Permukaan hati ditutupi oleh peritoneum viseral (serosa), dengan kapsul
Glisson dibawahnya. Pada porta hepatis, kapsul Glisson berjalan di sepanjang
saluran trias porta membawa cabang dari arteri hepatika, vena portal, dan saluran
empedu ke dalam substansi hati.
Sinusoid merupakan kapiler dengan diameter besar yang dilapisi oleh sel
endotel diantara lempeng sel hepatosit. Sinusoid juga mengandung sel Kupffer
dari sistem retikuloendotelial. Setiap lobulus heksagonal memiliki sebuah celah
portal yang mengandung arteri hepatica, vena portal dan duktus biliaris.
Kanalikuli biliaris yang berada diantara sel hepatosit mengalir ke duktus biliaris
yang ada di celah portal. Duktus biliaris kemudian membentuk saluran empedu
intrahepatik yang terbentuk seperti cabang-cabang pohon (Kapoor, 2012)
2.1.3 Fungsi Hati
Menurut Young et al. (2010), fungsi hati yang normal adalah sebagai
berikut :
Memproduksi protein
Memfiltrasi aliran darah mesenterik
Sebagai metabolisme bahan endogenus (contoh:bilirubin) dan bahan eksogenus
(contoh:obat-obatan)
Pernyataan tersebut didukung oleh Snell (2006) yang menyatakan bahwa
hati memiliki 3 fungsi dasar yaitu :
Membentuk dan mensekresikan empedu ke traktus intestinalis Berperan dalam metabolisme karbohidrat, lemak dan protein
Menyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing lain yang masuk ke
2.2 Sirosis Hati 2.2.1 Definisi
Menurut Dorland (2002) sirosis hati adalah sekelompok penyakit hati yang
ditandai dengan hilangnya arsitektur lobular hepatik normal dengan fibrosis, dan
dengan destruksi sel-sel parenkim beserta regenerasinya membentuk nodul-nodul.
Sirosis hati merupakan tahap terakhir dari berbagai penyakit hati kronik
setelah beberapa tahun atau dekade dengan perjalanan yang lambat (Wiegand &
Berg, 2013)
Pada pasien penderita sirosis hati terjadi pengerasan dari hati yang akan
menyebabkan penurunan fungsi hati dan bentuk hati yang normal akan berubah
disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah
vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Pada sirosis dini
biasanya hati membesar, teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan.
(Malau, 2011)
2.2.2 Epidemiologi Sirosis Hati
Sirosis hati berada di urutan ke-10 sebagai penyebab kematian di Amerika
Serikat berdasarkan data yang dikumpulkan oleh 2000 Vital Statistics Report yang
datanya dikumpulkan pada tahun 1998 (Runyon, 2004)
Case Fatality Rate (CSDR) Sirosis hati laki-laki di Amerika Seikat tahun
2001 sebesar13,2 per 100.000 dan wanita sebesar 6,2 per 100.000 penduduk.Di
Indonesia, kasus ini lebih banyak ditemukan pada kaum laki-laki dibandingkan
kaum wanita. Dari yang berasal dari beberapa rumah sakit di kita-kota besar di
Indonesia memperlihatkan bahwa penderita pria lebih banyak dari wanita dengan
perbandingan antara 1,5 sampai 2 : 1 (Malau, 2011)
2.2.3 Etiologi Sirosis Hati
Menurut Hadi (2002), penyebab yang pasti dari sirosis hepatis sampai
sekarang belum jelas, namun ada beberapa kemungkinan penyebab sirosis hati
1. Faktor keturunan dan malnutrisi
Waterloo (1997) berpendapat bahwa faktor kekurangan nutrisi terutama
kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya sirosis hepatis. Menurut
Campara (1973) untuk terjadinya sirosis hepatis ternyata ada bahan dalam
makanan, yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin.
2. Hepatitis virus
Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari sirosis
hepatis. Dan secara klinik telah diketahui bahwa hanya beberapa dari tipe virus
hepatitis yang menyebabkan sirosis hati yang merupakan kelanjutan dari infeksi
kronis yaitu hepatitis virus B, C dan D.
