Gangguan Pendengaran Pada Pasien Dengan Multidrug Resistant Tuberkulosis Oleh: I Made Sudipta SMF Ilmu Kesehatan THT-KL

296 

Loading....

Loading....

Loading....

Loading....

Loading....

Teks penuh

(1)

Gangguan Pendengaran Pada Pasien Dengan Multidrug Resistant Tuberkulosis Oleh:

I Made Sudipta

SMF Ilmu Kesehatan THT-KL

Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/RSUP Sanglah Denpasar

I. Pendahuluan

Tuberkulosis (TB) merupakan salah satu penyakit infeksi yang bertanggung jawab pada lebih dari dua juta penduduk meninggal dunia dan sekitar sembilan juta kasus baru tiap tahunnya. Multidrug Resistant Tuberculosis (MDR TB) merupakan penyakit yang berbahaya bagi kesehatan, dimana penanganan kasus MDR TB ini tergolong sulit karena membutuhkan waktu perawatan yang lama, dana yang besar dan juga efek samping pengobatan yang banyak jika dibandingkan dengan TB drug-sensitive. Menurut World Health Organization

melaporkan kasus TB sebagian besar diantaranya terdapat di Asia (55%) dan Afrika (30%) sedangkan Indonesia menempati peringkat kelima di dunia setelah India, Cina, Afrika Selatan dan Nigeria pada tahun 2008.1,2

Penatalaksanaan yang tidak optimal dan infeksi tuberkulosis yang terus menyebar di masyarakat menyebabkan adanya suatu resistensi terhadap anti tuberkulosis khususnya pada MDR TB. Hal ini telah menjadi hambatan serius untuk pengendalian TB global dan masalah yang paling penting dalam perkembangannya.2

Pengobatan pasien dengan MDR TB terdiri dari dua tahap yaitu tahap awal dan tahap lanjutan. Pengobatan pasien ini memerlukan waktu sekitar 18-24 bulan, yaitu dengan waktu yang lebih lama daripada pasien TB bukan MDR. Pada tahap awal pasien akan diberikan obat anti tuberkulosis (OAT) lini kedua minimal empat jenis OAT yang masih sensitif. Salah satunya adalah OAT jenis injeksi yaitu kanamisin. Pada tahap lanjutan semua OAT lini kedua yang dipakai pada tahap awal dilanjutkan kecuali OAT injeksi. Pemberian OAT injeksi jangka panjang pada pasien dengan MDR TB akan menyebabkan adanya suatu efek ototoksisitas dan nefrotoksisitas sebagai efek sampingnya, dalam hal ini terutama golongan aminoglikosida. Obat dengan efek ototoksisitas ini akan mempunyai potensi untuk menimbulkan kerusakan pada struktur-struktur di telinga dalam yang dapat memberikan gejala berupa gangguan pendengaran, tinnitus dan gangguan keseimbangan. Pada makalah ini akan dibahas mengenai gangguan

(2)

II. Tinjauan Pustaka

2.1. Anatomi dan Fisiologi Mendengar

Telinga terbagi menjadi tiga bagian yaitu telinga luar, tengah dan dalam. Telinga luar terdiri dari daun telinga, kanalis akustikus eksternus dan membran timpani. Kanalis akustikus eksternus dibagi menjadi dua bagian dengan sepertiga luarnya tersusun atas kartilago yang mengandung folikel rambut dan kelenjar seruminosa, sedangkan dua per tiga bagian dalam merupakan bagian tulang yang dilapisi oleh epitel.4,5

Telinga tengah berisi tulang-tulang pendengaran yaitu malleus, incus dan stapes. Ketiga tulang pendengaran tersebut menghubungkan membran timpani dengan telinga dalam melalui oval window. Terdapat dua otot pada telinga tengah yaitu muskulus tensor timpani yang terletak pada tulang di bagian atas tuba Eustachius, dimana otot ini dipersarafi oleh cabang nervus trigeminus dan muskulus stapedius yang dipersarafi oleh nervus fasialis. Aktifitas dari kedua otot ini adalah mengencangkan kaitan tulang-tulang pendengaran, sehingga mengurangi transmisi sejumlah suara.4

(3)

Gambar 1. Anatomi Telinga6

Telinga dalam terdiri dari dua bagian yang berada pada tulang temporal yaitu organ vestibuler untuk proses keseimbangan dan koklea untuk proses pendengaran. Koklea merupakan tabung berbentuk rumah siput yang mengandung organ sensori untuk pendengaran. Koklea memiliki tiga buah kanal yang mengandung cairan yaitu skala vestibuli, skala timpani dan skala media. Skala media berada di koklea bagian tengah, dipisahkan dari skala vestibuli oleh membran vestibuli dan dari skala timpani oleh membran basalis. Skala vestibuli dan skala timpani berisi cairan perilimfa sedangkan skala media berisi cairan endolimfa. Komposisi ion pada cairan skala media serupa dengan cairan intraseluler, yaitu kaya potasium dan rendah sodium sedangkan cairan pada skala vestibuli dan skala timpani serupa dengan cairan ekstraseluler yaitu kaya sodium dan rendah potasium. Komposisi ion perilimfa penting dalam fungsi sel-sel rambut.5,7

Cairan perilimfa pada telinga dalam berhubungan dengan cairan serebrospinal melalui akuaduktus koklearis. Membran reissner memiliki komplian yang sangat tinggi, sehingga perubahan tekanan yang sangat kecil sekalipun dapat menyebabkan perubahan volume yang besar pada ruang endolimfa. Ketidakseimbangan tekanan pada kedua sistem tersebut dapat mengakibatkan

timbulnya gangguan pendengaran dan keseimbangan.5

Organ Corti terletak pada membran basalis dan banyak mengandung sel sensori yaitu sel rambut luar maupun sel rambut dalam. Di antara barisan sel

(4)

pilar sel rambut luar dan sel rambut dalam. Sel rambut luar berbentuk silindris sedangkan sel rambut dalam berbentuk seperti labu. Sel rambut luar pada apeks koklea berukuran lebih panjang dibandingkan pada bagian basal. Stria vaskularis merupakan struktur penting yang berada diantara ruang perilimfa dan endolimfa disepanjang dinding koklea. Stria vaskularis banyak mengandung pembuluh darah dan mitokondria pada selnya yang mengindikasikan terlibatnya aktivitas metabolik.5

Membran basalis berukuran panjang sekitar 150 µm di basal koklea dan lebar 450 µm di apeks, mengandung jaringan ikat dan membentuk basal skala media. Pada bagian basal, membran basalis mempunyai struktur yang lebih kaku dibandingkan apeks. Perubahan struktur secara gradual ini menyebabkan suara yang mencapai telinga menghasilkan gelombang pada membran basalis yang berjalan dari basal menuju apeks koklea.5

Koklea diinervasi oleh serat saraf aferen auditorius, eferen dan autonomik. Koklea diperdarahi oleh arteri labirin yang berasal dari arteri serebelum anterior inferior dan berjalan mengikuti nervus vestibulokoklearis pada meatus akustikus internus. Arteri labirin merupakan arteri terminal dan hanya mengandung sedikit bahkan tidak ada pembuluh darah kolateral ke koklea.5

Gambar 2. Penampang Koklea5

Proses mendengar diawali dengan ditangkapnya energi bunyi oleh daun telinga dalam bentuk gelombang yang dialirkan melalui udara atau tulang ke koklea. Setelah memasuki meatus akustikus eksterna, bunyi akan menggetarkan membran timpani selanjutnya dirambatkan melalui tulang pendengaran. Tulang pendengaran akan mengamplifikasi getaran melalui daya ungkit tulang pendengaran dan perkalian perbandingan luas membran timpani dan oval window. Energi getar yang telah diamplifikasi ini akan diteruskan ke stapes yang akan

(5)

menggerakkan oval window sehingga perilimfa pada skala vestibuli bergerak. Getaran diteruskan melalui membrana basalis yang mendorong endolimfa, sehingga akan menimbulkan gerak relatif antara membran basalis dan membran tektoria.5

