Hubungan Skor Child Pugh dengan Komplikasi Pada Penderita Sirosis Hati pada Januari – Desember 2014 di RSUP Haji Adam Malik Medan

(1)

LAMPIRAN 1

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

Nama Lengkap : Hesti Afriani Jenis Kelamin : Perempuan

Tempat / TanggalLahir : Batang Serangan, Kab.Langkat/19 April 1994 Warga Negara : Indonesia

Status : Belum Menikah

Agama : Islam

Alamat : Jalan Tridarma No.8 Pintu.4 USU Medan. Nomor Handphone : 08537104511

Riwayat Pendidikan :

1. SD Negeri 053977 Stabat Lama Kab. Langkat (2000-2006) 2. SMP Swasta Panca Karya Stabat Kab. Langkat (2006-2009) 3. SMA Negeri 1 Wampu Kab.Langkat (2009-2012)

4. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara (2012-sekarang)

Riwayat Pelatihan :

(2)

LAMPIRAN 2

HASIL SPSS

Frequency Table

jk

Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent

Trombosit 130 180.6185 116.72140 Valid N (listwise) 130

etiologi

Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent

(3)

Kruskal-Wallis Test a. Kruskal Wallis Test

Post Hoc Tests

Multiple Comparisons

Dependent Variable: komplikasi1 LSD

(I) scoore (J) scoore Mean Difference (I-J)

Std. Error Sig. 95% Confidence Interval Lower Bound Upper Bound

a b -.027 .078 .725 -.18 .13

(4)

(5)

(6)

29

DAFTAR PUSTAKA

Alaniz, C., and Regal, R. E. 2009. Spontaneous Bacterial Peritonitis A Review of Treatment Options. Continuing Education Credit. 34 ( 4 ) : 204 - 210. Available from :

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2697093/ [ Accessed 4 May 2015 ]

Dite, P., Labrecque, D., Fried, M. Et al. 2008. Esophageal varices. 1 – 17. WGO Practice Guidelines. Available from :

http://www.worldgastroenterology.org/assets/downloads/en/pdf/guidelines /18_treatment_e_varices_en.pdf [ Accessed 26 May 2015 ]

Gines, P., Cardenas, A., Arroyo, V., Rodes, J. 2004. Menegement of Cirrhosis and Acites. The New England Journal of Medicine. Available from :

http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/nejmra035021 [ Accessed 2 may 2015 ]

Hadi, S. 2002. Sirosis Hati. Gastroenterologi ( halaman 623-624 ). P.T Alumni. Bandung. Indonesia.

Heidelbaugh, J. J., and Sherbondy, M. 2006. Cirrhosis and Chronic Liver Failure: Part II. Complications and Treatment. American Family Physician. 74 ( 5

) : 757 – 762. Available from :

http://www.aafp.org/afp/2006/0901/p767.html [ Accessed 4 May 2015 ] Karina, and Djagat, P, H. 2007. Faktor Risiko Kematian Penderita Sirosis Hati di

RSUP dr. Kariadi Semarang Tahun 2002 – 2006. 1-31.

Rockey, D. C., 2006. Hepatic Fibrosis and Cirrhosis. Available from :

https://www.elsevierhealth.com.au/media/us/samplechapters/97814160325 88/9781416032588.pdf [ Accessed 4 May 2015 ]

Simamora, 2013. Hubungan Komplikasi, Skor Child-Turcotte, dan Usia Lanjut sebagai Faktor Risiko Kematian pada Pasien Sirosis Hati Di RSUD dr.Soedarso Pontianak Tahun 2008-2012. (Dipublikasikan). 1-24.

Hilzenrat, N, and Sherker, A. H. 2012. Esophageal Varices: Pathophysiology, Approach, and Clinical Dilemmas. International Journal of Hepatology. Available from :

(7)

30

Frederick, R, T. Current Consepts In The Pathophysiology And Management Of Hepatic Encephalopathy. Gastroenterol and hepatol. 7 (4). 222-33.

Harlida, Mulyadi,Y, and Novyanri, V. 2015. Hubungan Skor Apri (Aspartat Aminotransferase To Platelet Ratio Index) dengan Derajat Keparahan Sirosis Hati di RSUD dokter Soedarso Pontianak. 1 – 24. Aviable from : http://jurnal.untan.ac.id/index.php/jfk/article/download/10593/10161 [ Accessed 30 October 2015 ]

Hasan, I, and Araminta A, P. 2014. Ensefalopati Hepatik : Apa, Bagaimana, dan Mengapa. Medicines. 27 ( 3 ) : 1 – 8. Available from :

http://cme.medicinus.co/file.php/1/LEADING_ARTICLE_Enselofati_Hep atik_APa_Mengapa_dan_Bagaimana.pdf [ Accessed 25 May 2015 ]

Horinek, E, and Fish, D. 2009. Spontaneous Bacterial Peritonitis. AACN Advanced Critical Care. 20 ( 2 ) : 121 -125. Available from :

http://www.aacn.org/WD/CETests/Media/ACC2021.pdf [ Accessed 27 May 2015 ]

Nurdjanah, S., dkk. 2009. Sirosis Hati. Dalam: Sudoyo, A.W., dkk. Ilmu Penyakit Dalam ( halaman 669-672 ). InternaPublishing, Jakarta Pusat, Indonesia.

