MAKALAH PATOFISIOLOGI
HEPATITIS A
KELOMPOK II
Ni Made Indri Widanti 1143050078
Puti Bhendika Erman 1143050058
Gusniarti 1143050016
Nurul Komalasari 1143050010
Eva Dinawati Panjaitan 1143050091 Seftia Rizky Martakusuma 1143050077
FAKULTAS FARMASI
BAB I PENDAHULUAN
Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan hati yang
memberikan gejala klinis yang khas yaitu badan lemah, kencing berwarna
seperti teh pekat, mata dan seluruh badan menjadi kuning (Hadi, 2002).
Hepatitis virus akut merupakan infeksi sistemik yang dominan menyerang
hati. Hampir semua kasus hepatitis virus disebabkan oleh salah satu dari lima
jenis virus yaitu: virus hepatitis A (HAV), virus hepatitis B (HBV), virus
hepatitis C (HCV), virus hepatitis D (HDV), dan virus hepatitiis E (HEV).
Hepatitis virus merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di
seluruh dunia. Penyakit tersebut menyebabkan 1-2 juta kematian setiap
tahunnya. Hepatitis merupakan salah satu penyebab utama viremia yang
persisten. Di Indonesia, berdasarkan data yang berasal dari Rumah Sakit,
hepatitis A masih merupakan penyebab kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat
yaitu berkisar 39,8%-68,3%.
Hepatitis virus akut merupakan sindrom klinis akibat infeksi virus
hepatototropik. Manifestasi klinis dapat tampak jelas, tidak jelas/sublkinis, atau
secara cepat mengalami progesi dan terjadi kegagalan faal hati yang fatal.
Tergantung pada penyebabnya, apakah terjadi infeksi secara bersamaan dengan
virus yang berbeda, dan apakah terdapat manifestasi ekstrahepatik, virus
hepatitis akut berbagai derajat morbiditas dan dapat berkembang menjadi
hepatitis kronis, sirosis hati bahkan karsinoma hepatoseluler, kecuali hepatitis
virus A dan E (self limiting disease).
Di negara bekembang dengan kondisi sanitasi yang buruk, 90% anak-anak
terinfeksi hepatitis A sebelum usia 10 tahun. Kebanyakan anak-anak yang
terinfeksi ini tidak menunjukkan gejala klinis.Pada umunya anak-anak yang
lebih tua dan dewasa sudah memiliki kekebalan yang baik da tidak sampai
menimbulkan kejadian luar biasa (KLB).
Penyakit peradangan hati atau lebih dikenal dengan hepatitis merupakan
penyakit endemik di Indonesia. Sulit untuk mengetahui insiden pasti penyakit
hepatitis karena pada sebagian kasus penyakit tersebut tidak menunjukkan
gejala. Hepatitis akut berlangsung kurang dari enam bulan, sedangkan hepatitis
kronis berlangsung lebih dari enam bulan. Hepatitis umumnya disebabkan oleh
virus hepatitis, namun belakangan ini perlemakan hati merupakan penyebab
penyakit hati kronik yang semakin dominan.
BAB II ISI A Definisi
Hepatitis A adalah adalah bentuk hepatitis yang akut, berarti tidak menyebabkan infeksi kronis. Sekali kita pernah terkena hepatitis A, kita tidak dapat terinfeksi lagi. Namun, kita masih dapat tertular dengan virus hepatitis lain (Hadi, 2002).
B Epidemologi
Agen ini ditularkan secara fecal-oral. Penyebaran HAV dari manusia ke manusia ditingkatkan oleh kebersihan diri yang buruk dan kepadatan penduduk.Wabah besar serta kasus sporadik disebabkan oleh makanan dan minuman yang tercemar. Pada negara maju, insiden hepatitis A telah menurun yang disebabkan karena peningkatan kebersihan sanitasi (Longo et al, 2012).
