1
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN NY.S DENGAN
GANGGUAN PEMENUHAN KEBUTUHAN DASAR CAIRAN
DAN NUTRISI PATOLOGI SISTEM ENDOKRIN: DIABETES
MELITUS TIPE II DI PAVILIUN MELATI RUMAH SAKIT
ISLAM JAKARTA CEMPAKA PUTIH
Tanggal 23-25 Mei Tahun 2017
Disusun Oleh :
ASRI NURUL FALAH
2014750006
PROGRAM STUDI D III KEPERAWATAN FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
i
KATA PENGANTAR
Assalamualaikum Wr.Wb
Pertama-tama kami panjatkan dengan kerendahan hati dan keikhlasan hati yang mendalam, puji syukur kehadirat Allah SWT, dengan penuh kesadaran bahwa Dia telah membalas dosa-dosa yang telah banyak kita lakukan dengan karunia nikmat yang jauh lebih banyak lagi. Shalawat dan salam semoga tercurahkan Nya pada junjungan kita, kekasih kita, manusia yang paling mulia yang pernah ada didunia yaitu Nabi besar Muhammad SAW, tentu saja beserta keluarganya yang mulia, para sahabatnya yang agung, serta kita dan para pengikutnya sampai akhir zaman nanti, sehingga penulis dapat menyelesaikan penyususnan makalah ilmiah yang berjudul ‘’Asuhan Keperawatan Pada Klien Ny.S Dengan Gangguan Pemenuhan Kebutuhan Dasar Cairan dan Nutrisi Patologi Sistem Endokrin: Diabetes Melitus Tipe II di Paviliun Melati Rumah Sakit Islam Jakarta Cempak Putih”.
Makalah ilmiah ini disusun dalam rangka memenuhi persyaratan untuk menyelesaikan pendidikan program DIII Keperawatan Rumah Sakit Islam Jakarta Fakultas Ilmu Keperawatan Universitas Muhammadiyah Jakarta. Oleh karena itu penulis ingin menyampaikan rasa terima kasih kepada pihak yang telah membantu penulis dalam menyelesaikan makalah ini. Ucapan terima kasih ini penulis tunjukkan kepada :
1. Bapak Dr. Muhammad Hadi, SKM,.M.Kep selaku Dekan Fakultas Ilmu Keperawatan UMJ.
2. Ibu Ns. Titin Sutini, M.Kep., Sp. Kep. An selaku Ka. Prodi DIII Keperawatan RSIJ FIK-UMJ.
3. Bapak Drs. Dedi Muhdiana, M.Kes. Selaku wali tingkat yang selalu membimbing, meningkatkan, dan mengarahkan mahasiswa Program DIII Keperawatan RSIJ FIK-UMJ.
ii
4. Ibu Ns. Wati Jumaiyah, M.Kep.,Sp KMB selaku penguji dan pembimbing yang selalu memberi bantuan dan saran-saran yang berguna dalam menyusun karyatulis ini dengan penuh kesabaran dan ketulusan, semoga Allah selalu melimpahkan rahmat-,ya kepada beliau beserta keluarganya.
5. Ibu Ns.Endang S.Kep Selaku penguji dan pembimbing lahan yang selalu memberi masukan yang sangat berguna selama praktek lahan dan menyusun karya tulis ini.
6. Para Dosen dan Staf Pendidikan Akademik yang telah memberi dukungan dan saran selam praktek lahan dan menyususn karta tulis ilmiah.
7. Kepada Alm. Ibunda tercinta yang sudah mengajarkan banyak hal tentang arti kehidupan yang sebenarnya baik senang maupun susah dan berkat motivasi di awal perkuliahan sehingga sudah menyelesaikan pendidikan tinggi universitas. 8. Kepada bapak tercinta yang telah memberi dukungan dan motivasi dari awal hingga akhir, baik secara moril, spiritual serta bantuan materi sehingga dapat menyelesaikan karya tulis ilmiah ini.
9. Santi Kanisah tante yang aku sayang yang selalu mensuport dalam menjalankan kuliah dan membuat karya tulis.
10. Haritsah Setiyanto, Rahul Pambudi dan Faizah Ahmad adik yang aku sayang yang selalu mengerti disaat masa-masa sulit dan selalu mensuport.
11. Satrio Febri yang selalu setia menemani, mendengarkan keluh kesahku dan memberi dukungan dari mulai awal perkuliahan sampai saat ini.
12. Sahabat-sahabatku Alpiah Baity, Ika Wahyuni, Phauel, Rifai Mahfudli, Rio Ricardo, Indriyani dan Iamay Nurrahayu yang selalu mendukung dan menghibur.
13. Medical surgical of nursing group that is extraordinary that Fitrah Rahman, Vindi Dinda Larasati, Satya Wira Wijaksana place to share grievances in the manufacture of secientific papers.
14. Rekan-rekan mahasiswa seperjuangan program DIII Keperawatan Rumah Sakit Islam Jakarta Universitas Muhammadiyah Jakarta Angkatan 32 yang selalu berjuang dan berusaha dalam segala hal, hingga akhirnya tersusunlah karya tulis ilmuah ini, semogo sukses.
iii
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa penyususnan karya tulis ilmiah ini masih hjauh dari sempurna oleh karena keterbatasan kemampuan penulis. Maka, penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari semua pihak dan semoga karya iliah ini dapat brguna bagi pembaca pada umumnya dan mahasiswa keperawatan pada khususnya dalam meningkatkan mutu pelayanan Asuhan Keparawatan di Rumah Sakit.
Wassalamualaikum Wr.Wb Jakarta,07 Juni 2017
iv
DAFTAR ISI
LEMBAR PENGESAHAN LEMBAR PERSETUJUAN KATA PENGANTAR ………. i DAFTAR ISI .……….. iv BAB 1 PENDAHULUAN A. Latar Belakang ……….... 1 B. Tujuan Penulisan……….. 3 1. Tujuan Umum ……… 3 2. Tujuan Khusus ………... 3 C. Ruang Lingkup ……….… 4 D. Metode Penulisan ………. 4 E. Sistematika Penulisan ……….….. 5BAB 2 TINJAUAN TEORITIS A. Konsep Dasar 1. Pengertian ………. 7
2. Klasifikasi ……….… 8
3. Etiologi ……….... 11
4. Gangguan Pemenuhan Kebutuhan Dasar ……….... 13
5. Patofisiologi ……… 18
6. Manifestasi Klinis ………... 23
v
8. Penatalaksanaan dan Terapi ……… 27
B. Konsep Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Diabetes Melitus 1. Pengkajian Keperawatan ………....… 31
2. Diagnosa Keperawatan ………...……… 39
3. Perencanaan Keperawatan ………..………… 40
4. Pelaksanaan Keperawatan ……….. 49
5. Evaluasi Keperawatan ……… 50
BAB 3 TINJAUAN KASUS A. Pengkajian Keperawatan ……… 51 B. Diagnosa Keperawatan ………..……...…. 69 C. Perencanaan Keperawatan ………. 73 D. Pelaksanaan Keperawatan ……….…………. 75 E. Evaluasi Keperawatan ………..……….. 79 BAB 4 PEMBAHASAN A. Pengkajian Keperawatan ………... 82 B. Diagnosa Keperawatan ……….…. 83 C. Perencanaan Keperawatan ……….…… 85 D. Pelaksanaan Keperawatan ……….… 86 E. Evaluasi Keperawatan ……… 87 BAB 5 PENUTUP A. Kesimpulan ……… 88 B. Saran ………... 90 DAFTAR PUSTAKA
DAFTAR RIWAYAT HIDUP LAMPIRAN
1 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Diabetes Melitus (DM) adalah Penyakit kronis progresif yang disebabkan oleh penurunan sekresi pada insulin, kerja insulin atau keduanya. Penyakit ini ditandai dengan ketidakmampuan tubuh untuk melakukan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein yang mengarah ke hiperglikemia dikatakan hiperglikemia, yaitu dengan gula darah lebih dari 200 mg/dL pada pemeriksaan gula darah sewaktu (GDS) dan jika seseorang sudah dinyatakan DM, akan menimbulkan tanda dan gejala yang khas seperti polifagi (banyak makan), polidipsi (banyak minum) dan poliuria (banyak BAK). (Black & Hawks, 2014 & Susan C.Smeltzer, 2014). Sedangkan menurut setiati (2015), Diabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. World Health
Organization (WHO) sebelumnya telah merumuskan bahwa DM merupakan
sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan singkat tetapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu kelompok problemanatomik dan kimiawi akibat dari sejumlah faktor dimana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin.
American Diabetes Association (ADA), 2015, mengklarifikasikan DM menjadi 4
tipe, yaitu DM tipe 1, DM tipe 2, DM gestasional dan DM tipe lain. Pemicu terjadinya DM disebabkan oleh faktor genetik, usia, gaya hidup stres, pola makan yang salah, obesitas dan infeksi pada pankreas. Dan International Diabetes
Federation (IDF), 2015, menyatakan penyandang DM pada usia dewasa (20-79
tahun) mencapai 415 juta orang dan diduga 1 dari 11 orang memiliki DM. Diperkirakan pada tahun 2040 akan terjadi peningkatan mencapai 642 juta orang, disetiap 10 orang didapatkan 1 orang mengalami DM. Dari sepuluh negara
terbanyak yang mengidap DM, Indonesia berada pada urutan ke tujuh dengan jumlah 10 juta orang.