Pratama, H. 2015. Sindrom Hepatorenal. Continuing Medical Education. 42 ( 1 ) : 30 – 34. Available from :

http://www.kalbemed.com/Portals/6/08_224CME-Sindrom%20Hepatorenal.pdf [ Accessed : 27 May 2015 ]

Starr, P. S, and Raines, D. 2011. Cirrhosis: Diagnosis, Management, and Prevention. American family physician. 48 ( 12 ) : 1354 – 1355. Available from :

http://www.aafp.org/afp/2011/1215/p1353.pdf [ Accessed 3 M ay 2015 ] Vilstrup, H., Amodio, P., Bajaj, P., et al. 2014. Hepatic Encephalopathy in

Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases and the European Association for the Study of the Liver. Official journal of the American association for study of liver disease. American Association for the Study of Liver Disease. 60 ( 2 ) : 715 - 735. Available from :

http://www.easl.eu/research/our-contributions/clinical-practice-guidelines [ Accessed 30 April 2015 ]

wahyudo, R. 2014. A 78 Years Old Woman With Hepatic Cirrhosis. J Manula Unila. 3 ( 1 ) : 174 – 183.

(8)

31

Setiawati, M. 2009. Perbandingan Validitas maddrey’s Discriminant function dan Skor Child Pugh dalam memprediksi ketahanan hidup 12 minggu pada pasien dengan Sirosis Hepatis. Skripsi. Fakultas Kedokteran UNDIP ( dipublikasikan ), 1 – 25. Available from :

http://eprints.undip.ac.id/19254/1/Melia_Setiawati.pdf [ Accessed 27 May 2015 ]

Schuppan, D, and Afdal. N. H. 2008. Liver Chirrosis. 1 – 30. Available from : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2271178/ [ Accessed 2 May 2015 ]

Patasik, Y. Z., Waleleng, B, J., Wantania, F. 2015. Profil pasien Sirosis Hati yang dirawat inap di RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado periode Agustus 2012 – Agustus 2014. Jurnal e-Clinic. 3 ( 1 ) : 342 – 347.

file:///C:/Users/acer/Downloads/6841-13386-1-SM%20(5).pdf [ Accessed 26 May 2015 ]

Butterworth, R. F. 2003. Hepatic Encephalopathy: A Serious Complication of Alcoholic Liver Disease. Alcohol Research and Health. 3 (2) : 143 – 145. Available from :

http://pubs.niaaa.nih.gov/publications/arh27-2/143-145.pdf [ Accessed 2 June 2015 ]

Wahyudo, R. 2014. A 78 Years Old Woman With Hepatic Cirrhosis. J Medula Unila. 3 (1). 174-183.

(9)

18

BAB 3

KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL

3.1. Kerangka Konsep

Variabel Independen Variabel Dependen

3.2. Definisi Operasional

Variabel Definisi Operasional Cara Ukur

(10)

19 HE pada pasien dengan gangguan hati akut grade II, grade III, grade IV. pasien tahap lanjut dan asites yang akan

(11)

20

BAB 4

METODE PENELITIAN

4.1. Jenis Penelitian

Penelitian ini adalah penelitian analitik, dengan pendekatan cross sectional dimana setiap sampel akan diperiksa satu kali dan pada satu saat berdasarkan data pengumpulan rekam medis.

4.2. Waktu dan Tempat Penelitian

Penelitian ini akan dilakukan pada bulan Agustus 2015 di RSUP Haji Adam Malik Medan.

4.3. Populasi dan Sampel

4.3.1. Populasi

Semua pasien yang didiagnosa menderita penyakit Sirosis Hati di RSUP Haji Adam Malik pada bulan Januari sampai dengan Desember 2014. Jumlah populasi tersebut diambil dari data rekam medis.

4.3.2. Sampel

(12)

21

4.4. Metode Pengumpulan Data

Pengumpulan data dalam penelitian ini dilakukan dengan menggunakan data sekunder yang diperoleh dari pencatatan rekam medis.

4.5. Pengolahan Dan Analisis Data

Data yang diperoleh dari rekam medis akan diteliti :

1. Untuk melihat karakteristik dasar penelitian dengan menggunakan data rekam medis.

(13)

22

BAB 5

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

5.1. Hasil Penelitian

5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian

Lokasi penelitian adalah di Rumah Sakit Pusat Haji Adam Malik Medan. Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik terletak di Jalan Bunga Lau No. 17 KM. 12 Kecamatan Medan Tuntungan, Kota madya Medan, Provinsi Sumatera Utara.

Sesuai dengan SK Menkes No. 335/Menkes/SK/VII/1990 Rumah Sakit Umum Haji Adam Malik merupakan rumah sakit kelas A. Sesuai dengan SK Menkes No. 502/Menkes/SK/IX/1991, Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik juga sebagai pusat rujukan wilayah pembangunan A yang meliputi Provinsi Sumatea Utara, Nanggroe Aceh Darussalam, Sumatera Barat, dan Riau.

Penelitian ini dilakukan di Instalasi Rekam medik Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan yang berada di lantai satu gedung Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan.

5.1.2. Demografi Responden

(14)

23

5.1.3. Hasil Penelitian

Tabel 5.1 karakteristik dasar penelitian

Variabel Frekuensi (N) Nilai (Mean+SD)

Usia 130 52,98+10,09

Jenis kelamin Laki-laki 95 73,1%

Perempuan 35 26,9%

Hb 130 10,43+5,78

Trombosit 130 180,61+116,72

Etiologi Hepatitis B 85 65,4%

(15)

24

5.1.4. Uji hipotesis

Untuk menilai hubungan antara skor child pugh dengan komplikasi pada pasien sirosis hati, dilakukan analisis menggunakan uji Kruskal Wallis.

