Black Books UKMPPD

Black Books

Ujian Kompetensi Mahasiswa Program Profesi Dokter

Muhammad Iqbal Sugiantoro

Untuk Kalangan Sendiri Tidak Diperjualbelikan

DAFTAR ISI Interna ... 3 Pediatri ... 82 Bedah ... 101 Obsetri-Ginekologi ... 124 Anestesiologi ... 151 Oftalmologi... 158 THT-KL ... 175 Dermatovenerologi ... 194 Neurologi ... 215 Psikiatri ... 227

Forensik dan Medikolegal ... 239

Ilmu Kesehatan Masyarakat ... 256

JKN dan BPJS ... 279

INTERNA

ENDOKRINOLOGI

1. Tirotoksikosis dan Hipertiroidisme

 Tirotoksikosis: manifestasi klinis akibat peningkatan hormon tiroid dalam darah  Hipertiroidisme: tirotoksikosis yang diakibatkan oleh hiperaktifitas kelenjar tiroid.

Indeks Wayne >19.

 Pemeriksaan TSH, FT3, dan FT4

Diagnosis TSH FT3 FT4

Bukan hipertiroidsime N N N

TSH secreting pituitary adenoma

Thyroid hormone resistance syndrome N / ↑ ↑ ↑

Hipertiroidisme Subklinik ↓ N N

Hipertiroidisme ↓ ↑ ↑

 Struma : pembesaran kelenjar tiroid. Berdasarkan bentuk: difus (menyeluruh), nodusa (nodul). Berdasarkan gejala: toxic (peningkatan hormon tiroid), non-toxic (tidak terdapat peningkatan hormon tiroid)

 Graves Disease / Struma Difusa Toxic / Toxic Diffuse Goiter o Hipertiroidisme tersering

o Adanya antibodi terhadap reseptor TSH

o Tampilan klinis: exoftalmus, takikardia, berkeringat, iritabel, diare, berat badan ↓ , nafsu makan meningkat ↑

o Penatalaksanaan:

 Propiltiourasil (PTU) : aman untuk wanita hamil dan menyusui  Methimazol

 B Blocker (atasi gejala hiperadrenergik, aritmia, hambat konversi T4 --.T3)  Iodin

 Krisis Tiroid

o Pemicu: infeksi, pembedahan, terai iodium radioaktif, kontras iodium

o Tampilan Klinis: meningkatnya tanda-tanda hipertioid yang sudah ada, hipertermia, penurunan kesadaan

o Penatalaksanaan:

 Rehidrasi dan koreksi elektrolit, vitamin, glukosa, kompres es  Koreksi hipertiroidisme : PTU dosis besar, sol lugol 10 gtt / 6 – 8 jam  Hambat koversi T4  T3 : propanolol / b blocker lain

2. Hipotiroidisme

 Defisiensi hormon tiroid  Klinis:

o Lelah, kulit kering, mengantuk, suara serak, peningkatan BB, gangguan menstruasi

o Bergerak lambat, bicara lambat, bradikardia, hiporefleks, myxedema (penebalan kulit, non pitting edema pada jaringan lunak)

 Pemeriksaan Hormon Diagnosis TSH FT4 Hipotiroidisme Primer ↑ ↓ Hipotiroidisme Sekunder ↑ N Hipotiroidisme Subklinik ↓ / N ↓  Hashimoto’s Disease

o Penyebab paling sering dari hipotiroidisme o Penyakit autoimun terhadap jaringan tiroid o Struma difus

 Hipotiroid pada kehamilan

o Hormon tiroid pada janin mulai terbentuk setelah minggu ke 11

o Pada kehamilan antibodi dapat melewati plasenta. Jika ibu menderita penyakit hashimoto, maka fetus akan mengalami hipotiroid

o Hormon tiroid dibutuhkan untuk perkembangan kognitif fetus  Hipotiroid pada bayi (Kretinisme)

o Keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan o Malas makan

o Prolonged neonatal jaundice o Hernia umbilicalis

o Lidah menonjol keluar

o Retardasi mental

 Penatalaksanaan : Levotiroksin

 Koma Miksedema

o Pemicu: wanita usia lanjut, infeksi, paparan udara dingin, obat-obatan, gangguan metabolik

o Tampilan klinis: riwayat hipotiroid lama, hipotermia berat (< 27° C), bradikardi, gagal nafas, penurunan kesadaran

o Penatalaksanaan: hormon tiroid IV 3. Goiter Non-toxic

 Merupakan pembesaran kelenjar tiroid tanpa disertai gejala tirotoksikosis / hipertiroidisme

 Paling banyak diakibatkan karena defisiensi iodium, dan menjadi endemik di daerah yang tanahnya kurang mengandung iodium.

 Terapi:

o Jika tidak terdapat gejala, tidak perlu diberikan terapi

o Jika menimbulkan gejala obstruktif pada trakhea atau esofagus atau vena jugular, maka goiter diterapi dengan radioaktif iodin terapi atau dengan pembedahan (lebih cepat menghilangkan gejala obstruksi)

4. Hiperparatiroidisme

 Hormon paratiroid berfungsi untuk meningkatkan kadar kalsium darah dengan melepaskan kalsium dari tulang , meningkatkan resorbsi kalsium di ginjal, dan peningkatan produksi calcitrion yang dapat meningkatkan absorbsi kasium di usus.  Hiperparatiorid primer : 80 % disebabkan adenoma

 Hiperparatiroid sekunder: gagal ginjal kronik, defisiensi vitamin D  Tampilan klinis:

o Letargi, lelah, depresi, neurosis, konstipasi, mual, muntah o Hiperkalsemia

o Osteoporosis, osteomalasia o Nefrolithiasis

 Penatalaksanaan:

o Estrogen (hambat resorpsi tulang) o Calcitonin (hambat aktifitas osteoklas) o Bhiposponate

o Vit. D 5. Hipoparatiroidisme

 Etiologi

Sering terjadi setelah operasi tiroidektomi karena diduga terjadi hipoksia dari glandula paratiroid

 Tampilan klinis: o Hipokalsemia

o Keram otot, paraestesi, kejang, nefrolitiasis

 Penatalaksanaan:

Kalsium oral dan vitamin D 6. Diabetes Melitus

a. Klasifikasi

 DM tipe 1 (90% autoimun) : defek insulin absolut  DM tipe 2: resistensi insulin

 DM gestasional: pertama kali menderita DM saat hamil b. Diagnosis

 Gejala klasik DM: polifagia (sering lapar), polidipsi (sering haus), poliuria (banyak buang air kecil), penurunan berat badan yang tidak jelas sebabnya

 Kriteria diagnosis DM: Gejala klasik DM ditambah:

o Gula Darah Sewaktu (GDS) ≥ 200 mg/dl o Gula Darah Puasa (GDP) ≥ 126 mg/dl

Atau Gula Darah 2 Jam Post Prandial (GDPP) setelah Tes Toleransi Glukosa Oral ≥ 200 mg/ dl

 Gula Darah Puasa Terganggu (GDPT) : Kadar GDP 100 – 125 mg/ dl

 Toleransi Glukosa Terganggu (TGT): Kadar GDPP setelah TTGO 140 – 199 mg/dl

 Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) : diberikan beban glukosa 75 gram kemudian 2 jam kemudian di cek gula darah

 Diagnosis DM dengan kriteria HbA1C ≥ 6,5% di Indonesia belum dapat digunakan secara nasional karena standarisasi laboratorium belum baik

c. Penatalaksanaan

 Farmakologi

o DM tipe I : insulin o DM tipe II:

Golongan Cara Kerja Keterangan

Sulfonilurea , ex:  Tolbutamid  Chlorpropamide  Glibenclamid  Glimepirid  Glikuidone  Glipizid  Glikazid

Meningkatkan sekresi insulin:  Stimulasi reseptor pada

permukaan sel B dengan cara memblok kanal K+ dan membuka kanal Ca+

 First line untuk DM tipe 2 non-obese  Diberikan 15-30 menit sebelum makan  Efek samping: hipoglikemia dan penurunan

berat badan

 Glikuidon bagus untuk DM + gangguan ginjal karena bisa dieksresikan di hepar  Glipizid bagus untuk DM + obesitas  Glikazid  bagus untuk DM + riwayat PJK

karena mempunyai efek anti aggregasi trombosit

Biguanide (Metformin)  Meningkatkan sensitifitas insulin

 Menghambat glukoneogenesis

 Meningkatkan ambilan glukosa otot

 First line untuk DM tipe 2 obese  Diberikan saat/sesudah makan  Tidak menyebabkan hipoglikemia

 Efek samping pada sistem GIT: mual, muntah, diare

 Kontraindikasi untuk CKD, CHF, dan Sirrosis (pada keadaan tersebut berikan insulin)

Glitazon (Thiazolidindion) ex:

 Rosiglitazone  Plogitazone

 Bekerja pada jaringan lemak, hepar, dan otot dengan meningkatkan sensitifitas insulin, potensiasi aktifitas insulin  PPAR y Agonis (mengurangi

HbA1c 1%)

 Tidak bergantung pada jadwal makan  Efek samping: retensi cairan dan

hepatotoksik

Acarbose  Alpha Glukosilase Inhibitor  Menginhibisi disacaridase di

usus.