Sebagaimana kita ketahui bahwa sekitar 10 % penderita hepatitis virus B
akut akan menjadi kronis. Apalagi bila pada pemeriksaan laboratorium ditemukan
HBs Ag positif dan menetapnya e-Antigen lebih dari 10 minggu disertai tetap
meningginya kadar asam empedu puasa lebih dari 6 bulan, maka mempunyai
prognosis kurang baik
Pada penderita hepatitis virus C, resiko perjalanan infeksi akut menjadi
kronik dan berujung menjadi sirosis hati cukup tinggi yaitu sekitar 20%,
sedangkan pada penderita hepatitis virus D yang biasanya disertai dengan virus B
juga memiliki resiko yang sama dengan penderita hepatitis virus B saja. (Kumar,
Cotran, & Robbins, 2004)
3. Zat hepatotoksik
Beberapa obat-obatan dan zat kimia dapat menyebabkan terjadinya
kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. Kerusakan hati secara akut akan
berakibat nekrosis atau degenerasi lemak. Sedangkan kerusakan kronik akan
berupa sirosis hepatis. Pemberian bermacam obat-obatan hepatotoksik secara
berulang kali dan terus menerus. Mula-mula akan terjadi kerusakan setempat,
kemudian terjadi kerusakan hati yang merata, dan akhirnya dapat terjadi Sirosis
Hepatis. Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut adalah alcohol. Efek yang
4. Penyakit Wilson
Suatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat pada
orang-orang muda dengan ditandai Sirosis Hepatis, degenerasi ganglia basalis dari otak,
dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan
disebut Kayser Fleiscer Ring. Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi bawaan
dan sitoplasmin.
5. Hemokromatosis
Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada 2 kemungkinan
timbulnya hemokromatosis, yaitu :
Sejak dilahirkan, penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe.
Kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita), misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari Fe,
kemungkinan menyebabkan timbulnya Sirosis Hepatis.
6. Sebab-sebab lain :
Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis
kardiak. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksi dan
nekrosis sentrilibuler.
Sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada
kaum wanita.
Penyebab Sirosis Hepatis yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis
kriptogenik. Penyakit ini banyak ditemukan di Inggris (menurut Reer 40%,
Sherlock melaporkan 49%). Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan
tanda-tanda hepatitis atau alkoholisme, sedangkan dalam makanannya cukup
2.2.4 Klasifikasi Sirosis Hati
Secara klinis, sirosis hati dapat dibagi menjadi 2 yaitu :
Sirosis hati kompensasi, yaitu belum adanya gejala klinik yang nyata.
Merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronis dan pada satu tingkat tidak
terlihat perbedaan secara klinis. Test biokimia pada sirosis hati kompensasi
menunjukkan hasil yang normal, sedikit peningkatan yang umumnya terjadi
pada nilai serum transaminase dan gamma-T. Diagnosis pastinya baru dapat
dikonfirmasi dengan pemeriksaan biopsi hati
Sirosis hati dekompensasi, di mana sudah terlihat gejala klinik yang jelas. (Misnadiarly, 2006)
Secara morfologi, Sherrlock membagi sirosis hati berdasarkan besar
kecilnya nodul, yaitu :
Makronoduler (irreguler, multilobuler) Mikronoduler (reguler, monolobuler)
Kombinasi antara bentuk makronoduler dan mikronoduler Menurut Gall, membagi penyakit sirosis hati dibagi atas:
a. Sirosis Postnekrotik, atau sesuai dengan bentuk sirosis makronoduler atau
sirosis toksik atau subcute yellow, atrophy cirrhosis yang terbentuk karena
banyak terjadi jaringan nekrose.
b. Nutrisional cirrhosis , atau sesuai dengan bentuk sirosis mikronoduler, sirosis
alkoholik, Laennec´s cirrhosis atau fatty cirrhosis. Sirosis terjadi sebagai akibat
kekurangan gizi, terutama faktor lipotropik.
c. Sirosis Post hepatic, sirosis yang terbentuk sebagai akibat setelah menderita
hepatitis.