Tabel 5.2 Hasil Analisis Hubungan Antara Skor Child Pugh dengan Komplikasi

Variabel independen

N Nilai signifikasi

A = Ringan 13 0,006

B = Sedang 73

C = Berat 44

Total 130

Berdasarkan tabel di atas, terdapat perbedaan antara skor child pugh dengan komplikasi pada pasien sirosis hati yang signifikan p = 0.006<0.05. untuk menegahui antarkelompok yang mempunyai perbedaan dilakukan analisa Post Hoc .

Tabel 5.3 Hasil Analisis Post Hoc Perbandingan Komplikasi Antarkelompok (I) Skor Child Pugh (J) Skor Child Pugh Nilai Signifikansi

A (skor ringan) B 0,725

(16)

25

5.2. Pembahasan

5.2.1. Karekteristik Skor Child Pugh Berdasarkan Demografi

Hal-hal yang dapat diamati berdasarkan karakteristik skor child pugh berdasarkan demografi yaitu :

Berdasarkan tabel diatas dapat dilihat bahwa rerata usia pada pasien sirosis hati adalah 52,98 tahun. Hal ini sesuai dengan hasil penelitian Simamora (2013) dalam penelitiannya menyatakan bahwa pasien sirosis hati lebih sering terdapat pada kelompok usia 50-59 tahun, jadi dapat disimpulkan bahwa penderita sirosis hati semakin banyak dijumpai seiring dengan bertambahnya usia.

Ditinjau dari jenis kelamin pada tabel diatas dapat dilihat bahwa jumlah penderita sirosis hati berdasarkan jenis kelamin adalah laki-laki 95 orang (73,1 %), dan perempuan berjumlah 35 orang (26,9 %). Jadi berdasarkan hasil penelitian tersebut dapat disimpulkan bahwa penderita sirosis hati yang dirawat di RSUP Haji Adam Malik Medan adalah pasien yang berjenis kelamin laki-laki. Hal ini sesuai dengan hasil peneltian Karina (2007) dalam penelitiannya yang mengatakan bahwa pasien sirosis hati lebih banyak terjadi pada laki-laki dibandingkan perempuan. Hal ini dapat dikaitkan dengan kebiasaan laki-laki yang sering mengonsumsi alkohol dimana alkohol merupakan salah satu penyebab terjadinya sirosis hati.

Pada tabel diatas dapat dilihat bahwa nilai rerata (mean) Hb pada pasien penderita sirosis hati adalah 10,43+5,78. Sesuai dengen penelitian sebelumnya oleh Saskara (2012). Pada pemeriksaan hematologi pada pasien dengan sirosis hati menunjukkan penurunan kadar hemoglobin dengan nilai MCV yang meningkat dan MCHC yang masih dalam batas normal. Dimana hal ini menunjukkan adanya anemia ringan normokromik makrositer.

(17)

26

Ditinjau dari etiologi pada tabel diatas dapat dilihat bahwa etiologi terbanyak yang menyebabkan sirosis hati pada pasien yang dirawat di RSUP. Haji Adam Malik Medan adalah hepatitis B yang berjumlah 85 orang (65,4 %). Hal ini sesuai dengan penelitian Wahyudo (2014) yang menyatakan bahwa penyebab tersering pada penderita sirosis hati di Indonesia kebanyakan disebabkan akibat hepatitis B atau C, dengan persentase Sekitar 57%, pasien sirosis hati terinfeksi hepatitis B atau C. Patogenesis sirosis hati oleh karena virus hepatitis sama dengan etiologi lainnya. Menurut penelitian terakhir, memperlihatkan adanya peranan sel stelata. Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses degradasi. Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. Jika terpapar terus menerus oleh virus hepatitis, maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus maka fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata, dan jaringan hati yang normal akan diganti oleh jaringan ikat (Nurdjanah, 2009).

Ditinjau dari skor child pugh pada tabel diatas dapat dilihat bahwa penderita sirosis hati yang di rawat di RSUP. Haji Adam Malik Medan sebanyak 73 orang (56,2 %), dengan skor child pugh terbanyak adalah skor B. Namun berbeda dalam penelitian yang dilakukan oleh Herlida, dkk (2015) di RSUD Dokter Soedarso Pontianak didapati pasien dengan sirosis hati terbanyak pada skor C (55,17%).

Ditinjau dari tabel diatas dapat dilihat bahwa pasien penderita sirosis hati di RSUP Haji Adam Malik Medan yang memiliki komplikasi < 3 adalah 120 orang (92,3%). Hal ini sesuai dengan penelitian Karina (2007) yang dilakukan di RSUP dr. Kariadi Semarang. Sebagian besar (56,5%) penderita kelompok kasus memiliki lebih dari satu komplikasi.

(18)

27

(19)

28

BAB 6

KESIMPULAN DAN SARAN

6.1. Kesimpulan

1. Subjek pada penelitian ini paling banyak berusia 52 tahun dan mayoritas laki-laki.

2. Dalam penelitian ini didapati pasien penderita sirosis hati nilai Hb dan trombosit cenderung menurun, dan penyebab terbanyak sirosis hati adalah Hepatitis B

3. Subjek pada penelitian ini mayoritas memiliki skor child pugh B (sedang), dan memiliki komplikasi <3.

4. Ada perbedaan antara skor A (ringan) dengan skor C (berat), dan skor B (sedang) dengan skor C (berat).

5. Ada perbedaan antara skor child pugh dengan komplikasi pada pasien sirosis hati dalam penelitian ini.

6.2. Saran

1. Diperlukan penelitian lebih lanjut dengan jumlah sampel yang lebih besar, untuk dapat memvalidasi hasil penelitian ini.