Proses ini merupakan rangsangan mekanik yang menyebabkan terjadinya defleksi stereosilia sel-sel rambut, sehingga kanal ion terbuka dan terjadi pelepasan ion bermuatan listrik dari badan sel. Keadaan ini akan menimbulkan depolarisasi sel rambut, sehingga melepaskan neurotransmiter ke dalam sinaps yang akan menimbulkan potensial aksi pada saraf auditorius, lalu dilanjutkan ke nukleus auditorius sampai ke korteks pendengaran (area 39-40) di lobus temporalis.4,5,7

Gambar 3. Mekanisme Mendengar8 2.2. Definisi

Ototoksik didefinisikan sebagai suatu kerusakan pada sistem pendengaran atau keseimbangan yang disebabkan oleh pemakaian obat-obatan atau bahan kimia tertentu.9

Obat ototoksik didefinisikan sebagai obat yang mempunyai potensi menimbulkan reaksi toksik pada struktur-struktur di telinga dalam seperti koklea, vestibulum, kanalis semisirkularis dan otolith. Kerusakan pada struktur-struktur tersebut dapat menimbulkan gejala berupa gangguan pendengaran, tinnitus dan gangguan keseimbangan.3

(6)

2.3. Epidemiologi

Secara global diperkirakan terdapat sekitar 630.000 kasus multidrug resistant tuberkulosis (MDR TB). Selama tahun 2011 kasus MDR TB di Indonesia dilaporkan sejumlah 260 kasus dan diperkirakan pada tahun 2013 akan terdeteksi 1.800 kasus. World Health Organization (WHO) melaporkan bahwa pada tahun 2010 Indonesia menduduki urutan ke 8 untuk kasus MDR TB.10

Berdasarkan penelitian yang dilakukan di RS. Dr. Moewardi pada Januari 2011 sampai Juni 2013 bahwa dari 114 pasien MDR TB sekitar 59,6% mengalami gangguan pendengaran dan jenis kelamin terbanyak adalah perempuan. Pada penelitian yang dilakukan di RS. Dr. Hasan Sadikin Bandung pada periode Januari-Desember 2013 dari 86 pasien MDR TB terdapat 72 pasien dengan hasil audiometri nada murni normal sebelum terapi. Selama pengobatan MDR TB didapatkan sebanyak 15 pasien (20,8%) mengalami tinnitus ataupun penurunan pendengaran dan jenis kelamin yang tebanyak adalah laki-laki. Menurut Nizamuddin dkk. dari 84 pasien MDR TB sekitar 22,7% mengalami gangguan

pendengaran dengan jenis kelamin terbanyak adalah laki-laki.1,3,10

2.4. Etiologi

Aminoglikosida merupakan antibiotik yang sangat penting untuk pengobatan pasien dengan MDR-TB. Obat-obatan golongan ini diantaranya adalah streptomisin, neomisin, kanamisin, amikasin, gentamisin, tobramisin, netilmisin, sisomisin dan lividomisin dimana obat-obat ini dapat berefek ototoksik. Kanamisin dan amikasin cenderung mengakibatkan kerusakan pada koklea dibandingkan sistem vestibular sedangkan streptomisin dan gentamisin

lebih sering menimbulkan kerusakan pada sistem vestibular.9

2.5. Patofisiologi

Seperti yang telah dijelaskan di atas bahwa terapi aminoglikosida pada MDR TB berisiko untuk terjadinya gangguan pendengaran dan keseimbangan dimana hal tersebut bersifat irreversible atau permanen. Kerusakan pada koklea dapat menimbulkan penurunan pendengaran permanen. Mekanisme ototoksisitas aminoglikosida itu diperantarai oleh gangguan sintesis protein mitokondria dan formasi radikal bebas yang diikuti destruksi sel rambut koklea terutama pada lapisan luar.2,3

Selain memiliki efek antibiotik, aminoglikosida juga dapat memberikan efek yang merugikan berupa penurunan pendengaran dimana aminoglokosida

(7)

dapat menghasilkan radikal bebas di telinga bagian dalam dengan mengaktifkan

nitric oxide sintetase (NOS) yang dapat meningkatkan konsentrasi oksida nitrat

membentuk radikal peroksinitrit dekstruktif yang dapat secara langsung merangsang kematian sel. Apoptosis adalah mekanisme utama kematian sel dan terutama diperantarai oleh kaskade mitokondria intrinsik. Fenomena ini menyebabkan kerusakan permanen pada sel-sel rambut koklea khususnya sel rambut luar yang akhirnya dapat berakibat pada kehilangan pendengaran yang bersifat permanen.3,8,11

Gangguan pendengaran akibat pemberian aminoglikosida biasanya terjadi setelah 3 sampai 4 hari tetapi dapat pula terjadi segera setelah dosis pertama. Gangguan pendengaran biasanya bersifat bilateral akan tetapi ada pula penelitian yang mendapatkan adanya gangguan pendengaran bersifat unilateral. Bagian basal koklea lebih rentan mengalami kerusakan dibandingkan bagian apeks. Gradien “cochleotopic” ini menyebabkan gangguan pendengaran terjadi pada frekuensi tinggi dimana jika kerusakan ini terus berlanjut maka akan dapat menyebabkan

kerusakan yang lebih luas.3,12 2.6. Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan fungsi pendengaran. Anamnesis meliputi riwayat pasien dengan MDR TB dan apakah ada keluhan penurunan pendengaran sebelum menjalani terapi dengan aminoglikosida atau tidak. Pemeriksaan fisik diperlukan untuk mengetahui kondisi telinga pasien untuk menyingkirkan kemungkinan gangguan pendengaran konduktif yang dapat disebabkan oleh serumen ataupun perforasi membran timpani. Pemeriksaan fungsi pendengaran dapat dilakukan dengan audiometri nada murni.3

Pasien yang telah menjalani terapi dengan aminoglikosida ditandai dengan terjadinya ketulian pada frekuensi tinggi, dimana kondisi ini tidak disadari oleh penderita hingga akhirnya terjadi ketulian 30 dB pada frekuensi 3.000 sampai 4.000 Hz. Pada penelitian yang dilakukan oleh Nizamuddin dkk. tahun 2015 didapatkan data pasien dengan MDR-TB yang diterapi menggunakan aminoglokosida sekitar 22,7% mengalami gangguan pendengaran pada frekuensi tinggi (4000-8000 Hz) kemudian diikuti dengan penurunan pendengaran secara progresif pada frekuensi rendah (500, 1000, 2000 dan 3000 Hz) pada 10,5%. 1,9

(8)

2.7. Monitoring dan Evaluasi

Gangguan pendengaran atau keseimbangan yang bersifat permanen yang dapat terjadi pada pasien MDR TB yang diterapi dengan golongan aminoglikosida dapat memberikan dampak pada pasien dalam hal komunikasi, edukasi dan sosial yang serius. Seringkali pemberian terapi ini mempertimbangkan apakah keuntungan dari pemakaian obat ini lebih banyak daripada kerugiannya, sehingga selalu dilakukan pertemuan tim ahli klinis untuk penentuan terapi pasien MDR

TB.