RISKESDAS (2013), Prevalensi DM di Indonesia berdasarkan wawancara mengalami peningkatan dari 1,1 persen (2007) menjadi 2,1 persen (2013). Saat ini DKI Jakarta menduduki urutan ke-2 terbanyak penyandang DM, setelah DI Yogyakarta dengan jumlah (2,5%). Prevalensi diabetes melitus berdasarkan diagnosis dokter dan gejala meningkat sesuai dengan bertambahnya umur, namun mulai umur ≥65 tahun cenderung menurun. Prevalensi DM cenderung lebih tinggi pada masyarakat dengan tingkat pendidikan tinggi dan dengan kuintil indeks kepemilikan tinggi.
Peningkatan gula darah yang terjadi pada klien dengan DM dapat mengakibatkan gangguan pada keseimbangan pemenuhan kebutuhan nutrisi, klien mengalami peningkatan nafsu makan yang berlebihan dikarenakan penggunaan cadangan lemak akibat glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel. Gangguan pada kebutuhan cairan dan elektrolit, terjadi karena kadar glukosa dalam darah meningkat sampai melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis. Selanjutnya gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing. Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigenasi, klien mengalami peningkatan kekentalan darah yang mengakibatkan aliran darah melambat dan menyebabkan iskemik pada jaringan perifer. Gangguan pemenuhan kebutuhan istirahat dan tidur, dikarenakan sumber energi menurun sehingga klien mengeluh lemah, selain itu frekuensi BAK dimalam hari menyebabkan klien mengalami gangguan pada pola tidur. Gangguan integritas kulit, diakibatkan karena penurunan atau tidak adanya sensasi akibat neuropati, penurunan fungsi jaringan akibat komplikasi kardiovaskular dan infeksi. Gangguan pemenuhan kebutuhan aktivitas, dikarenakan klien mengalami penurunan kekuatan otot dan luka yang sulit sembuh. Gangguan-gangguan tersebut apabila tidak segera ditangani akan menyebabkan terjadinya komplikasi dari penyakit DM. (Riyadi & Sukarmin 2013 dan Doenges 2012).
Berdasarkan uraian di atas dan masalah keperawatan yang muncul, maka keterkaitan peranan keperawatan dalam penanganan DM di RS dibutuhkan peran perawat dalam memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan DM. Peran tersebut dapat dilaksanakan dengan upaya promotif, yaitu dengan memberikan pendidikan (edukasi) kepada klien pada awal dan seterusnya tentang penyakit DM dengan tujuan meningkatkan derajat dan status kesehatan, berupa pengetahuan tentang penyakit DM, mempertimbangkan nutrisi yang tepat untuk DM, olahraga, dan pengobatan DM. Kemudian upaya preventif merupakan upaya pencegahan agar tidak terjadi komplikasi dari penyakit DM, yaitu dengan menjaga pola makan teratur dan dan mengubah gaya hidup ke yang lebih sehat. Kemudian upaya kuratif yaitu dengan berkolaborasi dalam melakukan pemberian terapi yang tepat untuk pengendalian gula darah dan terapi diet untuk nutrisi. Serta upaya rehabilitatif merupakan upaya untuk pemulihan setelah sakit dam mempertahankan keadaan klien agar tidak bertambah parah dan mencegah terjadinya komplikasi, dengan membuat perencanaan seperti minum obat secara teratur dan kontrol secara rutin. Sehingga peneliti menganggap perlu asuhan keperawatan dengan judul Gangguan Pemenuhan Kebutuhan Dasar Cairan dan Nutrisi pada Klien dengan DM Tipe II di Paviliun Melati RS. Islam Jakarta Cempaka Putih.
B. Tujuan penulisan
1. Tujuan Umum
Diperoleh pengalaman nyata, memperoleh informasi/gambaran dan mampu menerapkan teori dan konsep Asuhan Keperawatan pada kasus gangguan sistem endokrin : Diabetes Mellitus pada pasien Ny.S di paviliun melati.
2. Tujuan Khusus
Tujuan dari penulis karya tulis ilmiah ini adalah agar penulis :
a. Mampu melakukan pengkajian pada pasien dengan Diabetes Mellitus tipe 2 b. Mampu menentukan masalah keperawatan pada psien dengan Diabetes Mellitus tipe 2
c. Mampu merencenakan tindakan keperawatan pada pasien dengan Diabetes Mellitus tipe 2
d. Mampu melaksanakan tindakan keperawatan pada pasien dengan Diabetes Mellitus 2
e. Mampu mengevaluasi tindakan keperawatan pada pasien dengan Diabetes Mellitus tipe 2
f. Mampu mengidentifikasi kesenjangan yang terdapat antara teori dan kasus g. Mampu mengidentifikasi faktor-faktor pendukung dan penghambat serta mencari solusinya
h. Mampu mendokumentasikan semua kegiatan keperawatan pada pasien dalam bentuk narasi
C. Lingkup Masalah
Asuhan keperawatan yang penulis deskripsikan pada satu kasus kelolaan yaitu pemenuhan kebutuhan dasar pada klien Ny.S dengan diabetes melitus di paviliun melati Rumah Sakit Islam Jakarta Cempaka Putih dengan lama asuhan keperawatan 3x24 jam perawatan di mulai dari tanggal 23 - 25 mei 2017.
D. Metode Penulisan
Dalam penulisan karya tulis ilmiah ini penulis menggunakan studi kepustakaan dan metode deskriptif, antara lain:
1. Studi kepustakaan
Studi kepustakaan adalah memepelajari data secara komporhensif melalui buku-buku catatan kuliah, literatur atau referensi untuk mendapatkan data atau bahan berhubungan dengan klien diabetes melitus dalam mendapatkan dasar yang teoritis.
2. Metode deskriptif
Metode deskriptif yaitu menjabarkan hasil asuhan keperawatan dimulai dengan pengkajian, menentukan diagnosa keperawatan, membuat rencana keperawatan, menetukan tindakan keperawatan dan mengevaluasi.
E. Sistematika Penulisan
Dalam penulisan karya tulis ilmiah ini terdiri dari lima BAB yaitu :
BAB I : Pendahuluan
Meliputi latar belakang, tujuan penulisan yang terdiri dari tujuan umum dan tujuan khusus, ruang lingkup, metode penulisan, dan sistematika penulisan.
BAB II : Tinjauan Teoritis
Meliputi pengertian, klasifikasi, etologi, patofisiologi, manifestasi klinik, komplikasi, penataksanaan dan terapi., pelaksanaan (pemeriksaan diagnostic dan terapi), asuhan keperawatan (pengkajian keperawatan, diagnosa keperawatan, perencanaan keperawatan, pelaksanaan keperawatandan evaluasi keperawatan ).
BAB III : Tinjauan Kasus
Merupakan laporan hasil asuhan keperawatan pada psien dengan Gangguan Sistem Endokrin : Diabetes Milletus tipe 2, selama 3x24 jam yang terdiri dari Pengkajian Keperawatan, Diagnosa Keperawatan, Perencanaan, Pelaksanaan Keperawatan, dan Evaluasi Keperawatan.
BAB IV : Pembahasan
Merupakan kesenjangan – kesenjangan yang terjadi antara teori dan kasus dari mulai pengkajian keperawatan, diagnosa keperawatan, perencanaan keperawatan, pelaksanaan keperawatan, dan evaluasi
keperawatan serta solusi-solusi untuk mengatasi
kesenjangan-kesenjangan yang terjadi. BAB V : Penutup
Meliputi kesimpulan dan saran
Kesimpulan membahas tentang ringkasan asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan sistem endokrin : Diabetes Melitus tipe 2. Sedangkan saran berisi tentang harapan dan masukan dari penulis yang berhubungan dengan asuhan keperawatan
pada klien dengan Diabetes Melitus tipe 2 dengan tujuan untuk meningkatkan kualitas pelayanan asuhan keperawatan yang diberikan.
DAFTAR PUSTAKA LEMBAR KONSULTASI DAFTAR RIWAYAT HIDUP
7 BAB II TINJAUAN TEORI
A. Konsep Dasar 1. Pengertian
Diabetes militus (DM) adalah penyakit kronis progresif yang ditandai dengan ketidak mampuan tubuh untuk melakukan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein, mengarah ke hiperglikemia (kadar glukosa darah tinggi), (black & hawks,2014). Pengertian lain menurut LeMone (2015), Diabetes melitus (DM) merupakan penyakit kronis yang umum terjadi pada dewasa yang membutuhkan supervisi medis berkelanjutan dan edukasi perawatan mandiri pada pasien. Selain itu, pengertian menurut Setiati (2015), mengatakan Diabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristikhiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. World Health Organization (WHO) sebelumnya telah merumuskan bahwa DM merupakan sesuatau yang tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan singkat tetapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problem anatomik dan kimiawi akibat dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin.
Dapat disimpulkan, Diabetes Melitus merupakan sekumpulan gangguan metabolisme yang disebabkan oleh defisiensi insulin atau akibat kerja insulin yang tidak adekuat yang ditandai dengan glukosa dalam darah melebihi normal.