(20)

5

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Sirosi Hati

2.1.1. Definisi

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang di tandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoselular. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular, dan regenerasi nodularis parenkim hati.(Nurdjanah, 2009)

Tabel 2.1 Etiologi Sirosis Hati (Starr, dan Raines 2011)

2.1.2. Patofisiologi

Penyakit hati kronis terkait dengan kematian hepatosit, sebagaimana dibuktikan oleh kadar serum transaminase yang meningkat, menghasilkan peradangan diikuti oleh fibrosis. Sebagai hepatosit yang hilang, sehingga hati kehilangan kemampuan untuk memetabolisme bilirubin (yang dapat mengakibatkan tingkat bilirubin serum meningkat) dan untuk mensintesis protein, seperti faktor pembekuan (mengakibatkan INR tinggi) dan transaminase (yang kemudian dapat muncul di normal atau tingkat rendah). tekanan mulai dibangun

Perdarahan Genetik/Kongenital

Virus : Hepatitis B (15%) Sirosis Biliary Primer

Hepatitis C (47%) Hemocromatosis

Schistomiasis Nonalkoholik Fatty Liver Disease

Autoimun type (1,2,3) Wilson Disease

Sarkoidosis Gagal Jantung Kongestif

Toxik : Alcohol 18% Penyakit Venooklusif

(21)

6

dalam sistem portal, sehingga penyerapan trombosit limpa dan terjadi pengembangan varises esophagus.(Starr, dan Raines, 2011)

2.1.3. Gambaran Klinik

Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis dekompensata yang ditandai dengan gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat terlihat perbedaannya secara klinis . hal ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan biopsi hati.( Nurdjanah, 2009 )

Gambaran klinik :

1. Sirosis tanpa kegagalan hati dan hipertensi portal. sirosis hati ini mungkin tanpa gejala apapun, tapi di temukan secara kebetulan pada hasil biopsi atau pada pemeriksaan laparoskopi.

2. Sirosis hati dengan kegagalan faal hati dan hipertensi portal. Pada penderita ini sudah ada tanda-tanda kegagalan faal hati, misalnya adanya ikterus, perubahan sirkulasi darah, kelainan laboratorium pada hasil tes faal hati. Juga ditemukan tanda-tanda hipertensi portal, misalnya asites, splenomegali, venektasi di perut

Biasanya penderita berobat dengan keluhan utama perut membesar. Kemungkinan di susul dengan kaki membengkak. Pada umumnya penderita dengan sirosis hati timbulnya asites terlebih dahulu daripada terjadinya edema di kaki. Banyak penderita yang juga mengeluh badan lemah, nafsu makan berkurang, perut lekas kenyang. Beberapa di antaranya ada mengeluh mata menjadi kuning.( Sujono, 2002 )

(22)

7

sirosis), ginekomastia testis atrofi (pada laki-laki), dan palmar eritema. Namun, penting untuk menekankan bahwa bahkan pada pasien dengan sirosis histologis, dan pada mereka dengan hipertensi portal, tanda-tanda fisik mungkin tidak hadir.(Rockey dan Friedman, 2006)

2.1.4. Diagnosis

Pemeriksaan fisik pasien dengan sirosis dapat mengungkapkan berbagai temuan yang harus mengarah pada sasaran. Banyak pasien telah memiliki pemeriksaan serologi atau tes radiografi. Kebanyakan pasien dengan sirosis cukup parah untuk menyebabkan asites memiliki stigma tambahan pada pemeriksaan fisik sirosis.(Heidelbaugh dan Sherbondy, 2006)

Tabel 2.2 Temuan Umum Pemeriksaan Fisik pada Pasien dengan Sirosis.(Heidelbaugh dan Sherbondy, 2006)

Evaluasi laboratorium, hitung darah lengkap (CBC) dengan trombosit, dan tes waktu protrombin. Standar umum tes panel hati termasuk serum enzim transaminase aspartat (AST), alanin transaminase (ALT), alkaline phosphatase,

• Kaput medusa

• Asites

• Asterixis

• Clubbing finger dan osteoatropi hipertrofik

• Gejala konstitusional, termasuk anoreksia, kelelahan kelemahan, dan penurunan berat badan

• Kontraktur Dupuytren

• Fetor Hepaticus---a sweet, bau nafas tajam • Gynecomastia

• Hepatomegaly • Jaundice

• Kayser-Fleischer ring—brown-green ring of copper pada kornea, patognomonik untuk penyakit Wilson

• Perubahan kuku • Palmar erythema • Sclera ikterus

• Vascular spider (telangiectasias spider, spider angiomata) • Splenomegaly

(23)

8

dan G-Glutamyltransferase, total serum bilirubin direk dan bilirubin indirek dan serum albumin. tes skrining dianggap hemat biaya untuk mengidentifikasi metabolik atau drug-induced, tapi seperti fungsi hati lainnya tes itu adalah penggunaan terbatas dalam memprediksi tingkat peradangan dan tidak ada gunanya dalam memperkirakan keparahan fibrosis. Satu Studi menemukan bahwa jumlah trombosit kurang dari 160 Kg per mm3 memiliki sensitivitas 80 persen untuk mendeteksi sirosis pada pasien dengan hepatitis kronis.(Heidelbaugh dan

Sherbondy, 2006)

