EARLY CHILDHOOD CARIES : HUBUNGAN
STREPTOCOCCUS MUTANS PADA IBU DAN ANAK
BERDASARKAN PENGALAMAN KARIES ANAK
SKRIPSI
Diajukan untuk memenuhi tugas dan melengkapi
syarat guna memperoleh gelar Sarjana Kedokteran Gigi
Oleh :
INA JULITA SITEPU NIM : 050600042
DEPARTEMEN ILMU KEDOKTERAN GIGI ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
Fakultas Kedokteran Gigi
Departemen Ilmu Kedokteran Gigi Anak
Tahun 2011
Ina Julita Sitepu
Early Childhood Caries : Hubungan Streptococcus mutans pada Ibu dan
Anak Berdasarkan Pengalaman Karies Anak
xi + 42 halaman
Karies pada gigi desidui atau karies botol yang sekarang dikenal dengan
sebutan Early Childhood Caries atau ECC merupakan masalah kesehatan yang utama
pada bayi dan anak-anak. Etiologi ECC seperti karies umumnya yaitu, multifaktorial
dengan bakteri patogen pertama adalah Streptococcus mutans. Penelitian
menunjukkan S.mutans dapat ditransmisikan secara horizontal dan vertikal.
Penelitiaan ini bertujuan untuk menganalisis perbedaan jumlah koloni S.mutans pada
anak dengan pengalaman karies tinggi dan karies rendah. Disamping itu ingin
mengetahui hubungan jumlah koloni S.mutans pada ibu dan anak dengan pengalaman
karies tinggi dan karies rendah pada anak ECC.
Penelitian ini merupakan jenis penelitian cross-sectional. Sampelnya yaitu
anak dengan pengalaman karies tinggi dan ibunya sejumlah 12 pasang serta anak
dengan pengalaman karies rendah dan ibunya sejumlah 15 pasang. Selanjutnya
dilakukan penghitungan jumlah koloni S.mutans keduanya yang diambil dari plak
Hasil penelitian menunjukkan adanya perbedaan jumlah koloni S.mutans pada
anak dengan pengalaman karies tinggi dan rendah. Terdapat hubungan jumlah koloni
S.mutans pada ibu yang memiliki anak pengalaman karies rendah dengan jumlah
koloni S.mutans pada anak pengalaman karies rendah.
Penelitian ini menunjukkan adanya kemungkinan transmisi bakteri dari ibu
kepada anak dan selain itu ada faktor lain yang berperan. Anak dengan pengalaman
karies tinggi memiliki jumlah koloni S.mutans yang tinggi juga.
EARLY CHILDHOOD CARIES : HUBUNGAN
STREPTOCOCCUS MUTANS PADA IBU DAN ANAK
BERDASARKAN PENGALAMAN KARIES ANAK
SKRIPSI
Diajukan untuk memenuhi tugas dan melengkapi
syarat guna memperoleh gelar Sarjana Kedokteran Gigi
Oleh :
INA JULITA SITEPU NIM : 050600042
DEPARTEMEN ILMU KEDOKTERAN GIGI ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
PERNYATAAN PERSETUJUAN
Skripsi ini telah disetujui untuk dipertahankan
di hadapan tim penguji skripsi
Medan, Maret 2011
Pembimbing Tanda Tangan
TIM PENGUJI SKRIPSI
Skripsi ini telah dipertahankan di hadapan tim penguji skripsi pada
23 Maret 2011
TIM PENGUJI
KETUA : Yati Roesnawi, drg
ANGGOTA : 1. Taqwa D., drg., Sp.KGA
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa karena kasih karunia dan
kebaikan-Nya penulis dapat menyelesaikan penulisan skripsi ini sebagai salah satu
kewajiban penulis untuk memenuhi syarat mendapatkan gelar Sarjana Kedokteran
Gigi.
Dalam penulisan skripsi ini penulis sudah menerima banyak bimbingan,
bantuan, dan dukungan dari berbagai pihak. Untuk itu dengan tulus penulis
menyampaikan terima kasih kepada :
1. Essie Octiara, drg., Sp. KGA selaku dosen pembimbing yang sudah begitu
banyak memberikan perhatian, waktu, tenaga, dan pikiran serta dengan penuh
kesabaran membimbing penulis dalam menyelesaikan skripsi ini.
2. Yati Roesnawi, drg sebagai Ketua Departemen Ilmu Kedokteran Gigi Anak.
3. Simson Damanik, drg., M.Kes sebagai Pembimbing Akademik penulis.
4. Seluruh staf pengajar dan pegawai Departemen Ilmu Kedokteran Gigi Anak
yang sudah memberikan masukan dan semangat untuk menyelesaikan skripsi
ini.
5. Prof. Trimurni Abidin, drg., M.Kes., Sp.KG(K) selaku Ketua Tim Pelaksana
Desa Binaan Pepsodent-Fakultas Kedokteran Gigi USU.
6. Prof. Dr. Dwi Suryanto, M.Sc atas bimbingan, waktu, dan masukan yang telah
7. Drs. Abdul Jalil Amri Arma, M.Kes selaku PUDEK I FKM USU atas
bimbingan dan bantuannya kepada penulis dalam mengolah data.
8. Prof. Dr. Erman Munir, M.Sc selaku Ketua Laboratorium Mikrobiologi
FMIPA USU yang sudah memberikan izin kepada penulis untuk melakukan
pembiakan bakteri di Laboralorium Mikrobiologi FMIPA USU.
9. Prof. dr. Sutomo Kasiman, Sp.PD., Sp.JP(K) selaku Ketua Komisi Etik
Penelitian Bidang Kesehatan yang sudah menyetujui dilakukannya penelitian
ini.
10.Seluruh staf pengajar dan pegawai Fakultas Kedokteran Gigi yang telah
mendidik dan menolong penulis selama masa pendidikan.
11.Bapak Sunaryo selaku Kepala Desa Ujung Rambung yang telah membantu
penulis selama proses penelitian ini.
12.Seluruh penduduk desa Ujung Rambung terkhusus ibu dan anak atas
kerjasama serta kesediaannya untuk diperiksa dan menjadi sampel penelitian.
13.Rasa cinta dan hormat kepada orang tua penulis A. Sitepu dan L.Sembiring
atas seluruh kasih sayang, doa, perhatian, dan dukungan bagi penulis.
14.Kakanda yang kukasihi Ganda Setiawan, Dewi Rosmawati, SE., Ringan
Marianna, drg., Apri Krista, S.Pt untuk seluruh cinta dan dukungan doanya.
15.Keponakanku yang tersayang Trixie, Nicholas, Rangga, Sammy untuk
keceriaan yang diberikan.
16.Teman-teman yang terkasih Iren, Sabrina, Mei, Sally, Puspa, Andi, Sri, Fery,
Gita, Rohdo, Mocil, Mia, Selvi, Ain, bang Rendy, dan sahabatku Uni untuk
17.Kak Martini, adik-adikku (Adi, Naldes, Lamser, Ester, Isfa, Iiyani, Muktar,
Ucy), Koordinasi UKM KMK USU, dan Pengurus PMdK yang telah memberi
dorongan dan doa.
18.Teman-teman setim penelitian desa Ujung Rambung-Departemen Ilmu
Kedokteran Gigi Anak, Maslah, Bang Nico, bang Mitra, bang Eiri, dan Adi
untuk kerjasamanya selama penelitian ini.
19.Ibu Id, Nikmah, Amy, Adi, Yayan, Ika, dan seluruh asisten Laboratorium
Mikrobiologi FMIPA USU untuk semua bantuan yang diberikan kepada
penulis selama melakukan pembiakan bakteri.
20.Seluruh pihak yang sudah membantu penulis mengerjakan skripsi ini.
Akhir kata, penulis mengharapkan semoga skripsi ini dapat
memberikan sumbangsih bagi kemajuan ilmu pengetahuan terkhusus dalam
bidang kedokteran gigi.