Tabel 2.1 Nilai Gula Darah Normal
Sumber: Arisman, 2011
Kadar gula darah Bukan Belum pasti Pasti
Kadar gula darah sewaktu (mg/dL)
Plasma vena <100 100-199 ≥200 Darah kapiler <90 90-199 ≥200 Kadar gula darah
puasa (mg/dL)
Plasma vena <100 100-125 ≥126 Darah kapiler <90 90-99 ≥100
2. Klasifikasi
Klasifikasi Diabetes Melitus menurut Arisman (2011), adalah : a. DM tipe 1, insulin dependent diabetes mellitus (IDDM )
Diabetes jenis ini terjadi akibat kerusakan sel pankreas. Dahulu DM tipe 1 disebut juga diabetes onset anak (atau onset remaja ) dan diabetes rentan - kotosis (karena sering menimbulkan ketosis) onset DM tipe 1 biasanya terjadi sebelum usia 25-30 tahun ( tetap tidak selalu demikian karena orang dewasa dan lansia yang kurus juga dapat megalami diabetes jenis ini). Sekresi insulin mengalami defisensi (jumlahnya sangat rendah atau tidak ada sama sekali).
Dengan demikian tanpa pengobatan dengan insulin (pengawasan dilakukan melalui pemberian insulin bersamaan dengan adaptasi diet), pasien biasanya akan mudah terjerumus ke dalam situasi ketoasidosis daibetik .
Gejala biasanya muncul secara mendadak, berat dan perjalanannya sangat progresif jika tidak diawali, dapat berkembang menjadi ketoasidosis dan koma. Ketiga diagnosis ditegakkan, pasien biasanya memiliki berat badan yang rendah, hasil tes deteksi antibodi islet hanya bernilai sekitar 50-80% dan kadar gula darah puasa >140mg/dl.
b. DM tipe 2, non-insulin dependent diabetes mellitus (NIDDM)
Diabetes mellitus jenis ini disebut juga diabetes onset-matur (ata onset-dewasa) dan
diabetes resistan-ketosis (istilah NIDDM sebenarnya tidak tepat karena 25%
diabetesi, tapi pada kenyataannya harus diobati dengna insulin, bedanya mereka tidak memerlukan insulin sepanjang usia ).
DM tipe 2 mempunyai onset ada usia pertengahan (40-an tahun) atau lebih tua lagi dan cendrung tidak berkembang kearah ketosis. Kebanyakan pengidapnya memiliki berat badan lebih. Atas dasar ini pula, penyandang DM jenis ini di kelompokkan menjadi dua (1) kelompok obes (2) kelompok non-obes. Kemungkinan untuk mengidap penyakit DM tipe 2 akan berlipat dua jika berat badan bertambah sebanyak 20%. diatas berat badan ideal dan usia bertambah 10 tahun (di atas 40 tahun).
Gejala muncul perlahan-lahan dan biasanya ringan (kadang-kadang bahkan belum menampakkan gejala selama bertahun-tahun). Progresivitas gejala berjalan lambat. Koma hiperosmolar dapat terjadi pada kasus-kasus berat. Namun, ketoasidosis jarang sekali muncul, kecuali pada kasus yang disertai setres atau infeksi. Kadar insulin menurun (tetapi tidak sampai nol), atau bahkan tinggi atau mungkin juga insulin bekerja tidak efektif.
Pengendilannya boleh jadi hanya berupa diet dan (jika tidak ada kontraindikasi) olahraga atau dengan pemberian obat hipoglisemik (antidiabetik oral, ADO). Namun, jika hiperglikemia tetap membandel, insulin terpaksa dibrikan.
Tabel 2.2 perbedaan antara DM tipe 1 dan 2
DM Tipe 1 DM Tipe 2
Onset Anak/dewasa muda (<25th) Biasanya setelah usia
pertengahan
Proporsi <10% dari semua
penyandang DM
>90% dari semua
penyandang DM
Riwayat keluarga Tidak lazim Sangat lazim
Gejala Akut/sub-akut Lambat
Ketoasidosis Sering kali Jarang, kecuali jika
sakit/stres
Antibodi ICA, GAD Sangat sering positif Biasanya negatif
Obesitas saat onset Tidak obes Obes sebelom onset
Kaitan dengan HLA tipe tertentu
Ada Tidak ada
Kaitan dengan penyakit autoimun
Kadang-kadang ada Tidak ada
C-peptida darah/urin Sangat rendah Rendah/normal/tinggi
Kegunaan insulin Penyelamatan nyawa Kadang-kadang
diperlukan sebagai
Penyebab Pankreas tidak mampu membuat insulin
Produksi insulin masih ada, tetapi sel target tidak tepat
Kegunaan diet Mengawasi gula darah
(makan/jajan harus diatur seputar pemberian insulin
agar tidak terjadi
hipoglisemia
Menurunkan BB (jadwal tidak harus ketat, kecuali
kalau insulin juga
diberikan
Kegunaan latihan fisik Merangsang sirkulasi dan
membantu tubuh dalam
penggunaan insulin
Membuat tubuh menjadi
lebih peka terhadap
insulinnya sendiri, di
samping menggunakan
energi untuk mengurangi BB
Sumber: Arisman (2011)
c. DM tipe 3
Diabetes jenis ini dahulu kerap disebut diabetes sekunder atau DM tipe lain. Etiologi diabets jenis ini, meliputi (a) penyakit pada pangkreas yang merusak sel B seperti hemokromarosis, pangkreatitis, (b) sindrom hormonal yang mengganggu sekresi dan atau menghambat kerja insulin (fenitoin (dilantin) (c) obat-obat yang mengganggu sekresi insulin atau menghambat kerja insulin
d. Diabets melitus kehamilan (DMK)
Daibetes mellitus kehamilan didefiniskan setiap intoleransi glukosa yang timbul atau terdeteksi pada kehamilan pertama, tanpa memandang darajat intoleransi serta tidak memperhatiakan apakah gejala ini lenyap atau menetap selepas melahirkan . diabetes jenis ini biasnya muncul pada kehamilan trimester kedua atau ketiga. Kategori ini mencakup DM yang terdiagnosis ketika hamil (sebelumnya tidak diketahui). Wanita yang sebelumnya diketahui telah mengidap DM, kemudian hamil, tidak termasuk ke dalam kategori ini.
e. Diabetes mellitus terkait malnutrisi (DMMal)
Kategori ini diusulkan oleh WHO karena kasusnya banyak sekali ditentukan di negara-negara sedang berkembang, terutama di wilayah tropis. Diabetes jenis ini biasanya menampakkan gejala pada usia muda, antara 10-40 tahun (lazimnya di bawah 30 tahun), sebagian pasien mengalami nyeri perut yang menjalar ke daerah punggung (pola jalaran nyeri ini mirip dengan pola jalaran nyeri akibat pankreatitis).
3. Etiologi dan Faktor Resiko
Etiologi Diabetes Melitus menurut Nurarif (2015) adalah : a. DM tipe 1
Diabetes yang tergantung insulin ditandai dengan penghancuran sel-sel beta pankreas yang disebabkan oleh :
1) Faktor genetik penderita tidak mewarisi diabetes tipe itu sendiri, tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik kearah terjadinya diabetes tipe 1 2) Faktor imunologi (autoimun)
3) Faktor lingkungan : virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan estruksi sel beta.
b. DM tipe 2
Disebabkan oleh kegagalan relative sel beta dan resistensi insulin. Faktor resiko yang berhubungan dengan proses terjadinya diabetes tipe II : usia, obesitas, riwayat dan keluarga. Dan menurut etiologi Diabetes Melitus menurut Riyadi dan Sukarmin, 2013 adalah Diabetes mellitus yang disebabkan oleh penurunan produksi insulin oleh sel-sel beta pulau langerhans jenis Juvenilis (usia muda) disebabkan oleh predisposisi herediter terhadap perkembangan anti bodi yang merusak sel-sel beta atau degenerasi sel beta. Tipe ini jelas disebabkan oleh degenerasi sel-sel beta sebagai akibat penuaan yang cepat pada orang yang rentan dan obesitas mempredisposisi terhadap jenis obesitas ini karena diperlukan insulin dalam jumlah besar untuk pengolahan metabolisme pada orang kegemukan dibandingkan orang normal.
Hasil pemeriksaan glukosa darah 2 jam pasca pembedahan dibagi menjadi 3 yaitu :
1) <140 mg/dL : normal
2) 140-<200 mg/dL : toleransi glukosa terganggu 3) >200 mg/dL : diabetes
Faktor resiko menurut Riyadi dan Sukarmin (2013), adalah : a. Kelainan Genetik
Diabetes dapat menurun menurut silsilah keluarga yang mengidap penyakit diabetes. Ini terjadi karena DNA pada orang diabetes melitus akan ikut diinformasikan pada gen berikutnya terkait dengan penurunan produksi insulin.
b. Usia
Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis secara dramatis menurun dengan capat pada usia setelah 40 tahun. Penurunan ini yang akan berisiko pada penurunan fungsi endokrin pancreas untuk memproduksi insulin.
c. Gaya hidup stres
Stres kronis cendrung membuat seseorang mencari makanan yang cepat saji yang kaya pengawet, lemak dan gula. Makanan ini berpengaruh besar terhadap kerja pacreas. Stres juga akan meningkatkan kerja metabolisme dan meningkatkan kebutuhan akan sumber energi yang berakibat pada kenaikan kerja pankreas. Beban yang tinggi membuat pankreas mudah rusak hingga berdampak pada penurunan insulin.
d. Pola makan yang salah
Kurang gizi atau kelebihan berat badan sama-sama meningkatkan resiko terkena diabetes. Malnutrisi dapat merusak pankreas, seadngkan obesitas meningkatkan gangguan kerja atau resistensi insulin. Pola makan yang tidak terarur dan cenderung terlambat juga akan berperan pada ketidakstabilan kerja pankreas.
e. Obesitas
Obesitas mengakibatkan sel-sel beta pacreas mengalami hipertropi yang akan berpengaruh terhadap penurunan produksi insulin. Hipertropi pancreas disebabkan karena peningkatan beban metabolisme glukosa pada penderita obesitas untuk mencukupi energi sel yang terlalu banyak.
f. Infeksi
Masuknya bakteri atau virus kedalam pankreas akan berakibat rusaknya sel-sel pankreas. Kerusakan ini berkibat pada penurunan pada fungsi pankreas.