Berdasarkan penilaian WHO dari Global Burden Disease (GBD), hasil awal menunjukkan peningkatan global dari 117 juta infeksi pada 1990 sampai 121.000.000 infeksi pada tahun 2005. Menurut penilaian WHO, peningkatan kejadian diamati pada kelompok umur 2-14 tahun dan>30 tahun. Kematian meningkat dari 30.283 pada tahun 1990 menjadi 35.245 pada 2005 (WHO, 2011).
Prevalensi keseluruhan telah diklasifikasikan menjadi tinggi (>50% dari populasi), menengah (15-50%), dan rendahnya tingkat endemisitas (<15%), berdasarkan deteksi anti-HAV imunoglobulin G (IgG) antibodi dalam populasi. Endemisitas tinggi infeksi anti-HAV ditemukan di negara-negara dengan kondisi sanitasi dan sosial ekonomi yang buruk, di mana infeksi biasanya terjadi sebelum usia lima tahun. Endemisitas menengah HAV biasanya ditemukan di negara-negara dalam masa transisi dari status sosial ekonomi rendah terhadap hunian yang meningkat dan kondisi higienis, terutama di segmen penduduk kelas menengah. Di negara-negara tersebut, populasi anak dapat lolos infeksi HAV pada anak usia dini. Akibatnya, anak-anak dan dewasa muda menjadi rentan terhadap infeksi HAV. Infeksi HAV pada populasi ini dikaitkan dengan manifestasi klinis yang parah dibandingkan dengan presentasi subklinis pada bayi. Di negara-negara dengan endemisitas HAV rendah, risiko tertular infeksi HAV rendah, atau sangat rendah (WHO, 2011).
Pergeseran epidemiologi tinggi ke endemisitas menengah HAV sekarang sedang diamati di seluruh dunia. Akibatnya, lebih banyak orang dewasa lolos dari paparan HAV saat anak – anak, tetapi menjadi rentan terhadap infeksi selama wabah (WHO, 2011).
C Faktor Risiko Terinfeksi HAV
Beberapa kelompok manusia memiliki kecenderungan risiko tinggi terhadap infeksi HAV, kelompok tesebut antara lain:
Orang yang tinggal serumah/memiliki kontak seksual dengan orang yang terinfeksi HAV
Tenaga medis dan paramedik di rumah sakit
Orang yang bepergian jauh, antarnegara, dan pergi ke Negara dengan daerah endemik hepatitis
Orang yang hidup di daerah endemis hepatitis A
Anak usia pra sekolah, orang tua, dan saudaranya yang mendatangi pusat penitipan anak
Sukarelawan yang tinggal di camp-camp pengungsian Pria Homoseksual
Pemakai narkoba yang berganti-ganti jarum suntik Orang dengan penyakit liver kronis
Koki/penyaji makanan
Pada 50% kasus, tidak bisa ditemukan factor risiko pada penderita hepatitis A. Ketika menemukan orang dengan kondisi seperti diatas, maka perlu dipertimbangkan untuk pemberian imunisasi sebelum terjangkit hepatitis A (WHO,2000).
D Etiologi
Penyebab utama dari hepatitis A (HVA) adalah virus RNA yang tergolong dalam picorna yang berukuran 27-28 mm dan ditemukan oleh Peinstone pada tahun 1973 dalam tinja penderita (Hadi, 2002). HAV merupakan anggota famili pikornaviradae. HAV merupakan partikel membulat berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik, tidak mempunyai selubung serta tahan terhadap panas dan asam. Partikel ini mempunyai genom RNA beruntai tunggal dan linear dengan ukuran 7,8 kb, sehingga cukup jelas virus ini menjadi genus pikornavirus yang baru, Heparnavirus. Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi. Siklus hidup dari HAV sendiri mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati. Penambahan antiserum hepatitis A spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja penderita diawal masa inkubasi penyakitnya, sebelum timbul ikterus, memungkinkan pemekatan dan terlihatnya partikel virus melalui pembentukan agregat
antigen dan antibodi. Asai serologic yang lebih peka, seperti asai mikrotiter imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun, telah memungkinkan deteksi HAV didalam tinja, homogenate hati, dan empedu, serta pengukuran antibody spesifik di dalam serum (Putri, 2008).