Medan, Maret 2011 Penulis
DAFTAR ISI
BAB 1 PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang ... 1
1.2 Rumusan Masalah ... 3
1.3 Tujuan Penelitian ... 4
1.4 Manfaat Penelitian ... 4
BAB 3 METODOLOGI PENELITIAN
3.1 Jenis Penelitian ... 22
3.2 Populasi dan Sampel ... 22
3.3 Variabel Penelitian ... 24
3.4 Definisi Operasional ... 24
3.5 Alat dan Bahan Kerja ... 26
3.6 Cara Kerja ... 27
3.7 Pengolahan dan Analisis Data ... 28
3.8 Tempat dan waktu Penelitian ... 28
BAB 4 HASIL PENELITIAN 4.1 Jumlah Koloni S.mutans pada Anak ECC berdasarkan Pengalaman Karies ... 30
4.2 Perbedaan Jumlah Koloni S.mutans pada Ibu dari Anak Pengalaman Karies Tinggi dan Rendah ... 31
4.3 Hubungan Jumlah Koloni S.mutans pada Ibu dengan Jumlah Koloni S.mutans pada Anak ... 31
BAB 5 PEMBAHASAN ... 33
BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN 6.1 Kesimpulan ... 36
6.2 Saran ... 36
DAFTAR PUSTAKA ... 37
LAMPIRAN
DAFTAR TABEL
Tabel Halaman
1. Spesies bakteri yang ditemukan dalam plak ... 15
2. Frekuensi dan Distribusi Pengalaman Karies Tinggi dan Rendah Anak Usia 3-5 Tahun berdasarkan Jenis Kelamin ... 30
2. Jumlah Koloni S.mutans pada Anak ECC berdasarkan Pengalaman Karies ... 30
3. Perbedaan Jumlah Koloni S.mutans pada Ibu dari Anak dengan
Pengalaman Karies Tinggi dan Karies Rendah ... 30
4. Hubungan Jumlah Koloni S.mutans pada Ibu dengan Jumlah Koloni
DAFTAR GAMBAR
Gambar Halaman
1. ECC tahap inisial ... 9
2. ECC tahap kedua ... 10
3. ECC tahap ketiga ... 11
4. ECC tahap keempat ... 11
5. Plak supragingival yang sudah matur ... 14
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran
1. Surat Informasi Kepada Orang Tua
2. Surat Pernyataan Bersedia Menjadi Subjek Penelitiaan
3. Lembar Pemeriksaan Untuk Anak
4. Surat Persetujuan Komisi Etik Pelaksanaan Penelitian
5. Surat Keterangan Telah Selesai Penelitian
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Karies pada gigi desidui atau karies botol yang sekarang dikenal dengan
sebutan Early Childhood Caries atau ECC merupakan masalah kesehatan yang utama
pada bayi dan anak-anak. Dilaporkan penyakit ini merupakan alasan terbesar yang
menyebabkan anak masuk rumah sakit. Lima kali lebih besar bila dibandingkan
dengan asma dan tujuh kali lebih besar bila dibandingkan dengan demam. Anak
datang melakukan pengobatan baik untuk mencabut gigi karena karies ataupun untuk
menambal gigi.1-5
ECC berkembang pesat dan memiliki dampak buruk pada kesehatan anak.
ECC merupakan masalah kesehatan yang serius.3-6 American Academy of Pediatric
Denstistry (AAPD) mendefinisikan ECC yaitu satu atau lebih karies (tanpa kavitas
atau lesi), adanya gigi yang hilang karena karies atau gigi yang ditambal pada gigi
desidui anak usia 0-71 bulan.2-3,7
ECC merupakan penyakit kronik infeksius yang dapat terjadi segera setelah
gigi anak erupsi khususnya pada anak yang keluarganya berpendapatan rendah
walaupun tidak terbatas pada golongan ini saja.7-9 Prevalensi ECC terlihat lebih tinggi
pada masyarakat ekonomi lemah dan minoritas seperti Native American, Hispanics,
dan Afrika-Amerika di negara Amerika Serikat. Hispanics memiliki prevalensi
tertinggi di negara maju dan negara sedang berkembang yaitu13-29%.9 Prevalensi
Texas pada 1230 anak (usia 3-5 tahun) didapat sebesar 18,5% untuk usia 3 tahun;
22,4% anak usia 4 tahun; dan 27,9% anak usia 5 tahun.8
Etiologi ECC sama dengan etiologi karies secara umum yaitu disebabkan oleh
multifaktorial yang awalnya karena terinfeksi bakteri. Salah satu mikroba patogen
penyebab karies yang banyak ditemukan dalam biofilm kariogenik atau plak adalah
Streptococcus mutans (S. mutans).1-3,4,6,8,10-12 Penelitian menemukan bahwa dari
mutans streptococci didapat jumlah koloni S. mutans sebesar 74-94% pada berbagai
populasi yang berbeda.13 Pada anak karies di Kolombia dideteksi 51,4% S. mutans
sedangkan pada anak-anak di Maine 63,3%.14 Penelitian yang dilakukan oleh
Mitsugi Okada dan kawan-kawan pada 77 anak prasekolah didapat hasil, insidens
karies berbanding lurus dengan jumlah koloni S. mutans.15
S. mutans dapat ditransmisikan secara vertikal melalui ibu ke anaknya dan
horizontal melalui teman-teman sepermainan.8,12,16 Penelitian yang dilakukan di
Mongolia pada 320 anak usia 6-30 bulan beserta ibunya menunjukkan hasil : pada
ibu prevalensi secara keseluruhan S. mutans sebesar 79% dan Streptococcus sobrinus
(S. sobrinus) sebesar 33% sedangkan bila dilihat secara terpisah dari prevalensi
tersebut ditemukan 54% S. mutans, 8% terdapat S.sobrinus, 25% terdapat kedua
strain tersebut. Pada anak usia 6-18 bulan salah satu atau kedua strain tersebut
dideteksi pada 67,3% sedangkan pada anak usia 19-30 bulan dideteksi 76,5%. Bila
dilihat secara terpisah ditemukan hasil 45% terdapat S. mutans, 9% terdapat
S. sobrinus, dan 18% terdeteksi keduanya. Pada penelitian ini juga menunjukkan
terdapat hubungan yang signifikan antara jumlah koloni S. mutans pada ibu dengan
Di Indonesia penelitian tentang prevalensi ECC sudah dilakukan oleh
Febriana dan kawan-kawan di Jakarta dan diperoleh hasil prevalensi karies pada anak
usia 3 tahun adalah 52,7%.18 Data mengenai prevalensi ECC dan penelitian mengenai
hubungan jumlah koloni S. mutans pada ibu dan anak belum ditemukan di Sumatera
Utara. Hal ini menyebabkan peneliti ingin mengetahui tentang hal tersebut. Subjek
diteliti dari anak dan ibu yang bertempat tinggal di Desa Ujung Rambung Kecamatan
Pantai Cermin Kabupaten Serdang Bedagai. Desa ini dipilih karena Fakultas
Kedokteran Gigi USU melakukan kerjasama dengan kabupaten tersebut dan desa ini
merupakan desa percontohan.
Desa tersebut berjarak lebih kurang 40 km dari kota Medan. Berdasarkan data
statistik (2002), luas desa ini 3,28 km2. Jumlah penduduk 3.212 jiwa dengan 499 KK,
terdiri dari 1.225 pria, 1.017 wanita, 487 anak laki-laki, dan 454 anak perempuan.
Jumlah anak yang berusia 3-5 tahun lebih kurang 110 jiwa. Penelitian ini ditujukan
pada populasi anak usia 3-5 tahun bersama dengan ibunya. Penduduk bekerja pada
sektor pertanian, perkebunan, industri kecil dan sedang, serta sektor jasa.
1.2 RUMUSAN MASALAH
Penelitian ini dilakukan untuk melihat :
1. Apakah ada perbedaan jumlah koloni S. mutans pada anak pengalaman
karies tinggi dengan karies rendah pada penderita ECC
2. Apakah ada perbedaan jumlah koloni S. mutans pada ibu dari anak
3. Apakah ada hubungan jumlah koloni S.mutans pada ibu yang memiliki
anak dengan karies tinggi dengan jumlah koloni S.mutans pada anak yang memiliki
karies tinggi
4. Apakah ada hubungan jumlah koloni S.mutans pada ibu yang memiliki
anak dengan karies rendah dengan jumlah koloni S.mutans pada anak yang memiliki
karies rendah
1.3 TUJUAN PENELITIAN
Penelitian ini bertujuan untuk :
1. Menganalisis apakah ada perbedaan jumlah koloni S. mutans pada anak
pengalaman karies tinggi dengan karies rendah pada penderita ECC.
2. Menganalisis apakah ada perbedaan jumlah koloni S. mutans pada ibu
dari anak pengalaman karies tinggi dengan ibu dari anak karies rendah.
3. Menganalisis hubungan jumlah koloni S.mutans pada ibu yang memiliki
anak dengan karies tinggi dengan jumlah koloni S.mutans pada anak yang memiliki
karies tinggi.
4. Menganalisis hubungan jumlah koloni S.mutans pada ibu yang memiliki
anak dengan karies rendah dengan jumlah koloni S.mutans pada anak yang memiliki
karies rendah.
1.4 MANFAAT PENELITIAN
Hasil penelitian ini diharapkan dapat :
Memberikan informasi khususnya di bidang Ilmu Kedokteran Gigi Anak
mengenai hubungan jumlah koloni S. mutans pada ibu dan anak sehingga dapat
digunakan sebagai acuan dalam melakukan penelitian selanjutnya.