Shiff dan Tumen secara morfologi membagi menjadi :
a. Sirosis portal
b. Sirosis postnekrotik
2.2.5 Patogenesis Sirosis Hati
Secara garis besar, Price & Wilson (2003) membagi patogenesis sirosis
hati berdasarkan etiologinya, sebagai berikut :
a. Sirosis Laennec
Sirosis Laennec (sirosis alkohol, portal, dan sirosis gizi) merupakan pola khas
sirosis terkait penyalahgunaan alkohol kronis yang jumlahnya sekitar 75% atau
lebih dari kasus sirosis. Hubungan antara penyalahgunaan alkohol dengan
sirosis Laennec tidaklah diketahui, walaupun terdapat hubungan yang jelas dan
alkohol adalah akumulasi lemak secara bertahap pada sel-sel hati. Akumulasi
lemak pada sel hati berakibat pada gangguan metabolisme yang menyebabkan
pembentukan trigleserida secara berlebihan, menurunya jumlah keluaran
trigleserida dari hati, dan menurunnya oksidasi asam lemak. Penyebab utama
kerusakan hati tampaknya merupakan efek langsung alkohol yang meningkat
pada saat malnutrisi. Pasien dapat juga mengalami defisiensi tiamin, asam
folat, piridoksin, niasin, asam askorbat, dan vitamin A. Defisiensi
kalori-protein juga sering terjadi. Pada kasus sirosis Laennec sangat lanjut,
lembaran-lembaran jaringan ikat yang tebal terbentuk pada tepian lobulus, membagi
parenkim menjadi nodul-nodul halus. Nodul-nodul ini dapat membesar akibat
aktivitas regenerasi sebagai upaya hati untuk mengganti sel-sel yang rusak.
Hati tampak terdiri dari sarang-sarang sel degenerasi dan regenerasi yang
dikemas padat dalam kapsula fibrosa yang tebal. Pada keadaan ini, sirosis
sering disebut sebagai sirosis nodul halus. Hati akan menciut, keras, dan
hampir tidak memiliki parenkim normal pada stadium akhir sirosis, yang
menyebabkan terjadinya hipertensi portal dan gagal hati. Penderita sirosis
Laennec lebih beresiko menderita karsinoma sel hat primer (hepatoseluler).
b. Sirosis Pascanekrotik
Sirosis pascanekrotik agaknya terjadi setelah nekrosis berbercak pada jaringan
hati. Hepatosit dikelilingi dan dipisahkan oleh jaringan parut dengan
kehilangan banyak sel hati dan diselingi dengan parenkim hati normal. Kasus
sirosis pascanekrotik berjumlah sekitar 10% dari seluruh kasus sirosis hati. Ciri
predisposisi timbulnya neoplasma hati primer (karsinoma hepatoseluler).
Risiko ini meningkat hampir sepuluh kali lipat pada pasien karier dibandingkan
pada pasien bukan karier (Hildt, 1998)
c. Sirosis biliaris
Kerusakan sel hati yang dimulai di sekitar duktus biliaris akan menimbulkan
pola sirosis yang dikenal sebagai sirosis biliaris. Tipe ini merupakan 2%
penyebab kematian akibat sirosis. Penyebab tersering sirosis biliaris adalah
obstruksi biliaris pascahepatik. Statis empedu menyebabkan penumpukan
empedu di dalam massa hati dan kerusakan sel-sel hati. Terbentuk
lembar-lembar fibrosa di tepi lobulus, namun jarang memotong lobulus seperti pada
sirosis Laennec. Hati membesar, keras, bergranula halus, dan berwarna
kehijauan. Ikterus selalu menjadi bagian awal dan utama dari sindrom ini,
demikian pula pruritus, malaabsorpsi, dan stearorea. Sirosis biliaris primer
(yang berkaitan dengan lesi duktulus empedu intrahepatik) menampilkan pola
yang mirip dengan sirosis biliaris sekunder yang baru saja dijelaskan di atas,
namun lebih jarang ditemukan. Sirosis biliaris primer paling sering terjadi pada
Antibodi anti-mitokondrial dalam sirkulasi darah (AMA) terdapat pada 90%
pasien.