3,13

Hingga saat ini belum ada terapi yang dapat menyembuhkan kerusakan akibat obat-obatan ototoksik, akan tetapi dapat dilakukan monitoring dan evaluasi sehingga dapat meminimalkan cedera akibat obat-obatan ini. Monitoring terhadap fungsi pendengaran pada ototoksisitas memiliki dua tujuan utama yaitu mendeteksi perubahan awal ambang pendengaran yang mungkin terkait dengan obat atau pengobatan sehingga perlu dipertimbangkan dalam pemilihan obat dan intervensi audiologi ketika terjadi gangguan pendengaran terutama pada frekuensi komunikasi. Penatalaksanaan yang dapat dilakukan pada pasien MDR TB yaitu

dengan konseling, strategi komunikasi dan pemberian alat bantu dengar.3

Evaluasi dan monitoring fungsi pendengaran sebaiknya dilakukan tiap minggu atau 2 minggu sekali dan dapat dilanjutkan walaupun pengobatan telah dihentikan karena aminoglikosida dapat menyebabkan gangguan pendengaran yang tertunda sampai beberapa bulan setelah pengobatan. Terdapat tiga pendekatan yang dapat digunakan untuk monitoring fungsi pendengaran yaitu audiometri nada murni, audiometri frekuensi tinggi (HFA) dan emisi otoakustik (OAE). Pemeriksaan ini dapat dilakukan secara terpisah atau kombinasi.3

Pemeriksaan audiometri nada murni dapat dilakukan untuk menilai adanya gangguan pendengaran pada pasien MDR TB yaitu dengan mengetahui hasil audiometri nada murni sebelum dan selama pemberian terapi MDR TB. Secara khusus, metode pemeriksaan dengan HFA dan OAE lebih berpotensi untuk mengetahui perubahan awal akibat penggunaan obat ototoksik.3,14

Pemeriksaan audiometri frekuensi tinggi (HFA) terdiri dari pemeriksaan ambang dengar hantaran udara pada frekuensi lebih dari 8000 Hz, hingga 16 – 20 kHz. Manfaat dari pemeriksaan ini adalah dapat mendeteksi penggaruh aminoglokosida sebelum gangguan pendengaran terbukti terjadi pada frekuensi komunikasi. Saat ini HFA telah digunakan secara luas dalam program pemeriksaan terhadap ototoksisitas, namun belum dibakukan. Pemeriksaan HFA mungkin tidak dapat dilakukan pada semua pasien. Banyak pasien dengan

(9)

gangguan pendengaran dalam rentang frekuensi komunikasi mungkin tidak memiliki pendengaran yang dapat diukur pada frekuensi tinggi. Riwayat gangguan pendengaran sebelumnya berpotensi membatasi kegunaan HFA, terutama dengan grafik audiogram terjadi sloping pada frekuensi tinggi.14

Pemeriksaan Evoked Otoacustic Emission (EOAE), merupakan respon koklea yang timbul dengan adanya stimulus suara. Pemeriksaan EOAE yang paling sering digunakan adalah Transient-evoked otoacoustic emission (TEOAE),

Distorsi produk otoacoustic emission (DPOAE) dan Stimulus frequency

otoacustic emission (SFOAE). Pemeriksaan DPOAE dapat mendeteksi perubahan

yang terjadi lebih awal dari TEOAE. DPOAE dapat diukur pada frekuensi yang lebih tinggi dari TEOAE. DPOAE dapat mengetahui adanya gangguan

pendengaran sensorineural yang lebih berat dibandingkan dengan TEOAE. 14

III. Pembahasan

Terapi obat golongan aminoglikosida pada pasien dengan MDR TB sangat penting dalam pengobatan akan tetapi beresiko terhadap adanya gangguan pendengaran dan keseimbangan yang bersifat permanen. Banyak literatur menjelaskan hal tersebut dan hingga kini masih menjadi masalah dalam pengobatan pasien MDR TB. Menurut Yulianti dkk. dan Vasconcelos dkk. ototoksisitas diakui sebagai efek samping dalam hubungannya dengan dosis aminoglikosida yang diberikan pada pasien MDR TB oleh karena pengobatan pada pasien tersebut membutuhkan waktu yang lebih lama yaitu sekitar 18-24 bulan.3,15

Secara epidemiologi kejadian ototoksisitas pada pasien MDR TB ini pada tiap sentra adalah berbeda jika ditinjau dari jenis kelamin. Penelitian yang dilakukan oleh Reviono dkk. jenis kelamin terbanyak yang mengalami gangguan pendengaran adalah perempuan. Hal berbeda didapatkan pada penelitian yang dilakukan oleh Yulianti dkk. dan Nizamuddin dkk. jenis kelamin laki-laki yang terbanyak mengalami gangguan pendengaran akibat penggunaan terapi amoniglikosida.1-3

Menurut Mustikaningtyas dkk. mekanisme terjadinya gangguan pendengaran akibat ototoksik belum dapat diketahui dengan pasti. Hal tersebut diduga terjadi karena aminoglikosida dapat memberikan efek yang merugikan berupa penurunan pendengaran melalui proses biokimia yang penting yang dapat menimbulkan kerusakan pada sel rambut dan akhirnya dapat menyebabkan

(10)

aminoglikosida diperantarai oleh gangguan sintesis protein mitokondria dan formasi radikal bebas yang diikuti destruksi sel rambut koklea terutama pada lapisan luar.2,3,16

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan fungsi pendengaran. Anamnesis meliputi riwayat pasien dengan MDR TB dan keluhan lain yang dialami pasien yang ada kaitannya dengan gangguan penurunan pendengaran baik sebelum, selama ataupun sesudah menjalani terapi dengan aminoglikosida. Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan telinga, hidung dan tenggorok. Pemeriksaan fungsi pendengaran baik dengan cara sederhana menggunakan garpu tala hingga pemeriksaan dengan audiometri nada murni untuk mengetahui jenis dan derajat gangguan pendengaran ataupun dengan EOAE untuk mengetahui fungsi koklea. Menurut Mustikaningtyas dkk. audiometri nada murni merupakan salah satu pemeriksaan gold standard untuk mengetahui fungsi pendengaran dengan cepat, tepat dan akurat. Audiometri frekuensi tinggi (HFA) dapat mendeteksi penggaruh aminoglokosida sebelum gangguan pendengaran terbukti terjadi pada frekuensi komunikasi. Menurut Petersen dkk. HFA lebih mahal dibandingkan dengan audiometri nada murni walaupun HFA ini dapat mendeteksi adanya gangguan pendengaran akibat ototoksik lebih dini.16,17

Penatalaksaan gangguan pendengaran pada pasien MDR TB akibat aminoglikosida ini yang paling penting yaitu dengan konseling, strategi komunikasi dan pemberian alat bantu dengar. Menurut Yulianti dkk. gangguan pendengaran akibat terapi aminoglikosida pada pasien MDR TB ini memberikan dampak yang serius dalam hal komunikasi, edukasi dan sosial sehingga sangat dipertimbangkan pada manfaat yang didapat oleh pasien dengan terapi tersebut melalui pertemuan tim ahli klinis saat penentuan terapi pasien dengan MDR TB mengingat efek samping yang akan didapat oleh pasien cukup banyak. Monitoring dan evaluasi secara berkala sangat dianjurkan pada pasien MDR TB yang memperoleh terapi obat-obat golongan aminoglikosida ini. Terutama dalam hal terjadinya gangguan pendengaran dimana pada penelitian yang dilakukan oleh Yulianti dkk. evaluasi dan monitoring fungsi pendengaran sebaiknya dilakukan tiap minggu atau 2 minggu sekali dan dapat dilanjutkan walaupun pengobatan telah dihentikan karena aminoglikosida dapat menyebabkan gangguan pendengaran yang tertunda sampai beberapa bulan setelah pengobatan.3,13

Menurut Yulianti dkk. gangguan pendengaran mulai dirasakan pasien pali banya pada bula ke- yait sebanya 53,3%. Pada penelitia ya

(11)

dilakukan oleh Reviono dkk. sebanyak 57,6% dari 33 pasien mengalami gangguan pendengaran dan sebanyak 54,2% dengan terapi streptomisin akan tetapi tidak ada hubungan yang signifikan antara penggunaan terapi streptomisin dengan gangguan pendengaran. Pemberian terapi aminoglikosida pada pasien MDR TB tidak dapat dihentikan oleh karena pada prinsipnya semua pasien MDR TB harus mendapatkan pengobatan dengan mempertimbangkan kondisi klinis awal. Penetapan untuk memulai pengobatan pada pasien MRD TB dengan kondisi khusus diputuskan oleh tim ahli klinis. Untuk mengurangi tingkat gangguan pendengaran akibat obat-obat golongan aminoglikosida ini terdapat beberapa strategi yang dapat dilakukan yaitu dengan melakukan tindakan monitoring terhadap fungsi pendengaran pada pasien MDR TB.3,9,13

IV. Kesimpulan

Penanganan TB yang tidak optimal dan infeksi yang terus berkembang menyebabkan adanya suatu resistensi terhadap anti tuberkulosis yang disebut dengan MDR TB. Pengobatan kasus MDR TB memerlukan waktu perawatan yang lama, dana yang besar dan juga efek samping pengobatan yang banyak jika dibandingkan dengan TB drug-sensitive. Salah satu efek samping yang ditimbulkan adalah adanya gangguan pendengaran dan sistem keseimbangan yang bersifat permanen. Hal tersebut dapat menyebabkan dampak yang serius dalam hal komunikasi, edukasi dan sosial sehingga sangat dipertimbangkan pada manfaat yang didapat oleh pasien dengan terapi tersebut melalui pertemuan tim ahli klinis. Monitoring dan evaluasi secara berkala sangat dianjurkan pada pasien MDR TB yang memperoleh terapi obat-obat golongan aminoglikosida ini untuk mengurangi tingkat gangguan pendengaran.