2. Manfaat untuk masyarakat
Memberikan informasi pada ibu dan anaknya mengenai adanya hubungan
jumlah koloni S. mutans pada ibu dan anak agar memotivasi ibu dan anak untuk
menjaga kebersihan rongga mulutnya.
3 Manfaat secara Klinis
Memberikan informasi tentang adanya hubungan jumlah koloni S. mutans
pada ibu dan anak sehingga dapat dilakukan upaya pencegahan karies berdasarkan
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Early Childhood Caries
Penelitian terbaru membawa kita kepada istilah Early Childhood Caries yang
dulu dikenal dengan istilah nursing caries atau baby bottle tooth decay.6 ECC
merupakan bagian dari karies gigi yang progresif terjadi segera setelah gigi anak
erupsi, prosesnya sangat cepat berkaitan dengan infeksi yang menyeluruh dan
berhubungan dengan diet serta mungkin saja berdampak buruk pada pertumbuhan
anak.3,8 ECC merupakan suatu kondisi karies yang signifikan pada gigi anak,
khususnya pada gigi insisivus atas dan bawah.19
Definisi ECC masih bermacam-macam dan selama ini beberapa definisi sudah
dikeluarkan dan diterapkan. Hal ini menyebabkan susahnya membandingkan data
epidemiologi dari penelitian yang berbeda.20 Ada yang mendefinisikan ECC sebagai
karies pada gigi desidui.1 Tahun 1999, National Institude of Dental and Craniofasial
Research (NIDCR) mengeluarkan definisi ECC yaitu adanya satu atau lebih karies
pada permukaan gigi desidui.20 ECC juga didefinisikan sebagai bentuk karies yang
destruktif pada anak. National Institutes of Health mendefinisikan ECC adalah
adanya satu atau lebih kavitas, gigi hilang (karena karies) atau adanya permukaan gigi
desidui yang ditambal pada anak di bawah 71 bulan.21 Ada pula yang mendefinisikan
ECC adalah adanya minimal satu gigi insisivus desidui maksila yang terkena karies,
adalah satu atau lebih karies (tanpa kavitas atau lesi), adanya gigi yang hilang karena
karies atau gigi yang ditambal pada gigi desidui anak usia 0-71 bulan. 2-3,7
Masalah utama ECC bukan pada definisinya saja, tapi mengenai penyebaran
dan epidemiologinya pada anak dengan orang tua berpendapatan rendah.1 Penelitian
Resine dan kawan-kawan menunjukkan adanya hubungan yang signifikan antara
pendapatan orang tua dengan risiko karies pada anak.23 Penelitian yang dilakukan
A. Livny dan kawan-kawan di Jerusalem menunjukkan anak yang lahir dari keluarga
yang memiliki anak lebih dari lima orang memiliki kemungkinan terkena karies
sepuluh kali lebih besar.20 Penelitian lain yang dilakukan oleh I. Camacho dan
kawan-kawan pada masyarakat dengan pendapatan rendah didapat hasil prevalensi
Severe Early Childhood Caries (S-ECC) sebesar 42,2% pada tahun 1996 sedangkan
pada tahun 2007 sebesar 34,95%.24
Prevalensi karies pada anak prasekolah mungkin lebih tinggi dari 90% di
beberapa subpopulasi. Survei Kesehatan Rongga Mulut Nasional di Amerika pada
tahun 1996 menemukan bahwa 38% anak usia 2-9 tahun memiliki karies pada gigi
desidui. Di antara anak usia 2-4 tahun, didapat hasil 32% anak Mexican-American
menderita karies, dibandingkan dengan 22% anak kulit hitam dan 13% anak kulit
putih. Pada anak usia 24-36 bulan di Pulau Marianna Utara (Negara bagian Amerika
Serikat), 73% memiliki white spot dan 65% memiliki kavitas pada enamel.1
Prevalensi karies di Mongolia berdasarkan penelitian S. Mashbaljir pada anak usia
6-18 bulan adalah 29% sedangkan pada anak usia 19-30 bulan prevalensinya adalah
Hampir 30% dari 125 anak Mexican-American yang berusia 8-27 bulan
bermukim di Lembah Yakima menderita ECC. Sebanyak 20% anak
Mexican-American berusia 18-36 bulan dirawat di Los Angeles karena ECC. Hasil studi
epidemiologi menunjukkan anak Native American berisiko tinggi terkena ECC.
Prevalensi ECC pada anak Navajo dan Cherokee yang tinggal di daerah kumuh
adalah 72% dan 55%. Prevalensi ECC di Ohio yang diamati pada 200 anak usia 3,5-5
tahun adalah 11% sedangkan di Virgins Island yang diamati pada 375 anak yang
berusia 3-5 tahun adalah 12%. 8
Prevalensi ECC pada anak di negara berkembang mungkin saja lebih tinggi
dari 70%.9 Penelitian yang dilakukan di Santiago, Chili pada anak prasekolah didapat
hasil hanya 43,2% yang bebas karies.25 Prevalensi ECC di Filipina pada anak usia
2 tahun sebesar 59%, usia 3 tahun 85%, 4 tahun 90%, dan usia 5 tahun 94%.26
Penelitian Jigjid dan kawan-kawan di Mongolia menunjukkan hasil prevalensi ECC
sebesar 72%.27 Di Thailand prevalensi karies pata anak usia 3 tahun tahun 2000-2001
yaitu 65,7%.28 Di Brazil, sebesar 27% anak usia 18-36 bulan dan hampir 60% anak
usia 5 tahun memiliki sedikitnya satu gigi desidui yang karies. Secara rata-rata anak
usia 1 tahun paling tidak memiliki satu gigi karies dan tiga gigi karies pada anak usia
5 tahun.5
Prevalensi karies pada anak prasekolah menurun di kebanyakan negara maju,
tetapi meningkat di negara berkembang.28 Penurunan ini berhubungan dengan makin
meningkatnya kebiasaan menjaga kebersihan rongga mulut sedangkan peningkatan
2.1.1 Gambaran Klinis Early Chidhood Caries
ECC pada tahap inisial terdapat lesi karies pada pemukaan halus mengenai
gigi insisivus desidui maksila. Saat karies berkembang terlihat di permukaan oklusal
molar pertama desisui maksila yang akhirnya menyebar ke gigi desidui yang lain
kemudian menghancurkan pertumbuhan gigi desidui.8
Menurut literatur gambaran klinis ECC terdiri dari empat tahap yaitu:30
a. Tahap inisial
Tahap ini dikarakteristikkan dengan terlihatnya permukaan seperti kapur, lesi
demineralisasi berwarna opak pada permukaan halus gigi desidui insisivus maksila.
Hal ini terjadi saat anak berusia 10-20 bulan atau lebih muda. Suatu garis putih yang
khas terlihat pada daerah servikal dari permukaan vestibular dan palatal gigi-gigi
insisivus maksila.
Pada tahap ini, lesi reversibel tapi orang tua dan dokter yang pertama
memeriksa mulut anak sering mengabaikan lesi tersebut. Lebih lanjut, lesi ini dapat
didiagnosa hanya setelah seluruh gigi dikeringkan.
b. Tahap kedua
Tahap ini terjadi saat usia anak sudah mencapai 16-24 bulan. Dentin
dipengaruhi saat lesi putih pada insisivus berkembang pesat menyebabkan enamel
rusak. Dentin terpapar dan terlihat lunak serta berwarna kuning. Molar desidui
maksila terkena lesi inisial pada permukaan servikal, proksimal dan oklusal.
Pada tahap ini, anak mulai mengeluh kalau giginya sensitif saat tersentuh
makanan atau minuman yang dingin. Orang tua kadang-kadang memperhatikan
perubahan warna pada gigi anak mereka dan mulai cemas.
Gambar 2. ECC tahap kedua 32
c. Tahap ketiga
Tahap ini terjadi saat usia anak 20-36 bulan. Lesi sudah luas pada salah satu
insisivus maksila dan pulpa sudah teriritasi. Anak akan mengeluh sakit saat
mengunyah dan menyikat gigi. Pada malam hari anak akan merasa kesakitan spontan.
Pada tahap ini, molar desidui maksila pada tahap kedua sedangkan gigi molar desidui
Gambar 3. ECC tahap ketiga 31
d. Tahap keempat
Tahap ini terjadi ketika anak sudah berusia 30-48 bulan. Mahkota gigi anterior
maksila fraktur sebagai akibat dari rusaknya enamel dan dentin. Pada tahap ini
insisivus desidui maksila biasanya sudah nekrosis dan molar desidui maksila berada
pada tahap tiga. Molar kedua desidui dan kaninus desidui maksila serta molar
pertama desidui mandibula pada tahap kedua. Anak sangat menderita, susah
mengekspresikan rasa sakitnya, susah tidur, dan tidak mau makan.