Menurut Dale & Federman (2007) patogenesis sirosis hati juga dapat
dibagi berdasarkan fase, sebagai berikut :
a. Fase awal : Fibrogenesis hati
Sirosis hati merupakan stadium akhir dari pada penyakit hati kronis pada
umumnya yang ditandai dengan pembentukan jaringan fibrous (jaringan parut)
yang bertahap. Jaringan fibrous ini terbentuk karena proses respon
penyembuhan diri yang dilakukan oleh hati karena cedera jaringan yang
berulang. Fibrosis jaringan ini merupakan akumulasi dari protein Extraceluller
Matrix (ECM) yaitu kolagen, glikoprotein dan proteoglikan yang dikarenakan
peningkatan pembentukan ECM dan penurunan degradasinya. Yang berperan
penting dalam proses pembentukan ECM adalah sel Stellate. Pada proses
penyembuhan ini, mediator yang berperan adalah sitokin mediator inflamasi,
b. Fase lanjut : Sirosis hati
Jaringan fibrous pada hati tadi menyebabkan keabnormalitasan pada
mikrosirkulasi pada hati. Peningkatan kolagen pada perisiunusoidal dan
berkurangnya ukuran dari fenestra endotel hepatik menyebabkan kapilerisasi
(ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid. Sel Stellate dalam
memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan
daerah perisinusoidal. Adanya kapilerisasi dan kontraktilitas sel Stellate inilah
yang menyebabkan penekanan banyak vena di hati sehingga menganggu proses
aliran darah ke hati dan pada akhirnya sel hati mati. Kematikan hepatosit dalam
jumlah yang besar akan menyebabkan kerusakan pada fungsi hati sehingga
menumbulkan banyak gejala klinis. Kompresi dari vena pada hati akan
menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utama dari penyebab
manifestasi klinis. Mekanisme primer penyebab hipertensi portal adalah
peningkatan resistensi terhadap aliran darah pada hati. Selain itu, biasanya
terjadi peningkatan aliran arteri asplangnikus. Kombinasi kedua faktor ini yaitu
menurunya aliran keluar melalui vena hepatika dan meningkatnya aliran masuk
bersama-sama yang menghasilkan beban yang berlebhihan sistem porta.
Pembebanan sistem porta ini merangsang timbulnya timbulnya aliran kolateral
guna menghindari obstruksi hepatik.
2.2.6 Manifestasi Klinis Sirosis Hati
Menurut Garcia-Tsao & Lim (2009), gejala klinis sirosis hati dapat dibagi
berdasarkan dua stadium yaitu stadium kompensasi dimana belum ada gejala
spesifik seperti jaundice, asites, encephalopati, atau pendarahan viseral. Stadium
dekompensasi yaitu sirosis hati dengan komplikasi utama yaitu pendarahan viseral
dan Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP)
Price & Wilson (2003) mengatakan gejalan dini pasien sirosis hati bersifat
samar dan tidak spesifik yang meliputi : kelelahan, anoreksia, dispepsia, flatulen,
perubahan kebiasaan defekasi (konstipasi atau diare), berat badan berkurang, mual
epigastrium atau kuadaran kanan. Manifestasi utama dan lanjut dari sirosis terjadi
akibat dua tipe gangguan fisiologis yaitu :
a. Gagal sel hati/gagal hepatoseluler
Manifestasi klinisnya adalah : ikterus, edema perifer, kecenderungan
pendarahan, eritema palmaris (telapak tangan merah), angioma laba-laba, fetor
hepatikum, dan ensefalopati hepatik
b. Hipertensi portal
Manifestasi klinisnya adalah : splenomegali, varises esofagus dan lambung,
serta manifestasi sirkulasi kolateral lain.
Asites (cairan dalam rongga peritoneum) dapat dianggap sebagai
manifestasi kegagalan hepatoseluler dan hipertensi portal.
2.2.7 Diagnosis Sirosis Hati
1. Anamnesa
Hal yang perlu dipertanyakan adalah riwayat yang berhubungan resiko
sirosis hati, berupa :
a. Riwayat penyakit terdahulu : metabolik sindrom
b. Konsumsi alkohol yang berlebihan
c. Tepapar oleh bahan-bahan yang bersifat hepatotoksik
d. Penggunaan obat-obatan yang bersifat hepatotoksik (Wiegand & Berg,
2013)
2. Pemeriksaan Fisik
Menurut Nurdjanah (2009), temuan klinis sirosis meliputi :
a. Spider angio maspiderangiomata (atau spider telangiektasi)
Suatu lesi vaskular yang dikelilingi beberapa vena kecil. Tanda ini
sering ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas.
b. Eritema Palmaris
Warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan. Tanda
ini tidak spesifik pada sirosis, ditemukan pula pada kehamilan, artritis
c. Perubahan kuku-kuku Muchrche berupa pita putih horisontal
dipisahkan dengan warna normal kuku
d. Jari gada, lebih sering ditemukan pada sirosis bilier
e. Kontaktur Dupuyten
Akibat fibrosis fasia palmaris menimbulkan kontraktur fleksi jari-jari
berkaitan dengan alkoholisme tetapi tidak spesifik berkaitan dengan
sirosis
f. Ginekomastia
Secara histologis berupa proliferasi benigna jaringan glandula mammae
pada laki-laki, kemungkinan akibat peningkatan androstenedion. Selain
itu, ditemukan juga hilangnya rambut dada dan aksila pada laki-laki,
sehingga laki-laki mengalami perubahan ke arah feminisme.