4. Gangguan Pemenuhan Kebutuhan Dasar Pada Diabetes Melitus
Menurut Hidayat (2014), kebutuhan dasar manusia merupakan unsur-unsur yang dibutuhkan oleh manusia dalam mempertahankan keseimbangan fisiologis maupun psikologis, yang tentunya bertujuan untuk mempertahankan kehidupan dan kesehatan. Berikut pendapat beberapa ahli tentang model kebutuhan dasar manusia. Kebutuhan dasar menurut Sister Calista Roy mempunyai 4 model cara adaptasi, antara lain:
a. Model Fungsi Fisiologi
Fungsi fisiologi berhubungan dengan struktur tubuh dan fungsinya. Roy mengidentifikasi sembilan kebutuhan dasar fisiologis yang harus dipenuhi untuk mempertahankan integritas, yang dibagi menjadi dua bagian, model fungsi fisiologis tingkat dasar yang terdiri dari 5 kebutuhan dan fungsi fisiologis dengan proses yang kompleks terdiri dari 4 bagian yaitu :
1) Oksigenasi : Kebutuhan tubuh terhadap oksigen dan prosesnya, yaitu ventilasi, pertukaran gas dan transpor gas.
2) Nutrisi : Mulai dari proses ingesti dan asimilasi makanan untuk mempertahankan fungsi, meningkatkan pertumbuhan dan mengganti jaringan yang injuri.
4) Aktivitas dan istirahat : Kebutuhan keseimbangan aktivitas fisik dan istirahat yang digunakan untuk mengoptimalkan fungsi fisiologis dalam memperbaiki dan memulihkan semua komponen-komponen tubuh.
5) Proteksi/ perlindungan : Sebagai dasar defens tubuh termasuk proses imunitas dan struktur integumen ( kulit, rambut dan kuku) dimana hal ini penting sebagai fungsi proteksi dari infeksi, trauma dan perubahan suhu.
6) The sense / perasaan : Penglihatan, pendengaran, perkataan, rasa dan bau memungkinkan seseorang berinteraksi dengan lingkungan . Sensasi nyeri penting dipertimbangkan dalam pengkajian perasaan.
7) Cairan dan elektrolit. : Keseimbangan cairan dan elektrolit di dalamnya termasuk air, elektrolit, asam basa dalam seluler, ekstrasel dan fungsi sistemik. Sebaliknya inefektif fungsi sistem fisiologis dapat menyebabkan ketidakseimbangan elektrolit. 8) Fungsi syaraf / neurologis : Hubungan-hubungan neurologis merupakan bagian integral dari regulator koping mekanisme seseorang. Mereka mempunyai fungsi untuk mengendalikan dan mengkoordinasi pergerakan tubuh, kesadaran dan proses emosi kognitif yang baik untuk mengatur aktivitas organ-organ tubuh.
9) Fungsi endokrin : Aksi endokrin adalah pengeluaran horman sesuai dengan fungsi neurologis, untuk menyatukan dan mengkoordinasi fungsi tubuh. Aktivitas endokrin mempunyai peran yang signifikan dalam respon stress dan merupakan dari regulator koping mekanisme.
b. Model Konsep Diri
Model konsep diri berhubungan dengan psikososial dengan penekanan spesifik pada aspek psikososial dan spiritual manusia. Kebutuhan dari konsep diri ini berhubungan dengan integritas psikis antara lain persepsi, aktivitas mental dan ekspresi perasaan. Konsep diri menurut Roy terdiri dari dua komponen yaitu the physical self dan the personal self.
1) The physical self, yaitu bagaimana seseorang memandang dirinya berhubungan dengan sensasi tubuhnya dan gambaran tubuhnya. Kesulitan pada area ini sering
terlihat pada saat merasa kehilangan, seperti setelah operasi, amputasi atau hilang kemampuan seksualitas.
2) The personal self, yaitu berkaitan dengan konsistensi diri, ideal diri, moral- etik dan spiritual diri orang tersebut. Perasaan cemas, hilangnya kekuatan atau takut merupakan hal yang berat dalam area ini.
c. Model fungsi peran
Mode fungsi peran mengenal pola – pola interaksi sosial seseorang dalam hubungannya dengan orang lain, yang dicerminkan dalam peran primer, sekunder dan tersier. Fokusnya pada bagaimana seseorang dapat memerankan dirinya dimasyarakat sesuai kedudukannya.
d. Mode Interdependensi
Interaksi untuk saling memberi dan menerima cinta/ kasih sayang, perhatian dan saling menghargai.
Interdependensi yaitu keseimbangan antara ketergantungan dan kemandirian dalam menerima sesuatu untuk dirinya. Ketergantungan ditunjukkan dengan kemampuan untuk afiliasi dengan orang lain. Kemandirian ditunjukkan oleh kemampuan berinisiatif untuk melakukan tindakan bagi dirinya. Interdependensi dapat dilihat dari keseimbangan antara dua nilai ekstrim, yaitu memberi dan menerima.
Output dari manusia sebagai suatu sistem adaptif adalah respon inefektif. Respon-respon yang adaptif itu mempertahankan atau meningkatkan integritas, sedangkan respon yang tidak efektif atau maladaptif itu mengganggu integritas. Melalui proses umpan balik respon-respon memberikan lebih lanjut masukan (input) pada manusia sebagai suatu sisem.
Subsistem regulator dan kognator adalah mekanisme adaptasi atau koping dengan perubahan lingkungan, dan diperlihatkan melalui perubahan biologis, psikologis, dan social. Subsistem regulator adalah gambaran respon yang kaitannya dengan perubahan pada sistem saraf, kimia tubuh dan organ endokrin serta subsistem kognator adalah gambaran respon yang kaitannya dengan perubahan kognitif dan
emosi, termasuk didalamnya persepsi, proses informasi, pembelajaran, dan membuat alasan dan emosional, yang termasuk didalamnya mempertahankan untuk mencari bantuan.
Berikut ini akan diuraikan gangguan pemenuhan kebutuhan dasar pada klien dengan DM :
a. Kebutuhan oksigenasi
Kebutuhan oksigenasi merupakan kebutuhan dasar manusia yang digunakan untuk kelangsungan metabolisme sel tubuh, mempertahankan hidup dan aktivitas berbagai organ atau sel.
1) Proses terjadinya masalah
Pada klien dengan DM akan terjadi vikositas (kekentalan cairan) makin tinggi vikositas suatu cairan maka makin sulit molekul dari cairan tersebut untuk bergerak. Bila hal ini terjadi pada molekul darah, maka tentu saja aliran darah akan terganggu. Akibatnya dapat terjadi peningkatan resistensi pembuluh darah yang akan mengakibatkan gangguan sirkulasi oksigen dalam darah dan akhirnya akan timbul penyumbatan atau pecahnya pembuluh darah. Vikositas mengakibatkan iskemik pada jaringan perifer yang ditandai dengan rasa kesemutan dan rasa baal pada ekstermitas bawah. Vikositas juga akan menyebabkan terhambatnya penyembuhan pada luka karena aliran darah menuju luka menjadi lambat.
2) Manifestasi klinis a) Kesemutan.
b) Baal pada ekstermitas bawah. 3) Penatalaksanaan
a) Olahraga.
b. Kebutuhan nutrisi
Kebutuhan nutrisi merupakan proses pemasukan dan pengolahan zat makanan oleh tubuh yang bertujuan menghasilkan energi dan digunakan dalam aktivitas tubuh. Secara umum faktor yang mempengaruhi kebutuhan nutrisi adalah faktor fisiologis
untuk kebutuhan metabolisme basal, faktor patologis seperti adanya penyakit tertentu yang menganggu pencernaan atau meningkatkan kebutuhan nutrisi.
1) Proses terjadinya masalah
Pada klien dengan DM akan mengalami gangguan kebutuhan nutrisi dikarenakan glukosa tidak dapat ditarik ke dalam sel dan terjadi penurunan massa sel.
2) Manifestasi
a) Polifagi (banyak makan). b) Penurunan berat badan. 3) Penatalaksanaan a) Diit.
b) Insulin.
c. Kebutuhan cairan dan elektrolit
Keseimbangan cairan dan elektrolit dalam tubuh berfungsi untuk mempertahankan kesehatan dan fungsi semua sistem tubuh. Dalam menyeimbangkan cairan dan elektrolit, tubuh melakukan proses perpindahan pada cairan dan zat telarut salah satunya proses osmosis.