2.1.2 Etiologi Early Chidhood Caries
Etiologi ECC hampir sama dengan etiologi karies pada umumnya, yaitu
disebabkan multifaktorial. Faktor tersebut mempengaruhi perkembangan karies.
Adapun faktor itu adalah substrat, host , mikroorganisme dalam plak, dan waktu .33-35
a. Substrat atau diet
Anak yang dietnya tinggi karbohidrat, khususnya sukrosa cenderung terkena
karies lebih tinggi daripada anak yang dietnya mengandung banyak lemak dan
protein.33-34 Hal ini disebabkan karena sukrosa adalah karbohidrat yang banyak
difermentasikan tetapi perlu diingat bakteri bisa memakai semua karbohidrat untuk
difermentasikan. Glukosa dapat difermentasikan menghasilkan asam yang lebih kuat
bila dibandingkan dengan karbohidrat yang lain.35 Hal ini menunjukkan karbohidrat
memegang peranan penting dalam proses karies.33-34
Diet dapat mempengaruhi pembentukan plak karena membantu pembiakan
dan kolonisasi bakteri pada permukaan enamel.33-34 Konsistensi makanan yang
dikonsumsi juga mempengaruhi kecepatan pembentukan plak. Konsistensi makanan
yang lunak atau yang sedikit memerlukan pengunyahan akan mempercepat
pembentukan plak karena sedikit atau sama sekali tidak terjadi efek self cleansing.34
b. Host
Umumnya, karies dimulai dari enamel tapi bisa saja dimulai dari dentin atau
sementum. Saliva memainkan peran penting dalam proses karies yaitu berperan
dalam proses self cleansing dan sistem bufer, saliva membuat proses karies berjalan
lebih lama. Saliva juga memiliki peranan penting pada proses remineralisasi dengan
Ada beberapa faktor yang berhubungan dengan gigi sebagai host terhadap
karies yaitu morfologi gigi (ukuran dan bentuk gigi), struktur enamel, faktor kimia
dan krisatalografis. Gigi posterior yang memiliki pit dan fisur khususnya pit dan fisur
yang dalam sangat rentan terhadap karies karena sisa makanan sangat mudah
menumpuk pada bagian itu. Plak juga mudah melekat pada permukaan gigi yang
kasar dan mempercepat perkembangan karies.33
Enamel tersusun atas struktur kimia yang kompleks yang mengandung 97%
mineral (kalsium, fosfat, karbonat, dan fluor), air 1% dan bahan organik 2%. Gigi
desidui lebih mudah terkena karies daripada gigi permanen. Ini terjadi karena gigi
desidui mengandung lebih banyak bahan organik dan air sedangkan jumlah mineral
lebih sedikit daripada gigi permanen. Selain itu, secara kristalografis gigi desidui
tidak sepadat gigi permanen. Hal ini mungkin yang menjadi salah satu alasan
tingginya prevalensi karies pada anak.33-34
c. Mikroorganisme pada Dental Plak
Plak adalah lapisan tipis, padat dan menutupi permukaan enamel gigi.36
Peningkatan dental plak dapat dilihat sebagai biofilm yang dinamik. Secara tidak
langsung plak memelihara lingkungan mikronya sendiri dan mempengaruhi
kesehatan rongga mulut.35
Setiap miligram plak mengandung lebih besar dari 1010 CFU bakteri.
Diperkirakan lebih dari 400 spesies bakteri terdapat di dalam plak.36 Dental plak
mengandung bakteri yang menghasilkan asam dan bisa hidup dalam suasana asam.
Mutans streptococci diyakini sebagai bakteri awal pada proses terjadi dan
enamel. Pada proses terjadinya karies, segera setelah pH plak turun dan berada pada
pH kritis yaitu sekitar 5,5 asam yang dihasilkan akan mulai mendemineralisasikan
enamel. Ini akan berakhir sekitar 20 menit atau lebih lama tergantung dari
ketersediaan substrat.35
Selain bakteri, di dalam plak juga terkandung sejumlah kecil sel epitel,
leukosit dan makropag. Sel ini terdapat dalam sebuah matriks ekstraseluler yang
dibentuk dari produk sel bakteri dan saliva. Matriks ekstraseluler ini mengandung
protein, polisakarida, dan lemak.36-37
Hipotesa pembentukan plak yang sudah teruji adalah adanya polisakarida
ekstraseluler menyebabkan perlekatan agregasi dan peningkatan koloni bakteri pada
acquired pelikel. Jika polisakarida ekstraseluler tidak ada maka plak tidak mungkin
matang. Polisakarida ekstraseluler ini terdiri dari glukan ikatan alfa yang disintesis
oleh glukosiltransferase S. mutans dari sukrosa.38
Gambar 5. Memperlihatkan gambaran mikroskopis dari plak supragingival yang sudah matur.
Populasi mikrobial dari plak setelah 24 jam berkisar antara 72-103 juta/mg
berat basah dan meningkat setelah tiga hari menjadi 80-132 juta. Organisme
predominan adalah gram positif berbentuk kokus biasanya dijumpai Streptococcus
mitis, Streptococcus sanguis, dan S. mutans. Bakteri ini terdiri dari kira-kira 84%
flora cultivatable setelah 24 jam dan 70% flora plak setelah 72 jam. Bentuk filamen
dari mikrooorganisme akan terlihat saat plak semakin matang dan bentuk ini paling
besar setelah streptococci. Veilonella kokus anaerob gram-negatif juga banyak di
plak.39
Tabel 1. SPESIES BAKTERI YANG DITEMUKAN DI DALAM PLAK 36
Golongan Fakultatif Anaerob Gram-Positif Streptococcus mutans
Streptococcus sanguis
Spirochetes Treponema denticola
(Spesies Treponema yang lain
d. Waktu
Ketika asam dihasilkan kristal enamel akan rusak dan terjadi kavitas. Proses
ini bisa terjadi selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun Di rongga mulut akan
selalu terjadi proses demineralisasi dan remineralisasi.33-35 Waktu yang diperlukan
2.1.3 Faktor Risiko Early Chidhood Caries
Adanya hubungan sebab akibat terjadinya karies sering diidentifikasikan
sebagai faktor risiko karies. Adapun faktor risiko ECC adalah pola makan,
pengalaman karies, penggunaan fluor, oral higiene, jumlah bakteri, transmisi bakteri
dari rongga mulut ibu, saliva, umur, jenis kelamin, jumlah anak dalam keluarga, latar
belakang sosial ekonomi keluarga, populasi minoritas, kurangnya pendidikan dan
pengetahuan tentang kesehatan gigi, serta akses ke pelayanan kesehatan gigi,
pencegahan, dan penyuluhan yang masih kurang.1,8-9,20,24,33 Penelitian terbaru
menunjukkan bahwa orang tua dan pengurus anak memiliki peranan yang amat besar
pada kesuksesan pencegahan dan pengobatan ECC.9,33
2.2 Streptococcus mutans
S. mutans seperti telah disebutkan di atas merupakan bakteri utama penyebab
karies. 1-3,4,6,8,10-12 S. mutans masuk ke dalam genus mutans streptococci. S. mutans
merupakan bakteri gram positif. 1,13,39,40
S. mutans berbentuk kokus (bulat atau lonjong), diameter 1 mm, dan
berbentuk rantai. Bakteri ini nonmotil dan fakultatif anareob. Sebagai bakteri yang
anaerob butuh CO2 5% dan nitrogen 95%. Tumbuh maksimal pada suhu 180-400
C.40-41
2.2.1 Karakteristik Streptococcus mutans
S. mutans merupakan bakteri penting dalam menyebabkan karies karena
bakteri ini bersifat menghasilkan asam (asidogenik) dan dapat hidup dalam suasana
asam (asidurik).37,40 Ditemukan pertama kali oleh Clarke pada tahun 1924.29
S. mutans terdiri atas tiga serotipe yaitu serotipe c, e dan f. 11,40
2.2.2 Hubungan Streptococcus mutans dengan Karies
Penelitian menunjukkan adanya hubungan yang signifikan antara tingkat
keparahan karies dengan jumlah koloni S. mutans. Penelitian yang dilakukan Karger
menunjukkan pada 14 anak yang menderita S-ECC dalam semua rongga mulut anak
terdapat S. mutans.42
Penelitian yang dilakukan Shuhairy juga menunjukkan adanya hubungan
antara jumlah koloni S. mutans dengan tingkat keparahan karies. Penelitian ini juga
menunjukkan adanya hubungan jumlah S. mutans pada anak dan ibu.10 Penelitian lain
juga memperlihatkan adanya kesamaan DNA S. mutans yang diisolasi dari ibu dan
anak.8
Penelitian yang dilakukan oleh Omar dan kawan-kawan menunjukkan bahwa
pada ada hubungan yang signifikan antara risiko karies ibu dan adanya S. mutans dan
S. Sobrinus pada anak usia 19-31 bulan. Namun, pada anak usia 6-18 bulan tidak
ditemukan hubungan yang signifikan antara kedua hal tersebut.43 Hasil penelitian
W. K. Seow di Australia menunjukkan hasil sebagian besar anak yang positif
2.3. Pencegahan Karies
ECC merupakan penyakit yang dapat dicegah. Adapun cara untuk mencegah
ECC adalah :
a. Memiliki diet yang baik.