Kebalikannya pada perempuan menstruasi cepat berhenti sehingga
dikira fase menopause
g. Atrofi testis hipogonadisme
Menyebabkan impotensi dan infertil. Menonjol pada alkoholik sirosis
dan hemakromatosis.
h. Perubahan ukuran hati
Ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal, atau mengecil.
Bilamana hati teraba, hati sirotik teraba keras dan nodular.
i. Splenomegali
j. Asites
Penimbunan cairan dalam rongga peritonium akibat hipertensi porta
dan hipoalbumimenia
k. Fetor hepatikum
Bau napas yang khas pada pasien sirosis disebabkan peningkatan
konsentrasi dimetil sulfid akibat pintasan porto sistemik yang berat
l. Ikterus
Pada kulit dan membran mukosa akibat bilirubinemia. Bila konsentrasi
bilirubin kurang dari 2-3 mg/dl tak terlihat. Warna urin terlihat gelap
m.Asterixis
Bersifat bilateral tetapi tidak sinkron berupa gerakan mengepak-ngepak
dari tangan, dorsoflexi lengan.
3. Pemeriksaan Laboratorium
a. Urine
Dalam urin terdapat urobilinogen, juga terdapat bilirubin bila
penderita ada ikterus. Pada penderita denga asites, maka ekskresi Na
dalam urin akan berkurang (<4 meq/l) menunjukkan kemungkinan
telah terjadi syndrome hepatorenal (Hadi, 2002)
b. Tinja
Terdapat kenaikan kadar sterkobilinogen. Pada penderita dengan
ikterus, ekresi pigmen empedu rendah. Sterkobiliniogen yang tidak
terserap oleh darah, di dalam usus akan diubah menjadi sterkobilin
yaitu suatu pigmen yang menyebabkan tinja berwana cokelat atau
kehitaman (Hadi, 2002)
c. Darah
Biasanya dijumpai normostik normokromik anemia yang ringan,
kadang-kadang dalam bentuk makrositer yang disebabkan kekurangan
asam folik dan vitamin B12 atau karena splenomegali. Bilamana
penderita pernah mengalami pendarahan gastrointestinal maka baru
akan terjadi hipokromik anemi. Juga dijumpai likopeni bersamaan
dengan adanya trombositopeni (Hadi, 2002)
d. Tes faal hati
Nurdjanah (2009) menjabarkan tes fungsi hati pada sirosis hati berupa :
Aspartat aminotransferase (AST)/ serum glutamil oksalo asetat
(SGOT) meningkat
Alanin aminotransferase (ALT)/ serum glutamil piruvat transaminase (SPGT) meningkat
Gamma-glutamil transpeptidase (GGT) meningkat pada penyakit hati
alkoholik kronik
Promtombine time (PT) memanjang
Penderita sirosis hati banyak mengalami gangguan tes faal hati, lebih
lagi penderita yang sudah disertai tanda-tanda hipertensi portal. Pada
sirosis globulin menaik, sedangkan albumin menurun (Hadi, 2002)
Menurut Wiegand & Berg (2013), pada pemeriksaan lab pasien sirosis
menunjukkan trombositopeni disertai dengan kegagalan biosintesis hati
yang ditandai dengan rendahnya konsentrasi albumin dan cholinesterase
serta meningkatnya INR (International Normalized Ratio). Konsentrasi
transaminase umumnya berada pada rentang normal atau sedikit
meningkat.
4. Pencitraan
1. Radiologi
Pemeriksaan radiologi yang sering dimanfaatkan adalah : pemeriksaan
foto toraks, splenoportografi, Percutaneus Transhepatic Porthography
(PTP) (Hadi, 2002)
2. Ultrasonografi (USG)
Ultrasonografi (USG) yang dikombinasikan dengan color flow Doppler
adalah alat pencitraan paling berguna bagi pasien sirosis. Dengan USG
kita dapat melihat karateristik dari morfologi sirosis termasuk batas dari
nodul-nodul, strukturnya dan tanda-tanda hipertensi porta (Dale &
Federman, 2007)
3. CT Scan & MRI
Sangat terbatas penggunaanya karena harganya yang sangat mahal.