 Menghambat pencernaan kompleks karbohidrat

 Diberikan bersama suapan pertama makan  Efek samping: flatus, perut kembung, diare

 Menghambat absorbsi

Exenatide, Liraglutide  Inhibitor DPP – IV Diberikan sesaat sebelum makan

Insulin Diberikan pada:

o Penurunan BB cepat o HHS, DKA

o Gagal dengan kombinasi OHO o Kehamilan

o Gangguan fungsi ginjal dan hepar o Stres berat (infeksi sistemik,

operasi, stroke, AMI) d. Kegawatdaruratan

 Diabetik Ketoasidosis (DKA) atau KAD

o Trias : hiperglikemik (GD > 250 mg/dl) , asidosis (pH arteri < 7.3), Ketonuria. Tambahan: anion gap ↑ , HCO3 <15 mEq (rendah)

o Tampilan klinis: nafas kusmaul, dehidrasi, hipovolemia, syok, nafas bau aseton

o Lebih sering pada penderita DM tipe 1

o Riwayat berhenti suntin insulin, demam, infeksi, gastroparesis o Penatalaksanaan: rehidrasi, insulin, bicarbonat, koreksi kalium  Hiperglikemik Hiperosmolar State (HHS) atau HONK

o Kriteria: hiperglikemik (GD > 600 mg/dl), Hiperosmolar (osmolaritas serum ≥ 320 mOSm/kg), dehidrasi, gangguan kesadaran, ketoasidosis ( - )

o Tampilan klinis: kehausan, produksi urin meningkat, infeksi, riw. konsumsi diuretik, riw. konsumsi alkohol

o Penatalaksanaan: rehidrasi, insulin, koreksi kalium  Hipoglikemia

o Kriteria: Hipoglikemik (GD < 60 mg/dl atau 80 mg/dl dengan gejala klinis), gejala hipoglikemik (lemas, lapar, mual, keringat dingin, gangguan kesadaran), membaik setelah dilakukan koreksi glukosa plasma

o Tatalaksana:  Sadar

Pertahankan GDS sekitar 200 mg/dl  Tidak Sadar

 D 40% 2 flakon (50 ml) bolus IV  Infus D 10% 6 jam / kolf

 Periksa GDS:  < 50 mg/dl  bolus D 40% 50 ml IV  < 100 mg/dl  bolus D 40% 25 ml IV  Periksa GDS  < 50 mg/dl  bolus D 40% 50 ml IV  < 100 mg/dl  bolus D 40% 25 ml  100 – 200  tidak usah berikan D 40  > 200  ganti infus D 10 dengan NaCl 0,9%  Monitor setiap 2 jam

 Penggunaan insulin reguler SC Gula darah Dosis Insulin

<200 0

200-250 5 unit 250-300 10 unit 300-350 15 unit >350 20 unit

 Bila hipoglikemia tidak teratasi, pertimbangkan pemberian antagonis insulin (adrenalin, glukagon, kortison)

e. Komplikasi  Mikrovaskuler

Retinopati, neuropati, macular edema, katarak, galukoma

 Neuropati

Sensorik, motorik, autonomik

 Makrovaskuler

ACS, penyakit pembuluh darah perifer, penyakit cerebrovaskuler

Kriteria: DM > 5 tahun, retinopati diabetikum, macroalbuminuria (> 300 mg/dl/24 jam dalam 3-4x pemeriksaan selang 2 minggu) tanpa penyebab albuminuria lainnya. OAD sebaiknya glikuidon karena tidak diekskresikan di ginjal.

 Gastrointestinal Diare, gastroparesis  Genitourinari

Disfungsi ereksi, ejakulasi retrograde  Ulkus Diabetikum

Angiopati: ganggren kering, pulsasi arteri dorsali pedis (-), sensibilitas (+) Neuropati: ganggren basah, pulsasi arteri dorsalis pedis (+), sensibilitas (-) 7. Menghitung Jumlah Kalori Basal

a. Jumlah Kalori Basal per Hari  Laki-laki: 30 kal/kgBB idaman  Perempuan: 25 kal/kgBB idaman b. Menghitung Berat Badan Idaman

 BB idaman = (TB – 100) – 10%

 Pria < 160 cm dan wanita < 150 cm tidak dikurangi 10%  BB kurang: < 90% BB idaman  BB normal: 90 – 100 % BB idaman  BB lebih: 110 – 120% BB idaman  Gemuk: >120% BB idaman c. Penyesuaian  BB gemuk: - 20% kal  BB lebih: -10% kal  BB kurang: +20% kal  Umur >40 tahun: -5% kal

 Stres metabolik (infeksi, operasi): + 10-30% kal  Aktifitas ringan: + 10% kal

 Aktifitas sedang: + 20% kal  Aktifitas berat: + 30% kal  Hamil trimester I,II: + 300 kal  Hamil trimester III/laktasi: + 500 kal d. Komposisi Makanan yang Dianjurkan

 Karbohidrat: 45- 65%  Protein: 15- 20%  Lemak: 20- 25% 8. Diabetes Insipidus

a. Definisi

Kondisi volume urin yang banyak (>3 L/hari) karena gangguan resorbsi air oleh ginjal yang disebabkan penurunan ADH oleh hipofisis posterior (DI sentral) atau gangguan respon ginjal terhadap ADH (DI perifer)

b. Tampilan klinis

 Gejala: poliuria, polidipsia, dehidrasi, gejala hipernatremia  Osmolalitas urin normal 300 – 450 mOSM/kg

 Osmolalitas urin pada DI 50-150 mOSM/kg (urin tidak terkonsentrasi)  Deprivation test (diberikan desmopresin):

Normal  Osmolalitas urin >600 mOSM/kg

 Kemampuan mengkonsentrasikan urin normal

Polidipsia primer  Osmolalitas urin 400-600 mOSM/kg  Urin terkonsentrasi, kemampuan

mengkonsentrasikan urin berkurang) DI Sentral  Osmolalitas urin naik (> 600

mOSM/kg) setelah pemberian desmopressin

DI nefrogenik Osmolalitas urin tidak naik setelah pemberian desmopresin

c. Penatalaksanaan - diet rendah garam - atasi penyebab

- Indometachin, chlorprompamide 9. Dislipidemia

 Peningkatan kadar kolesterol total (200 mg/dl) , LDL (>130 mg/dl), trigliserid (>250 mg/dl), serta penurunan HDL (<40 mg/dl)

 Obat hipolipidemik

Golongan Cara Kerja Efek

Statin, ex:  Simvastatin

 Menghambat sintesis kolesterol di hepar

 Efektif menurunkan kadar LDL  Efek samping jarang

Asam Fibrat, ex:  Gemfibrozik

 Meningkatkan aktifitas lipoprotein lipase

 Menghambat produksi VLDL di hepar  Meningkatkan aktifitas reseptor LDL

 Menurunkan trigliserid, meningkatkan HDL

 Efek samping jarang Asam Nikotinat, ex:

 Niaspan

 Menurunkan produksi VLDL di hepar  Menurunkan LDL, trigliserid, meningkatkan HDL

 Efek samping banyak : gangguan GIT, gatal, flushing, hiperglikemia, hiperurisemia

Resin pengikat asam empedu, ex:

 Kolestriramin

 Mengikat asam empedu di usus  Menghambat resirkulasi asam empedu

di siklus enterohepatik

 Peningkatan konversi kolesterol menjadi asam empedu

 Menurunkan kolesterol total, LDL  HDL naik sedikit

 Kontraindikasi pada hipertrigliserid: dapat meningkatkan trigliserid dan menurunkan HDL

Penghambat absorbsi kolesterol, ex:

 Ezetimibe

 Menghambat absorbsi kolesterol dari lumen usus ke enterosit

 Tidak mempengaruhi absorbsi trigliserid, asam lemak, asam empedu, dan vitamin larut lemak

10. Sindrom Metabolik

Minimal 3 dari 5 kriteria dibawah ini:

 Obesitas sentral (lingkar pinggang ≥ 102 cm pada laki-laki, ≥ 88 cm pada wanita)  PeningkatanTrigliserid (≥ 150 mg/dl) , penurunan HDL (< 40 mg/dl pada laki-laki,

< 50 mg/dl pada wanita)

 Tekanan darah ≥ 130/85 mmHg

 Kadar glukosa darah puasa >110 mg/dl

 Resistensi insulin 11. Sindrom Cushing

 Etiologi

Peningkatan kadar glukokortikoid. Biasanya karena penggunaan steroid jangka panjang. Jika terdapat adenoma hipofisis yang menyebabkan peningkatan ACTH disebut Cushing Disease

 Tampilan klinis

o Peningkatan berat badan, akne, amenore, penurunan libido,

o Moon face, buffalo hump, memar, striae, kulit tipis, fraktur patologis, proksimal miopati

o Yang membedakan dengan obesitas adalah penurunan protein (kulit tipis, mudah memar, dan proximal weaknes)

12. Penyakit Addison

 Etiologi

Defisiensi glucocorticoid dan mineralcorticoid karena destruksi atau disfungsi glandula adrenal. Biasanya autoimun. Lebih banyak terjadi pada wanita usia 30 – 50 tahun.