(12)

DAFTAR PUSTAKA

1. Nizamuddin S, Farhan AK, Abdur RK, Chand MK. Assesment of hearing loss in multi-drug resistant tuberculosis (MDR-TB) patients undergoing Aminoglycoside treatment. Int J Res Med Sci. 2015; 3(3):1734-40

2. Reviono, Widayanto, Harsini, Jatu A, Yusup SS. Streptomisin dan Insidens Penurunan Pendengaran Pada Pasien Dengan Multidrug Resistant

Tuberkulosis di Rumah Sakit Dr. Moewardi. J Respir Indo. 2013; 33(3):167-72

3. Yulianti, Sally M. Gangguan pendengaran penderita Tuberkulosis

Multidrug Resistant.ORLI. 2015; 45(2):83-9

4. Dhingra PL. Anatomy of Ear. Dalam: Diseases of Ear, Nose and Throat. Edisi ke-3. India: Reed Elsevier India Private Limited, 2004; h.3-15

5. Moller, A R. Hearing: Anatomy, Physiology and Disorder of Auditory System. 2nd edition. London: Elsievier inc. 2006; h. 3-17.

6. Gacek R. Richard, Mark RG. Anatomy of the Auditory and Vestibular Systems. Dalam: Ballenger’s Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery. Sixteenth Edition. London: BC Decker Inc. 2003: h. 2-24. 7. Bailey, BJ & Jhonson, JT. Head and Neck Surgery Otolaryngology. 4th

edition Vol. I. 2006; h. 2238-2244.

8. Deretsky Z. Mechanism of Hearing. 2010. (diakses tanggal 22 Desember 2016). Diunduh dari: http://www.nsf.gov/news/special_repots/linguistics 9. Rybak LP, John T. Ototoxicity. Dalam: Manual of Otorhinolaryngology Head

and Neck Surgery. London: BC Decker Inc. 2002; h. 121-27

10. Reviono, P. Kusnanto, Vicky E, Helena P, Dyah N. Multidrug Resistant

Tuberculosis (MDR-TB): Tinjauan Epidemiologi dan Faktor Risiko Efek

Samping Obat Anti Tuberkulosis. MKB. 2014; 46(4):189-96

11. Zafar H. Serial Audiometries Inclusion: A Dire Need To Manage MDR/CDR-TB Patients In Order To Reduce The Emergence Of Ototoxicity. ISRA Medical Journal. 2013; 5(2):160-61

12. Harris T, Soraya B, H Simon S, Lucretia P, Greetje DJ, Johannes JF. Aminoglycoside-induced hearing loss in HIV-positive and HIV-negative multidrug-resistant tuberculosis patients. S Afr Med J. 2012; 102(6):363-66

13. Kementerian Kesehatan RI. Pedoman Manajemen Terpadu Pengendalian Tuberkulosis Resistan Obat

(13)

14. American Academy of Audiology Position Statement and Clinical Practice Guidlines Ototoxicity Monitoring. 2008.

15. VasconcelosKAD, Afranio LK, Antonio RN, Silviana F, Marco Antonio DMTDL. Audiometric evaluation of oatients treated for pulmonary tuberculosis. J Bras Pneumol. 2012; 38(1):81-7

16. Mustikaningtyas E, Nyilo P. Hearing Disorder In Multidrug-Resistant Tuberculosis Patients At The Outpatients Unit, Pulmonary Department, DR. Soetomo Hospital Surabaya. Folia Medica Indonesiana. 2013; 49(4): 363-67

17. Petersen L, C Rogers. Aminoglycoside-induced hearing deficits-a review of cochlear ototoxicity . South African Family Practice. 2015; 57(2):77-82

(14)

DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN RINITIS AKIBAT KERJA Oleh :

Luh Made Ratnawati

Bagian/SMF Ilmu Kesehatan THT-KL

Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/RSUP Sanglah Denpasar

PENDAHULUAN

Rinitis Akibat Kerja (RAK) menurut EAACI Task Force on Occupational

Rhinitis 2009 adalah inflamasi hidung baik bersifat persisten atau sementara yang

ditandai dengan kongesti hidung, bersin-bersin, rinore, gatal dan atau gangguan aliran udara hidung dan atau hipersekresi yang disebabkan oleh kondisi lingkungan kerja. Gejala yang ditimbulkan oleh RAK akan memberikan dampak pada kualitas hidup pekerja seperti gangguan tidur yang menyebabkan kelelahan, penurunan konsentrasi di tempat kerja, serta mengantuk saat bekerja. Keluhan tersebut dapat mempengaruhi keadaan fisik, emosi, fungsi sosial dan dapat menimbulkan stress sehingga merugikan kinerja perusahaan dan kesehatan pekerja.1

Menurut penelitian, diperkirakan 15% pekerja di seluruh dunia menderita RAK. Pekerja industri adalah pekerja terbanyak yang menderita RAK (48%), disusul oleh pekerja administrasi (29%) dan pekerja pengolahan bahan jadi (13%). Jenis pekerjaan yang diketahui berisiko tinggi adalah pekerja laboratorium farmasi, tukang kayu, pekerja industri makanan dan pekerja kesehatan. Peningkatan konsentrasi substansi dan lamanya waktu pajanan semakin meningkatkan resiko menderita RAK.2,3

Berbagai faktor berpengaruh dalam timbulnya penyakit atau gangguan pada saluran nafas akibat debu. Faktor tersebut adalah faktor debu yang meliputi ukuran partikel, bentuk, konsentrasi, daya larut dan sifat kimiawi, serta lama paparan. Faktor individu meliputi mekanisme pertahanan paru, anatomi dan fisiologi saluran nafas serta faktor imunologis. Penilaian paparan pada manusia perlu dipertimbangkan antara lain sumber paparan atau jenis pabrik, lamanya paparan, paparan dari sumber lain, pola aktivitas sehari-hari dan faktor penyerta yang potensial seperti umur, gender, etnis, kebiasaan merokok serta faktor

alergen.4

Menurut penelitian, bahan yang diduga menyebabkan RAK dibagi menjadi senyawa berberat molekul besar (protein) dan berberat molekul rendah. Contoh dari senyawa berberat molekul besar adalah antigen binatang, biji kopi, biji jarak,

(15)

enzim proteolitik, gandum dan kontaminannya, antigen serangga, gum

Arabic/gum acacia, psyllium dan lateks. Sedangkan contoh senyawa berberat

molekul rendah adalah diisosianat, asam anhidrida, colophony dan asam plikatik.3,5

TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Anatomi dan Fisiologi

Hidung bagian luar dibentuk oleh kerangka tulang dan tulang rawan yang dilapisi oleh kulit, jaringan ikat dan beberapa otot kecil sepanjang tulang piramid hidung. Hidung bagian dalam terdiri dari kerangka tulang yang dilapisi mukosa respiratorius. Septum nasi membagi kavitas nasi menjadi dua sisi yang tersusun atas kartilago dan tulang yang dilapisi mukosa dan sebagian kecil terbungkus kulit. Secara aerodinamik hidung dibagi menjadi: vestibulum yang dilapisi epitel skuamus bertatah, regio ismus tempat resistensi sekitar 50% aliran pernapasan, kavitas nasi dengan konka inferior, medius dan superior yang dilapisi epitel torak

berlapis semu bersilia.6

Adanya konka nasalis menyebabkan peningkatan permukaan mukosa kavitas nasi sekitar 150 sampai 200 cm2 yang mengatur kelembaban, regulasi suhu dan filtrasi udara inspirasi. Aliran udara hidung berubah dari laminar ke turbulen tergantung kecepatan inspirasi dan situasi anatomi. Mukosa olfaktorius berada di atap rongga hidung, konka superior dan sepertiga atas septum yang mengandung sel reseptor penciuman. Pada dinding lateral hidung terdapat konka inferior, media dan superior. Celah diantara konka dan dinding lateral hidung dinamakan meatus, terdiri dari meatus superior, meatus medius dan meatus inferior. Meatus inferior terdapat muara duktus nasolakrimalis, pada meatus medius terdapat kompleks osteomeatal tempat bermuaranya sinus maksilaris, sinus etmoidalis anterior dan sinus frontalis, sedangkan sinus etmoidalis posterior dan sinus sfenoidalis mengalir melalui meatus superior.6

(16)

Gambar 1. Rongga hidung.7

Mukosa dilapisi oleh epitel toraks bertingkat bersilia, sel goblet, sel basal serta kelenjar submukosa. Sel goblet dan kelenjar submukosa menghasilkan palut lendir, imunoglobulin A, laktoferin dan lisozim yang berfungsi menyaring partikel yang terhirup, pembersihan hidung dan sebagai pertahanan terhadap infeksi. Pada epitel toraks terjadi proses metabolisme aktif yang dilengkapi mitokondria dengan konsentrasi tinggi serta beberapa enzim yang dapat mencerna mediator endogen ataupun partikel terinhalasi yang bersifat toksik.6

Transpor mukosilia tergantung konsistensi dari mukus dan efektifitas gerakan silia dengan gerakan sekitar 1000 kali per menit yang menggerakkan lapisan gel superfisial dan debris yang terperangkap dengan kecepatan 3 hingga 25 mm per menit. Infeksi bakteri atau virus seperti juga inflamasi akibat alergi akan menurunkan bersihan mukosilia. Partikel alergen di udara akan terhirup melalui hidung. Mayoritas partikel berukuran lebih besar dari 5 mm akan terdeposit pada permukaan mukosa hidung dan kemudian ditranspor dari hidung ke faring selama 15-30 menit. Selama proses tersebut, partikel dengan ukuran yang besar tidak terjadi penetrasi langsung ke mukosa hidung tetapi substansi antigen yang larut dalam air akan terurai dan terserap secara cepat melalui mukosa

hidung.6

Rongga hidung dipersarafi oleh dua struktur utama yaitu nervus olfaktorius atau CN.І yang berfungsi untuk penghidu dan nervus trigeminus atau CN.V yang berfungsi sebagai reseptor sensasi iritasi Selai it nervus glossofaringeus da

(17)

nervus vagus berfungsi sebagai reseptor sensasi iritasi di hipofaring dan laring. Dalam hal mengenali makanan yang melibatkan kombinasi sensasi rasa dan bau, pengenalan berbagai zat inhalan juga melibatkan rangsangan nervus olfaktorius dan nervus trigeminus. Nervus trigeminus dapat memberikan sensasi berupa rasa segar atau dingin misalnya respons terhadap mentol sampai rasa terbakar atau menyengat misalnya amonia dan klorin. Cabang terminal nervus trigeminus termasuk ion channel neuron nosiseptif diameter kecil yaitu serabut C dan Aδ

yang mengandung beberapa jenis ion channel. Serabut C juga mengeluarkan neuropeptida vasoaktif yang selanjutnya dapat dilepaskan sebagai bagian dari refleks nosiseptif.8-10

2.2. Definisi

Rinitis menurut International Consensus Report on the Diagnosis and

Management of Rhinitis tahun 1994 merupakan suatu proses inflamasi mukosa

hidung yang ditandai dengan dua atau lebih gejala yaitu hidung tersumbat, rinore, bersin- bersin, gatal di hidung dan gangguan penghidu selama lebih dari 1 jam per hari. Rinitis diklasifikasikan menjadi tiga kelompok yaitu rinitis alergi, rinitis infeksi yang bersifat akut atau kronik dan kelompok “lain-lain” yang terdiri dari rinitis idiopatik, sindrom rinitis non alergi eosinofilik (NARES), RAK, rinitis hormonal, rinitis medikamentosa, rinitis atrofi dan rinitis yang disebabkan faktor rangsangan makanan atau emosional.11,12

RAK adalah episode serangan bersin-bersin, hidung beringus, hidung tersumbat dan rasa gatal pada hidung yang berhubungan dengan pekerjaan. Biasanya RAK disebabkan oleh zat-zat di tempat kerja dengan berat molekul tinggi, berat molekul rendah dan iritan yang melalui mekanisme imunologi atau nonimunologi.5,13,14 EAACI Task Force on Occupational Rhinitis 2009 mengajukan definisi RAK yang disesuaikan dengan definisi asma akibat kerja yaitu inflamasi hidung baik bersifat persisten atau sementara yang ditandai dengan kongesti hidung, bersin-bersin, rinore, gatal dan/atau gangguan aliran udara hidung dan/atau hipersekresi yang disebabkan oleh kondisi lingkungan kerja.1

2.3. Klasifikasi

EAACI Task Force on Occupational Rhinitis mengajukan pembagian

rinitis di lingkungan kerja yang hampir menyerupai konsep klasifikasi asma akibat kerja atau occupational asthma yang telah dianut sebelumnya. Pembagian ini

(18)

lingkungan kerja dibagi menjadi: (i) RAK disebabkan oleh zat alergen atau iritan di lingkungan kerja pada pekerja yang sebelumnya tidak memiliki gejala rinitis, 11. eksaserbasi rinitis oleh pajanan lingkungan kerja: didefinisikan sebagai rinitis baik alergi maupun nonalergi yang terjadi pada pekerja yang sebelumnya sudah memiliki gejala rinitis dan bertambah berat setelah terpajan zat alergen atau iritan

di lingkungan pekerjaan.1

RAK alergi merupakan reaksi hipersensitif dengan karakteristik klinis berupa hipersensitifitas hidung oleh agen spesifik di lingkungan kerja yang muncul setelah periode laten. Reaksi alergi tidak terjadi pada pajanan pertama terhadap suatu zat. Interval terjadinya sensitisasi berlangsung dari beberapa

minggu sampai beberapa tahun.5,13-15

RAK dengan perantara IgE disebabkan oleh bahan-bahan dengan berat molekul tinggi atau high molecular weight/HMW yang berasal dari hewan atau tanaman seperti urin tikus percobaan laboratorium, wol, serangga dan tungau, debu, tepung gandum, lateks, alergen tumbuh-tumbuhan, misalnya daun tembakau, kopi, merica, enzim biologis yang digunakan pada industri pembuatan detergen, obat- obatan, protein ikan dan makanan laut.3,5,14

RAK tanpa perantara IgE diinduksi oleh bahan-bahan dengan berat molekul rendah atau low molecular weight/LMW seperti diisosianat pada cat, anhidrides pada plastik dan cat, bahan dari debu kayu, metal, colophony yang terdapat pada pabrik elektronik, obat-obat, bahan kimia seperti tinta, katun, serat sintetik, garam persulfat yang dapat menginduksi pengeluaran IgE spesifik dengan

(19)

Rinitis yang berhubungan dengan kerja

Rinitis yang disebabkan oleh kerja =

Rinitis Akibat Kerja (RAK)

Rinitis yang tereksaserbasi oleh kerja= Rinitis Eksaserbasi Kerja

1.

RAK alergi (dengan periode laten) * diperantarai oleh IgE

* tidak diperantarai IgE

1.