Ultrasonografi, computerized tomography (CT) dan Magnetic Resonance

Imaging (MRI)

tidak sensitif untuk mendeteksi sirosis, dan diagnosis akhir masih mengandalkan histologi. Namun spesifisitas tinggi ketika penyebab yang jelas hadir dan pencitraan inhomogeous pada tekstur dan permukaan hati, vena sentral hati jernih, lobus kaudatus membesar, splenomegali atau vena kolateral. Namun, etiologi lain seperti trombosis vena portal, penyakit parasit atau keganasan hematologi perlu dikeluarkan, dan temuan radiografi yang normal tidak mengesampingkan sirosis kompensata. Peran utama radiografi adalah untuk deteksi dan kuantitatif komplikasi sirosis, yaitu, asites, hipertensi vena portal, dan hepatik enchepalopaty. Selain itu ada pemeriksaan lain yaitu biopsy hati. Biopsi dianggap sebagai standar emas untuk mendiagnosis sirosis.(Schuppan dan Afdhal, 2008)

2.1.5. Penatalaksanaan

(24)

9

asetamonofen, kolkisin, dan obat herbal bisa menghambat kolagenik.(Nurdjanah, 2009)

Pengobatan sirosis dekompensata. Asites ; tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 g atau 90 mmol per hari. Diet rendah garam di kombinasi dengan obat-obatan diuretik. Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosisi 100-200 mg sekali sehari. Ensefalopati Hepatik ; laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan ammonia. Neomisin bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil ammonia, diet protein dik kurangi sampai 0,5g/kg BB per hari, terutama di berikan yang kaya asam amino rantai cabang.

Varises Esophagus ; sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa di berikan obat penyekat beta (ptopranolol). Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau oktreotit, di teruskan dengan indakan skleroterapi atau ligasi endoskopi. Peritonitis Bacterial Spontan ; diberikan antibiotika seperti sefotaksim IV, amoksilin, atau aminoglikosida. Sindrom Hepatorenal ; mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur keseimbangan garam dan air. Transplantasi hati; terapi defenitif pada pasien sirosis dekompensata. Namun sebelum di lakukan trnasplantasi, ada beberapa kriteria yang harus di penuhi resipien dahulu.(Nurdjanah, 2009)

2.2. Komplikasi

2.2.1. Asites

Asites merupakan sebuah akumulasi dari dekompensasi cairan peritoneal biasa yang di amati pada sirosis serikat. Penyebabnya adalah multi-faktorial, tapi paling signifikan melibatkan volume dan pengaturan disregulasi pada hipertensi portal. Diagnosis pasien asites di anggap rasi bintang yang di berikan dari temuan klinis dan laboratorium, dan akhirnya di konfirmasi dengan wawasan dan dengan tampilan serta prosedur parasintesis.(Moore dan Aithal, 2006)

(25)

10

Patogenesis

Pada sirosis, sumber utama asites di sinusoidal hepatik. Oleh karena tekanan sinusoidal yang meningkat merupakan mekanisme awal yang menentukan kebocoran pada asites ke ruang peritoneal. Peningkatan tekanan sinusoidal yang merupakan hasil dari pemblokkan pada pengeluaran aliran vena hepatik serta nodul regeneratif skunder dan fibrosis. Hal penting lainnya adalah pathogenesis dari asites pada sirosis yaitu retensi cairan dan natrium yang mungkinkan untuk melakukan pengisian volume intravaskular dan pembentukan asites. Untuk keadaan tersebut juga membutuhkan gradien dari tekanan portal minimal 12 mmHg, dimana sebuah gradien pada ambang tekanan portal adalah 10 mmHg atau lebih yang telah di definisikan sebagai tanda klinis yang signifikan dengan peningkatan tekanan portal karena dapat memprediksi komplikasi yaitu asites pada sirosis.(Gines, 2004)

Gambar 2.1. The peripheral arterial vasodilatation hypothesis for ascites formation in cirrhosis

(26)

11

2.2.2 Hepatik ensepalopati

Hepatik ensepalopati merupakan sindrom neuropsikiatrik kompleks yang di tandai dengan ganguan kognitif, kejiwaan, dan gangguan motorik akibat gagal hati kronis, yang dalam banyak kasus di masyarakat disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol berat. Gagal hati kronis berkembang dan meningkat keparahannya, saat pasien mulai mengalami gangguan tidur, perubahan suasanan hati kepribadian, dan rentang perhatian yang pendek.(Butterworth, 2003)

Patofisiologi

Beberapa kondisi berpengaruh terhadap HE pada pasien dengan gangguan hati akut maupun kronik, seperti keseimbangan nitrogen positif dalam tubuh (asupan protein yang tinggi, gangguan ginjal, perdarahan varises esofagus, dan konstipasi), gangguan elektrolit dan asam basa, (hiponatremia, hipokalemia, asidosis dan alkalosis), penggunaan obat-obatan (sedasi dan narkotika), infeksi (pneumonia, infeksi saluran kemih atau infeksi lain), dan lain-lain seperti pembedahan dan alkohol. Faktor tersering yang mencetuskan HE pada sirosis hati adalah infek

(27)

12

Gambar 2.2 Patofisiologi Ensefalopati Hepatik Sumber : (frederick, 2011)

2.2.3. Varises Esofagus

Sirosis merupakan tahap akhir dari penyakit hati kronis, adalah penyebab paling umum dari hipertensi portal. Tekanan vena portal merupakan hasil dari resistensi pembuluh darah dan aliran darah portal yang buruk. Pada sirosis keduanya dapat terjadi baik resistensi pembuluh darah dan aliran portal yang meningkat.(Dite, 2008)

Hal tersebut berkembang sebagai akibat dari peningkatan resistensi vaskular di prehepatik dan intrahepatik. Peningkatan aliran darah portal juga dapat berkontribusi, itu merupakan penyebab dominan dari hipertensi portal pada sirosis hati melalui hepatik sinusoidal. Varises gastroesopahangeal adalah manifestasi klinis yang berkaitan dengan resiko tinggi dari perdarahan gastrointestinal bagian atas dan resiko kematian yang tinggi.(Hilzenrat dan Sherker, 2012)