 Tampilan klinis

o Penurunan berat badan, tampak kurus, pigmentasi, rambut rontok o Penurunan kadar kortisol, hormon kelamin, aldosteron

o Hiponatremia, hipokalemia, hipoglikemia, hiperkalsemia, ACTH / MSH ↑

 Penatalaksanaan

Steroid replacement therapy  Krisis Addison

o Tampilan klinis: syok yang tidak diketahui penyebabnya, membaik dengan resusitasi cairan. Hipertermia / hipotermia. Mual, muntah, nyeri pinggang. o Penatalaksanaan: Resusitasi cairan, hidrokortison

PULMONOLOGI

13. Bronkiektasis

a. Etiologi

Paling sering infeksi, aspirasi, penyakit jaringan ikat, dll b. Tampilan klinis

 Keluhan: batuk berdahak hampir setiap hari selama lebih dari satu bulan, bisa terdapat hemoptisis bila terjadi infeksi, sesak nafas, nyeri dada, wheezing, demam, penurunan berat badan

 Khas sputum berwarna seperti karat atau sputum 3 lapis.  Gambaran Rontgen thoraks tampak Honeycomb Appearance

c. Penatalaksanaan

 Bronkodilator, mukolitik, kortikosteroid inhalasi, antibiotik 14. Bronkhitis Akut

a. Definisi

Peradangan pada bronkus yang ditandai dengan batuk yang berlangsung kurang dari 3 minggu. Disebabkan oleh virus (paling sering), bakteri, atau paparan zat iritan. b. Klinis

 Faringitis diikuti oleh batuk (dapat batuk kering atau berdahak, dapat pula berdarah)

 Wheezing dan Ronkhi Basah Kasar  Demam (jarang sampai lebih dari 40°C)

 Rontgen thoraks dapat normal atau tampak gambaran corakan bronkovesikuler meningkat c. Penatalaksanaan  Oksigenasi  Antitusif  Ekspektoran  Bronkhodilator  Antibiotik

15. Penyakit Paru Obstruksi Kronis a. Definisi

 PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran nafas yang bersifat progresif non-reversibel atau reversibel parsial. Terdiri dari bronkitis kronik dan atau emfisema.

 Bronkitis kronik: batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun sekurang-kurangnya 2 tahun berturut-turut tanpa disebabkan penyakit lain.  Emfisema: kelainan anatomis berupa pelebaran rongga udara distal bronkhiolus

terminal, disertai kerusakan dinding alveoli. b. Tampilan klinis

 Anamnesis

o Batuk berulang dengan atau tanpa dahak o Sesak dengan atau tanpa mengi

o Riwayat paparan kronik rokok, zat iritan  PF

o Pursed lip breathing (mulut setengah terkatup mencucu)

o Barrel chest (diameter antero-posteriol dan transversal sebanding) o Penggunaan otot bantu nafas

o Pelebaran sela iga

o Bisa terjadi gagal jantung kanan (JVP meningkat, edema tungkai)

o Pink puffer (kurus, kulit kemerahan, pernafasan pursed lip) , khas pada emfisema

o Blue bloater (gemuk, sianosis, edema tungkai, RBH di basal paru), khas pada bronkhitis kronik

o Fremitus melemah, perkusi hipersonor, ekspirasi memanjang, ronkhi, wheezing, suara jantung menjauh

o Eksaserbasi: sesak bertambah, produksi sputum meningkat, perubahan warna sputum

 Penunjang

o Spirometri : FEV1 < 80

o Uji Bronkodilator <20% o Rontgen thoraks:

 Emfisema: hiperinflasi, hiperlusen, sela iga melebar, ruang retrosternal melebar, diafragma mendatar, jantung menggantung (pendulum)

 Bronkhitis kronik: corakan bronkovaskuler meningkat

 Klasifikasi

o Derajat I / ringan: gejala tidak sering, VEP >80% o Derajat II / sedang: sesak saat aktifitas, VEP <80%

o Derajat III / berat : sesak lebih berat, eksaserbasi sering, penurunan kualitas hidup, VEP <50%

o Derajat IV / sangat berat: gejala gagal nafas dan ketergantungan oksigen, VEP <50%

c. Penatalaksanaan

o Stop rokok atau paparan

o Bronkodilator (ipatropium bromide dan atau salbutamol) o Steroid inhalasi

o Oksigen

o Antibiotik (amoxiclav, doksisiklin, sefalosporin) 16. Asma

a. Tampilan klinis

 Riwayat atopik / riwayat keluarga asma/alergi, ada pemicu, reversibel

 Sesak nafas episodik, batuk berdahak yang memburuk pada malam hari, mengi

b. Klasifikasi

c. Tatalaksana

 Pelega (reliever)

 Saat serangan akut

 Agonis beta-2 kerja singkat (salbutamol, fenoterol, terbutalin. ES: rangsang kardiovaskuler, tremor, hipokalemia), kortikosteroid sistemik (predsinon. Digunakan jika reliever yang lain tidak ada perbaikan), antikolinergik (ipatropium bromide), metilsantin (aminofilin), adrenalin

 Pengontrol (controler)

 Kortikosteroid inhalasi (budesonid, flutikason), kortikosteroid sistemik (prednison), sodium kromoglikat, nedokromil sodium, metilsantin (teofilin), agonis beta-2 kerja lama inhalasi (salmeterol, formeterol) dan oral, leukotrien modifier (zileuton), antihistamin 1

d. Evaluasi

 Spirometri Tujuan untuk diagnosis, klasifikasi, menilai respon pengobatan secara objektif. Dilakukan saat awal kunjungan, awal pengobatan, monitor 1 tahun sekali.

 Arus puncak ekspirasi (APE) bertujuan untuk klasifikasi, respon pengobatan saat serangan akut, deteksi perburukan, respon pengobatan jangka panjang. Dilakukan saat serangan akut di IGD, saat kontrol, dan pemantauan mandiri sehari-hari di rumah

 Asthma Control Test bertujuan untuk penyesuaian tatalaksana. Test dilakukan dengan kuesioner. Skor < 19 perlu peningkatan terapi.

 Level of Asthma Control: o Controlled

Muncul gejala < 2x /minggu. Tidak ada gangguan aktifitas. o Partly controlled

Muncul gejala lebih dari 2x /minggu. Ada gangguan aktifitas o Uncontrolled

Eksaserbasi minimal 1x /minggu e. Serangan Asma

 Derajat serangan o Ringan

Bisa bicara kalimat utuh, sesak saat berjalan. Penatalaksanaan:

 Jika dalam 1 kali nebulisasi  membaik

 Observasi 1-2 jam  respon bertahap  pulang  Dibekali B-agonis (inhalasi / oral) tiap 4-6 jam

 Jika dalam 2 jam gejala timbul kembali  derajat sedang o Sedang

Bicara berupa frasa (beberapa kata). Penatalaksanaan:

 Jika 2-3 kali nebulisasi  incomplete respon  Rawat inap

 Kortikosteroid oral (metilprednisolon 0,5-1 mg/KgBB/hari selama 3-5 hari)

o Berat

Bicara hanya satu kata, duduk ditopang. Penatalaksanaan:

 Jika 3 kali nebulisasi  tidak ada respon

 Berikan Oksigen 2-4 lpm termasuk saat nebulisasi

 Steroid intravena (0,5 – 1 mg/KgBB/hari) diberikan 6-8 jam

 Nebulisasi: Beta agonis + antikolinergik + O2 dilanjutkan tiap 1-2 jam. Bila membaik dikurangi menjadi tiap 4-6 jam

 Aminofilin IV

 Jika membaik, berikan nebulisasi tiap 6 jam selama 24 jam. Ganti steroid dan aminofilin menjadi oral

 Jika dalam 24 jam stabil  pulangkan, bekali B-agonis (inhalasi/oral) + steroid oral  Pertimbangkan ICU 17. Tuberkulosis a. Etiologi M. tuberculosis b. Tampilan klinis

 Keluhan: batuk berdahak > 2 minggu, batuk berdarah, sesak nafas, nyeri dada, demam, penurunan berat badan, penurunan nafsu makan, berkeringat di malam hari, atau ada gejala TB ekstra paru

 PF: suara nafas bronkhial, ronkhi basah kasar di apex,amforik

 Pemeriksaan BTA (bakteri tahan asam atau Acid Fast Bacill (AFB)) SPS (sewaktu-pagi-sewaktu), dengan pengecatan Ziehl Nelsen

d. Tipe Kasus  Kasus Baru

Penderita belum pernah mendapat OAT atau pernah mendapat OAT kurang dari satu bulan.