Pada klien dengan DM akan mengalami hiperglikemia, jika kadar glukosa dalam darah meningkat, maka ginjal tidak dapat menyerap kembali glukosa yang keluar sehingga mengakibatkan glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan di keluarkan melalui urine, maka pengeluaran urine akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan (diuresis osmotik). Akibat kehilangan cairan dan elektrolit yang berlebihan, maka pasien akan mengeluh banyak kencing (poliuria) dan banyak minum (polidipsi).
d. Kebutuhan istirahat dan tidur
Istirahat merupakan keadaan relaks tanpa adanya tekanan emosional, bukan hanya dalam keadaan tidak beraktivitas tetapi juga kondisi yang membutuhkan ketenangan. Pada klien dengan DM akan mengalami gangguan istirahat dan tidur, dikarenakan
sumber energi menurun sehingga klien mengeluh lemah, selain itu banyaknya urine yang keluar pada malam hari.
e. Kebutuhan gerak dan keseimbangan/aktivitas
Mobilisasi mengacu pada kemampuan seseorang untuk bergerak dengan bebas dan imobilisasi mengacu pada ketidakmampuan seseorang untuk bergerak dengan bebas. Imobilisasi mengganggu fungsi metabolik normal, antara lain laju metabolik; metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein; ketidakseimbangan cairan dan elektrolit; ketidakseimbangan kalsium; dan gangguan pencernaan.
Dapat pula mengalami penurunan gerak karena kelemahan fisik, kram otot dan penurunan tonus otot. Klien juga dapat mudah jatuh karena penurunan glukosa pada otak akan berakibat penurunan kerja pusat keseimbangan (di sereblum/otak kecil). Pada kasus klien dengan DM Kelemahan tubuh, Penurunan energy metabolik yang dilakukan oleh sel melalui proses glikolisis tidak dapat berlangsung secara optimal karena sel kekurangan bahan untuk metabolisme akibatnya protein dan lemak yang tersimpan dibakar yang menyebabkan penurunan berat badan, keletihan, lemah, dan pusing.
5. Patofisiologi
Patofisiologi DM menurut sujono (2013), adalah :
Sebagian besar patologi diabetes melitus dapat dihubungkan dengan efek utama kekurangan insulin yaitu :
a. Pengurangan glukosa oleh sel tubuh yang mengakibatkan peningkatan konsentrasi glukosa darah sampai setinggi 300 sampai 1200 mg per 100 ml. b. Peningkatan mobilisasi lemak dan daerah penyimpanan lemak sehingga
menyebabkan kelainan metabolisme lemak maupun pengendapan lipid pada dinding vaskuler.
c. Pengurangan protein dalam jaringan tubuh. Keadaan patologi tersebut akan berdampak :
1) Hiperglikemia
Hiperglikemia di definisikan sebagi kadar glukosa darah yang tinggi pada rentang non puasa sekitar 140-160mg/100ml darah.
Dalam keadaan insulin normal asupan glukosa atau produksi glukosa dalam tubuh akan difasilitasi (oleh insulin) untuk masuk kedalam sel tubuh. Glukosa itu kemudian di olah untuk menjadi energi. Apabila bahan energi yang dibutuhkan masih ada sisa akan disimpan sebagai glukogen dalam sel-sel hati dan sel-sel otak (sebagai massa sel otot). Proses glikogenesis (pembentukan glikogen) dari unsur glukosa ini dapat mencegah hiperglikemia. Pada penderita diabetes mellitus proses ini tidak dapat berlangsung dengan baik sehingga glukosa banyak menumpuk didarah (hiperglikemia).
Secara rinci proses terjadinya hiperglikemia karena defisit insulin tergambar pada perubahan metabolik sebagai berikut :
a) Transport glukosa yang melintasi membran sel-sel berkurang.
b) Glukogenesis (pembentukan glikogen dari glukosa) berkurang dan tetap terdapat glukosa pada darah.
c) Glikolisis (pemecahan glukosa) meningkat, sehingga cadangan glikogen berkurang dan glukosa “Hati” dicurahkan kedalam darah secara terus menerus melebihi kebutuhan.
d) Glukoneogenesis (pembentukan glukosa dari non karbohidrat) meningkat dan lebih banyak lagi glukosa “Hati” yang tercurah kedalam darah hasil pemecahan asam amino dan lemak
Hiperglikemia akan mengakibatkan pertumbuhan berbagai mikroorganisme dengan cepat seperti jamur dan bakteri. Karena mikroorganisme tersebut sangat cocok dengan daerah yang kaya glukosa. Setiap kali timbul peradangan maka akan terjadi mekanisme peningkatan darah pada jaringan yang cidera. Kondisi itulah yang membuat mikroorganisme mendapat peningkatan pasokan nutrisi. Kondisi ini akan mengakibatkan penderita diabetes mellitus mengalami infeksi oleh bakteri dan jamur.
2) Hiperosmolaritas
Hiperosmolaritas adalah adanya kelebihan tekanan osmotik pada plasma sel karena adanya penigkatan konsentrasi zat. Sedangkan tekanan osmosis merupakan tekanan yang dihasilkan karena adanya penigkatan konsentrasi larutan pada zat cair. Pada penderita diabetes mellius pada terjadinya hiperosmolaritas, karena peningkatan konsentrasi glukosa dalam darah (yang notaben komposisi terbayak adalah zat cair). Peningkatan glukosa dalam darah akan berakibat terjadinya kelebihan ambang pada ginjal untuk memfilterasi dan reabsopsi glukosa (meningkat kurang lebih 225 mg/menit). Kelebihan ini kemudian menimbulkan efek pembuangan glukosa melalui urine (glukosuria). Ekskresi molekul glukosa yang akut secara osmosis menyebabkan kehilangan sejumlah besar air (biuresis osmotik dan berakibat peningkatan volume air (poliuria). Proses seperti ini mengakibatkan dehidrasi dengan ekstra seluler dan juga diruangan intraseluler.
Glukosuria dapat mencapai 5-10% dan osmolaritas serum lebih dan 370-380 mosmosls/dl dalam keadaan tidak terdapatnya keton darah. Kondisi ini dapat berakibat koma hiperglikemik hiperosmolar nonmetabolik (KHHN).
3) Starvasi selluler
Starvasi selluler merupakan kondisi kelaparan yang dialami oleh sel karena glukosa sulit masuk padahal disekeliling sel banyak sekali glukosa tetapi tidak bisa diolah. Sulitnya glukosa masuk karena tidak ada yang memfasilitasi untuk masuk sel yaitu insulin.
Dampak dari starvasi selluler akan terjadi proses kompensasi selluler untuk tetap mempertahankan fungsi sel. Proses itu antara lain :
Defisiensi insulin gagal untuk melakukan asupan glukosa bagi jaringan-jaringan peripheral yang terganung pada insulin (otot rangka dan jaringan lemak). Jika tidak terdapat glukosa, sel-sel otot memetabolisme cadangan glikogen yang mereka miliki untuk dibongkar menjadi glukosa dan energi mungkin juga akan menggunakan asam lemak bebas (keton). Kondisi ini berdampak pada penurunan massa otot , kelemahan otot dan rasa mudah lelah.
a) Starvasi seluller juga akan mengakibatkan peningkatan metabolisme protein dan asam amino yang digunakan sebagai substrat yang diperlukan untuk glukoneogenosis akan dijadikan untuk proses aktivitas sel tubuh.
Protein dan asam amino yang mengalami proses glukoneogenosis yang menggunakan asam amino menyebabkan penipisan simpanan protein tubuh karena unsur nitrogen (sebagai unsur pemecahan protein) tidak digunakan kembali untuk semua bagian tetapi diubah menjadi urea dalam hepar dan dieksresikan dalam urine. Eksreksi nitrogen yang banyak akan berakibat pada keseimbangan negatif nitrogen. Depresi protein akan berakibat tubuh menjadi kurus, penurunan resistensi terhadap infeksi dan sulitnya pengembalingan jaringan yang rusak (sulit sembuh kalau ada cidera).
b) Starvasi sel juga berdampak peningkatan mobilisasi dan metabolisme lemak (lipolisis) asam lemak bebas, trigliserida dan griseral yang meningkat bersikulasi dan menyediakan substrat bagi hati untuk proses ketogenesis yang digunakan sel untuk melakukan aktifitas sel ketoorganik (keton), sementara keton menggunakan cadangan alkali tubuh untuk buffer PH darah menurun. Pernapasan kusmaull dirangsang untuk mengkompensasi keadaan asidosis metabolik. Diuresis osmotik menjadi bertambah buruk dengan adanya ketoanemis dan dari katabolisme protein yang meningkatkan asupan protein ke ginjal sehingga tubuh banyak kehilangan protein.
Adanya starvasi seluller akan meningkatkan mekanisme penyesuaian tubuh untuk meningkatkan mekanisme penyesuaian tubuh untuk meningkatkan pemasukan dengan munculnya rasa ingin makan terus (polifagi). Starvasi seluller juga akan memunculkan gejalan klinis kelemahan tubuh karena terjadi penurunan produksi energi dan kerusakan berbagai organ reproduksi yang salah satunya dapat timbul impotensi dan organ tubuh yang lain seperti bersarafan perifer dabn mata (muncul rasa baal dan mata kabur).