2.2.4. Sindrom Hepatorenal

(28)

13

Karakteristik pola hemodinamik pasien HRS antara lain: peningkatan curah jantung (cardiac output), penurunan resistensi vaskuler sistemik, dan peningkatan resistensi vaskuler renal. Menurut studi Doppler pada arteri brachial, serebri media, dan femoralis menunjukkan bahwa resistensi ekstrarenal meningkat pada pasien HRS, sementara sirkulasi splanchnic yang bertanggung jawab untuk vasodilatasi arteri dan resistensi vaskuler sistemik total menurun. Patofisiologi sindrom hepatorenal pada pasien sirosis dan ascites, dan efek ini makin besar pada HRS. Dua teori utama yang berusaha menjelaskan mekanisme tersebut adalah teori vasodilatasi arteri dan teori reflex hepatorenal. Teori pertama mengenai retensi air dan natrium pada sirosis merupakan hipotesis paling rasional. Menurut teori ini, pada fase awal saat hipertensi portal dan sirosis masih terkompensasi, gangguan pengisian arteri menyebabkan penurunan volume darah arteri dan menyebabkan aktivasi sistem vasokonstriktor endogen. Dilatasi pembuluh darah splanchnic pada pasien hipertensi portal dan sirosis yang terkompensasi dapat

dimediasi oleh beberapa faktor, terutama oleh pelepasan vasodilator lokal seperti NO (nitric oxide). Pada fase ini, perfusi renal masih dapat dipertahankan atau mendekati batas normal karena sistem vasodilator menghambat sistem vasokonstriktor ginjal. Lalu terjadi aktivasi RAAS dan SNS yang menyebabkan sekresi hormon anti-diuretik, selanjutnya terjadi kekacauan sirkulasi. Hal ini mengakibatkan vasokonstriksi bukan hanya di pembuluh darah renal, tetapi juga di pembuluh darah otak, otot, dan ekstremitas. Namun, sirkulasi splanchnic tetap resisten terhadap efek ini karena produksi terusmenerus vasodilator lokal, yaitu NO, sehingga masih terjadi penurunan resistensi vaskuler sistemik total.

(29)

14

faktor vasodilator atau reflex hepatorenal yang mengakibatkan vasokonstriksi ginjal. Teori vasodilatasi sampai sekarang dianggap lebih menjelaskan timbulnya HRS (Gambar 2.3) keparahan sirosis, yang hasilnya menunjukkan vasodilatasi pada sirkulasi splanchnic dan vasokonstriksi. pada sirosis sampai sekarang masih belum diketahui secara jelas.(Pratama, 2011)

Gambar 2.3 Patofisiologi Sindrom Hepatorenal Sumber : (Wadei, dkk, 2006)

Konsep terjadinya HRS pernah diteliti menggunakan Doppler ultrasonography atau plethysmography pada pasien dengan berbagai derajat SI

(30)

15

hubungan dengan system reninangiotensin-aldosteron (renin-angiotensinaldosterone system /RAAS), saraf simpatis (SNS), dan fungsi prostaglandin pada ginjal. Aktivitas sistem RAAS dan SNS meningkat Pada HRS, gambaran histologi ginjal terlihat normal, dan ginjal sering kembali ke fungsi normal setelah transplantasi hati. Hal ini menjadikan HRS merupakan kelainan patofisiologi unik yang memberikan kemungkinan untuk dipelajari hubungan antara sistem vasokonstriktor dan vasodilator pada sirkulasi renal. Faktor pencetus juga mempengaruhi timbulnya HRS, dan faktor pencetus ini dapat lebih dari satu pada seorang pasien (Gambar 2.4). Faktor pencetus yang teridentifikasi di antaranya infeksi bakteri, paracentesis volume besar tanpa infus albumin, perdarahan saluran cerna, acute alcoholic hepatitis.(Pratama, 2015)

Gambar 2.4 Hubungan Faktor Pencetus dengan Timbulnya Sindrom Hepatorenal Sumber : (Wadei, 2006)

2.2.5. Spontaneus Bakterial Peritonitis

(31)

16

Pseudomonas Aeruginosa, Enterobacter Cloacae, Citrobacter Freundii, dan Enterococcus Faecalis. Faktor penting dalam patogenesis SBP dihipotesiskan sebagai translokasi bakteri, suatu proses dimana bakteri enterik melintasi lumen usus dan menginfeksi mesenterika serta kelenjar getah bening dan kemudian melakukan perjalanan melalui sirkulasi darah dan cairan asites. Mekanisme tertentu bertepatan dengan adanya bukti bahwa patogen utama adalah bakteri gram negatif yang merupakan bakteri enterik berasal dari usus. Tiga mekanisme utama diperkirakan berkontribusi untuk translocation bakteri, perubahan dari pertahanan lokal, pertubuhan bakteri di dalam usus yang berlebihan, dan gangguan pada usus.(Horinek dan Fish, 2009)

2.3. Child Pugh

Skor Child-Pugh atau sering disebut juga skor Child-Turcotte-Pugh digunakan untuk menilai prognosis pasien dengan penyakit hepar kronik terutama sirosis hepatis. Meskipun pada awalnya skor ini hanya digunakan untukmemprediksi mortalitas pasien selama menjalani pembedahan, saat ini skor child-pugh digunakan untuk menilai prognosis yang diperlukan untuk

transplantasi hepar serta staging secara klinis pada sirosis hepatis. Skor Child-Pugh A menunjukkan sirosis hepatis kompensata, sedangkan B menunjukkan

sirosis hepatis dekompensata.(Setiawati, 2009)