Sifat-sifat dari virus A sendiri ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121 oC selama 20
menit), dengan dididihkan dalam air selama 5 menit, dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 1,1 watt), dengan panas kering (180 oC selama 1 jam), selama 3 hari pada 37 oC atau
dengan khlorin (10-15 ppm selama 30 menit). Resistensi relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan perlunya diambil tindakan-tindakan pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis beserta produk-produk tubuhnya (Putri, 2008).
Hepatitis juga mempunyai beberapa penyebab lain, termasuk: 1 Racun dan zat kimia seperti alkohol berlebihan
2 Penyakit yang menyebabkan sistem kekebalan tubuh
3 menyerang jaringan sehat dalam tubuh, yang disebut sebagai penyakit autoimun
Gambar 2. Struktur viru hepatitis A (Parna, 2006)
Penyebaran penyakit Hepatitis oleh kotoran atau tinja penderita biasanya melalui makanan (fecel-oral), bukan melalui aktivitas sexual atau melalui darah, selain itu akibat buruknya tingkat kebersihan. Penyakit hepatitis kadang-kadang dapat timbul sebagai komplikasi leptospirosis, sifilis, tuberculosis, toksoplasmosis, dan amebiasis, yang kesemuanya peka terhadap pengobatan khusus. Penyebab noninfeksiosa meliputi penyumbatan empudu, sirosis empedu primer, keracunan obat, dan reaksi hipersensitivitas obat. Komplikasi akibat hepatitis A hampir tidak ada, kecuali pada para lansia atau seseorang yang memang sudah mengidap penyakit kronis hati atau sirosis. Hati harus berfungsi dengan baik agar dapat menguraikan sebagian besar obat-obatan. Ini juga berlaku untuk alkohol, aspirin, jamu-jamuan, dan narkoba. Karena tugas hati adalah untuk menguraikan zat-zat yang terdapat dalam darah, dan beban dapat menjadi terlalu berat (WHO, 2002).
E Patofisiologi
Salah satu gejala dari hepatitis adalah ikterik. Ikterik dapat terjadi karena gangguan dari metabolism bilirubin. Berikut adalah beberapa penjelasan patofisiologi mengenai ikterik.
1 Gangguan pada prehepatik
Pada ikterik prehepatik,penyakit dan kondisi tertentu, seperti reaksi transfuse dan anemia sel sabit, menyebabkan hemolysis massif. Sel darah merah pecah lebih cepat, sebelum hati mengonjugasi bilirubin, sehingga sejumlah besar bilirubin yang tak terkonjugasi masuk ke dalam darah, menyebabkan peningkatan konversi bilirubin di usus menjadi urobilinogen yang larut dalam air untuk diekskresikan melalui urin dan feses. (Bilirubin tak terkonjugasi tidak larut dalam air, sehingga tidak bisa diekskresikan melalui urin)
2 Gangguan pada hepatic
Terjadi akibat ketidak mampuan hati untuk mengonjugasi atau mengekresi bilirubin, meningkatkan kadar bilirubin terkonjugasi dan tak terkonjugasi di dalam darah. Hal ini terjadi pada beberapa kelainan seperti hepatitis, sirosis, dan metastasis kanker, dan penggunaan obat yang dimetabolisme di hati dalam jangka panjang.
3 Gangguan pada pasca hepatic
Terjadi pada kelainan biliar dan pancreas, bilirubin terbentuk dengan laju yang normal, tetapi inflamasi, jaringan parut, tumor, batu empedu menyumbat aliran empedu ke dalam usus. Hal ini menyebabkan akumulasi bilirubin terkonjugasi di dalam darah. Bilirubin terkonjugasi yang larut dalam air diekskresikan melalui air.