RAK non alergi (tanpa periode laten) * terpapar tunggal: RUDS

* terpapar multipel:RAK yang diinduksi bahan iritan

* rinitis korosif

RUDS: Reactive Upper Airways Dysfunction Syndrome

Gambar 2. Klasifikasi RAK.1

RAK non alergi dengan Reactive Upper Airways Dysfunction

Syndrome/RUDS merupakan reaksi rinitis nonimunologi yang terjadi setelah satu

kali pajanan terhadap kadar iritan yang tinggi.1,13

RAK terinduksi iritan juga dapat dipergunakan untuk gejala rinitis yang disebabkan berbagai pajanan iritan berulang tanpa harus disertai adanya pajanan yang jelas terhadap iritan dalam konsentrasi tinggi seperti gas, kabut, uap, uap air dan debu termasuk asap rokok, nitrogen oksida, sulfur oksida, ozon, peroxyacetyl

(20)

Rinitis korosif merupakan RAK terinduksi iritan yang terparah ditandai dengan inflamasi persisten mukosa hidung berupa atropi, ulserasi atau perforasi mukosa hidung dan epistaksis.1

Gejala rinitis yang memburuk karena pekerjaan dicetuskan oleh berbagai kondisi kerja seperti agen iritan yang berasal dari kimia, debu, asap, faktor fisik karena perubahan temperatur, emosi, mantan perokok, bau parfum dan lain-lain. Gambaran klinisnya serupa dengan RAK, tapi mekanisme yang mempengaruhi timbulnya rinitis sulit untuk diselidiki.1

2.4. Epidemiologi

Menurut penelitian, diperkirakan 15% pekerja di seluruh dunia menderita RAK. Pekerja industri adalah pekerja terbanyak yang menderita RAK (48%), disusul oleh pekerja administrasi (29%) dan pekerja pengolahan bahan jadi (13%). Jenis pekerjaan yang diketahui berisiko tinggi adalah pekerja laboratorium farmasi, tukang kayu, pekerja industri makanan dan pekerja kesehatan. Para pekerja yang memiliki riwayat alergi individu atau keluarga lebih rentan terhadap rinitis akibat kerja. Peningkatan konsentrasi alergen dalam lingkungan dan lamanya waktu pajanan semakin meningkatkan resiko menderita RAK.2,5

2.5. Patofisiologi

Inflamasi mukosa hidung pada RAK dapat disebabkan oleh dua mekanisme, yaitu: (1) mekanisme imunologi melalui sensitisasi oleh zat dengan berat molekul tinggi dengan jalur yang diperantarai IgE atau konjugasi hapten-protein oleh zat dengan berat molekul rendah, baik episodik maupun persisten, (2) mekanisme nonimunologi oleh karena inflamasi iritasi.5,13

Menurut pembagian Allergic Rinitis and Its Impact on Asthma tahun 2008 rinitis alergi dapat digolongkan dalam 2 klasifikasi yaitu intermiten bila gejala kurang dari 4 hari per minggu atau dalam kurun waktu kurang dari 4 minggu dan persisten bila gejala ditemukan lebih dari 4 hari per minggu dan dalam kurun waktu lebih dari 4 minggu.16

RAK merupakan reaksi alergi hipersensitifitas tipe I yang merupakan respons yang diperantarai IgE yang terdiri dari tiga fase: sensitisasi, fase cepat dan fase lambat. Selama fase sensitisasi alergen yang berasal dari lingkungan sekitar mengalami kontak dan melekat dengan mukosa epitelium dari membran hidung

(21)

dan mengawali terjadinya presentasi antigen terhadap sel imun. Antigen

presenting cells seperti makrofag dan sel dendrit mencerna dan memecahkan

alergen menjadi peptida kecil yang kemudian mempresentasikan kepada sel limfosit Th0. Limfosit Th0 mengenali peptida antigen dan mengawali diferensiasinya menjadi Th1 dan Th2 serta melepaskan produk-produk inflamasi. Rinitis alergi biasanya melibatkan sel limfosit Th2. Limfosit Th2 mengeluarkan sitokin seperti IL3, IL4, IL5, IL9, IL10 dan IL13. IL4, IL10 dan IL13 mempromosikan proliferasi limfosit B yang menghasilkan antibodi IgE. Antigen peptida dan antibodi IgE memegang peranan penting pada alergi fase cepat. IgE yang berada di sirkulasi darah melekat pada reseptor sel mastosit dan basofil yang memiliki afinitas yang tinggi, sehingga menyebabkan degranulasi. Degranulasi sel mastosit merupakan saat yang penting dalam mengawali fase cepat dan proses pelepasan histamin, prostaglandin, triptase, leukotrien dan faktor kemotaktik lainnya yang merangsang pengeluaran sel inflamasi seperti eosinofil, basofil dan neutrofil.5

Mediator yang dilepaskan sel mastosit akan memberikan efek terhadap pembuluh darah seperti vasodilatasi, penebalan mukosa, peningkatan permeabilitas kapiler sehingga terjadi rinore. Efek pada ujung saraf vidianus akan menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin selain itu kelenjar mukosa dan sel goblet juga akan mengalami hipersekresi. Jika pajanan dihentikan, reaksi akan hilang dalam beberapa jam. Jika pajanan terjadi terus menerus, akan terjadi reaksi fase lambat yang ditandai dengan edema mukosa serta sumbatan hidung yang lebih berat. Reaksi ini dimulai 4 sampai 12 jam setelah pajanan awal dan dihubungkan dengan terbentuknya sel inflamasi seperti eosinofil, basofil dan neutrofil yang mengikuti reaksi fase akut. Reaksi fase lambat akan berakhir setelah 72 jam pajanan dihentikan. Hal ini menjelaskan mengapa tidak terjadi perbaikan gejala pada pekerja pada saat libur akhir pekan, sehingga dapat membingungkan dalam menegakkan diagnosis RAK. Cuti dengan jangka waktu yang lebih lama mungkin diperlukan agar kecurigaan adanya penyebab di tempat kerja dapat diyakini. Pada pekerja dengan alergi, biasanya bereaksi terhadap beberapa alergen di rumah, di luar rumah serta di tempat kerja. Hal ini merupakan

(22)

Gambar 3. Mekanisme imunologi pada rinitis alergi.17

Eosinofil melepaskan mediator yang menyebabkan disfungsi epitel hidung sehingga menyebabkan sumbatan hidung, pernapasan yang berat serta gangguan tidur dan mendengkur. Inflamasi lokal akan bertambah dengan pengaruh sekresi yang terus-menerus dari sitokin yang berbeda yaitu faktor nekrosis tumor alfa atau

TNF α, yang dihasilkan oleh sel mastosit, makrofag, eosinofil dan limfosit yang merangsang serabut sensoris di mukosa hidung. Perangsangan saraf ini akan menyebabkan hipereaktif dan hipersensitif dari mukosa hidung meskipun terpajan dengan rangsangan nonalergi seperti udara dingin dan asap rokok. Hal ini juga

(23)

menjelaskan mengapa pekerja yang menderita RAK, gejala akan muncul di luar lingkungan kerja ketika mereka terpajan dengan zat iritan.5

2.6. Gejala Klinis

Riwayat hidung tersumbat, rinore jernih, bersin, hidung gatal serta ingus di belakang hidung, dengan menitikberatkan hubungan antara gejala yang muncul di tempat kerja dengan hilangnya gejala pada saat libur atau jika pekerja menjalani cuti lebih dari tiga hari. Jika pekerja terpajan terus-menerus, gejala akan menetap sepanjang hari yang ditandai dengan sumbatan hidung yang terus menerus sebagai

gejala yang dominan karena reaksi alergi fase lambat atau RAFL.15

2.7. Diagnosis 2.7.1 Anamnesis

Anamnesis secara rinci riwayat hidung tersumbat, rinore jernih, bersin, hidung gatal serta ingus di belakang hidung, dengan menitikberatkan hubungan antara gejala yang muncul di tempat kerja dengan hilangnya gejala pada saat libur atau jika pekerja menjalani cuti lebih dari tiga hari. Jika pekerja terpajan terus-menerus, gejala akan menetap sepanjang hari yang ditandai dengan sumbatan hidung yang terus menerus sebagai gejala yang dominan karena reaksi alergi fase lambat. Riwayat menderita penyakit saluran napas pada usia anak-anak dan kemungkinan adanya atopi perlu ditanyakan. Kebiasaan individu seperti merokok, alkohol, hobi serta akivitas di waktu luang lainnya juga perlu ditelusuri.5,10,15