Tabel 2.3 Skor Child-Pugh

Proposal of a Child-Turcotte-Pugh Scoring System

1 point 2 point 3 point

Ascites None Easily Controlled Poorly

Controlled

Encephalophaty None Grade 1-2 Grade 3-4

(32)

17

Prognosis Berdasarkan Skor Child Pugh

Prognosis sirosis sangat bervariasi di pengaruhi sejumlah faktor meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai. Klasifikasi child pugh, juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjali operasi, variablenya meliputi konsentrasi bilitubin, albumin, ada tidaknya asites, dan ensefalopati, juga status nutrisi. Klasifikasi ini terdiri dari child A, B, dan C. klasifikasi child pugh berkaitan dengan kelangsungan hidup. Angka kelangsungan hidup selama 1 tahun untuk pasien dengan child A, B, dan C berturut-turut 100, 80, dan 45 %.(Nurdjanah, 2009)

Table 2.4 Klasifikasi Child Pugh Pasien Sirosis Hati dalam Terminologi Cadangan Fungsi Hati. (Nurdjanah, 2009)

(33)

1

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Masalah

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang di tandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoselular. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular , dan regenerasi nodularis parenkim hati (Nurdjanah, 2009). Lebih dari 40 % pasien sirosis asimtomatis. Pada keadaan ini sirosis di temukan waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu autopsi keseluruhan insidensi di Amerika di perkirakan 360 per 100.00 penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Hasil penelitian lain menyebutkan perlemakan hati akan mengakibatkan steatohepatitis nonalkoholik (NASH, Prevalensi 4%) dan berakhir dengan sirosis hati dengan prevalensi 0,3 %. Prevalensi sirosis hati akibat osteatohepatitis di laporkan 0,3 % juga. Di Indonesia data prevalensi sirosis hanya ada laporan-laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS.DR.Sarjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar 4,1 % dari pasien yang di rawat di bagian penyakit dalam, dalam kurun waktu 1 tahun (2004). Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun di jumpai pasien sirosis hati sebanyak (4 %) dari seluruh paien di bagian penyakit dalam (Nudrjanah, 2009). Berdasarkan data dari WHO tahun 2004 sirosis menempati urutan kedelapan belas penyebab kematian dengan jumlah kematian 800.000 kasus dengan prevalensi 1,3%. Di Amerika Serikat pada tahun 2007, sirosis hati menyebabkan 29.165 kematian dengan angka kematian 9,7 per 100.000 orang.(Patasik, dkk, 2015)

(34)

2

ada tidaknya asites dan ensepalopati juga status nutrisi. Klasifikasi ini terdiri dari Child A, B, C. angka kelangsungan hidup satu tahun untuk pasien dengan Child A, B, dan C berturut-turut 100%, 80%, dan 45%.(Nurdjanah, 20009)

Pada 20% sampai 40% Jika pasien bertahan dengan rawat inap, tingkat kematian satu tahun dan dua tahun bagi mereka dengan spontan peritonitis bakteri adalah sekitar 70% dan 80%, masing-masing. Selanjutnya menambah morbiditas yang melekat dari spontan peritonitis bakteri adalah kecenderungan untuk kekambuhan. Setelah episode spontan peritonitis bakteri telah berhasil dibersihkan dengan terapi, tingkat kekambuhan antibiotic berkisar dari 40% sampai 70% dalam tahun pertama mengingat data ini membawa prognosis yang agak muram untuk mereka dengan spontan peritonitis bakteri, penelitian lebih lanjut dan pengalaman dalam diagnosis dan pengelolaan penyakit ini terus dalam kemajuan.(Alaniz dan Regal, 2009)

Insiden dan prevalensi Hepatik Ensepalopati terkait dengan beratnya insufisiensi hati yang mendasar. Pada pasien dengan sirosis, sepenuhnya gejala Overt Hepatic Ecephalopathy (OHE) adalah suatu peristiwa yang mendefinisikan

dekompensasi fase penyakit, seperti VB atau ascites. Prevalensi OHE pada saat diagnosis sirosis adalah 10% -14% pada umumnya, 16% -21% dengan dekompensasi sirosis, dan 10% -50% pada pasien dengan transjugular portosystemic intrahepatik shunt (TIPS). indikasikan akumulasi OHE akan terjadi pada 30% -40% dari orang-orang dengan sirosis pada beberapa waktu selama perjalanan klinis dan selamat dalam banyak kasus.(Vilstrup, dkk, 2014)

(35)

3

perdarahan lainnya. Tingkat Perdarahan Varises adalah sekitar 10% sampai 30 % per tahun.( Heidelbaugh dan Sherbondy, 2006)

Sindrom Hepatorenal didefinisikan sebagai kegagalan fungsional dari ginjal dengan gangguan intrinsik di ginjal pada pasien sirosis. ginjal Hal ini ditandai dengan retensi natrium dan air pada pasien dengan vasokonstriksi ginjal, menghasilkan penurunan aliran darah di ginjal, filtrasi glomerulus meningkat, dan output urin, yang berkontribusi dengan azotemia. Salah satu studi prospektif dari 229 pasien dengan sirosis dan asites yang tidak memiliki azotemia menemukan kejadian sindrom hepatorenal dari 18% setelah satu tahun dan 39% setelah lima tahun, dan patogenesis Sindrom Hepatorenal tidak sepenuhnya dipahami.(Heidelbaugh dan Sherbondy, 2006)

1.2. Rumusan masalah

Apakah ada hubungan antara skor child pugh dengan komplikasi pada penderita sirosis hati di RSUP.H. Adam Malik Medan pada Januari-Desember 2014?