Semakin sering mengkonsumsi sukrosa maka akan mempertinggi
pertumbuhan S. mutans. Oleh karena itu, jangan berikan kepada anak minuman di
dalam botol dengan komposisi utamanya adalah gula, jangan biarkan anak tidur
dengan botol yang mengandung larutan selain air, dan batasi konsumsi minuman
manis pada anak jangan lebih dari enam kali per hari.19,45
b. Memperbaiki gaya hidup
S. mutans seperti yang sudah disebutkan di atas dapat ditularkan dari ibu ke
anak. Oleh karena itu hindari memakai sendok yang sama dengan anak. Ibu
dinasihatkan agar tidak memasukkan makanan ke dalam mulutnya sebelum
memberikan makanan tersebut kepada anak.19,45
c. Instruksi kebersihan rongga mulut
Orang tua seharusnya mulai membersihkan gigi anak segera setelah gigi
erupsi. Sehabis makan seharusnya gigi dan gusi anak dibersihkan agar tidak terjadi
penumpukan plak. Orang tua juga harus mengajari anak untuk menyikat gigi. Selain
itu dapat juga menggunakan dental floss. Metode lain untuk membersihkan plak
d. Fluoridasi
Pemberian fluor yang teratur baik secara sistemik maupun lokal merupakan
hal yang penting diperhatikan dalam mengurangi terjadinya karies.Ini terjadi karena
fluor dapat meningkatkan remineralisasi.9,33,35
e. Topikal aplikasi antimikrobial agen
Antimikrobial terapi pada anak dapat mengurangi risiko terkena ECC. Dengan
mengaplikasi 10% povidone-iodine setiap dua bulan sekali dapat mengurangi risiko
terkena ECC. Tapi pemberian antimikrobial langsung pada anak bukan hanya
satu-satunya solusi. Sebuah penelitian menunjukkan saat kandungan ibu berusia 7 bulan
dan rutin berkumur dengan sodiumfluoride dan klorheksidin, kolonisasi bakteri pada
anak mereka terhambat sampai usia 4 bulan.1,8,35
f. Melakukan imunisasi
Perkembangan ilmu pengetahuan membawa kita pada pencegahan inovatif
untuk mencegah karies gigi yaitu imunisasi karies, penggunaan sinar laser (laser CO2
dengan panjang gelombang 9,3 μm) dan metode prob molekuler. Penggunaan metode
ini masih memerlukan perhatian khusus. Sampai sekarang metode ini masih
dikembangkan untuk dapat digunakan secara klinis.13,33
g. Kontrol berkala. Orang tua seharusnya sudah membawa anaknya
melakukan kunjungan ke dokter gigi secara berkala sejak anak berumur 12-15
2.4 Kerangka Teori
- transmisi bakteri dari rongga mulut
ibu
- saliva
Faktor risiko tidak langsung :
- umur
- jumlah anak dalam keluarga
- jenis kelamin
- latar belakang sosial ekonomi
- populasi minoritas
- kurangnya pendidikan dan
pengetahuan tentang kesehatan gigi
- akses ke pelayanan kesehatan
Jumlah Koloni S.mutans pada ibu :
- tinggi
- rendah
Jumlah Koloni S.mutans pada anak :
- tinggi
- rendah
2.5 Kerangka Konsep
2.6 Hipotesis Penelitian
a. Terdapat perbedaan jumlah koloni S. mutans pada anak pengalaman karies
tinggi dan karies rendah.
b. Terdapat perbedaan jumlah koloni S. mutans pada ibu dari anak
pengalaman karies tinggi dengan ibu dari anak karies rendah.
c. Ada hubungan jumlah koloni S.mutans pada ibu yang memiliki anak
dengan karies tinggi dengan jumlah koloni S.mutans pada anak yang memiliki karies
tinggi.
d. Ada hubungan jumlah koloni S.mutans pada ibu yang memiliki anak
dengan karies rendah dengan jumlah koloni S.mutans pada anak yang memiliki karies
BAB 3
METODOLOGI PENELITIAN
3.1 Jenis Penelitian
Jenis penelitian ini adalah analitik cross-sectional.
3.2 Populasi dan Sampel
Populasi penelitian ini adalah anak yang berusia 36-71 bulan bersama dengan
ibunya, tinggal di Desa Ujung Rambung Kecamatan Pantai Cermin Kabupaten
Serdang Bedagai. Sampel pada penelitian ini dengan memilih anak yang menderita
karies tinggi dan karies rendah
Kriteria inklusi :
- anak yang berusia 36-71 bulan
- ibu kandung anak yang berusia 36-71 bulan
- anak berada pada periode gigi desidui
- keadaan umum anak baik dan tidak mengkonsumsi obat-obatan
- anak pengalaman karies rendah (nilai rata-rata deft ≤ mean)
- anak pengalaman karies tinggi (nilai rata-rata deft ≥ mean)
Kriteria eksklusi :
- anak yang tidak mendapatkan persetujuan dari orang tua
- anak yang menolak untuk diperiksa
Besar sampel penelitian ini didapat dengan menggunakan rumus :
n1= n2= 2X (Zα + Zß) S 2
(X1-X2)
(n1-1)S12 + (n2-1)S22
S = n1+n2-2
α = 0,05
Zα = 1,96
Zß = 0,842
Nilai n1, n2, S1, dan S2 diperoleh dari penelitian terdahulu
(n1-1)S12 + (n2-1)S22
S = n1+n2-2
(14-1).1,52 + (8-1)1,52
S= 14+8-2
13.2,25 + 7.2,25
S= 20
S= 1,298
n1=n2= 2 X (Zα + Zß) S 2
(X1-X2)
n1=n2= 2 X (1,96+0,842) 1,298 2
=2 X 2,804 X 1,298 2
1,5
= 2 X (2,42)2
= 2 X 5,8564
= 11,7
= 12
Sampel diambil secara acak stratifikasi. Setiap kelompok terdiri dari :
a. Anak karies tinggi : 12 orang dan ibunya 12 orang
b. Anak karies rendah : 12 orang dan ibunya 12 orang
Pada penelitian ini diperoleh :
a. Anak karies tinggi : 12 orang dan ibunya 12 orang
b. Anak karies rendah : 15 orang dan ibunya 15 orang
3.3 Variabel Penelitian
a. Variabel bebas (faktor risiko) : Jumlah koloni S. mutans pada ibu
b. Variabel tergantung (efek): Jumlah koloni S. mutans pada anak
3.4 Definisi Operasional
a. Early chidhood caries adalah satu atau lebih karies (tanpa kavitas atau
lesi), adanya gigi yang hilang karena karies atau adanya gigi yang ditambal pada gigi
desidui anak 0-71 bulan.
1. Pengalaman karies tinggi pada ECC adalah anak dengan nilai rata-rata
Pengalaman karies tinggi= 7,85 + 5,15 = 12,99 ≈ 13
2. Pengalaman karies rendah pada ECC adalah anak dengan nilai rata-rata
deft ≤ (mean - 1SD)
Pengalaman karies rendah = 7,85 – 5,15 = 2,69 ≈ 3
b. Indeks deft yang digunakan adalah menurut AAPD :
1. d=decayed=gigi dengan lesi karies dengan atau tanpa kavitas dan masih
dapat ditambal
2. e=extracted=gigi yang proses kariesnya sudah sedemikian rupa sehingga
tidak mungkin dapat ditambal lagi dan atau gigi yang hilang karena karies
3. f=filled=gigi yang mempunyai satu atau lebih tambalan yang sempurna
4. t=tooth= gigi
c. Usia 3-5 tahun adalah usia sesuai penanggalan kelahiran yang berumur di
antara 36 bulan sampai 71 bulan.
d. Jumlah koloni S. mutans adalah jumlah koloni S. mutans yang didapat dari
plak dan dibiakkan selama 48 jam dalam suasana aerob diinkubasi pada suhu 370 C
kemudian yang dihitung dengan counter colony.
e. Ibu adalah orang tua yang melahirkan anak.