Penimbunan pigmen empedu
Karena produksi lebih banyak daripada pengeluaran Jaringan menjadi kuning
Ikterus pada kulit, urin, sclera (Price, 2006)
F Tanda dan Gejala
Gejala klinis pada umumnya ringan, terutama pada anak-anak bahkan sering tanpa gejala. Gejala hepatitis A dan hepatitis akut pada umumnya sama (spiritia, 2005):
1 Kulit dan putih mata menjadi kuning (ikterus) 2 Kelelahan
3 Sakit perut kanan-atas 4 Hilang nafsu makan
5 Berat badan menurun 6 Demam
7 Mual
8 Mencret atau diare 9 Muntah
10 Air seni seperti teh dan/atau kotoran berwarna dempul 11 Sakit sendi
12 Infeksi HAV juga dapat meningkatkan jumlah enzim yang dibuat oleh hati menjadi berlebihan dalam darah.
Sistem kekebalan tubuh membutuhkan sampai delapan minggu untuk mengeluarkan HAV dari tubuh. Bila timbul gejala, umumnya dialami dua sampai empat minggu setelah terinfeksi. Gejala hepatitis A umumnya hanya satu minggu, akan tetapi dapat lebih dari satu bulan. Kurang lebih 15 persen orang dengan hepatitis A mengalami gejala dari enam sampai Sembilan bulan. Kurang lebih satu dari 100 orang terinfeksi HAV dapat mengalami infeksi cepat dan parah yang disebut ‘fulminant’ yang sangat jarang dan dapat menyebabkan kegagalan hati dan kematian.
Gambar 3. Gambaran mikroskopis hepatitis A ( WHO, 2000). F. Pencegahan
Penyebaran virus hepatitis A melalui rute fecal-oral, karenanya kebersihan diri, kualitas sumber air yang baik dan kebiasaan membuang limbah pada tempatnya dapat menurunkan prevalensi infeksi virus hepatitis A. Dalam rumah tangga, higienitas dan sanitasi yang baik, termasuk selalu mencuci tangan setelah buang air atau sebelum menyiapkan makanan adalah penting untuk menurunkan resiko transmisi virus dari individual yang terinfeksi sebelum dan sesudah klinis penyakitnya muncul. Perlindungan sebelum paparan adalah dengan melakukan vaksinasi hepatitis A dan pemberian IgG juga dianjurkan. Imunisasi seharusnya di prioritaskan terhadap orang dengan resiko tinggi terserang hepatitis A. Bagi orang yang telah terserang hepatitis A dan belum pernah imunisasi, dapat diberikan IG yang dapat memodifikasi gejala dari infeksi. Imunisasi scara universal sukses mengontrol hepatitis A, walaupun dengan biaya tinggi dan keterbatasan ketersediaan vaksin. (WHO, 2000)
Untuk memberikan kekebalan terhadap hepatitis A, bisa diberikan melalui imunisasi aktif maupun pasif:
1. Imunisasi Aktif
Vaksin hepatitis A yang di lisensi oleh Amerika adalah Vaqta dan Havrix yang mengandung virus inaktif yang menggunakan keseluruhan struktur virus yang ditumbuhkan dalam sel diploid fibroblas manusia. Ada pula kombinasi virus hepatitis A dengan hepatitis B yaitu Twinrix. Virus dimurnikan dan di inaktifkan dengan formalin dan diabsorbsi aluminium hidroksida. Havrix dan twinrix ditambahkan 2-fenoksietanol sebagai pengawet, dan Vaqta
tanpa pengawet. Semua preparat vaksin hepatitis A digunakan secara intramuscular injeksi. Selama 1 bulan setelah menerima dosis awal vaksin hepatitis A, 97% anak dan remaja, 95% dewasa terbentuk antibodi protektif, dengan pemberian dosis kedua 100% individu terlindungi dari infeksi (WHO, 2000).