1.3. Hipotesis

Ada hubungan antara skor child pugh dengan komplikasi pada penderita sirosis hati di RSUP.H.Adam malik.

1.4. Tujuan penelitian

1.4.1. Tujuan umum

Untuk mengetahui adanya hubungan Skor Child Pugh dengan komplikasi pada penderita Sirosis Hati di RSUP. Haji Adam Malik pada Januari-Desember 2014.

1.4.2. Tujuan khusus

Yang menjadi tujuan khusus pada penelitian ini adalah: 1. Untuk mengetahui data demografi penderita Sirosis Hati.

(36)

4

1.5. Manfaat penelitian

1. Manfaat bagi peneliti : untuk mengembangkan ilmu yang di terapkan selama di perkuliahan.

(37)

ii

ABSTRAK

Pendahulua: Sirosis hati merupakan keadaan patologis dimana hati mengalami kerusakan dan fungsinya sangat terganggu, serta menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif. _{Di Indonesia, sirosis hati dengan}

komplikasinya merupakan masalah kesehatan yang masih sulit diatasi.

Metode Penelitian: Penelitian analitik dengan jenis studi cross sectional sampel kasus adalah semua pasien yang didiagnosa sirosis hati dan dirawat inap. Pengambilan data dengan pencatatan data rekam medis. Data dianalisa dengan uji Kruskal Wallis dan di lanjutkan dengan analisa Post Hoc.

Hasil Penelitian: Jumlah penderita sirosis hati tahun 2014 sebanyak 130 orang. Kelompok kasus penderita terbanyak adalah laki-laki (73,1%) berusia 52 tahun, etiologi tersering adalah hepatitis B (65,4%), pasien yang memiliki komplikasi <3 adalah (92,3%), dengan skor terbanyak adalah skor Child Pugh B (56,2%).

Kesimpulan: Terdapat hubungan yang bermakna secara statistik antara skor Child

Pugh dengan komplikasi pada penderita sirosis hati.

(38)

iii

ABSTRACT

Introduction: Cirrhosis of the liver is a pathological condition in which the liver

is damaged and its function is impaired, as well as describe the final stage of hepatic fibrosis which takes place progressively. In Indonesia, with its complications of liver cirrhosis is a health problem that is difficult to overcome.

Method: Analytical research with cross sectional study types. sample cases were

all patients diagnosed with liver cirrhosis and hospitalized. Retrieval of data by recording medical records. Data were analyzed with the kruskal wallis test and continue with a post hoc analysis.

Result: Number of patients with liver cirrhosis in 2014 as many as 130 people.

Case group most patients were male (73.1%) aged 52 years, is the most common etiology of hepatitis B (65.4%), patients who have complications <3 was (92.3%), with the highest score is the score child pugh B (56.2%).

Conclution: There is a statistically significant relationship between child pugh

score with complications in patients with liver cirrhosis.

(39)

HUBUNGAN SKOR CHILD PUGH DENGAN KOMPLIKASI PADA PENDERITA SIROSIS HATI PADA JANUARI-DESEMBER 2014

DI RSUP HAJI ADAM MALIK MEDAN

Oleh:

HESTI AFRIANI

120100036

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

(40)

HUBUNGAN SKOR CHILD PUGH DENGAN KOMPLIKASI PADA PENDERITA SIROSIS HATI PADA JANUARI-DESEMBER 2014

DI RSUP HAJI ADAM MALIK MEDAN

KARYA TULIS ILMIAH

Diajukan Sebagai Salah satu Syarat Untuk Memperoleh

Kelulusan Sarjana Kedokteran

Oleh:

HESTI AFRIANI

120100036

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

(41)

i

HALAMAN PENGESAHAN

Nama

:

Hesti Afriani

NIM

:

120100036

Judul

:

Hubungan Skor Child Pugh dengan Komplikasi

Pada Penderita Sirosis Hati pada Januari –

Desember 2014 di RSUP Haji Adam Malik

Medan

Pembimbing Penguji I

dr. Taufik Sungkar,M.ked(PD) Sp.PD dr. Nurfida Khairina Arrasyid,M.kes

(NIP: 19840106 200912 2 004) (NIP: 19700819 199903 2 001)

Penguji II

dr. Malayana Rahmita Nasution, Sp.PD (NIP: 19840106 200912 2 0040)

Dekan,

Fakultas Kedokteran

Universitas Sumatera Utara

(42)

ii

ABSTRAK

Pendahulua: Sirosis hati merupakan keadaan patologis dimana hati mengalami kerusakan dan fungsinya sangat terganggu, serta menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif. _{Di Indonesia, sirosis hati dengan}

komplikasinya merupakan masalah kesehatan yang masih sulit diatasi.

Metode Penelitian: Penelitian analitik dengan jenis studi cross sectional sampel kasus adalah semua pasien yang didiagnosa sirosis hati dan dirawat inap. Pengambilan data dengan pencatatan data rekam medis. Data dianalisa dengan uji Kruskal Wallis dan di lanjutkan dengan analisa Post Hoc.

Hasil Penelitian: Jumlah penderita sirosis hati tahun 2014 sebanyak 130 orang. Kelompok kasus penderita terbanyak adalah laki-laki (73,1%) berusia 52 tahun, etiologi tersering adalah hepatitis B (65,4%), pasien yang memiliki komplikasi <3 adalah (92,3%), dengan skor terbanyak adalah skor Child Pugh B (56,2%).

Kesimpulan: Terdapat hubungan yang bermakna secara statistik antara skor Child

Pugh dengan komplikasi pada penderita sirosis hati.

(43)