Patofisiologi Diabetes Mellitus
Sumber :
Riyadi, Sujono.(2013). Asuhan Keperawatan pada pasien dengan Gangguan
6. Manifestasi Klinik
Manifestasi klinis dm menurut Lemon (2016), adalah: a. DM tipe 1
Diuretik osmosis yang dihasilkan meningkatkan haluaran urine. Kondisi ini disebut
poliuria. Ketika kadar glukosa darah melebihi ambang batas glukosa-biasanya sekitar
180mg/dl glukosa diekskresikan ke dalam urine, suatu kondisi yang disebut
glukosuria. Penurunan volume intraselular dan peningkatan haluaran urine
menyebabkan dehidrasi. Mulut menjadi kering dan sensor haus diaktifkan, yang menyebabkan organ tersebut minum jumlah air yang banyak polidipsia. Karena glukosa tidak dapat masuk kedalam sel tanpa insulin, produksi energi menurun. Penurunan energi ini menstimulus rasa lapar dan orang makan lebih banyak
polifagia. Meskipun asupan makanan meningkat, berat badan organ tersebut turun
saat tubuh kehilangan air dan memecah protein dan lemak sebagai upaya memulihkan sumber energi. Malaise dan keletihan menyertai penurunan energi. Penglihatan yang buram juga umum terjadi, akibat pengaruh osmotik yang menyebabkan
pembengkakan lensa mata.
Oleh sebab itu, manifestasi klasik meliputi poliuria, polidipsia, dan polifagia, disertai dengan penurunan berat badan, malaise, dan keletihan. Bergantung pada tingkat kekurangan insulin, manifestasinya bervariasi dari ringan himgga berat. Orang dengan DM tipe1 membutuhkan sumber insulin eksogen(eksternal) untuk mempertahankan hidup.
b. DM tipe2
Penyandang DM tipe 2 mengalami awitan manifestasi yang lambat dan sering kali tidak menyadari penyakit sampai mencari perawatan kesehatan untuk beberapa masalah lain. Hiperglikemia pada DM tipe 2 biasanya tidak seberat pada DM tipe 1, tetapi manifestasi yang muncul, khususnya poliuria dan polidipsia. Polifagia jarang dijumpai dan penurunan berat badan tidak terjadi. Manifestasi lain juga akbita hiperglikemia: penglihatan buram, keletihan, parestesia, dan infeksi kulit.
Manifestasi klinis menurut Riyadi dan Sukarmin (2013), adalah :
1. Poliuria (peningkatan pengeluaran urine) Ketika kadar glukosa darah melebihi ambang batas glukosa-biasanya sekitar 180 mh/dl – glukosa dieksresikan ke dalam urine, suatu kondisi yang disebut glukosuria
2. Polidipsia (peningkatan rasa haus ) Penurunan volume intraselular dan peningkatan pengeluaran urien menyebabkan dehidrasi. Mulut menjadi kering dan sensor haus diaktifkan yang menyebabkan orang tersebut minum jumlah air yang banyak
3. Polifagia (peningkatan rasa lapar) Karena glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel tanpa insulin, produksi energi menurun. Penurunan energi ini menstilmulasi rasa lapar dan orang akan makan lebih banyak
4. Rasa lelah dan kelemahan otot akibat gangguan aliran darah pada pasien diabetes lama, katabolisme protein diotot dan ketidakmampuan sebagian besar sel untuk menggunakan glukosa sebagai energi, dan BB berkurang.
5. Peningkatan angka infeksi akibat penurunan protein sebagai bahan pembentukan antibody, peningkatan konsentrasi glukosa disekresi mukus, gangguan imun dan penurunan aliran darah pada penderita diabetes kronik.
6. Kelainan kulit : berupa gatal-gatal, bisul, biasanya terjadi didaerah ginjal. Lipatan kulit seperti diketiak dan dibawah payudara. Biasanya akibat tumbuhnya jamur. 7. Kesemutan rasa baal akibat terjadinya neuropati. Pada penderita diabetes mellitus regenerasi sel persarafan mengalami gangguan akibat kekurangan bahan dasar utama yang berasal dari unsur protein. Akibat banyak sel persyarafan terutama perifer mengalami kerusakan.
8. Luka atau bisul yang tidak sembuh-sembuh proses penyembuhan luka membutuhkan bahan dasar utama dari protein dan unsur makanan yang lain. Pada penderita diabetes mellitus bahkan protein banyak diformulasikan untuk kebutuhan energi sel sehingga bahan yang dipergunakan untuk penggantian jaringan yang rusak mengalami gangguan. Selain itu luka yang sulit sembuh juga dapat diakibatkan oleh pertumbuhan mikroorganisme yang cepat pada penderita diabetes mellitus.
9. Pada laki-laki terkadang mengeluh impotensi Ejakulasi dan dorongan seksualitas laki-laki banyak dipengaruhi oleh peningkatan hormom testosteron. Pada kondisi optimal (periodik hari ke-3) maka secara otomatis akan meningkatkan dorongan seksual. Penderita diabetes mellitus mengalami penurunan produksi hormone seksual akibat kerusakan testosteron dan sistem yang berperanan.
10. Mata kabur yang disebabkan katarak atau gangguan refraksi akibat perubahan pada lensa oleh hiperglikemia. Mungkin juga disebabkan kelianan pada corpus vitreum.
7. Komplikasi
Menurut Pricilla (2015), komplikasi diabetes melitus diklasifikasian menjadi komplikasi akut dan kronis.
a. Komplikasi akut:
1) Hipoglikemia merupakan rendahnya kadar gula dalam darah yaitu kurang dari 70 mg/dL. Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berat.
2) Hiperglikemia adalah adalah peningkatan kadar gula dalam darah yaitu lebih dari 200 mg/dL. Jika kadar gula darah makin lama makin meningkat dan tidak terkontrol akan mengakibatkan ketoasidosis.
3) Diabetik ketoasidosis adalah tidak adanya atau kurangnya jumlah insulin yang dihasilkan.
b. Komplikasi kronis:
1) Makrovaskuler (pembuluh darah besar) pada penyandang DM akan mengalami perubahan akibat aterosklerosis, trombosit, sel darah merah, faktor pembekuan yang tidak normal dan perubahan pada dinding arteri. Aterosklerosis sering terjadi pada DMTII/NIDDM. Komplikasi makrovaskuler adalah penyakit arteri koroner, penyakit vaskular serebral dan penyakit vaskular perifer.
2) Mikrovaskular (pembuluh darah kecil) yang mengenai retinopati diabetik, nefropati diabetik dan neuropati diabetik. Perubahan-perubahan mikrovaskuler yang ditandai dengan penebalan dan kerusakan membran diantara jaringan dan pembuluh darah sekitar. Terjadi pada klien dengan DMTI/IDDM yang diantaranya terjadi:
a) Retinopati
Retinopati adalah adanya perubahan dalam retina karena berkurangnya aliran darah dalam retina, sehingga akan menyebabkan iskemik retina. Perubahan ini dapat mengakibatkan gangguan dalam penglihatan.
b) Nefropati
Nefropati adalah penyakit ginjal yang ditandai dengan adanya albumin dalam urine, hipertensi.
c) Neuropati
Neuropati adalah penyakit pada sistem saraf perifer dan sistem saraf otonom. Neuropati disebabkan karena adanya penebalan pada dinding pembuluh darah yang menekan saraf, sehingga akan menyebabkan penurunan nutrien. Perubahan metabolik mengakibatkan fungsi sensorik dan motorik saraf menurun kehilangan sensori mengakibatkan penurunan persepsi nyeri. 3) Rentan infeksi seperti tuberculosis paru, gingivitis, dan infeksi saluran kemih. 4) Kaki diabetik
Kaki diabetik adalah kelainan tungkai kaki bawah akibat diabetes melitus yang tidak terkendali. Kaki diabetes melitus dapat disebabkan kerena hilangnya sensori pada kaki yang mengakibatkan trauma dan potensial untuk ulkus. Perubahan makrovaskular dan mikrovaskular dapat mengakibatkan iskemia jaringan dan sepsis sehingga akan menyebabkan gangren dan beresiko terhadap tindakan amputasi.
8. Penatalaksanaan dan Terapi
Penatalaksanaan dan terapi pada klien dengan DM (Arisman,2011) yaitu: a. Antidiabetik Oral (ADO)
Pemberian ADO dimulai jika olahraga dan diet tidak berhasil untuk menurunkan gula darah dalam waktu 6-12 minggu. Berdasarkan cara kerjanya, ADO dibagi menjadi 3 kelompok, yaitu:
1) Obat yang berfungsi sebagai perangsang sekresi insulin, seperti: sulfonilurea. 2) Obat yang mempengaruhi kerja insulin, seperti: metformin dan tiazolidindion.
3) Obat yang menghalangi penyerapan glukosa, seperti: penghambat
alfa-glukosidase dan miglitol.
Tabel 2.3 Farmakoterapi
ADO Cara kerja Efek samping Cara pemberian Contoh obat Sulfonilurea Meningkatkan sekresi insulin. Berat badan meningkat, hipoglikemia. 15 – 30 menit sebelum makan. Glibenklami d dan glimepirid. Metformin Menurunkan produksi glukosa oleh hati dan meningkatkan kepekaan insulin dalam otot. Gangguan saluran pencernaan, asidosis laktat. Sebelum/pada saat/sesudah makan karbohidrat. Metformin. Glinid Meningkat kan sekresi insulin. Berat badan meningkat, Sesaat/sebelum makan. Repaglinid dan
Sumber: Arisman, 2011
b. Insulin
Insulin adalah suatu hormon yang diproduksi oleh sel beta pualu langerhans kelenjar pankreas. Insulin meningkatkan penyimpanan lemak dan mencegah penggunaan lemak sebagai bahan energi. Insulin menstimulasi pemasukan glukosa ke dalam sel untuk digunakan sebagai sumber energi dan membantu penyimpanan glikogen di dalam sel otot dan hati. Insulin endogen adalahinsulin yang dihasilkan oleh pankreas, sedangkan insulin eksogen adalah insulin yang disuntikan dan merupakan suatu produk farmasi.