2.7.2 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik pekerja yang menderita RAK memiliki sekret hidung encer dan bening serta edema konka. Mukosa hidung biasanya terlihat pucat, berwarna merah muda atau hiperemis. Pemeriksaan rutin seperti rinoskopi atau endoskopi serat optik perlu untuk melihat rongga hidung, faring dan struktur glotis serta ada atau tidaknya polip hidung. Sekresi pus dari muara sinus, hiperplasi limfoid, neoplasma, perubahan pita suara perlu dilihat untuk membedakannya dengan RAK. Stigmata lain seperti rinokonjungtivitis alergi, kemosis atau allergic shiner perlu diperiksa.5,10,15

(24)

Riwayat pekerjaan dan klinis Pemeriksaan hidung

Tes imunologi

(tes cukit kulit atau antibodi Ig E spesifik)

Tidak tersedia Tersedia

Negatif Positif Berdasarkan riwayat klinik

Tes provokasi hidung di laboratorium

Kemungkinan

Positif Negatif Tidak dapat Rinitis Akibat dikerjakan Kerja Berdasarkan riwayat klinik

Workplase assessment dari:

Gejala-gejala klinik Patensi hidung Inflamasi hidung Hiperresponsif nonspesifik Bukan Rinitis Rinitis Akibat Positif Negatif Akibat Kerja Kerja

(25)

2.7.3 Pemeriksaan Penunjang A. Uji Tusuk Kulit

Salah satu metode pemeriksaan alergi yang paling sering digunakan adalah uji tusuk kulit atau skin prick test. Tujuan dari pemeriksaan ini adalah untuk membuktikan adanya IgE spesifik yang terikat pada sel mastosit di kulit. Uji tusuk kulit banyak dipakai karena sederhana, mudah, cepat dan cukup aman sehingga sering dipakai sebagai pemeriksaan penyaring. Kelebihan cara ini adalah pemeriksaan dapat dilakukan dengan beberapa jenis alergen pada waktu yang bersamaan dan hasil pemeriksaan didapatkan dalam 15-20 menit.11,19 Kekurangan teknik ini untuk mendiagnosis RAK adalah sulit mendapatkan ekstrak alergen spesifik yang dicurigai dari tempat kerja, sehingga perlu dilanjutkan dengan uji provokasi hidung dengan menggunakan alergen yang diambil langsung dari lingkungan kerja dan tidak memerlukan ekstrak yang khusus.

B. Uji Provokasi Hidung

Uji provokasi hidung adalah menginduksi gejala rinitis seperti bersin, hidung tersumbat, sekresi hidung dan gejala lainnya dengan cara menempatkan alergen definitif atau iritan yang dicurigai sebagai penyebab rinitis pada mukosa hidung dan reaksi yang timbul dimonitor. Beberapa penelitian terdahulu menggunakan metode uji provokasi hidung dan metode ini dianggap merupakan standar baku emas dalam menegakkan RAK. Akan tetapi kesulitan yang dihadapi adalah tidak semua zat di tempat kerja dapat digunakan pada uji provokasi, terutama zat-zat iritan. Metode uji provokasi juga berisiko untuk terjadinya reaksi yang hebat pada saluran napas atas dan bawah, karena dipajankan langsung

dengan bahan yang diperkirakan sebagai penyebab penyakitnya.11,19

C. Rinomanometri

Rinomanometri merupakan metode yang sangat objektif dan akurat dalam menilai perubahan nilai tahanan hidung sebelum dan sesudah uji provokasi dengan alergen yang dicurigai. Rinomanometri yang dianggap paling fisiologis adalah rinomanometri anterior aktif, karena mengukur secara bersamaan aliran udara pada satu hidung dengan pneumotachometer dan tekanan nasofaring pada hidung kontralateral dengan manometer yang dihubungkan dengan cuping hidung kontralateral. Pemeriksaan dikatakan positif jika setelah uji provokasi dilakukan,

(26)

aliran udara menurun lebih dari 40% dan jika tahanan hidung meningkat lebih dari 60%. Interpretasi dilakukan dengan membandingkan gejala yang muncul setelah pemeriksaan serta mengukur kualitas serta beratnya sekresi cairan hidung sebelum, selama tes dan sesudahnya. Rinomanometri akustik merupakan pemeriksaan yang sangat bermanfaat dalam mendiagnosis RAK karena sederhana, mudah dilakukan, tidak invasif dibandingkan dengan rinomanometri anterior dan

posterior.20,21

D. Peak Nasal Inspiratory Flow Meter

Peak Nasal Inspiratory Flow atau PNIF merupakan alat untuk mengukur

derajat sumbatan hidung dengan mengukur kecepatan aliran udara melalui hidung pada saat inspirasi maksimal. Alat ini cukup sederhana, berukuran kecil dan ringan, mudah digunakan, interpretasi hasilnya cukup mudah. Selain itu juga mudah untuk dibawa dan sering digunakan untuk monitoring penderita rinitis. Alat ini juga memberikan informasi yang akurat terhadap sumbatan hidung dan respon terhadap pengobatan. Keterbatasan alat ini yaitu hanya dapat mengukur kecepatan aliran udara sedangkan tekanan transnasal tergantung usaha pasien pada saat inspirasi maksimal. Nilai normal pada orang Eropa yang ditetapkan dengan alat ini adalah 100–300 liter per menit, dengan keakuratan 10%.22 Pengukuran aliran udara hidung maksimum dengan PNIF meter dilakukan sebelum, selama dan sesudah pergantian kerja.13 PNIF meter pada uji provokasi dikatakan positif bila didapatkan sedikitnya dua gejala yaitu bersin-bersin, rinore, hidung buntu dan penurunan PNIF lebih dari 20%.19,23

E. Pemeriksaan Sitologi Mukosa Hidung

Respons lain yang dapat diukur adalah penilaian jumlah eosinofil, basofil, neutrofil dan sel lainnya serta mengukur mediator-mediator lokal yang dilepaskan oleh sel mastosit yang berdegranulasi. Bahan pemeriksaan diperoleh dari usapan, kerokan, bilasan atau biopsi. Pemeriksaan sitologi ini dilakukan untuk melihat adanya eosinofil sebagai parameter rinitis alergi atau neutrofil sebagai parameter rinitis iritan. Dari penelitian sebelumnya polymononuclear neutrophils atau PMNs

telah terbukti berhubungan dengan iritasi inflamasi, sedangkan eosinofil berhubungan dengan respons alergi.24

(27)

F. Pemeriksaan IgE dan Bersihan Mukosilia

Pemeriksaan IgE total jarang digunakan untuk skrining pada rinitis, karena nilai prediksinya yang rendah dan sebaiknya tidak digunakan sebagai alat diagnostik. Berbeda dengan IgE total, pemeriksaan IgE spesifik sangat berguna untuk menegakkan diagnosis. Adanya antibodi IgE spesifik tergantung pada tersedianya ekstrak alergen yang berhubungan untuk dilakukan uji imunologi.12 Pemeriksaan bersihan mukosilia dapat dilakukan karena rinitis mengurangi aktivitas mukosilia yang berpengaruh terhadap pertahanan terhadap bakteri.25

2.8. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan RAK adalah sama dengan rinitis alergi pada umumnya, yaitu dengan menghindari alergen (allergen avoidance). Pencegahan ditujukan untuk mengurangi kontak terhadap alergen penyebab terutama pada pekerja yang peka dengan alergen di tempat kerja. Pemeriksaan atau skrining prakerja untuk mengenali tanda atopi, memperbaiki lingkungan kerja serta memodifikasi teknik-teknik industri seharusnya dapat mengurangi prevalensi penyakit RAK. Penggunaan Alat Pelindung Diri (APD) seperti masker serta topi pelindung merupakan suatu usaha yang dapat dilakukan untuk mengurangi/menghindari kontak dengan alergen.1,14