Tabel 3. Rekomendasi Jadwal dan dosis pemberian Vaksin hepatitis A
Vaksin hepatitis A memberikan proteksi sebelum paparan virus hepatitis A, direkomendasikan terhadap orang yang beresiko tinggi terinfeksi dan orang yang menginginkan imunitas terhadap virus hepatitis A. Vaksin HA inaktif aman, imunogenik, dan memberikan perlindungan jangka lama terhadap infeksi HAV (20 tahun). Vaksin ini bisa diberikan bersamaan dengan beberapa vaksin lain (DPT, tifoid oral, kolera, Japanese encephalitis, rabies, yellow fever, dan Hepatitis B) tanpa mempengaruhi serokonversinya. Hepatitis A adalah infeksi yang paling dapat dicegah dengan imunisasi pada traveler (WHO, 2000).
2. Profilaksis Pasif dengan Immunoglobulin
Sejak akhir tahun 1940an pemberian human immune serum globulin (Ig) dianggap cara yang efisien untuk profilaksis pre- dan posteexposure terhadap infeksi HAV. Ig dimasukkan dengan injeksi intramuscular.Efikasi perlindungan Ig terhadap infeksi HAV telah diteliti dengan baik. Durasi perlindungan terbatas 12-2- minggu setelah pemberian 0,02-0,06 ml/kgBB. Profilaksis preesxposure dicapai dalam beberapa jam injeksi dan efektif 80-90% ketika diberikan secepat mungkin setelah paparan, tidak lebih dari 14 hari (WHO, 2011).
Pemberian Ig dikatakan sangat aman, namun kontraindikasi bagi pasien dengan defisiensi IgA yang dapat menimbulkan reaksi anafilaksis. Namun, pemberian profilaksis singkat Ig untuk pre- dan postexposure secara global telah menurun dengan beberapa alasan:
a Sediaan Ig nonspesifik meningkatkan kegagalan mencapai jumlah anti-HAV (IgG), b Harga sediaan Ig HAV yang tinggi,
c Durasi perlindungan Ig terhadap HAV hanya beberapa bulan dibandingkan dengan vaksin
d Vaksin HAV telah menunjukkan perlindungan yang cepat terhadap HAV (WHO, 2011).
Ig masih digunakan untuk profilaksis postexposure. Jika diberikan dalam 2 minggu setelah paparan akan mencegah perkembangan dan menurunkan keparahan penyakit (WHO, 2000).
Ig aman untuk orang dewasa, anak-anak, wanita hamil dan menyusui serta orang dengan immunosupresi, namun hanya memberikan durasi perlindungan terbatas setelah dosis tunggal Ig 100 IU (6 bulan).Oleh karena itu, Ig harus diberikan secara teratur untuk memelihara efektivitasnya dan untuk perlindungan lanjut (WHO, 2000).
Selain itu, Ig dapat mempengaruhi sistem imun vaksin live-attenuated measles, mumps, rubella (MMR) dan varicella.Pemberian MMR harus ditunda sedikitnya 3 bulan dan 5 bulan untuk varicella setelah pemberian Ig.Ig tidak boleh diberikan dalam 2 minggu setelah pemberian vaksin live-attenuated (WHO, 2000).
Orang yang menginginkan imunitas tetapi alergi dengan bahan dari vaksin dapat menerima IG.Penggunaannya harus diulang jika menginginkan waktu proteksi lebih dari 5 bulan.Seseorang yang sudah terkena virus hepatits Adan belum pernah di vaksinasi sebelumnya harus diberi IG (0,02ml/kg) dalam waktu 2 minggu sesudah paparan.Seseorang yang terpapar virus hepatitis A dan sudah menerima vaksin hepatitis A 2 minggu sebelum papran, tidak perlu mendapat IG.
- Dosis diberikan secara injeksi IM pada otot deltoid dan glutea. Pada anak <2 tahun, injeksi diberikan pada anterolateral paha.