 Kasus Kambuh (relaps)

Pernah mendapat pengobatan TB lengkap dan dinyatakan sembuh kemudian berobat kembali dengan hasil pemeriksaan BTA positif

 Kasus Setelah Putus Berobat (Default)

Telah mendapat pengobatan minimal satu bulan namun putus obat selama dua bulan lebih dengan BTA positif

 Kasus Gagal (Failure)

Penderita BTA positif yang masih positif atau kembali menjadi positif pada akhir bulan ke 5

 Kasus Pindah

Penderita yang sedang mendapat pengobatan OAT namun pindah ke kabupaten / kota lain

 Kronik

Penderita dengan hasil pemeriksaan BTA positif setelah selesai pengobatan kategori 2 dengan pengawasan yang baik

 Bekas TB

Tidak ada tanda TB, BTA negatif, hanya ada fibrosis pada rontgen thoraks e. Penatalaksanaan

 Kategori 1 (2RHZE / 4H3R3) o Kasus baru BTA positif

o BTA negatif, rontgen thoraks positif o TB ekstra paru

o Jika pada akhir fase intensif (2RHZE) BTA masih positif, diberikan OAT sisipan (1RHZE)

 Kategori 2 (2RHZES/ RHZE/ 5H3R3E3) o Pasien kambuh

o Pasien gagal

o Pasien dengan pengobatan setelah putus obat

f. Evaluasi sputum dilakukan pada akhir fase intensif, 1 bulan sebelum pengobatan berakhir, dan saat pengobatan berakhir

g. TB pada anak

Menggunakan scoring TB anak

Parameter 0 1 2 3

Kontak Tb Tidak Jelas Laporan

keluarga BTA

negatif atau BTA tidak jelas

Uji tuberkulin Negatif Positif (≥ 10 mm,

atau ≥ 5 mm pada keadaan

immunokompromais

Status Gizi Bawah garis

merah KMS atau BB/U <80% Klinis gizi buruk (BB/u <60%) Demam tanpa

sebab yang jelas

≥ 2 minggu Batuk ≥ 3 minggu Pembesaran KGB ≥ 1 cm, jumal > 1, tidak nyeri Pembengkakan tulang / sendi Ada pembengkakan Foto thoraks Normal /

tidak jelas

Kesan TB

Jumlah

 Jika skor ≥ 6 maka ditatalaksana sebagai TB

 Kategori anak: 2RHZ / 4RH

 Jika skor <6 dan ada riwayat kontak TB maka diberikan profilaksis

 Profilaksis TB: INH 5-10 mg/kgBB/ hari selama 6 bulan  Cara tes mantoux / uji tuberkulin

Injeksikan PPD serum sebanyak 0,1 ml secara intrakutan (sudut 30°) di bagian volar lengan bawah sampai terjadi indurasi 6-10 mm. Pembacaan dilakukan 48-72 jam kemudian

h. TB pada kehamilan

OAT diberikan kecuali streptomisin i. TB pada ibu menyusui

Semua OAT aman pada ibu menyusui. Anak diskoring TB j. TB dengan HIV/AIDS

Regimen sama dengan yang tidak disertai HIV. Pengobatan TB didahulukan dibanding pengobatan HIV. Pengobatan ARV dimulai tergantung jumlah CD4 dan stadium klinis. ARV nevirapin diganti dengan Efavirenz.

 CD4 < 200 : mulai ARV 2 – 8 minggu dari pengobatan OAT dimulai  CD4 200 – 350 : ARV dimulai setelah fase intensif selesai

 CD4 >350 : Tunda ARV sampai pengobatan TB selesai

 Stadium klinis 3 + CD4 <350: pertimbangkan mulai ARV sebelum CD4 <200  Stadium klinis 3 + kehamilan +CD4 <350: mulai ARV

 Stadium klinis 4: mulai ARV k. TB dengan Hepatitis Akut

Pengobatan TB ditunda sampai hepatitis akut mengalami penyembuhan. Jika terpaksa maka streptomisin dan etambutol masih diperbolehkan.

l. TB dengan Kelainan Hati Kronik

Jika terdapat peningkatan SGPT / SGOT 3 kali dari normal semua obat TB dihentikan, jika peningkatan 2 kali nilai normal obat TB dilanjutkan dengan pengawasan ketat. Pirazinamid tidak boleh diberikan. Regimen menjadi 2RHES/6RH atau 2SHE/10HE

m. TB dengan Gagal Ginjal

Streptomisin dan etambutol dihindari. Regimen 2RHZ/4RH n. TB dengan DM

Rifampisin mengurangi efektifitas sulfonilurea sehinga dosis OHO perlu ditingkatkan.

o. TB dengan Meningitis

Perlu ditambahkan kortikosteroid p. Efek samping obat TB

Obat Efek Samping

Rifampisin  Menurunkan efektifitas KB hormonal  Menstruasi irreguler

 Urin berwarna merah  Purpura dan renjatan  Defisiensi asam folat  Strong enzyme inducer  Hepatotoksik

Isoniazid  Neuropati perifer  berikan vit. B6  Anemia

Pirazinamid  Paling hepatotoksik

 Meningkatkan kadar asam urat  Nyeri sendi

Ethambutol  Gangguan pengelihatan, Neuritis optik, buta warna pada anak

Streptomisin  Ototoksik, embriotoksik (kontraindikasi pada ibu hamil), nefrotoksik

18. Pneumonia a. Etiologi

Bakteri, virus, jamur, parasit, kecuali M. Tuberculosis. Onset akut biasanya S. pneumoniae. Pada orang tua atau immunokompromais Klebsiella, Pseudomonas, Enterobacter, jamur.

b. Klasifikas

 Pneumonia komuniti  Pneumonia nosokomial  Pneumonia aspirasi

 Pneumonia pada penderita immunokompromais c. Tampilan Klinis

 Keluhan

Demam, menggigil, suhu tubuh dapat >40° C, batuk dengan dahak purulen / mukoid kadang disertai darah, sesak, nyeri dada

 PF

Bagian sakit tertinggal saat bernafas, fremitus mengeras, perkusi redup, auskultasi terdengar suara bronkovesikuler sampai bronkhial, ronkhi basah halus hingga ronkhi basar kasar

 Penunjang

o Rontgen thoraks: konsolidasi/ infiltrat dengan air bronkhogram, biasanya lobaris. Pada bronkopneumonia tampak infiltrat bilateral.

Pneumonia

Bronkhopneumonia

o Leukositosis (AL > 10.000) d. Penatalaksanaan

Golongan penisilin, beta laktam, sefalosporin, fluorokuinolon 19. Pneumothoraks

a. Definisi

Terdapatnya udara bebas dala rongga pleura, dapat primer (tidak ada riwayat penyakit / trauma), dan sekunder (riwayat penyakit / trauma, biasanya disebakan pecahnya bullae akibat TB).

b. Tampilan Klinis

 Sesak, riwayat trauma / penyakit sebelumnya

 Pengembangan dada tidak simetris, fremitus menurun, perkusi hipersonor, suara nafas menurun

Pneumothoraks sinistra c. Penatalaksanaan

WSD / chest tube (di SIC V antara linea axilaris anteroir dan linea axilaris media) 20. Efusi Pleura

a. Definisi

Terisinya rongga pleura oleh cairan. Normalnya hanya 1 ml cairan pleura. Tipe: hidrothoraks (terisi cairan), hemothoraks (terisi darah), Empiema (terisi pus), chylothorax (terisi cairan limfe)

b. Klinis  Keluhan

Sesak (biasanya > 500 ml), nyeri dada, gejala lain sesuai penyebab  PF:

Pengembangan dada asimetris, fremitus menurun, perkusi redup, suara nafas menurun, egofoni, pleural friction rub, mediastinal shifting

 Penunjang

Pada rontgen thoraks didapatkan sudut kostofrenikus tumpul

Efusi pleura masif kanan c. Tatalaksana

 Terapi sesuai penyebab

 WSD

21. Abses Paru a. Definisi

Terdapatnya kavitas berisi pus pada paru disebabkan oleh infeksi. Bakteri anaerob (Peptostreptococcus, Fusobacterium) biasanya kronis, aerob (Streptococcus/ staphylococcus) biasanya akut. Dapat berasal dari sekret yang tertelan dari mulut pada pasien yang menderita ginggivitis atau oral higine buruk.

b. Klinis

 Batuk berdahak, demam, keringat malam, penurunan berat badan, dahak berbau dan tidak enak, kadang dapat hemoptisis

 Riwayat ginggivitis

 Rontgen tampak kavitas berdinding tebal dengan air-fluid level (bedakan dengan bulla, pada bulladinding tipis)

Abses Paru Kanan c. Tatalaksana

22. Kanker Paru

 Riwayat merokok

 Keluhan: batuk, sesak, hemoptisis, penurunan berat badan

 Rontgen thoraks / CT scan tampak massa tumor 23. Sindrom Gagal Nafas Akut

Kriteria:

 Dalam satu minggu terdiagnosis klinis atau gejala pernafasan baru atau memburuk  Rontgen thoraks radioopak bilateral, tak sepenuhnya efusi, lobus paru kolaps atau

nodul

 Gagal nafas tidak berhubungan dengan gagal jantung

 PaO2 / FiO2 : ringan (200 -300 mmHg), sedang (100 – 200 mmHg), berat (<100 mmHg)

GASTROENTEROHEPATOLOGI

24. Esofagitis

 Terdiri dari reflux esophagitis, infectious esophagitis, pill esophagitis, eosinophilic esophagitis

 Tampilan klinis: disfagia, odinofagia, heartburn, mual, muntah  Gambaran radiologi: cobble-stone appearance

25. Akalasia

 Sfingter esofagus tidak bisa relaksasi

 Gejala berupa kesulitan menelan

26. Penyakit Refluks Gastroesofagus dan Laringo-pharyngeal Reflux

 Disebabkan karena sfingter esofagus menutup tidak adekuat sehingga menyebabkan refluks asam lambung

 Faktor risiko: usia > 40 tahun, obesitas, kehamilan, merokok, kopi, alkohol, coklat, makanan berlemak, nitrat, teofilin, verapamil, pakaian ketat, sering mengangkat berat

 GERD: heart burn

 LPR: suara serak, rasa mengganjal di tenggorokan

 Penatalaksanaan: o PPI (omeprazole) o Modifikasi faktor risiko

o Makan teratur, porsi sedikit tapi sering, tidur minimal 2 jam setelah makan 27. Dispepsia

 Menurut ROMA III:

o Adanya 1 atau lebih keluhan rasa cepat penuh setelah makan, cepat kenyang, nyeri ulu hati / epigastrik, rasa terbakar di epigastrium

o Tidak ada bukti kelainan struktural / organik o Keluhan minimal terjadi 3 bulan

 Alarm Symptom

o Usia > 55 tahun atau dispepsia onset baru o Penurunan BB yang tidak jelas sebabnya o Disfagia atau odinofagia

o Anemia

o Muntah persisten

o Teraba massa atau adanya limfadenopati o Jaundice

o Hematemesis melena  Drug Induced Dyspepsia

NSAID, CCB, Bifosfonat, Kalium, eritromisin, metronidazole, akarbose  Penatalaksanaan

o Jika ada alarm simptom  endoskopi (EGD/ esofagogastroduodenoskopi))

o PPI (omeprazole)

o Tes H. pylori dengan urea breath test atau dengan antigen H. pylori. Jika positif tatalaksana dengan PAC (PPI + amoksisilin + clarytromisin) atau PMC (PPI + metronidazole + clarytromisin)

28. Ulkus Peptikum

 Etiologi H. pylori.

 Tampilan klinis: nyeri epigastrium berulang, dipengaruhi makanan  PF: nyeri tekan epigastrium

 Lokasi

o Ulkus gaster: makanan memicu nyeri dengan segera

o Ulkus duodenum: nyeri berkurang dengan makanan, beberapa jam kemudian baru timbul nyeri

 Penunjang: endoskopi (EGD)  ulkus  Penatalaksanaan

PPI , Anti-histamin 2, jika ada H. pylori tatalaksana dengan PAC atau PMC  Diagnosis Banding: gastritis erosif, dari pemeriksaan EGD  erosi mukosa 29. Kolesistitis, Kolelitiasis, Kolangitis, Koledokolelitiasis

Diagnosis Nyeri Kolik Murphy Sign _{Demam Ikterik}

Kolelitiasis / kolesistolitiasis

Batu pada kantung empedu + - - -

Koledokolelitiasis

Batu pada duktus koledokus + - - +

Kolesistitis

Radang pada kantung empedu +/- + + (low) -

Kolangitis

Radang pada duktus koledokus +/- + + (high) +

 Faktor risiko cholelitiasis: 4F (female, fat, fourty, fertile)

 Trais Charcot (demam, ikterik, nyeri di kuadran kanan atas)  kolangitis

 Murphy sign: ketika dipalpasi/penekanan di kuadran kanan atas abdomen dan pasien diminta inspirasi, pasien menahan karena kesakitan.

 Alkali Phospatase (ALT) : menilai obstruksi post hepatal

 Gamma GT : menilai obstruksi intrahepatal;

 SGPT, SGOT, LDH : meningkat jika ada kerusakan sel hepar  Pemeriksaan imaging: USG

Kolesistitis: penebalan dinding mukosa Kolelitiasis: posterior accoustic shadow 30. Hepatitis

a. Klasifikasi

 Hepatitis akut: Hepatitis A dan E, menular melalui fekal oral. Jarang menjadi kronis

 Hepatitis kronik: Hepatitis B dan C, menular lewat darah dan kontak seksual. Hepatitis B dapat menjadi hepatoma tanpa melalui sirrosis

b. Tampian Klinis

 Stadium II / ikterik (minggu kedua) : ikterik, kencing coklat, kondisi tubuh baik, nafsu makan baik, hepatomegali teraba tajam, nyeri tekan. Bilirubin naik  memuncak  turun

 Stadium III / konvalesen (minggu III-IV): KU membaik, bilirubin naik, SGPT/SGOT turun

c. Penunjang

 Seromarker

o Hepatitis A : IgM anti-HAV (akut), jarang menjadi kronis. IgG anti-HAV (post infeksi)

o Hepatitis B :

Penanda Serologis Keterangan

HBsAg Infeksi HBV atau pembawa sehat Anti-HBs Sembuh dan imun

HBeAg Replikasi aktif HBV

Anti-Hbe Replikasi tidak aktif atau integrasi Anti-HBc IgG Riwayat kontak dengan HBV HBV DNA Replikasi aktif HBV

DNA-polymerase Replikasi aktif HBV

 Akut: HBsAg (+), IgM Anti-HBc (+), Anti HBc (+), Anti-HBs (-)  Window period: HBsAg (-), Anti-HBc (+), Anti-HBs (-)

 Sembuh: HBsAg (-), Anti-HBs (+), Anti-HBc (+), Anti-HBe (+)

 Hepatitis kronis: HBsAg (+), HBeAg (+), IgGAnti-HBc (+), Anti-HBe (-), IgM Anti-HBc (-), Anti-HBs (-)

 Carrier: HBsAg (+), HBeAg (+), Anti-HBc (+), Anti-HBe (+), Anti-HBs (-)  Imunisasi: Anti-HBs (+), Anti-HBc (-), Anti-Hbe (-)

o Hepatitis C : Anti HCV  Membedakan akut dan kronik

LFT Hepatitis Akut Hepatitis Kronik

SGOT / SGPT < 1 > 1

Bilirubin direk ↑↑ ↑

o SGOT ↑ pertanda kronik, SGPT ↑ pertanda akut o Kronik: rasio albumin / globulin < 1

d. Penatalaksanaan  Bed rest total  Diet TKTPK  Roborantia

31. Hepatoma / Hepatocelluler Carcinoma a. Etiologi

 Primer

 Sekunder : HBV, HCV b. Tampilan Klinis

 Riwayat merongkol perut dan pertumbuhan progresif

 Hepatomegali, berbenjol-benjol, nyeri tekan

 USG: nodul, disarsitek

 AFP meningkat (>15)  Biopsi c. Penatalaksanaan  Bed rest  Diet TKTP  Roborantia  Lobektomi  Sitostatik 32. Sirrosis Hepatis

 Tampilan klinis: sklera ikterik, spider nevi, ginecomastia, atropi testis, palmar eritem, varises esofagus, splenomegali, kolateral dinding perut, ascites, hemoroid

 Pemeriksaan Fisik: hepar teraba keras, ukuran mengecil, permukaan rata

 SGOT > SGPT, Gamma GT ↑, ALP ↑, bilirubin ↑, hipoalbuminemia

 Komplikasi: ensefalopati hepatik (kelebihan amonia, penurunan kesadaran), pecah varises esofagus, peritonitis bakterial spontan, ascites permagna, endotoxemia

33. Pankreatitis Akut a. Etiologi

b. Klinis

 Keluhan: nyeri abdomen, mual, muntah, distensi abdomen, demam, ikterik

 PF: nyeri tekan epigastrium, Cullen’s Sign, Turner’s Sign

 Cullen’s Sign: warna kebiruan di sekitar umbilikus akibat hemoperitoneum

 Turner’s Sign: warna blue-red-purple / green brown pada panggul akibat katabolisme jaringan tersebut

 Amilase dan lipase meningkat > 3x c. Tatalaksana

 Puasakan  Pasang NGT

 Antibiotik spektrum luas 34. Karsinoma Pankreas

 Faktor risiko: laki-laki usia > 40 tahun, diet tinggi protein dan lemak, alkohol, DM, pankreatitis kronik

 Klinis: ikterik, nyeri epigastrium, gejala obstruksi akibat kanker menekan duodenum

 PF: massa di epigastrium, distensi dan pembesaran kantung empedu yang tidak nyeri (Courvoiser;s sign)

35. Diare Akut

Dilihat berdasarkan patogen a. E. Coli

 Gram negatif, anaerobik fakultatif, bentuk batang, bisa ditemukan di intestinal distal. Pada biakan di agar Mc Conkey didapatkan pertumbuhan koloni bundar, halus, memfermentasi glukosa.