(Dale & Federman, 2007)
5. Biopsi
Biopsi hati sebenarnya tidak diperlukan, bahkan kontraindikasi bila
Tabel 2.1 Skor Child-Pugh
SKOR
1 2 3
Ensefalopati Tidak ada Dapat dikontrol Koma
Asites Tidak ada Mudah dikontrol Sulit dikontrol
Bilirubin (mg/dl) 1-2 2,1-3 >3
Albumin (g/dl) >3,4 2,8-3,4 <2,8
Protombin time <4 4-6 >6
Sumber : (Brisco & Mullur, 2010)
Dimana :
Grade A : 5-6 poin : prognosis baik; angka kelangsungan hidup 100% Grade B : 7-9 poin : prognosis sedang; angka kelangusngan hidup 80% Grade C : 10-15 poin : prognosis buruk; angka kelangsungan hidup 40%
(Garcia-Tsao et al, 2007)
2.2.9 Komplikasi Sirosis Hati
Komplikasi sirosis hati dapat berupa :
1. Asites dan Edema
Dari segi epidemiologi, asites adalah salah satu komplikasi utama dari sirosis
hati dan hipertensi porta. Dalam waktu 10 tahun sejak diagnosis sirosis, lebih
dari 50% pasien akan terjadi penimbunan cairan (asites). Perkembangan asites
dikaitkan dengan prognosis buruk pada pasien sirosis hati dengan mortalitas
15% dalam setahun dan 44% dalam lima tahun yang di follow-up. Oleh karena
itu, pasien asites harus dipertimbangkan untuk transplantasi hati, sebaiknya
sebelum perkembangan disfungsi ginjal (Biecker, 2011)
SBP merupakan komplikasi yang sering dijumpai pada sirosis hati, yaitu
infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder
intra abdominal (Nurdjanah, 2009)
SBP terjadi sekitar 10-20% pada pasien sirosis dengan asites yang dirawat di
rumah sakit. Mortalitas SBP cukup tinggi yaitu sekitar 80% akan tetapi dengan
penanganan yang cepat dan pemberian antibiotik yang tepat, makan angka
kematian dapat diturunkan menjadi 10-20% (Garcia-Tsao et al, 2009)
3. Pendarahan Varises Esofagus
Pada pasien sirosis, jaringan ikat dalam hati menghambat aliran darah dari usus
yang kembali ke jantung. Kejadian ini dapat meningkatkan tekanan dalam vena
porta (hipertensi porta). Sebagai hasil peningkatan aliran darah dan
peningkatan vena porta ini, vena-vena di bagian bawah esofagus dan bagian
bawah atas lambung akan melebar, sehingga timbul varises esofagus dan
lambung. Semakin tinggi tekanan portalnya, semakin besar varisesnya, dan
makin besar kemungkinannya pasien mengalami pendarahan varises
(Kusumobroto, 2007)
dibandi
4. Ensefalopati Hepatik
Pada sirosis, sel-sel hati tidak berfungsi normal, baik akibat kerusakan maupun
akibat hilangnya hubungan normal sel-sel ini dengan darah. Sebagai tambahan,
beberapa bagian darah dalam vena porta tidak dapat masuk ke dalam hati,
tetapi langsung masuk ke vena yang lain (bypass). Akibatnya, bahan-bahan
toksik dalam darah tidak dapat masuk ke dalam hati, sehingga terjadi
akumulasi bahan ini di dalam darah. Apabila bahan-bahan ini terkumpul cukup
banyak, fungsi otak akan terganggu. Kondisi ini disebut ensefalopati hepatik.
Tidur lebih banyak pada siang dibanding malam (perubahan pola tidur)
merupakan tanda awal ensefalopati hepatik. Keluhan lain dapat berupa mudah
tersinggung, tidak mampu berkonsentrasi, atau menghitung, kehilangan
memori, bingung, dan penurunan kesadaran secara bertahap. Akhirnya
ensefalopati hepatik yang berat dapat menyebabkan koma dan kematian
5. Sindroma Hepatorenal
Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oligouri,
penginkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal.
