahwa mayoritas pasien rawat jalan psoriasis adalah laki-laki yaitu sebanyak 9 sampel (81.8 %), sedangkan wanita sebanyak 2 sampel (18.2 %).

Tabel 5.2. Karakteristik Sampel Penelitian Berdasarkan Usia

Karakteristik Sampel Psoriasis non Psoriasis Total

Usia ( Tahun ) n % n % n %

40-49 4 36.3 4 36.3 8 36.4

50-59 5 45.5 2 18.2 7 31.8

>-60 2 18.2 5 45.5 7 31.8

Total 11 100 11 100 22 100

Dari Tabel 5.2. di atas dapat dilihat bahwa kelompok usia terbanyak yang menderita psoriasis adalah kelompok usia 50-59 tahun yang berjumlah 5 sampel ( 45.5 %).

Karakteristik Sampel Psoriasis non Psoriasis Total

Jenis Kelamin n % n % n %

Laki-Laki 9 81.8 4 36.4 13 59.1

Perempuan 2 18.2 7 63.6 9 40.9

[image:55.595.116.513.509.643.2]

[image:56.595.119.509.128.276.2]

Tabel 5.3. Karakteristik Sampel Penelitian Berdasarkan Pekerjaan Karakteristik Sampel Psoriasis non Psoriasis Total

Pekerjaan n % n % N %

PNS 3 27.3 3 27.3 6 27.3

Wiraswasta 5 45.5 1 9.1 6 27.3

Pensiunan 2 18.2 3 27.3 5 22.7

IRT 1 9.1 4 36.4 5 22.7

Total 11 100 11 100 22 100

Dari tabel 5.3 dapat dilihat bahwa pekerjaan pasien rawat jalan psoriasis paling banyak adalah wiraswasta sebanyak 5 sampel (45.5%).

Tabel 5.4. Karakteristik Sampel Penelitian Berdasarkan Trigliserida , LDL, dan HDL

Karakteristik Sampel Psoriasis non Psoriasis Total

n % n % N %

Trigliserida Optimal 10 90.9 6 54.5 16 72.7

Tinggi 1 9.1 5 45.5 6 27.3

Total 11 100 11 100 22 100

N % n % N %

LDL Optimal 6 54.5 5 45.5 11 50

Tinggi 5 45.5 6 54.5 11 50

Total 11 100 11 100 22 100

N % n % N %

HDL Optimal 9 81.8 10 90.9 19 86.4

Rendah 2 18.2 1 9.1 3 13.6

Total 11 100 11 100 22 100

[image:56.595.110.528.391.677.2]

5.1.3. Hasil Analisa Statistik

Data yang didapatkan dalam penelitian ini kemudian dianalisa menggunakan uji

chi square (x2), namun karena syarat pemakaian uji statistik ini tidak terpenuhi yaitu, jumlah sampel yang kurang dari 40 dengan nilai expected ada yang <5 maka uji yang dipakai adalah Fisher’s exact.

[image:57.595.112.510.295.399.2]

5.1.3.1. Hubungan Psoriasis dengan Kadar Trigliserida

Tabel 5.5. Kadar Trigliserida Pada Psoriasis Kadar Trigliserida

Total Rata-rata ±

SD Nilai P Optimal Tinggi

Psoriasis + 10 1 11 118 ± 29.8

> 0.05

- 6 5 11 125 ± 51

Total 16 6 22

Pada Tabel 5.4. ditunjukkan bahwa rerata kadar trigliserida pada kelompok psoriasis adalah 118 ± 29.8 mg/dL dan rerata kadar trigliserida pada kelompok bukan psoriasis adalah 125 ±51 mg/dL. Sampel dengan psoriasis yang mempunyai kadar trigliserida abnormal berjumlah 1 sampel. Sampel bukan psoriasis yang mempunyai kadar trigliserida abnormal berjumlah 5 sampel. Dari hasil uji fisher’s exact didapatkan nilai p-value (nilai signifikansi) adalah > 0.05.

5.1.3.2. Hubungan Psoriasis dengan Kadar LDL

Tabel 5.6. Kadar LDL Pada Psoriasis Kadar LDL

Total Rata-rata ±

SD Nilai P Optimal Tinggi

Psoriasis + 6 5 11 120.2 ± 43.8

> 0.05

- 5 6 11 127.45 ± 29.1

[image:57.595.113.515.623.729.2]

Pada Tabel 5.5. ditunjukkan bahwa rerata kadar LDL pada kelompok psoriasis adalah 120.2 ± 43.8 mg/dL dan rerata kadar LDL pada kelompok bukan psoriasis adalah 127.45±29.1 mg/dL. Sampel dengan psoriasis yang mempunyai kadar LDL abnormal berjumlah 5 sampel. Sampel bukan psoriasis yang mempunyai kadar LDL abnormal berjumlah 6 sampel. Dari hasil uji fisher’s exact didapatkan nilai p-value (nilai signifikansi) adalah > 0.05.