- Diulang tiap 5 bulan jika terpapar HAV
Strategi terbaik dalam vaksinasi untuk suatu wilayah bergantung pada epidemiologi infeksi virus hepatitis A, grup beresiko yang terlibat, durasi proteksi, kemungkinan perlindungan paska paparan, dan biaya untuk intervensi. Grup yang beresiko tinggi terhadap infeksi virus
hepatitis A dilihat dari kebiasaan higienitas, gaya hidup dan pekerjaan dapat menjadi target program vaksin. Pada kebanyakan negara berkembang, hepatitis A tidak secara nyata menjadi prioritas masalah kesehatan umum, karena sejak kecil sudah banyak yang terinfeksi dan asimptomatik sehingga sudah terbentuk sistem kekbalan, negara-negara demikian tidak memerlukan program universal untuk vaksin hepatitis A.
G. Pemeriksaan Laboratorium 1 AST/ALT
Serum aminotransferases aspartate aminotransferase (AST) dan ALT (sebelumnya dikenal sebagai SGOT and SGPT menunjukan peningkatan yang beragam selama fase prodromal dari masa akut infeksi virus hepatitis, dan cenderung meningkat bersamaan dengan peningkatan bilirubin. Level peningkatan enzim tidak selalu berhubungan dengan derajat kerusakan sel liver. Diagnosis hepatitis tanpa jaundice bisa ditegakan berdasarkan gejala klinis dan peningkatan serum aminotransferase (Longo et al, 2012).
2 Bilirubin
Jaundice biasanya nampak pada sclera atau kulit apabila serum bilirubin >43 μmol/L (2.5 mg/dL), dan biasanya puncaknya pada 85–340 μmol/L (5–20 mg/dL). Bilirubin serum bisa meningkat lebih lanjut walaupun sudah ada penurunan serum aminotransferase (Longo
et al, 2012).
3 Limfosit
Pada kondisi infeksi hepatitis bisa terjadi Neutropenia dan lymphopenia sementara dan diikuti oleh limfositosis yang relative.Limfositosis biasanya meningkat antara 2-20% pada fase akut.Pengukuran Protrombin time (PT) sangat penting pada pasien dengan infeksi hepatitis, karena menjadi refleksi derajat kerusakan hepar, nekrosis hepatoselular dan mengindikasikan prognosis yang buruk.Pemanjangan PT bisa saja terjadi walaupun hanya ada sedikit peningkatan serum bilirubin dan aminotransferase(Longo et al, 2012).
4 Glukosa Darah
Mual dan muntah yang berkepanjangan, intake karbohidrat yang tidak adekuat, serta cadangan glikogen hepar yang turun bisa menyebabkan kondisi hipoglikemia pada pasien dengan inveksi virus hepatitis yang parah.Namun tidak semua kondisi hipoglikemi adalah penyakit hepatitis(Longo et al, 2012).
Peningkatan γ globulin umumnya ditemukan pada fase akut infeksi virus hepatitis, disertai peningkatan IgM dan IgG serum, namun peningktaan IgM lebih merepresentasikan keberadaan infeksi akut pada hepatitis A(Longo et al, 2012).
Tabel 1. Tanda klinis dan epidemiologis infeksi virus hepatitis
H. Diagnosis
Untuk mendiagnosis seseorang dengan infeksi hepatitis A, Maka perlu kita temukan gejala-gejala seperti diuraikan diatas dan diikuti oleh pemeriksaan laboratorium: urine bilirubin and urobilinogen, total dan direct serum bilirubin, ALT and/or AST, alkaline phosphatase, prothrombin time, total protein, serum albumin, IgG, IgA, IgM Anti HAV, dan darah lengkap (WHO,2000).
I. Penatalaksanaan
Tirah baring pada saat gejala muncul adalah tindakan pertama yang dilakukan, kemudian mobilisasi secara bertahap dilakukan apabila gejala sudah mulai berkurang. Pada penderita anak-anak atau orang yang tua seringkali harus dirawat di rumah sakit untuk dilakukan monitoring yang ketat terhadap nutrisi dan cairan sehingga tidak sampai terjadi perburukan dari penyakit (Nusi et al, 2007).