1) Jenis-jenis insulin dibagi menjadi 2, yaitu:
a) Insulin reguler, insulin yang bereaksi cepat (jenis insulin kerja cepat) dan lebih banyak digunakan sebagai pengendalian gula darah sesudah makan.
b) Insulin Neutral Protamine Hagedorn (NPH), insulin yang bereaksi lambat (pengaruhnya juga berakhir lambat) dan lebih sering digunakan pada malam hari. 2) Lokasi pemberian insulin
Insulin pada umumnya diberikan dengan suntikan dibawah kulit (subkutan). Pada keadaan khusus diberikan intramuskular atau intravena secara bolus atau drip.
hipoglikemia. nateglinid. Hambat alfa glukosidase Menghambat absorpsi glukosa. Flatulen, tinja lembek. Bersama suapan pertama. Akarbose. Tiazolidin dion Menambah kepekaan terhadap insulin. Edema. Tidak tergantung jadwal makan. Pioglitazon.
Gambar 2.1 Lokasi Pemberian insulin
3) Dosis insulin
Dosis pemberian insulin dengan cara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah klien pada saat itu. Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali.
Tabel 2.4 Dosis Insulin
Kadar Gula Darah Dosis Insulin
< 60 mg% 0 unit < 200 mg% 5 – 8 unit 200 – 250 mg% 10 – 12 unit 250 – 300 mg% 15 – 16 unit 300 – 350 mg% 20 unit > 350 mg% 20 – 24 unit Sumber: Arisman, 2011
c. Diet
1. Tujuan umum penatalaksanaan diet pada diabetes melitus adalah :
a) Mencapai dan mempertahankan kadar gukosa darah mendekati kadar normal. b) Mencapai dan mempertahankan lipid mendekati kadar yang optimal.
c) Mencegah komplikasi akut dan kronik. d) Meningkatkan kualitas hidup.
2. Penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Berat Badan Ideal (BBI) dan
Indeks Massa Tubuh (IMT), dengan rumus : (Kozier, 2011)
BBI=( TBdalam cm – 100) ± 10% (TB dalam cm – 100) IMT = Berat dalam kg
(Tinggi dalam meter)2
Ketrangan :
a) Malnutrisi : kurang dari 16 kg
b) Berat badan kurang : 17-19 kg
c) Normal : 20-25 kg
d) Berat badan lebih : 26-30 kg
e) Kegemukan sedang sampai berat : 31-40 kg f) Kegemukan yang tidak wajar : lebih dari 40 kg Jenis diit DM dan komposisi zat gizi yang terkandung
Tabel 2.5 Jenis Diit DM
Jenis Kalori Karbohidrat Protein Lemak
Diit DM I 1100 160 50 30 Diit DM II 1300 195 55 35 Diit DM III 1500 225 60 40 Diit DM IV 1700 260 65 45 Diit DM V 1900 300 70 50 Diit DM VI 2100 325 80 55 Diit DM VII 2300 350 85 65 Diit DM VIII 2500 390 90 65 Sumber: Arisman, 2011
Keterangan:
a) Diit I, II, III: diberikan pada klien DM yang mengalami obesitas.
b) Diit IV, V : diberikan pada klien DM dengan BB normal.
c) Diit VI, VII, VIII: diberikan pada klien DM yang kurus, diabetes remaja, atau penyandang DM dengan penyulit.
d. Olahraga
Dianjurkan latihan jasmani teratur 3-4 kali tiap minggu selama kurang lebih ½ jam. Latihan dilakukan terus menerus tanpa berhenti, otot-otot berkontraksi dan relaksasi secara teratur. Latihan minimal dilakukan selama 3 hari dalam seminggu. Adanya kontraksi otot yang teratur akan merangsang peningkatan aliran darah dan penarikan glukosa ke dalam sel.
B. Konsep Dasar Keperawatan 1. Pengkajian keperawatan
Pengkajian keperawatan merupakan tahap awal proses keperawatan yang sistematis dalam pengumpulan data dari berbagai sumber data untuk mengevaluasi dan mengindentifikasi status kesehatan klien.
Anamnesis menurut Arisman (2011), adalah :
Informasi yang perlu digali selama anamnesis, meliputi :
a. Identitas Klien
1) Nama, Jenis Kelamin, Agama, status perkawinan, alamat, orang terdekat yang mudah dihubungi, hubungan dengan klien, tanggal masuk rumah sakit, diagnosa medis, dan nomer rekam medis.
2) Usia
Umumnya manusia mengalami perubahan secara drastis menurun dengan cepat setelah memasuki usia 45 tahun terlebih pada orang denganoverweight.
3) Pendidikan dan pekerjaan
Pada orang dengan pendapatan tinggi cenderung untuk mempunyai pola hidup dan pola makan yang salah. Cenderung untuk mengkonsumsi makanan yang banyak
mengandung gula dan lemak yang berlebihan, serta tingginya konsumsi makanan yang berat serta aktifitas fisik yang sedikit.
b. Riwayat Kesehatan
1) Keluhan utama
Klien biasanya datang dengan keluhan badan terasa sangat lemas serta ditandai dengan gangguan penglihatan, klien juga mengeluh banyak kencing (poliuria), biasanya klien belum mengetahui salah satu tanda dan gejala dari penyakit DM. 2) Riwayat penyakit sekarang
Riwayat penyakit yang paling dominan pada DM, yaitu munculnya sering buang air kencil (poliuria), sering lapar (polifagia) dan sering haus (polidipsi). Biasanya penderita belum menyadari kalau itu merupakan perjalanan penyakit diabetes mellitus. Penderita baru tahu kalau sudah memeriksakan diri kepelayanan kesehatan. 3) Riwayat kesehatan dahulu
Diabetes dapat terjadi saat kehamilan, yang terjadi hanya saat hamil saja dan biasanya tidak dialami setelah melahirkan namun perlu di waspadai akan kemungkinan mengalami diabetes yang sesungguhnya di kemudian hari.
4) Riwayat kesehatan keluarga
DM dapat menurunkan silsilah keluarga yang mengidap diabetes, karena kelainan gen yang mengakibatkan tubuh tidak dapat menghasilkan insulin dengan baik.
c. Pola pemenuhan kebutuhan
Tabel 2.6 Pengkajian sesuai kebutuhan dasar manusia Aktivitas / istirahat
Gejala Tanda
Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan. Keram otot, tonus otot menurun. Gangguan tidur/istirahat.
Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan akitivitas
Letargi atau disorentasi, koma. Penurunan kekuatan otot.
Sirkulasi
Gejala Tanda
Adanya riwayat hipertensi: IM akut. Klaudikasi, kebas, dan kesemutan pada ekstermitas.
Ulkus pada kaki, penyembuhan yg lama.
Takikardia
Perubahan tekanan darah postural: hipertensi
Nadi yang menurun atau tidak ada. Disritmia
Krekels: gagal jantung kronis
Kulit panas, kering, dan kemerahan: bola mata cekung.
Integritas ego
Gejala Tanda
Stres: tergantung pada orang lain. Maslah finansial yang berhubungan dengan kondisi.
Ansietas, peka rangsang
Eliminasi
Gejala Tanda
Perubahan pola berkimih (poliuria), nokturia.
Rasa nyeri atau terbakar, kesulitan berkimih (infeksi), ISK baru/berulang. Nyeri tekan abdomen
Diare
Urine encer, pucat, kuning: poliuria
(dapat berkembang menjadi
oliguria/anuria jika terjadi hipovolemia berat)
Urine berkabut, bau busuk (infeksi) Abdomen keras, adanya asites
Bising usus lemah dan menurun: hiperaktif (diare)
Makanan /cairan
Gejala Tanda
Hilang napsu makan Mual atau muntah
Kulit kering/bersisik, turgor jelek Kekakuan /distensi abdomen, muntah.
Tidak mengikuti diet: peningkatan masukan glukosa/karbohidat
Penurunan berat badan lebih dari periode bebrapa hari/minggu
Haus
Penggunaan diuretik (tiazid)
Pembesaran tiroitd (peningkatan
kebutuhan metabolik dangan
peningkatan gula darah)
Bau halitosis /manis, bau buah (napas aseton)
Neurosensori
Gejala Tanda
Pusing/pening Sakit kepala
Kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parestesia
Gangguan penglihatan
Disorientasi: mengantuk, letargi,
stupor/koma (tahap lanjut).
Ganguan memori (baru, masa
lalu):kacau mental
Refleks tendon dalam (RTD) menurun (koma)
Aktivitas kejang (tahap lanjut dari DKA.
Nyeri /keamanan
Gejala Tanda
Abdomen yang tengang atau nyeri (sedang /berat)
Wajah meringis dengan palpitasi:
tampak berhati-hati.