[image:58.595.108.512.315.421.2]

5.1.3.3. Hubungan Psoriasis dengan kadar HDL

Tabel 5.7. Kadar HDL Pada Psoriasis Kadar HDL

Total Rata-rata ± SD Nilai P Optimal Rendah

Psoriasis + 9 2 11 50.2 ± 14.8

> 0.05

- 10 1 11 54.62 ± 12.03

Total 3 19 22

Pada Tabel 5.4. ditunjukkan bahwa rerata kadar HDL pada kelompok psoriasis adalah 50.2 ± 14.8 mg/dL dan rerata kadar HDL pada kelompok bukan psoriasis adalah 54.62 ± 12.03 mg/dL. Sampel dengan psoriasis yang mempunyai kadar HDL abnormal berjumlah 2 sampel. Sampel bukan psoriasis yang mempunyai kadar HDL abnormal berjumlah 1 sampel. Dari hasil uji fisher’s exact didapatkan nilai p-value (nilai signifikansi) adalah > 0.05.

5.2. Pembahasan

kelompok psoriasis yang nantinya dipilihkan satu pasien non psoriasis sebagai pembanding.

5.2.1. Karakteristik Sampel

Sempel penelitian secara keseluruhan terdiri dari 13 laki-laki (59.1%) dan 9 perempuan (40.9%). Untuk kelompok psoriasis, dijumpai jenis kelamin laki-laki lebih dominan dibandingkan dengan perempuan dengan perbandingan 81.8 % berbanding 18.2 %. Hasil ini sesuai dengan teori yang ada. Dalam Djuanda (2007) menyebutkan bahwa insidens pada pria cenderung lebih banyak daripada wanita.

Dominasi jenis kelamin laki-laki dibandingkan dengan perempuan juga dilaporkan pada beberapa penelitian lain. Pada penelitian yang dilakukan oleh Bajaj dkk. (2009) ditemukan perbandingan laki-laki terhadap perempuan adalah 55.7 % berbanding 44.3 %. Pada penelitian yang dilakukan oleh Bhat dan Pinto (2012) juga dijumpai dominasi jenis kelamin laki dengan perbandingan laki-laki dan perempuan yang sama yaitu 55.7 % berbanding 44.3 %. Hal yang sama juga dijumpai pada penelitian Mohammed, Al-Hasan dan Faisal (2013) dengan hasil perbandingan laki-laki terhadap perempuan yaitu 58.3 % dengan 41.7%. Hasil pada penelitian Cohen dkk.(2007) juga menunjukkan laki-laki sebanyak 171 orang (50.3%) dan perempuan sebanyak 169 orang (49.7%). Dan penelitian oleh Bacaksiz dkk.(2014) menunjukkan hasil yang sama yaitu 53.9% laki-laki sedangkan wanita 46.1% . Namun tidak sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Piskin dkk.(2003), dimana pada penelitian ini didapatkan perbandingan 48% laki-laki dan 52% perempuan.

Hasil dalam penelitian ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Veetil dkk. (2012) yang menunjukkan usia rata-rata penderita psoriasis adalah 55.6±13.3 tahun. Namun tidak sejalan dengan hasil beberapa penelitian. Seperti pada penelitian yang dilakukan oleh Bajaj dkk. (2009) dimana rata-rata usia 37±7.96 tahun dengan rentang 18-68 tahun. Bhat dan Pinto (2012) menemukan rata-rata usia 48 tahun dengan rentang 36-65 tahun. Dsouza dan Kuruville (2013) menunjukkan rata-rata usia 49 ± 3.4 tahun. Mohammed, Al-Hasan dan Faisal (2013) menemukan rata-rata usia 32 tahun dengan rentang 10-60 tahun.. Piskin dkk. (2003) menemukan rata-rata usia 45.1±16.4 tahun dengan rentang 16 -75 tahun. Cohen dkk.(2007) menemukan rata-rata 47.7±10.7 tahun dengan rentang 24-70 tahun. Bacaksiz dkk. (2014) dan Bhatia dkk. (2014) masing-masing menemukan rata-rata usia penderita 33.6±6.0 dan 41.25±24.22 tahun. Dan Thomas (2009) menunjukkan kelompok usia terbanyak adalah 41-50 tahun (26%).

Dapat dilihat bahwa pada penelitian lain dijumpai umur rata-rata sampel yang menderita psoriasis lebih rendah dibandingkan dengan umur rata-rata sampel pada penelitian ini. Hal ini dapat disebabkan oleh perolehan sampel yang tidak terlalu representatif untuk menggambarkan usia keseluruhan populasi yang ada, mengingat usia paling tua dalam penelitian ini adalah 74 tahun dan yang paling muda adalah 40 tahun.