 Entetotoxin E. coli (ETEC)

Diare tanpa lendir, darah. Riwayat bepergian ke negara berkembang (makanan tidak higienis).

 Enterohemoragic E.Coli (EHEC)

Diare dapat atau tidak disertai lendir, darah. Riwayat mengkonsumsi daging ayam, daging sapi, daging babi, dll yang tidak dimasak

 Enteroinvasive E.Coli (EIEC)

Diare disertai lendir, darah. Riwayat konsumsi daging ayam dan susu yang tidak dimasak, keju.

 Terapi: fluorokulinolon, azitromisin b. Shigella

 Menyebabkan disentri basiler (shigellosis)

 Bentuk paling berat (fluminan) biasanya disebabkan S. dysentriae  Diare disertai lendir dan darah, darah > lendir, demam, tenesmus

 Terapi: cotrimoksazol (bisa membunuh shigella dan E. hystolitica), fluorokuinolon, azitromisin

c. Entamoeba hystolitica

 Menyebabkan disentri amoeba (amoebiasis)  Diare lendir dan darah, lendir > darah, tenesmus

 Pemeriksaan mikroskopis didapatkan trofozoit dengan sitoplasma mengandung eritrosit. Kista: berinti empat.

 Jika tidak terdapat pemeriksaan mikroskopis untuk membedakan disentri basiler atau disentri amoeba, maka dianggap menderita disentri basiler karena insidensi lebih banyak.

 Dapat menyerang hepar.

 Terapi: metronidazole d. Vibrio colera

 Menyebabkan Kolera

 Menyebabkan gangguan absorbsi ion klorida

 Riwayat konsumsi makanan laut yang tidak dimasak

 Diare seperti cucian beras, sering dan banyak (profuse)  Terapi: doksisiklin, tetrasiklin (anak), eritromisin

e. Giardia lambdia

 Menyebabkan giardiasis

 Mikroskopis: trofozoit dengan 2 nukleus dan 2 aksonema, berflagel (bentuk seperti layang-layang)

 Terapi: metronidazole f. Stafilokokus aureus

 Bakteri gram positif, bentuk rantai/coccus, aerob

 Riwayat konsumsi daging ayam, sapi, babi, dll yang tidak dimasak  Terapi: fluorokuinolon, azitromisin

g. Salmonella thypii

 Bakteri berbentuk batang, berflagel, anaerob, gram negatif

 Demam, mual, muntah, nyeri perut, diare dapat atau tanpa disertai lendir dan darah

 Terapi: kloramfenikol, ciprofloksasin, amoxicillin, cotrimoxazole h. Rotavirus

 Diare cair, kekuningan, tidak disertai darah, disertai demam, nyeri perut  Terapi: rehidrasi, zinc

i. Balantidium coli

 Protozoa bersilia, mempunyai makronukleus dan mikronukleus, protozoa terbesar yang menginfeksi manusia

 Riwayat kontak dengan babi atau konsumsi air / makanan yang tercemar kotoran babi

 Diare lendir darah, profus

 Habitan protozoa di colon ascenden

 Terapi: cairan, metronidazole j. C. dificle

 Diare cair, banyak (profuse)

 Terapi: metronidazole k. C. botulinum

 Riwayat konsumsi makanan kaleng kadaluwarsa

 Diare, terdapat gangguan saraf (paralisis/ paresis)  Terapi: metronidazole

36. Iritable Bowel Syndrom a. Definisi

Gangguan fungsi gastrointestinal tanpa adanya kelainan organik. b. Tampilan Klinis

Kriteria menurut Roma III:

Adanya nyeri perut atau abdominal discomfort berulang minimal 3 hari per bulan selama 3 bulan dan diikuti 2 gejala berikut:

 Lega setelah buang air besar

 Perubahan frekuensi buang air besar (konstipasi / diare)  Perubahan konsistensi tinja

 Perut kembung  Muccorhea c. Penatalaksanaan

 Diet tinggi serat, bebas kafein, bebas gluten (kontroversial)

 Terangkan pada pasien bahwa tidak ada gangguan organik (psikoterapi) 37. Iritable Bowel Disease

 Gangguan fungsi GIT disertai kelainan organik

 Terdiri dari Crohn disease dan ulceratif colitis

Crohn Disease Ulceratif Colitis

 Dapat mengenai segmen GIT manapun

 Diare kronik, nyeri perut, lelah, penurunan BB

 Inflamasi sampai ke otot GIT

 Bisa terdapat fistula ani, abses, atau ulkus

 Rekuren

 Inflamasi pada seluruh mukosa colon dan rektum

 Diare disertai lendir darah

 Endoskopi: peningkatan post-rectal space

 Endoskopi: cobblestone appearance

GINJAL DAN HIPERTENSI

38. Infeksi Salurah Kemih

a. Etiologi

Eschercia coli (paling sering), Proteus sp, Klebsiella sp, Staphylococcus sp b. Klasifikasi

 ISK atas

o Meliputi pielonefritis akut, pielonefritis kronik

o Gejala: demam tinggi, mual, muntah, keram punggung, NKCV (+), penurunan BB

 ISK bawah

o Meliputi sistitis, sindrom uretra akut, epididimitis, prostatitis

o Nyeri suprapubik, disuria, polakisuria, hematuria, urgensi, tranguria, nokturia

c. Pemeriksaan Penunjang

Kultur urin dengan midstream urin (urin pancaran tengah) d. Penatalaksanaan

Minum air putih banyak, fluorokuinolon 39. Gagal Ginjal Akut

a. Perburukan fungsi ginjal yang cepat dan tiba-tiba ditandai dengan oligouria (Urine output < 0,5 cc/kgBB/jam) atau anuria dan peningkatan kreatinin.

b. Etiologi

 Prerenal

Hipovolemia (diare), edema, penurunan cardiac output, renal vacular disease (stenosis a. Renalis), NSAID

 Renal

Glomerulonefritis, sindrom nefrotik, emboli, acute interstitial nefritis (AIN), acute tubular necrosis (ATN), NSAID, siklosporin

 Post renal

c. Kriteria RIFFLE

 Risk: creatitin ↑ 50%  Injury: creatinin ↑ 100%  Failure: creatitin ↑ 150%  Loss: berlangsung >4 minggu  End-stage: berlangsung > 3 bulan 40. Gagal Ginjal Kronik

a. Definisi

Keadaan klinis yang ditandai penurunan fungsi ginjal secara irreversibel b. Etiologi

 DM

 Penyakit glomerular: autoimun, infeksi sistemik, obat (NSAID)  Penyakit vaskular: hipertensi, mikroangiopati

 Penyakit polikistik kistik ginjal

 Keracunan obat (siklosporin, takrolismus) c. Tampilan Klinis

 Trias CKD: hipertensi, anemia, edema

 Dispneu (edema pulmo)  Nyeri pinggang menjalar d. Klasifikasi Grade I: GFR > 90% Grade II: GFR 60-89% Grade III: GFR 30-59% Grade IV: GFR 15-29% Grade V: GFR <15% e. Indikasi CITO HD

Asidosis (pH <7,2), hiperkalemia berat, uremia (ureum > 200), overload cairan (sesak karena edema pulmo)

40. Sindroma Nefrotik

 Klinis

o Proteinuria (>3 g/24 jam atau dipstik +3) o Hipoalbuminemia

o Edema

 Terminologi o Remisi

Proteinuria negatif 3 hari berturut-turut dalam satu minggu o Relaps

Proteinuria ≥ +2 3 hari berturut-turut dalam satu minggu

Relaps jarang: kurang dari 2x dalam 6 bulan atau 4x dalam satu tahun Relaps sering: ≥ 2x dalam 6 bulan atau ≥ 4x dalam setahun

o Dependen steroid

Relaps 2x berurutan saat dosis steroid diturnkan atau 14 hari setelah dosis steroid dihentikan

o Sensitif steroid

Remisi pada pengobatan steroid dosis penuh selama 2mg/KgBB/hari selama 4 minggu

o Resisten steroid

Tidak terjadi remisi pada pengobatan steroid dosis penuh. Indikasi biopsi ginjal. 41. Sindroma Nefritik

 Disebabkan glomerulonefritis akut

 Klinis: hematuria, proteinuria, hipertensi, penurunan fungsi ginjal, silinder eritrosit  Biasanya pada anak-anak. Didahului infeksi oleh Streptococcus B hemolitikus grup

A (biasanya faringitis atau impetigo). Reaksi hipersensitifitas tipe 3 (melibatkan komplemen C3)