(Nurdjanah, 2009)
6. Sindroma Hepatopulmonal
Sindroma hepatopulmonal adalah komplikasi yang jarang dari penyakit hati
dari berbagai etiologi yang ada dan mungkin menunjukkan prognosis yang
buruk. Oleh karena itu, diperlukan metokde skrining non-invasif yang
sederhana untuk mendeteksi sindroma hepatopulmonal ini. Dalam beberapa
penelitian atau studi, pulse oximetry dievaluasi untuk mengindetifikasi pasien
dengan sindroma hepatopulmonal (Deibert, 2006)
7. Perdarahan Saluran Cerna
Penyebab perdarahan saluran cerna yang paling sering dan paling berbahaya
pada sirosis adalah perdarahan dari varises esofagus yang merupakan penyebab
dari sepertiga kematian.Perdarahan saluran cerna merupakan salah satu faktor
penting yang mempercepat terjadinya ensefalopati hepatik. (Price & Wilson,
2003)
8. Kanker Hati (Hepatocellular Carcinoma)
Sirosis merupakan kondisi premaligna dan berhubungan dengan resiko
peningkatan kanker hepatoseluler. Dari data statistik selama dua dekade
terakhir, kejadian kanker jenis ini meningkat di Amerika Serikat, terumata
karena penyebaran HBV dan HCV. Untuk itu diperlukan langkaj-langkah
pencegahan. Pengukuran pencegahan termasuk didalamnya skrining dengan
alpha-fetoprotein dan ultrasonografi setiap 6 bulan (Anand, 2002)
2.2.10 Penatalaksanaan
Menurut (Garcia-Tsao et al, 2009) penatalaksaan sirosis hati dapat dibagi
berdasarkan stadiumnya :
Dua tujuan utama dalam pengobatan pada pasien ini adalah mengobati
penyakit pencetus sirosis (contoh: hepatitis B atau C, alkohol, steatohepatitis
non alkoholik) dan mencegah/diagnosa dini komplikasi dari sirosis
2. Sirosis dekompensasi
Pada stadium dekompensasi, tujuan dari pengobatan adalah mengobati atau
meminimaliasasi dari komplikasi penyakit sirosis, berupa :
a. Asites
Tirah baring dan diawali dengan diet rendah garam sebanyak 5,2 gram atau
90mmol/hari. Diet rendah garam biasanya dikombinasikan dengan
obat-obatan diuretik. Awalnya dengan pemberiam spironolakton dengan dosis
100-200 mg sekali sehari. Respon diuretik bisa dimonitor dengan penurunan
berat badan 0,5 kg/hari, tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan
adanya edema kaki. Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat bisa
dikombinasi dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari. Parasintesis
dilakukan bila asites sangat besar, pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter
dan dilindungi dengan pemberian albumin
b. Ensefalopati hepatik
Laktulosa membantu paien untuk mengeluarkan amonia. Neomisin bisa
digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil amonia, diet protein
dikurangi sampai 0,5 gr/kg berat badan per hari, terutama diberikan yang
kaya asam amoni rantai cabang
c. Varises esofagus
Sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat penyekat beta
(propanolol). Waktu pendarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin
atau okreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi
d. Peritonitis bakterial spontan
Diberikan antibiotika seperti sefotaksim intravena, amosilin, atau
aminoglikosida
e. Sindrom hepatorenal
Mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur keseimbangan garam
2.2.11 Pencegahan Sirosis Hati
Menurut Dermawati (2006), pencegahan sirosis hati adalah sebagai
berikut:
1. Pencegahan Primer
Pencegahan primer adalah langkah yang dilakukan untuk menghindari diri dari
berbagai faktor resiko. Pencegahan dapat dilakukan dengan menghilangkan
faktor pencetus. Yang paling penting adalah penjagaan organ hati agar jangan
sampai berkembang menjadi sirosis hati
2. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder adalah langkah yang dilakukan untuk mendeteksi dini
penyakit sirosis hati. Bila penyebab sirosis hati itu adalah alkohol, sebaiknya
konsumsi alkohol dihentikan. Bila penyebabnya perlemakan lemak akibat
malnutrisi atau obesitas maka diberikan diet yang tinggi protein dan rendah
kalori
3. Pencegahan Tertier
Pencegahan tertier biasanya dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi
yang lebih berat, kecacatan dan kematian. Pencegahan dalam tingkatan ini