5.2.2. Hubungan Psoriasis dengan Kadar Trigliserida

Dari seluruh sampel psoriasis diketahui rata-rata kadar trigliserida adalah 118±29.8 mg/dL. Nilai ini masih berada pada kadar optimal trigliserida yaitu < 150 mg/dL . Ditemukan hanya satu sampel (9.1%) penderita psoriasis yang memiliki kadar trigliserida yang tergolong tinggi. Melalui analisa uji fisher’s exact didapatkan nilai p (nilai signifikansi) > 0.05, IK 95%. Hal ini berarati tidak terdapat hubungan yang bermakna antara kejadian psoriasis dengan kadar trigliserida yang abnormal. Menurut penjelasan Ghazali dkk. (2011), dengan rasio prevalens 0.2 (IK 95%;0.03-1.4) dalam penelitian ini, berarti dari data yang ada belum dapat disimpulkan bahwa faktor yang dikaji, dalam hal ini psoriasis, benar-benar merupakan faktor resiko atau faktor protektif terhadap perubahan kadar trigliserida.

Hasil dalam penelitian ini sejalan dengan yang ditemukan oleh Bhatia dkk. (2014) yang menunjukkan kadar trigliserida rata-rata 142.3±68.9 mg/dL dengan nilai p= 0.901. Hal ini berarti tidak ada hubungan antara psoriasis dengan kadar trigliserida abnormal. Hal serupa juga ditunjukkan oleh hasil penelitian Piskin dkk. (2003) dengan kadar trigliserida rata-rata 130.7±67.6 mg/dL, nilai p > 0.05 dan Bacaksiz dkk. (2014) dengan hasil trigliserida rata-rata 125.3±77.3 mg/dL, nilai p>0.05.

5.2.3. Hubungan Psoriasis dengan Kadar LDL

Dari keseluruhan sampel psoriasis diketahui rata-rata kadar LDL adalah 120.2±43.8 mg/dL. Nilai ini masih berada pada kadar optimal LDL yaitu < 100 mg/dL . Ditemukan hanya lima sampel (45.5%) penderita psoriasis yang memiliki kadar LDL tergolong tinggi. Melalui analisa fisher’s exact didapatkan nilai p (nilai signifikansi) > 0.05, IK 95%. Hal ini berarti tidak terdapat hubungan antara psoriasis dengan kadar LDL yang abnormal. Menurut penjelasan Ghazali dkk. (2011), dengan rasio prevalens 0.83 (IK 95%;0.36-1.93) dalam penelitian ini, berarti dari data yang ada belum dapat di simpulkan bahwa faktor yang dikaji, dalam hal ini psoriasis, benar-benar merupakan faktor resiko atau faktor protektif terhadap perubahan kadar LDL.

Hasil dalam penelitian ini sejalan dengan hasil penelitian yang dilakukan oleh Bhat dan Pinto (2012) yang menunjukkan kadar LDL rata-rata 146.4±39.7 mg/dL dengan nilai p= 0.981 (KI 95%:128 - 165). Hal ini berarti tidak terdapat hubungan antara psoriasis dengan kadar LDL abnormal. Hasil penelitian oleh Bacaksiz dkk. (2014) juga menunjukkan kadar LDL rata-rata 129.4±33.7 mg/dL dengan nilai p>0.05, Banerjee dkk. (2014) mendapatkan kadar LDL rata-rata 117.9±37.9 mg/dL dengan nilai p = 0.062, dan Veetil dkk. (2012) menunjukkan nilai p = 0.054.

Namun hasil penelitian ini tidak sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Bajaj dkk. (2009) yang ditemukan hubungan antara psoriasis dengan kadar LDL abnormal, dimana ditemukan kadar LDL rata-rata 148.2±11.1 mg/dL dengan nilai p < 0.001. Mohammed, Al-Hasan dan Faisal (2013) juga menemukan hubungan yang bermakna dengan kadar LDL rata-rata 129.3±40.7 mg/dL dan nilai p= 0.0001. Pereira dkk. (2000) dan Dsouza dan Kuruville (2013) masing-masing menunjukkan kadar LDL rata-rata 152.2±42.2 mg/dL dan 47±8.0 mg/dL.

5.2.4. Hubungan Psoriasis dengan Kadar HDL

yang memiliki kadar HDL yang tergolong rendah. Melalui analisa fisher’s exact

didapatkan nilai p (nilai signifikansi) > 0.05, IK 95%. Hal ini berarti tidak terdapat hubungan antara psoriasis dengan kadar HDL yang abnormal. Menurut penjelasan Ghazali dkk. (2011), dengan rasio prevalens 2,0 (IK 95%;0.2-19) dalam penelitian ini, berarti dari data yang ada belum dapat disimpulkan bahwa faktor yang dikaji, dalam hal ini psoriasis, benar-benar merupakan faktor resiko atau faktor protektif terhadap perubahan kadar HDL.

Hasil dalam penelitian ini sejalan dengan penelitian yang didapatkan oleh Bhat dan Pinto (2012) yang menunjukkan rata-rata kadar HDL 42.65±10.54 mg/dL dengan nilai p= 0.977 (KI 95%; 38-48). Hal ini berarti tidak terdapat hubungan antara psoriasis dengan kadar HDL abnormal. Hal yang sama juga ditunjukan oleh , Al-Hasan dan Faisal (2013) dengan hasil HDL rata-rata 60.7±14.2 mg/dL dan nilai p= 0.09. Dsouza dan Kuruville (2013) dan Banerjee dkk. (2014) masing-masing menunjukkan kadar HDL rata-rata 47±8 mg/dL