42. Hipertensi

b. Obat Antihipertensi Oral

Drug Class Examples Other Indication Contraindication

Diuretics

Thiazid Hydroclorotiazid Diabetes, dyslipidemia, gout,

Chlothalidone hyperuricemia, hypokalemia

Loop Diuretic Furosemide

CHF due to systolic

dysfunction,

Ethacrynic acid renal failure Aldosterone antagonist Spironolaktone

CHF due to systolic

dysfunction, _{Renal failure, hyperkalemia} Eplerenone primary aldosteronism

K retaining Amiloride

Triamterene Beta Blockers

Cardioselective Atenolol Angina, CHF, post-MI, sinus

Asthma, COPD, 2nd - 3 rd degree

Metoprolol tachycardia, ventricular heart block, sick-sinus syndrome

Nonselective Propanolol Arythmia

Propanolol LA

Combined alpha/beta Labetalol Post-MI, CHF

Carvediol ACE inhibitors

Captopril Post-MI, coronarry syndrome, Acute renal failure, bilateral Lisinopril CHF with low EF, nephropathy renal artery stenosis, pregnancy,

Ramipril Hyperkalemia

Angiotensin II reseptor blockers

Losartan CHF with low EF, nephropathy Acute renal failure, bilateral Valsartan ACE-I cough renal artery stenosis, pregnancy,

Candesartan Hyperkalemia

Calcium canal blockers / calcium antagonists

Dyhydropyridines Nifedipine Post-MI, SVT, angina 2nd or 3rd heart block

Non-dihydropyridines Verapamil

Diltiazem

c. Hipertensi Urgensi

o Tekanan darah sangat tinggi (≥ 180/110 mmHg) o Tidak disertai kelainan / kerusakan organ target

o Terapi dengan antihipertensi oral untuk menurunkan tekanan darah dalam beberapa jam

d. Hipertensi Emergensi

o Disertai / akan terjadi kerusakan organ target. Harus dibuktikan dengan pemeriksaan penunjang

o Kerusakan organ target: diseksi aorta akut, edema paru akut, AMI, ACS, PEB, eklampsia, gagal ginjal akut, ensefalopati hipertensi, SAH, ICH, stroke, hipertensi post-operatif akut, krisis simpatis

o Terapi dengan antihipertensi IV: nicardipin, clonidin (hati-hati efek rebound) o Target penurunan tekanan darah 25% MAP dalam satu jam, kemduian

diturunkan secara gradual

KARDIOLOGI

43. Penyakit Jantung Koroner (Acute Corronarry Syndrome / ACS)

 Terdiri dari UAP, STEMI, dan Non-STEMI

 Faktor risiko: usia, riwayat keluarga ACS <55 tahun, rokok, LDL tinggi, hipertensi, obesitas, DM, stres, physical inactivity

 Klinis: nyeri dada khas (sulit dilokalisir, terasa seperti terhimpit benda berat, menjalar ke bahu/lengan/dagu), mual, muntah, berkeringat dingin. Berlangsung >20 menit  Angina pektoris stabill (tidak termasuk ACS)

Angina “sehari-hari”, sering dirasakan, muncul saat aktifitas, frekuensi beratnya tetapt sama, membaik dengan istirahat atau nitrogliserin

 Angina pektoris tidak stabil (UAP)

Angina yang pertama kali dirasakan, dirasakan saat istirahat dan lebih dari 20 menit, Angina yang semakin berat (cressendo), tidak membaik dengan istirahat / nitrogliserin. EKG dapat normal (low risk UA) atau ST Depresi (High risk UA). Cardiac marker normal

 Non-STEMI

EKG menunjukkan ST Depresi atau T Inverted. Cardiac marker meningkat. Tidak perlu trombolitik.

 STEMI

EKG menunjukkan ST Elevasi. Cardiac marker meningkat. Perlu trombolitik.

 Trombolitik diberikan pada pasien dengan onset kurang dari 12 jam

 Cardiac markers

Myoglobin 1-4 jam 6-7 jam 24 jam

CKMB 3-12 jam 24 jam 48-72 jam

Troponin I 3-12 jam 24 jam 5-10 hari

Troponin T 3-12 jam 12-72 jam 5-14 hari  Tatalaksana awal (guidline AHA 2014):

o Oksigen bila SaO2 94% atau nafas memendek o Aspirin 160-320 mg

o Nitrogliserin sublingual / spray. Jangan diberikan pada riwayat infark ventrikel kanan

o Pain control (morfin, fentanyl)  Gambaran EKG Evolusi STEMI ST Depresi o Lokasi infark Anterior: V1-V6 Anteroseptal: V1-V4

High Lateral: I, aVL, V5, V6 Inferior: II, III, aVF

Posterior: tampak gambaran resiprokal (biasanya ST depresi) di V1, V2. Saat dipasang lead posterior tampak ST Elevasi

44. Gagal Jantung a. Definisi

Suatu kondisi dimana cardiac output tidak mampu memenuhi kebutuhan tubuh. Hal ini disebabkan oleh remodelling progresif akibat meningkatnya beban miokard.

Secara fungsi dibagi menjadi gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri. Dapat juga dibagi menjadi gagal jantung sistolik (Ejection fraction <50%) dan gagal jantung diastolik (EF >50%).

Gagal jantungn akut adalah perubahan kondisi yang cepat dan tiba-tiba dari seseorang yang telah mengalami gagal jantung sebelumnya.

b. Tampilan Klinis

Gejala Tanda

Gagal jantung kiri  Dyspneu de effort  Orthopneu  Paroxysmal nocturnal dyspneu  Fatique  Diaphoresis  Takikardi  Suara jantung 2 mengeras  S3 gallop Gagal jantung kanan  Edema perifer

 Right upper quadrant discomfort

 JVP meningkat

 Hepatomegaly  Edema perifer

Jika didapatkan gejala gagal jantung kanan dan kiri maka disebut gagal jantung kongestif.

c. NYHA Functional Class

I : Sesak saat aktifitas berat (lari, naik tangga) II : Sesak saat aktifitas lebih ringan

III : Sesak saat aktifitas sehari-hari IV : sesak saat istirahat

d. Tatalaksana

Diuretik, ACE-i / ARB, Beta blocker (bila hemodinamik stabil), digoksin, vasodilator 45. Aritmia

 Aritmia adalah kelainan pada frekuensi, regularitas, lokasi asal, atau kondiksi listrik jantung. Irama sinus normal adalah irama yang dicetuskan oleh nodus sinus (sinoartrial node) yang kemudian diteruskan ke AV node, berkas hiss, cabang berkas kanan dan kiri, serabut purkinje, kemudia ke ventrikel dengan irama yang reguler dan frekuensi 60-100 x/menit. Selain dari itu disebut aritmia.

 Aritmia dibagi menjadi supraventrikular dan ventrikular. Dalam ekg aritmia supraventrikular ditandai dengan kompleks QRS yang sempit, sedangkan aritmia ventrikuler ditandai dengan kompleks QRS yang lebar.

 Aritmia supraventrikel tersering: sinus bradikardia, sinus takikardia, paroksismal supraventrikular takikardi, atrial fibrilasi, atrial flutter

 Aritmia ventrikular tersering: ventrikel takikardia dan ventrikel fibrilasi

 Aritmia letal atau yang dapat menyebabkan kematian adalah VF, VT pulseless, PEA, dan asistol

 Sinus bradikardia

o Irama berasal dari SA node o Dipengaruhi oleh sistem simpatis o Frekuensi <60 x/menit

o Gelombang P diikuti kompleks QRS. Interval P-R <0,2 detik, kompleks QRS sempit (< 0,12 detik)

o Terapi diberikan atropin

 Sinus takikardia

o Irama berasal dari SA node o Dipengaruhi oleh sistem simpatis o Frekuensi >60 x/menit

o Gelombang P diikuti kompleks QRS. PR interval <0,2 detik, kompleks QRS <0,12 detik

 Paroksismal supraventrikular takikardia

o Irama berasal dari atrium

o Disebabkan oleh adanya siklus reenterant o Frekuensi 150 – 250 x/menit

o Gelombang P sulit terlihat, jika terlihat biasanya retrograd (setelah QRS) o Interval R-R reguler, kompleks QRS <0,12 detik

 Atrial fibrilasi

o Irama berasal dari berbagai tempat di atrium

o Gelombang P sejati (P yang berasal dari SA node) tidak nampak

o Gelombang P jauh lebih banyak dibanding kompleks QRS

o Interval R-R irreguler o Kompleks QRS <0,12 detik  Atrial flutter

o Irama berasal dari atrium o Akibat adanya siklus reenterant o Tidak ada gelombang P sejati o Seperti gambaran gergaji

o Perbandingan jumlah gelombang P dan kompleks QRS bisa 1:2, 1:3, 1:4 dst. Jumlahnya reguler

o Interval R-R reguler o Kompleks QRS <0,12 detik

 Ventrikel Ekstrasistol (VES) / Premature Ventricular Contraction (PVC)

o Gelombang ventrikel yang muncul diantara gelombang sinus o VES jarang (<5 x/menit), VES frekuen (>5 x/menit)

o VES multifokal: terdapat berbagai bentuk VES dalam satu lead o Tidak ada gelombang P sebelum muncul irama ventrikel o Kompleks QRS >0,12 detik