f. Media adalah TYCSB yang diperoleh dari Laboratorium Mikrobiologi
Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Air Langga dengan melarutkan 98 gr TYCSB
dalam 1 L air. Didiamkan selama 10 menit, diaduk dan dimasukkan ke autoklaf
selama 15 menit pada suhu 121 0C. Didinginkan sampai suhu 47 0C dan diaduk
3.5 Alat dan Bahan Kerja
3.5.1 Alat penelitian :
1. Tiga serangkai
2. Masker
3. Gelas
4. Senter
5. Sarung tangan
6. Cotton steril
7. Box cooler
8. Inkubator 1 unit
9. Kompor
10.Autoklaf 1 unit
11.Colony counter
12.Ose
13.Lampu spiritus
14.Pinset
15.Cawan Petri
16.Tabung reaksi
17.Rak tabung reaksi
18.Gelas ukur
3.5.2 Bahan penelitian
1. Dettol
2. Alkohol
3. Media TYCSB
4. Aquadest
5. Larutan NaCl 0,9 %
6. Plak
3.6 Cara Kerja
a. Setelah proposal penelitian selesai dan mendapat persetujuan serta
diperoleh Ethical Clearance dari Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera serta
mendapatkan inform concern dari ibu maka penelitian segera dilakukan.
b. Selanjutnya dilakukan pemeriksaan pada rongga mulut anak yang
memenuhi kriteria inklusi bersama dengan ibunya.
c. Data yang diperoleh diolah kemudian dikelompokkan menjadi 2 kelompok
berdasarkan pengalaman karies anak.
d. Subjek yang sudah dikelompokkan dikategorikan dengan pegalaman karies
tinggi dan rendah yang kemudian diambil plaknya.
f. Plak diambil pada pagi hari antara pukul 08.00 WIB-10.00 WIB
menggunakan metode swab pada seluruh permukaan gigi sampel dengan memakai
g. Cotton steril diletakkan dalam tabung reaksi 5 mL yang sudah steril yang
berisi 2mL NaCl 0,9% dan disimpan dalam cooler box sebelum dibawa ke
Laboratorium Mikrobiologi FMIPA USU dan selanjutnya dilakukan pembiakan.
h. Semua hasil swab di dalam tabung yang berisi 2mL NaCl 0,9% divortex
selama 5 menit kemudian diencerkan dengan NaCl 0,9% sampai 6 kali lipat dari 1:20
menjadi 1:2X106 kemudian ditanam di media TYCSB di dalam cawan petri dengan
metode disebar.
i. Cawan petri diinkubasi selama 48 jam dalam suhu 370 C dalam kondisi
aerob.
k. Setelah itu koloni pada cawan petri dihitung dengan menggunakan colony
counter.
3.7 Pengolahan dan Analisis Data
Pengolahan data dilakukan dengan menggunakan menggunakan sistem
komputerisasi, analisis data menggunakan t-test tidak berpasangan dan Pearson
dengan nilai kemaknaan p=0,05. Hasil penelitian ini data jumlah koloni S.mutans
anak tidak terdistribusi normal oleh karena itu memakai analisis Mann Whitney.
Jumlah koloni S.mutans ibu terdistribusi normal sehingga tetap mengunakan analisis
t-test tidak berpasangan.
3.8 Tempat dan Waktu Penelitian
Penelitian ini dilakukan di dua tempat yaitu :
a. Desa Ujung Rambung Kecamatan Pantai Cermin Kabupaten Serdang
b. Laboratorium Mikrobiologi FMIPA Universitas Sumatera Utara
Waktu penelitian ini dilakukan dari :
a. Pengambilan data pada bulan Mei, Juni, dan November 2009
BAB 4
HASIL PENELITIAN
Penelitian ini dilakukan di desa Ujung Rambung pada bulan Mei, Juni, dan
November 2009 untuk memeriksa gigi anak dan ibu yang memenuhi kriteria inklusi.
Pemeriksaan dilakukan langsung kepada anak dan ibu yang memenuhi kriteria inklusi
yaitu sebanyak 110 pasang.
Setelah data diperoleh, kemudian diolah secara sederhana untuk mengetahui
distribusi data, nilai rata-rata, dan standard deviasi pengalaman karies anak.
Persentase anak yang diperiksa berdasarkan usia terdistribusi terbesar pada anak usia
36-47 bulan yaitu 45 orang (40,91%), anak usia 48-59 bulan yaitu 35 orang (31,82%)
dan paling sedikit anak usia 60-71 bulan yaitu 30 orang (27,27%). Dengan rata-rata
usia anak adalah 50,75 bulan dengan nilai SD=9,73 Berdasarkan jenis kelamin,
jumlah anak laki-laki usia yaitu 62 orang (56,40%) dan jumlah anak perempuan 48
orang (43,60%).
Data dikelompokkan berdasarkan pengalaman karies anak untuk diambil
plaknya dan dilakukan pembiakan. Pembiakan ini dilakukan pada bulan Januari 2010
di Laboratorium Mirobiologi FMIPA USU. Adapun jumlah sampel yang plaknya
dibiakkan adalah 12 orang anak pengalaman karies tinggi dan ibunya serta 15 orang
anak pengalaman karies rendah dan ibunya. Anak dengan pengalaman karies tinggi
usia 36-47 bulan 3 orang, usia 48-59 bulan 3 orang dan usia 60-71 bulan 6 orang
sedangkan anak dengan pengalaman karies rendah usia 36-47 bulan 4 orang, usia
Tabel 2. FREKUENSI DAN DISTRIBUSI PENGALAMAN KARIES TINGGI DAN RENDAH PADA ANAK USIA 3-5 TAHUN BERDASARKAN JENIS KELAMIN
4.1 Jumlah Koloni S.mutans pada Anak ECC berdasarkan Pengalaman Karies
Hasil analisis dengan menggunakan Mann Whitney menunjukkan adanya
perbedaan jumlah koloni S.mutans pada anak dengan pengalaman karies tinggi
dengan karies rendah pada ECC (p<0,05).
Tabel 3. JUMLAH KOLONI S.MUTANS PADA ANAK DENGAN ECC
BERDASARKAN PENGALAMAN KARIES
* Terdapat perbedaan yang bermakna pada p<0,05 Pengalaman Karies
Anak
Jumlah Koloni S.mutans Anak
p value
N X±SD
Tinggi 12 9.725.000±4.759.894
p=0,002*
4.2 Perbedaan Jumlah Koloni S.mutans pada Ibu dari Anak dengan Pengalaman Karies Tinggi dan Rendah
Hasil analisis dengan t-test menunjukkan tidak terdapat perbedaan jumlah
koloni S.mutans pada Ibu dari anak dengan pengalaman karies tinggi dengan karies
rendah (p>0,05)
Tabel 4. JUMLAH KOLONI S.MUTANS PADA IBU BERDASARKAN
PENGALAMAN KARIES PADA ANAK
Pengalaman Karies Anak
Jumlah Koloni S.mutans ibu p value
N X±SD
Tinggi 12 8.276.667±12.914.726 p=0,520
Rendah 15 5.873.333±5.492.523
4.3 Hubungan Jumlah Koloni S.mutans pada Ibu dengan Jumlah Koloni S.mutans pada Anak
Hasil analisis dengan menggunakan korelasi menunjukkan pada anak
pengalaman karies tinggi tidak terdapat korelasi yang bermakna antara jumlah koloni
S.mutans ibu dengan jumlah koloni S.mutans anak (p>0,05). Arah korelasi negatif
dengan hubungan yang sangat lemah (r= -0,053).
Pada anak pengalaman karies rendah menunjukkan terdapat korelasi yang
bermakna antara jumlah koloni S.mutans pada ibu dengan jumlah koloni S.mutans
Tabel 5. HUBUNGAN JUMLAH KOLONI S.MUTANS PADA IBU DAN ANAK
Pengalaman Karies
Anak Korelasi Antar Variabel
p value dan r value
Tinggi Jumlah Koloni S.mutans Ibu dengan
jumlah Koloni S.mutans anak
r= -0,053 p= 0,871
Rendah Jumlah Koloni S.mutans Ibu dengan
jumlah Koloni S.mutans anak
BAB 5 PEMBAHASAN
Penelitian ini dilakukan dengan membiakkan plak ibu dan anak berdasarkan
pengalaman karies pada anak usia 36-71 bulan di desa Ujung Rambung, kecamatan
Pantai Cermin, kabupaten Serdang Bedagai. Desa ini dipilih sebagai populasi karena
adanya kerjasama antara Fakultas Kedokteran Gigi USU dengan Kabupaten Serdang
Bedagai.
Adapun usia yang dipilih adalah anak usia 3-5 tahun karena pada usia ini
seorang anak masih sangat tergantung kepada orang yang merawatnya. Adapun ibu
dipilih dengan asumsi pada daerah ini pengasuh utama anak adalah ibu.