Antivirus tidak memberikan hasil baik terhadap hepatitis A, tidak seperti antibiotik terhadap bakteri, oleh karena itu tindakan pencegahan adalah yang terbaik dilakukan karena tidak ada pengobatan yang spesifik untuk hepatitis. Terapi utama adalah terapi suportif dan menjaga keseimbangan gizi tinggi kalori, tinggi protein (protein 1 g/kg, 30-35 kal/kg), walaupun sulit memberikan asupan nutrisi pada pasien yang anoreksia dan sering mual dan muntah. Untuk mengatasi mual dan muntah, bisa diberikan obat-obatan prokinetik (metoklopramid, domperidon, cisapride). Apabila asupan oral tidak mampu, maka bisa dipertimbangkan memberikan asupan nutrisi parenteral.
Apabila hepatitis yang disebabkan oleh alkohol, narkoba, obat-obatan atau racun yang mengakibatkan gejala yang sama seperti virus hepatitis, pengobatan yang paling baik adalah menghentikan penggunaan alkohol, narkoba, atau obat-obatan yang dapat menggangu hati dapat diberikan terapi farmakologi dengan calcium, cordyceps, zink serta suplementasi vitamin K (Nusi et al, 2007).
Rujukan ke pusat kesehatan yang dapat melakukan transplantasi hati dapat dilakukan pada kondisi fulminan hepatitis, meskipun sebenarnya sulit mengidentifikasi pasien yang perlu mendapat transplantasi hati. (WHO, 2000).
J. Prognosis
Penderita HAV umumnya mempunyai prognosa baik dan akan mengalami penyembuhan sempurna, hanya 0,1% yang berakhir fatal. Penyakit hepatitis tidak akan menjadi kronis dan tidak pernah ditemukan pengidap (carier) virus menetap. Terjadinya sirosis sebagai akibat infeksi HVA hamper tidak pernh terjadi. Bila ada, kemungkinan sebeumnya nsudah ada kelainan pada jaringan parenkhim hati. demikian ( Hadi, 2002)
K. Komplikasi
HVA dapat menjadi berat (fulminan) atau melantur. Bila sampai melantur (prolonges cholestasis) biasanya sampai 2-4 bulan dan akan mengalami penyembuhan sempurna. Hepatitis fulminan karena HVA terdapat sekitar 0,1% darr banyak ditemukan pada penderita pria ( Hadi, 2002).
DAFTAR PUSTAKA
Longo, D.L., Fauci, A.S., Kasper, D.L., Hauser, S.L., Jameson, J.L., Loscalso, J. 2012.
Harrison’s Principles of Internal Medicine 18th Ed. Mc Graw Hill, page 2537 – 2557.
Martin, A. dan Lemon, S.M. 2006. Hepatitis A Virus: From Discovery to Vaccines. HEPATOLOGY, Vol. 43, No.2, Suppl.1.
Nusi, A Iswan; Kusumobroto, Hernomo O; Oesman, Nizam; Adi, Pangestu; Setiawan, PB; Purbayu,H. 2007. Hepatitis Virus Akut. Buku Ajar Penyakit Dalam, RSP dr.Soetomo Surabaya.Airlangga University Press (PNB.028/04.08/AUP-C1E).
Schiff, E.R., Sorrell, M.F., Maddrey, W.C. 2006. Schiff’s Diseases of the Liver 9th Edition. Vaquero ,Javier MD and Blei, Andres T MD .2003.Etiology and Management of Fulminant
Hepatic Failure. Current Gastroenterology Reports 2003, 5:39–47.Current Science Inc. ISSN 1522-8037
WHO. 2000.Hepatitis A. WHO/CDS/CSR/EDC/2000.7.
WHO, 2011.The Immunological Basis for Immunization Series, Module 18: Hepatitis A. WHO Document Production Services, Geneva, Switzerland.