 Ventrikel takikardia

o Irama berasal dari ventrikel o Frekuensi 120 – 200 x / menit o Dapat monomorfik atau polimorfik o Denyut nadi bisa ada atau hilang

o Tidak ada gelombang P. Kompleks QRS > 0,12 detik

 Ventrikel fibrilasi

VF halus (fine VF)

VF kasar (coarse VF) o Irama berasal dari ventrikel

 Pulseless Electrical Activity

Segala bentuk irama dimana irama tersebut tidak menghasilkan denyut jantung

46. Blokade Konduksi

 Blokade konduksi adalah obstruksi atau hambatan impuls listrik di sepanjang jalur normal konduksi

 Blokade konduksi yang banyak ditemui diantaranya adalah AV block  AV block dibagi dalam 3 derajat

 AV Block derajat I

o P-R interval melebar (>0,2 detik) o Semua denyut dihantarkan ke ventrikel o Tidak ada drop beat (gelombang hilang) o Bisa terjadi pada orang sehat

 AV Block derajat II tipe 1 / Weekenbach

o P-R interval memanjang secara progresif kemudian disusul dengan adanya drop beat

o Bisa terjadi pada orang sehat  AV Block derajat II tipe 2

o P-R interval sama, namun tiba-tiba muncul drop beat

 AV Block derajat III

o Gelompang P dan kompleks QRS berjalan sendiri-sendiri

o Etiologi: infark miokard inferior atau anterior 47. Endokarditis

 Proses peradangan pada endokardium oleh karena infeksi

 Biasanya mengenai katup mitral dan aorta

 Klinis:

diagnosis ditegakkan berdasarkan kriteria Duke (2 kriteria mayor/ satu mayor 3 minor/ 5 minor)

Kriteria mayor:

o Kultur darah positif untuk organisme penyebab endokarditis (strep. Viridins / bovis, HACEK, enterococcus, staph. Aureus tanpa fokus primer di tempat lain) yang di ambil dari 2 waktu berbeda

o Ekokadriografi menunjukkan adanya gambaran seperti terombag-ambing pada katup, biasanya di katup mitral

Kriteria minor:

o Faktor predisposisi atau penggunaan obat IV o Demam >38 °C

o Fenomena vaskular: emboli, intracranial bleeding, perdarahan konjungtiva, Janeway lession

o Fenomena immunologis: osler node, glomerulonefritis, Roth spots, rheumatoid factor

o Microbiological evidence: kultur darah positif tapi tidak memenuhi kriteria mayor  Tatalaksana

Penisilin G 48. Demam Rematik

 Infeksi Grup A Streptococcus B Hemolitikus  terbentuk antibodi  1-3 minggu kemudian antibodi tersebut menyebabkan kerusakan pada katup jantung, sendi, jaringan subkutan, dan ganglia basalis

 Diagnosis ditegakkan dengan kriteria Jones:

1 required criteria + 2 major criteria atau 1 required criteria + 1 major criteria + 2 minor criteria

 Required Criteria: bukti terdapatnya infeksi streptococcus (ASTO (+) )  Major Criteria: o Carditis o Poliarthritis o Chorea o Erytema marginatum o Nodul subkutan  Kriteria minor: o Demam o Atrhalgia

o Riwayat demam rematik atau penyakit jantung rematik o Reaktan fase akut: Leukositosis/ CRP/ ESR

o Interval P-R memanjang  Tatalaksana:

o Antibiotik (benzathine penisilin / sulfadiazine) o Salisilat

o Steroid

o Diazepam bila terjadi Sydenham’s chorea 49. Diseksi Aorta

 Masuknya darah ke dalam tunika intima aorta akibat lapisan dinding aorta terpisah (tunika intima terpisah dari tunika media)

 Riwayat DM dan Hipertensi  Tampilan klinis:

o Keluhan:

Nyeri dada menjalar ke punggung/ intrascapular/ leher, sinkop, stroke, perubahan status mental

o Pemeriksaan Fisik:

Hipotensi/ hipertensi, perbedaan tekanan darah lengan kanan dan kiri, takikardi, denyutan pada epigastrium

o Pemeriksaan Penunjang:

Rontgen toraks, EKG, echocardiografi, CT-Scan, MRI  Tatalaksana:

o Medikamentosa: antihipertensi (Beta bloker IV pilihan pertama), analgetik narkotik

o Pembedahan 50. Penyakit Arteri Perifer (PAD)

 Tersumbatnya aliran darah arteri perifer oleh karena aterosklerosis

 Tampilan klinis:

o Claudicatio (nyeri pada ekstremitas bawah saat aktifitas akibat kurangnya suplai oksigen ke otot)

o Berukrang dengan istirahat.

o Nyeri selalu dirasakan pada kelompok otot yang sama 51. Thromboangitis Obliterans (Buerger’s Disease)

 Terbentuknya trombus hingga terjadi oklusi pada end arteri

 Berhubungan erat dengan riwayat merokok

 Tampilan klinis: o Usia <45 tahun

o Keluhan terjadi pada end arteri (jari-jari)

o Claudicatio (nyeri pada otot saat aktifitas karena kekurangan suplai darah) o nyeri saat istirahat

o ulkus, ganggrene 52. Deep Vein Thrombosis

 Diakibatkan karena gangguan aliran darah (statis, kurang gerak, imobilisasi)  Lokasi tersering di ekstremitas bawah

 Unilateral

 Klinis: nyeri, bengkak, kemerahan, tidak ada penyebab lainnya

 Homan Sign: ketika posisi kaki ekstensi, kemudian dilakukan dorsofleksi pedis, maka akan terlihat bendungan

 Tatalaksana:

o Antikoagulan (heparin, dll)

RHEUMATOLOGI

53. Gout Artritis

 Merupakan artrhritis yang disebabkan karena terdapatnya kristal urat di dalam cairan sinovial.

 Klinis:

o Onset akut

o Paling sering monoartikuler

o Paling sering mengenai sendi kecil (tangan, kaki, jari-jari), bisa juga mengenai lutut

o Serangan akut dapat dicetuskan oleh konsumsi alkohol, konsumsi makanan tinggi purin, trauma, dehidrasi, obat-obatan (diuretik)

o Gejala akut: nyeri, bengkak, kemerahan, dapat disertai demam

o Dapat ditemukan tofus dan podagra (bengkak, nyeri pada metatarsophalangeal I, sebagai inisial artritis pada 50% kasus)

o Dari pemeriksaan lab dapat ditemui hiperurisemia

 Diagnosis banding o Psuedogout

Monoartikuler, biasnya menyerang sendi besar, terdapat kristal calsium phospat dari biopsi, dapat ditemukan kalsifikasi pada tulang rawan

o Septic arthritis

Monoartikuler, paling sering menyerang lutut, leukositosis (>50.000), kultur (+), tidak ditemukan kristal

 Tatalaksana o Akut

NSAID, kortikosteroid, kolkisin (uricosuric agent) o Preventif

Alopurinol, probenecid 54. Osteoartritis

 Kerusakan sendi akibat proses degenerasi

 Faktor risiko : usia >50 tahun, obesitas, pada orang dengan penggunaan sendi yang berlebihan, riwayat imobilisasi

 Klinis

o Onset perlahan

o Dapat mengenai sendi lutut (tersering), pinggang, vertebra, dan jari o Biasanya poliartritis

o Gejala umum: nyeri terutama bila digerakkan, pengurangan ROM, kekakuan (biasanya di pagi hari / morning stiffnes) <30 menit. Krepitasi

o Pada OA di tangan dapat ditemukan nodul khas yaitu Heberden’s node (nodul pada DIP (distal interphalanx)) dan Bouchard’s node (nodul di PIP ( proksimal interphalanx))

o Temuan radiologis dapat berupa osteofit dan penyempitan celah sendi, deformitas

 Tatalaksana

NSAID (lebih bagus yang dominan menghambat COX2 seperti diklofenak, meloksikam), glucosamin, chondroitin sulfat. Pada penderita gastritis diberikan NSAID selektif menghambat COX2 yang tidak mengganggu sistem proteksi lambung (seloksib, rofekoksib, lumirakoksib)

55. Rheumatoid Arthritis

 Merupakan inflamasi sendi kronis yang belum diketahui pasti penyebabnya  Kriteria diagnosis ACR

Kriteria 1-4 harus ada minimal selama 6 minggu 1) Morning stiffness

2) Artritis melibatkan 3 sendi atau lebih 3) Atritits pada sendi-sendi tangan 4) Atritits simetris

5) Nodul rheumatoid 6) Rheumatoid faktor positif 7) Perubahan radiografis

 Tanda khas RA akibat deformitas sendi:

o Boutonniere deformity (pada jempol tangan) o Swan neck (jari seperti leher angsa)

o Ulnar deviation

 Tatalaksana

NSAID, Kortikosteroid, DMARDs (metrotrexate) 56. Osteoporosis

 Osteroporosis merupakan penyakit tulang sistemik dimana terjadi penurunan massa tulang dan perubahan microarcithectural tulang yang menyebabkan tulang menjadi rapuh