Prevalensi karies pada anak usia 36-47 bulan yaitu 40,91%, pada anak usia
48-59 bulan yaitu 31,82%, dan pada anak usia 60-71 bulan 27,27%. Hasil penelitian
ini menunjukkan semakin meningkat usia pengalaman karies semakin rendah
berbanding terbalik bila dibandingkan dengan penelitian yang dilakukan Berkowits R
J pada tahun 2003 dimana hasil yang diperoleh pada penelitian ini adalah anak usia
36-47 bulan 18,5%, 48-59 bulan 22,4%, dan anak usia 60-71 bulan 27,9% serta
penelitian yang dilakukan S. Mashbaljir pada anak usia 6-18 bulan adalah 29%, pada
anak usia 19-30 bulan adalah 59%. Semakin meningkat usia pengalaman karies juga
semakin tinggi. 8,17 Perbedaan hasil penelitian ini mungkin disebabkan karena
populasi anak usia 3-5 tahun di desa Ujung Rambung kurang mencukupi untuk
Pada anak pengalaman karies tinggi dan pengalaman karies rendah terlihat
adanya perbedaan jumlah koloni S.mutans (tabel 3). Hasil penelitian ini menunjukkan
anak dengan pengalaman karies tinggi akan memiliki jumlah koloni S.mutans yang
tinggi juga. Pada penelitian ini rata-rata jumlah koloni S.mutans pada anak dengan
pengalaman karies tinggi yaitu 9.725.000 CFU (SD 4.759.894 CFU), menurut
literatur jumlah koloni S.mutans dikategorikan risiko karies tinggi bila individu
memiliki jumlah S.mutans diatas 1 juta CFU.33 Hasil penelitian ini sesuai dengan
penelitian yang dilakukan Mitsugi Okada dan kawan-kawan pada 77 anak usia
prasekolah yang mendapatkan hasil, insidens karies berbanding lurus dengan jumlah
koloni S.mutans. 15
Hasil dari penelitian ini, jumlah koloni S.mutans ibu berdasarkan pengalaman
karies anak tidak ada perbedaan yang bermakna (tabel 4). Jumlah koloni S.mutans ibu
dari anak dengan pengalaman karies tinggi maupun rendah sebesar 8.276.667 CFU
(SD 12.914.726 CFU) dan 5.873.333 CFU (SD 5.492.523 CFU) sesuai dengan
literatur bahwa kategori jumlah S.mutans ini dikategorikan tinggi. Pada penelitian ini,
jumlah S.mutans tinggi pada anak dengan pengalaman karies rendah, hal ini
mendukung pernyataan bahwa jumlah S.mutans bukan hanya penentu risiko karies
tetapi aktivitas S.mutans dalam menghasilkan asam yang lebih berperanan.46-47
Terdapat hubungan yang bermakna antara jumlah koloni S.mutans ibu yang
memiliki anak dengan pengalaman karies rendah dengan jumlah koloni S.mutans
anak dengan pengalaman karies rendah (r=0,610). Hasil ini sesuai dengan penelitian
yang dilakukan oleh S. Mashbaljir yang memperoleh hasil terdapat hubungan yang
Hubungan jumlah koloni S.mutans ibu yang memiliki anak dengan
pengalaman karies tinggi dan jumlah koloni anak dengan pengalaman karies tinggi
tidak terdapat hubungan yang bermakna (p=0,87). Hal ini berarti transmisi bakteri
mungkin berperan, namun ada hal lain yang menyebabkan jumlah koloni S.mutans
anak lebih tinggi dibandingkan jumlah koloni S.mutans ibu. Hal ini mungkin
dipengaruhi oleh faktor lain seperti oral higiene yang buruk, konsumsi diet yang
kurang baik, dan dari hasil wawancara diperoleh pada anak di desa Ujung Rambung,
ibu bukanlah satu-satunya yang menjadi pengasuh utama anak, tetapi bergantian juga
BAB 6
KESIMPULAN DAN SARAN
6.1 Kesimpulan
Berdasarkan penelitian yang dilakukan ini dapat disimpulkan bahwa terdapat
perbedaan jumlah koloni S.mutans pada anak dengan pengalaman karies tinggi dan
karies rendah. Pada ibu yang memiliki anak pengalaman karies tinggi dan ibu yang
memiliki anak karies rendah tidak terdapat perbedaan jumlah koloni S.mutans yang
signifikan.
Hubungan jumlah koloni S.mutans ibu dan anak tidak menunjukkan hubungan
pada anak dengan pengalaman karies tinggi, tetapi menunjukkan hubungan yang
berarti pada pengalaman karies rendah.
6.2 Saran
a. Untuk mendapatkan hasil yang lebih akurat, pengambilan sampel dan
pembiakan S.mutans dilakukan dalam waktu yang kurang dari 24 jam dan dibiakkan
dalam suasana anaerob.
b. Perlu dilakukan pelaksanaan penyuluhan kesehatan gigi khususnya pada ibu
di desa Ujung Rambung untuk meningkatkan pengetahuan akan pentingnya
kesehatan gigi anak dan transmisi bakteri secara horizontal maupun vertikal.
c. Dilakukan penelitian lebih lanjut untuk mengetahui aktivitas karies lainnya
DAFTAR PUSTAKA
1. Slavkin H C. Streptococcus mutans, early chidhood caries, and
opportunities. J Am Dent Assoc 1999; 130:1787-8.
2. Kagihara L E, Niederhauser V P, Strak M. Assessment, management, and
prevention of early chidhood caries. J of Am Ac of nurse practitioners
2009; 21 (1) : 1-2.
3. National Maternal and Child Oral Healt Resourse Center. Promoting
awarness, preventing pain: fact on ECC. http //
4. Becker M R, Paster B J, Leys E J, et al. Molecular analisis of bacterial
spesies associated with childhood caries. J Clin Microbiol 2002; 40 (3) :
1001.
5. Ribiero N M, Ribiero M A S. Breastfeeding and early childhood caries: a
critical review. J Pediatr 2004; 80 (5) : 199-200.
6. Altshuler A. Early childhood caries : new knowledge has implication for
breastfeeding families. Leaven 2006; 42 (2) : 1,4-5.
7. Originating Group. Policy on early childhood caries (ECC) : unique
challenges and treatment options. Oral Health Policies 2000; 30 (7) : 44.
8. Berkowitz R J. Cause, treatment and prevention of early childhood caries :
9. Chu S. Review- early childhood caries-risk and prevention in underserved
population. J Young Invertigator 2009; 19 (8): 1-2,5.
10. Shukairy A, Alamoudi N, Farsi N, Mushayt A, Masoud I. A comparaitive
study of Streptococcus mutans and Lactobacilli in mothers and children
with severe early childhood caries (SECC) versus caries free group of
children and their corresponding mothers. http // 111068054 & referrer =
brief _result.htm. (13 Mei 2009). + (abstrak).
11. Saxena D, Caufield P W, Li Y, Brown S, Song J, Norman R. Genetic
classification of severe early childhood caries by use of substracted DNA
fragment from Streptococcus mutans. J Clin Microbiology 2008; 46 (9) :
2868.
12. Poureslami H R, Amerongen van E. Early childhood caries (ECC) an
infectius transmissible oral disease. J Pediatr 2009; 76 : 191-3.
13. Octiara E, Budiarjo S. Streptococcus mutans : faktor virulensi dan target
spesifik vaksin. J Dentika 2008; 13 (2) : 180-1
14. Thomson LA, Litte W A, Bowen W H,et all. Prevalense of Streptococcus
mutans serotype, actinomyces, and other bacteria in plaque of children. J
Dent Res 1980;59 (10) : 1581.
15. Okada M, Soda Y, Hayashi F, et all. PCR detection of Streptococcus
mutans and S.sobrinus in dental plaque samples from Japanese pre-school
16. Simon L. The role of Streptococcus mutans and oral ecology in the
formation of dental caries. J Lethbridge Undergraduate Res 2007 ; 2 (2):
2,4,7.
17. S Mashbaljir. Mutans streptococci in plaque samples
from Mongolian mother - chid pair
+(abstrak).
18. Sugito F S, Djoharnas H, Darwita R R. Hubungan pemberian ASI dengan
kejadian karies (early childhood caries) pada anak usia dibawah tiga tahun
di DKI Jakarta.
Mei 2009).
19. Health Library Walgreens. Early childhood caries.
20. Livny A, Assali R, Sgan-Cohen H D. Early childhood caries among
Bedoin community residing in the Eastern Outskirts Jerusalem. BMC
Public Research 2007; 7 : 1-2.