Pernapasan
Gejala Tanda
Merasa kekurangan oksigen, batuk
dengan atau tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi atau tidak)
Lapar udara
Batuk, dengan/tanpa sputum purulen (infeksi)
Frekuensi pernapasan
Keamanan
Gejala Tanda
Kulit rusak, lesi/ulserasi
Menurunya kekuatan umum/rentang gerak
Parastesia atau paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kdar kalium menurun dengan cukup tajam)
Seksualitas
Gejala Tanda
Rabas vagina (cendurung infeksi) Masalah impoten pada pria : kesulitan oragasme pada wanita
Tidak ada
Sumber: Doenges 2014
d. Pemeriksaan Fisik
1) Tingkat kesadaran : normal, letargi, stupor, koma. 2) Tanda-tanda vital
a) Tekanan darah : hipertensi (karena peningkatan viskositas darah oleh glukosa sehingga terjadi peningkatan tekanan pada dinding pembuluh darah dan risiko terbentuknya plak pada pembuluh darah).
b) Frekuensi nadi : takikardi (terjadi kekurangan energi sel sehingga jantung melakukan kompensasi untuk meningkatkan pengiriman).
c) Frekuensi pernafasan : takhipnea (pada kondisi ketoasidosis).
d) Suhu tubuh : deman (pada penderita dengan komplikasi infeksi pada luka atau pada jaringan lain), hipotermia (pada penderita yang tidak mengalami infeksi atau penurunan metabolic akibat menurunnya masukkan nutrisi secara drastis.
3) Berat badan: Kurus ramping (pada diabetes melitus fase lanjutan dan lama tidak mengalami terapi), gemuk padat, gendut (pada fase awal penyakit atau penderita lanjutan dengan pengobatan yang rutin dan pola makan yang masih tidak terkontrol).
4) Kulit
a) Warna : perubahan-perubahan pada melanin, kerotenemia (pada penderita yang mengalami peningkatan traumamekanik yang berakibat luka sehingga menimbulkan ganggren. Tampak warna kehitam-hitaman disekitar luka. Daerah yang sering terkena adalah ekstremitas bawah).
b) Kelembaban : lembab (pada penderita yang tidak mengalami diuresis osmosis dan tidak mengalami dehidrasi), kering (pada pasien yang mengalami diuresis osmosis dan dehidrasi).
c) Suhu : dingin (pada penderita yang tidak mengalami infeksi dan menurunnya masukan nutrisi), hangat (mengalami infeksi atau kondisi intake nutrisi normal sesuai aturan diet).
d) Tekstur : halus (cadangan lemak dan glikogen belum banyak di bongkar), kasar (terjadi pembongkaran lemak, protein, glikogen otot untuk produksi energi).
e) Turgor : menurun pada dehidrasi.
5) Kuku : warna pucat, sianosis (penurunan perfusi pada kondisi ketoasidosis atau komplikasi infeksi saluran pernafasan).
6) Kepala
a) Kulit kepala : ada benjolan atau lesi, antara lain : kista pilar dan psoriasis (yang rentan terjadi pada penderita diabetes melitus karena penurunan antibody).
b) Wajah : termasuk simetris. c) Mata
Inspeksi :
Sklera dan konjungtiva : sklera mungkin ikterik, konjungtiva anemis pada penderita yang sulit tidur karena banyak kencing pada malam hari. Kornea, iris dan lensa : penderita diabetes melitus sangat berisiko pada
kekeruhan lensa mata.
d) Telinga
Lubang telinga : produksi serumen tidak sampai mengganggu diameter lubang.
Gendang telinga : kalau tidak menutup serumen berwarna putih keabuan, dan masih dapat bervibrasi dengan baik apabila tidak mengalami infeksi sekunder.
Pendengaran : ketajaman pendengaran terhadap bisikan dapat mengalami penurunan.
e) Hidung : tidak terjadi pembesaran polip. f) Mulut
Bibir : sianosis, pucat (apabila mengalami asidosis atau penurunan perfusi jaringan pada stadium lanjut).
Mukosa oral : kering (dalam kondisi dehidrasi akibat diuresis osmosis). Gusi perlu diamati kalau ada gingivitis karena penderita memang rentan
terhadap pertumbuhan mikroorganisme.
Langit-langit mulut : mungkin terdapat bercak keputihan karena pasien mengalami penurunan kemampuan personal hygiene akibat kelemahan fisik.
g) Leher : pembesaran kelenjar limfe dapat muncul apabila ada infeksi sistemik. 7) Toraks dan paru-paru
a) Inspeksi frekuensi : irama, kedalaman dan upaya bernafas antara lain takipnea, hipernea, dan pernafasan Chyne Stoke (pada kondisi ketoasidosis). b) Bentuk dada : normal.
c) Dengarkan pernafasan : stridor (pada obstruksi jalan nafas), mengi (apabila penderita sekaligus mempunyai riwayat asma atau bronkhitis kronik).
8) Dada
a) Inspeksi : deformitas atau asimetris. b) Palpasi : adanya nyeri tekan atau tidak.
c) Perkusi : pada penderita normal area paru terdengar sonor. e) Auskultasi : bunyi nafas vesikuler atau bronko vesikuler.
9) Aksila : inspeksi terhadap kemerahan, infeksi dan pigmentasi. 10) Abdomen
a) Inspeksi : pada kulit apakah ada strie dan simetris adanya pembesaran organ. b) Auskultasi : bising usus apakah terjadi penurunan atau peningkatan
motilitas.
c) Perkusi : pada abdomen terhadap proporsi dan pola tympani serta kepekaan. d) Palpasi : untuk mengetahui adanya nyeri tekan/massa.
11) Genetalia : inspeksi apakah ada kemerahan pada kulit skrotum.
12) Sistem Neurosensori : pada penderita diabetes melitus biasanya merasakan gejala pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia, dan gangguan penglihatan.
e. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan yang dilakukan menurut (Amin Huda & Hardhi Kusuma, 2015), antara lain:
1) Kadar glukosa darah
a) Glukosa plasma sewaktu : lebih dari 200 mg/dL. b) Glukosa plasma puasa : lebih dari 140 mg/dL.
c) Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi makanan (gula darah postprandial lebih dari 200 mg/dL). 2) Aseton plasma (keton) : Positif secara mencolok.
3) Asam lemak bebas : Kadar lipid dan kolesterol meningkat. 4) Hemoglobin glikosilasi (HbA1c) meningkat.
5) Urinalisis dapat menunjukkan aseton atau glukosa.
6) Osmolalitas serum: meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l. 7) Elektrolit
a) Natrium: mungkin normal, meningkat atau menurun.
b) Kalium: normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler), selanjutnya akan menurun.
8) Gula darah arteri: biasanya menunjukan pH rendah dan penurunan pada HCO3 (asidosis metabolik dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
9) Trombosit darah: Ht mungkin meningkat (dehidrasi), leukositosis,
hemokonsentrasi, merupakan respons terhadap stres atau infeksi.
10) Ureum/kreatinin: mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/penurunan fungsi ginjal).
11) Insulin darah: mungkin menurun/bahkan sampai tidak ada (pada tipe I) atau
normal sampai tinggi (tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi
insulin/gangguan dalam penggunaannya (endogen/eksogen). Resisten insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibodi.
2. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan adalah suatu bagian integral dari proses keperawatan. Hal ini merupakan suatu komponen dari langkah-langkah analisa, dimana perawat mengidentifikasi respon-respon individu terhadap masalah-masalah kesehatan yang aktual, resiko dan potensial.
Diagnosa menurut Amin Huda & Hardhi Kusuma Nanda NIC-NOC, (2015) dan Doenges (2012), adalah :
a. Kekurangan volume cairan b.d diuresis osmotik (dari hiperglikemia)
b. Perubahan nutrisis kurang dari kebutuhan tubuh b.d ketidak cukupan insulin c. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d penurunan sirkulasi darah ke perifer,
proses penyakit (DM).
d. Kerusakan integritas jaringan b.d nekrosis kerusakan jaringan (nekrosis luka gangrene).
e. Resiko infeksi b.d trauma pada jaringan, proses penyakit (DM). f. Gangguan Rasa Nyaman Nyeri b.d inflamasi otot
g. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik,perubahan kimia darah : insufisiensi insulin
h. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar), mengenai penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan
3. Perencanaan Keperawatan
Rencana keperawatan menurut Amin Huda & Hardhi Kusuma Nanda NIC-NOC, (2015) dan Doenges (2012), adalah :
1. Kekurangan volume cairan b.d diuresis osmotik (dari hiperglikemia) Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan
Kriteria Hasil :
a. Tanda vital stabil
b. Nadi perifer dapat teraba
c. Turgor kulit dan pengisian kapiler baik d. Haluran urine tepat secara individu e. Kadar elektrolit dalam batas normal
Intervensi :
1) Dapatkan riwayat klien/orang terdekat sehubungan dengan lamanya/intensitas dari gejala seperti muntah, pengeluaran urine yang sangat berlebihan.
R : membantu memperkirakan kekurangan volume total
2) Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan TD ortostatik R : hipovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardi
3) Pola napas seperti adanya pernapasan kussmaul atau pernapasan yang berbau keton
R : paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernapasan yang menghasilkan kompensasi alkalosis respiratoris terhadap keadaan ketoasidosis.
4) Frekuensi dan kualitas pernapasan, penggunaan otot bantu napas, dan adanya periode apnea dan munculnya sianosis
R : koreksi hiperglikemia dan asidosis akan menyebabkan pola dan frekuensi pernapasan mendekati normal