21. Jacobs T K. The prevalence of early childhood caries in the southern Cape
Karoo region.(tesis). Western Cape: University of The Western Cape,
2006 : 1,3.
22. Singh H K, Kressin N R, Nunn M E, Hayes C, Culler C, Henshaw M M.
ECC in Boston children aged 1-3 years
23. Resine S, Tellez M, Willem J, Sohn W, Ismail A. Relationship between
caregiver’s and child’s caries prevalence among disadvantaged African
Americans
24. Irigoyen C M E, Sanches P L, Perez G A, Zepeda Z M A. Relationship
between severe early childhood caries, mother’s oral health and mutans
streptococci in low-income group: changes from 1996-2007.
25. Lopez I Y, Bustos B C, Ramos A A, Espinoza R M, Jara M N, Smith L P,
Prevalence of dental caries in preschool children in Penaflor, Santiago,
Chile. Rev odonto cienc 2009; 24(2) : 117.
26. Carino K M, shinada K, Kawaguchi Y. Early childhood caries in Northern
Philiphines
27. Jigjid B, Ueno M, Shinada K, Kawaguchi Y. Early childhood caries and
related risk factor in Mongolian children. bilgeejigjid @ hsum.edu.mnhttp:
// www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19626745 (27 Juli 2009). + (abstrak).
28. Associate Professor Chutima Trairatvorakul. Early childhood caries
situation in Thaila
29. Mohhebi Z S, Virtanen. Early childhood caries and dental plak among 1-3
years in Tehran, Iran. J Indian Soc Period. 2006: 177.
30. Msefer S. Importance of early diagnosis of early childhood caries. JODQ.
31. Oral Healt Inisiatif. Oral healt risk assement : training for pediatricians
and the child health professionals. http: // aap.org/dochs/ oralhealth /cme/
pages.htm. (6 Juni 2009).
32. Morley K. ECC an epidemic an pandemic in North Americ
33. Pintauli S. Menuju gigi dan mulut sehat. Medan : USU Press, 2008:
5-8,11,20.
34. Panjaitan M. Etiologi karies gigi dan penyakit periodontal. Medan : USU
Press, 1997: 7-25.
35. Cameron A C, Widmer R P. Handbook of pediatric dentistry. 2nd ed.
London : Mosby, 2003: 44.
36. Haake S K. Microbiology of dental plaque. http://www.
Microbiology_dental/plaque. (6 Juni 2009).
37. Tinanoff N. Dental caries : etiology, pathogenesis, clinical manifestation,
and management. In : Stephen H Y(eds) Pediatric Dentistry : Total patient
care. Philadelpia : Lea & Febiger, 1988: 9-10.
38. Errawan M S, Roelan B Oe. Sintesis glucan oleh GTase Streptococcus
mutans. Mekanisme pembentukan plak gigi. M. I. Kedokt. Gigi FKG
Usakti 1988; 9 (3) : 114.
39. Silverstone L M. The etiology of dental caries. In : Braham R L, Morris M
E. eds.Textbook of pediatric dentistry. London : Wiliiams & Wilkins,
40. Nugraha A W. Si plak di mana-mana. http si_plak_ mana_USD. 13 Maret
2009.
41. Anonymous. Streptococcus mutans. http//wikipedia_streptococcus
mutans/html (26 April 2009).
42. Ge Y, Caufield P W, Fisch G S, Li Y. Streptococcs mutans and
Streptococcus sanguis colonization correlated with caries experience in
children. Caries Res 2008 ; 42 (6): 444-5.
43. Rodis O M M, Okazaki Y, Kariya N, et all. Presence of Streptococcus
mutans or Streptococus sobrinus in cariostat – inoculated plaque samples
from Japanase mother-child pairs. J Pediatr Dent 2005 ; 15 (1) : 98.
44. Seow W K, Clifford H, Battistutta D, Morawska A, Holcombe T.
Case-control study of early childhood caries in Australia
45. California Dental Assosiation . Early childhood caries
46. Lisa G. General bacteriological aspects of mutans streptococci. http://
esthesis. helsinki. fi/ julkaisut/ Laa/ hamma/ vk/ groncross/ ch2. htm. (23
Maret 2011).
47. Ajdic D, MsShan WM, McLaughlin R E, Savic G, Chang J, Varson M B,
dkk. Genome sequence of S.mutans UA159, a cariogenic dental pathogen.
INFORMASI KEPADA ORANG TUA
Kepada Yth,
Bapak / Ibu / Sdr………..
Orang tua dari : ……….
Bersama dengan ini saya mohon kesediaan Bapak/ Ibu / Sdr dapat mengijinkan anak
Saudara………. dan saudara ……….untuk
berpartisipasi sebagai subjek penelitian saya yang berjudul : Early Childhood Caries:
Hubungan Streptococcus mutans pada Ibu dan Anak Berdasarkan Pengalaman Karies Anak
Dengan tujuan :
5. Menganalisis jumlah kuman dikaitkan dengan lubang pada gigi anak
6. Menganalisis jumlah kuman pada ibu dari anak dengan lubang gigi yang
banyak dengan ibu dari anak dengan lubang gigi sedikit
Dalam penelitian ini kepada anak Saudara dan Saudara (subjek penelitian) akan
dilakukan :
Pemeriksaan rongga mulut untuk melihat adanya gigi berlubang atau masalah lain.
Ketidaknyamanan yang akan dialami subjek penelitian selama prosedur ini adalah :
Subjek penelitian membuka mulut sedikit lama untuk memeriksa kondisi gigi geligi.
Namun keuntungan yang diperoleh subjek penelitian adalah :
Mendapatkan data kondisi rongga mulut anak Saudara dan Saudara secara fisik, saran
Diharapkan hasil penelitian ini secara keseluruhan dapat membantu solusi
pencegahan gigi berlubang pada anak-anak Indonesia di masa yang akan datang.
Jika Ibu / Saudara bersedia, Surat Pernyataan Kesediaan Subjek Penelitian harap
ditandatangani
Perlu Ibu / Saudara ketahui bahwa surat kesediaan ini tidak mengikat dan Ibu/
Saudara dapat mengundurkan diri dari penelitian ini kapan saja selama penelitian ini
berlangsung.
Saya berharap keterangan yang saya berikan dapat dimengerti dan atas kesediaan
anak Ibu/ Saudara berpartisipasi dalam penelitian ini saya sampaikan terima kasih.
Medan, ...
Peneliti
SURAT PERNYATAAN KESEDIAAN MENJADI SUBJEK PENELITIAN
Setelah membaca semua keterangan tentang risiko, keuntungan, dan hak-hak
saya dan anak saya sebagai subjek penelitian yang berjudul Early Childhood Caries :
Hubungan Streptococcus mutans pada Ibu dan Anak Berdasarkan Pengalaman Karies Anak.
Saya dengan sadar dan tanpa paksaan bersedia mengijinkan anak saya dan
saya berpartisipasi dalam penelitian ini dengan catatan apabila suatu saat saya merasa
dirugikan maka saya berhak membatalkan persetujuan ini.
Medan,...
Tanda tangan,
(...)
Orang tua dari ...
Alamat...
LEMBAR PEMERIKSAAN UNTUK ANAK
EARLY CHILDHOOD CARIES : HUBUNGAN STREPTOCOCCUS MUTANS PADA IBU DAN ANAK BERDASARKAN PENGALAMAN KARIES ANAK
Tanggal pemeriksaan :
Nama lengkap anak : ……….. Jenis kelamin : LK / PR
Tanggal lahir : ……….
Alamat rumah : ……….
LEMBAR PEMERIKSAAN KARIES
55 54 53 52 51 61 62 63 64 65
85 84 83 82 81 71 72 73 74 75
Keterangan : t = tumpatan = karies X = gigi hilang O = belum erupsi
Komponen per gigi
d = e = f = Σ def-t =
Komponen permukaan gigi
d = e = f = Σ def-s =
Lampiran 6
Analisis Statistik
N.Par Test (Pengalaman Karies Tinggi)
[DataSet1] D: \ input data. Sav
One-Sample Kolmogorov Smirnov Test
Jlh Koloni a. Test distribution is Normal
b. Calculated from data
N.Par Test (Pengalaman Karies Rendah)
[DataSet1] D: \ input data. Sav
One-Sample Kolmogorov Smirnov Test
Jlh Koloni a. Test distribution is Normal
T-Test (Perbedaan rerata antara Pengalaman Karies Tinggi dan Rendah)
[DataSet1] D: \ input data. Sav
Group Statistics
Independent Samples Test Levene’s
Test for Equality of
Variences t-test for Equality of Means
Correlation (Pengalaman Karies Tinggi)
[DataSet1] D: \ input data. Sav
Correlations
Correlation (Pengalaman Karies Rendah)
[DataSet1] D: \ input data. Sav