Pengobatan medikamentosa RAK terdiri atas antihistamin, dekongestan, steroid nasal topikal, zat antikolinergik, imunoterapi dan terapi pembedahan tergantung pada penyebabnya. Antihistamin generasi kedua (non sedatif) seperti loratadine, terfenadine, cetirizine, desloratadine memiliki efek farmakokinetik, farmakodinamik dan potensi yang berbeda-beda. Antihistamin tersebut di atas merupakan obat yang direkomendasikan khususnya kepada tenaga kerja, mengingat mereka harus tetap aktif dalam pekerjaannya tanpa khawatir terganggu

oleh rasa kantuk.14,26

Dekongestan oral dapat diberikan tetapi perlu diperhatikan efek sampingnya. Pemberian steroid topikal hidung dapat diberikan pada pekerja dengan keluhan utama hidung tersumbat. Obat semprot hidung natrium kromoglikat sebagai stabilisator mastosit dapat pula diberikan tanpa efek samping. Pemberian kortikosteroid sistemik jangka panjang tidak dianjurkan mengingat efek samping yang mungkin terjadi. Ipratropium bromida sebagai obat antikolinergik diberikan pada pekerja dengan keluhan utama hidung berair.1,14,26

(28)

Cara pengobatan dengan imunoterapi dilakukan pada alergi inhalan dengan gejala yang berat dan sudah berlangsung lama serta dengan pengobatan cara lain tidak memberikan hasil yang memuaskan. Tujuan dari imunoterapi adalah pembentukan IgG blocking antibody dan penurunan IgE.16 Ada 2 metode imunoterapi yang umum dilakukan yaitu intradermal dan sublingual. Tindakan pembedahan berupa konkotomi parsial yaitu pemotongan sebagian konka inferior perlu dipikirkan bila konka inferior hipertrofi dan tidak berhasil dikecilkan dengan cara kauterisasi memakai AgNO3 25% atau triklor asetat.14,16

2.9. Komplikasi

Komplikasi RAK umumnya sama dengan rinitis alergi lainnya, yaitu:

1. Polip hidung yang memiliki tanda patognomonis: inspisited mucous glands, akumulasi sel-sel inflamasi dalam hal ini eosinofil dan limfosit T CD4+, hiperplasia epitel, hiperplasia sel goblet dan metaplasia skuamosa.

2. Sinusitis paranasal merupakan inflamasi mukosa satu atau lebih sinus para nasal. Terjadi akibat edema ostium sinus oleh proses alergi dalam mukosa yang menyebabkan sumbatan ostium sehingga terjadi penurunan oksigenasi dan tekanan udara rongga sinus. Hal tersebut menyebabkan pertumbuhan bakteri terutama bakteri anaerob dan akan menyebabkan rusaknya fungsi barier epitel antara lain akibat dekstruksi mukosa oleh mediator protein basa yang dilepas sel eosinofil, akibatnya sinusitis akan semakin parah.11,14,26

III. PEMBAHASAN

RAK adalah suatu episode serangan bersin-bersin, hidung yang beringus dan tersumbat disertai rasa gatal yang berhubungan dengan pekerjaan. RAK biasanya disebabkan oleh zat-zat di tempat kerja dengan berat molekul tinggi, rendah dan iritan yang melalui mekanisme imunologi atau nonimunologi. Definisi RAK menurut EAACI Task Force on Occupational Rhinitis (2009) yang disesuaikan dengan definisi asma akibat kerja yaitu inflamasi hidung baik bersifat persisten atau sementara yang ditandai dengan kongesti hidung, bersin-bersin, rinore, gatal dan/atau gangguan aliran udara hidung dan/atau hipersekresi yang disebabkan oleh kondisi lingkungan kerja. Sedangkan, menurut International

Consensus Report on the Diagnosis and Management of Rhinitis (1994)

(29)

lebih gejala yaitu hidung tersumbat, rinore, bersin- bersin, gatal di hidung dan gangguan penghidu selama lebih dari 1 jam per hari.1,11,12

EAACI Task Force on Occupational Rhinitis membagi rinitis di

lingkungan kerja hampir menyerupai konsep klasifikasi asma akibat kerja atau

occupational asthma yang bertujuan untuk kepentingan klinis dan penelitian

epidemiologi. RAK alergi merupakan reaksi hipersensitif dengan karakteristik klinis berupa hipersensitifitas hidung oleh agen spesifik di lingkungan kerja yang muncul setelah periode laten. RAK dengan perantara IgE disebabkan oleh bahan-bahan dengan berat molekul tinggi atau high molecular weight/HMW, sedangkan RAK tanpa perantara IgE diinduksi oleh bahan-bahan dengan berat molekul rendah atau low molecular weight/LMW. RAK non alergi dengan Reactive Upper

Airways Dysfunction Syndrome/RUDS merupakan reaksi rinitis nonimunologi

yang terjadi setelah satu kali pajanan terhadap kadar iritan yang tinggi.

Menurut penelitian de Bernardo dkk, diperkirakan 15% pekerja di seluruh dunia menderita RAK. Pekerja terbanyak yang menderita RAK adalah pekerja industry (48%), disusul oleh pekerja administrasi (29%) dan pekerja pengolahan bahan jadi (13%). Jenis pekerjaan yang diketahui berisiko tinggi adalah pekerja laboratorium farmasi, tukang kayu, pekerja industri makanan dan pekerja

kesehatan.2,5

Menurut pembagian Allergic Rinitis and Its Impact on Asthma (2008), rinitis alergi dapat digolongkan dalam 2 klasifikasi yaitu intermiten bila gejala kurang dari 4 hari per minggu atau dalam kurun waktu kurang dari 4 minggu dan persisten bila gejala ditemukan lebih dari 4 hari per minggu dan dalam kurun waktu lebih dari 4 minggu. Patofisiologi rinitis alergi merupakan reaksi hipersensitivitas tipe I melalui aktivasi mastosit yang bergantung pada IgE. Urutan kejadian reaksi tipe I adalah sebagai berikut; fase sensitisasi yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil, kemudian diikuti fase aktivasi yaitu waktu selama terjadi pemaparan ulang dengan antigen yang spesifik, mastosit melepas isinya yang berisikan granul yang menimbulkan reaksi. Berikutnya adalah fase efektor yaitu waktu terjadinya respons yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek bahan-bahan yang dilepas mastosit dengan aktivitas farmakologik. Reaksi fase lambat akan berakhir setelah 72 jam pajanan dihentikan. Menurut Arandelovic dkk, pada pekerja dengan alergi biasanya dapat bereaksi terhadap beberapa

(30)

alergen di rumah, di luar rumah serta di tempat kerja. Hal ini merupakan salah satu penyebab sulitnya menegakkan RAK. 2,5,16,17

Riwayat hidung tersumbat, rinore yang jernih, bersin, hidung gatal serta ingus di belakang hidung, dengan menitikberatkan hubungan antara gejala yang muncul di tempat kerja dengan hilangnya gejala pada saat libur atau jika pekerja menjalani cuti lebih dari tiga hari. Jika pekerja terpajan terus-menerus, gejala akan menetap sepanjang hari yang ditandai dengan sumbatan hidung yang terus menerus sebagai gejala yang dominan karena reaksi alergi fase lambat. Pada pemeriksaan fisik ditemukan sekret hidung yang encer dan bening serta edema konka, mukosa hidung biasanya pucat, merah muda atau hiperemis. Pemeriksaan rutin seperti rinoskopi atau endoskopi diperlukan untuk melihat rongga hidung, faring dan struktur glotis serta ada atau tidaknya polip hidung. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain: uji tusuk kulit (skin prick test), uji provokasi hidung, rinomanometri, Peak Nasal Inspiratory Flow (PNIF), pemeriksaan sitologi mukosa hidung serta pemeriksaan IgE dan bersihan

mukosilia

.

5,10,15,19-22,24,25

Penatalaksanaan RAK adalah sama dengan rinitis alergi pada umumnya, yaitu dengan menghindari zat alergen (allergen avoidance). Gautrin dkk, menyebutkan bahwa Penggunaan Alat Pelindung Diri (APD) seperti masker serta topi pelindung merupakan suatu usaha yang dapat dilakukan untuk mengurangi/menghindari kontak dengan alergen. Pengobatan medikamentosa RAK terdiri atas antihistamin, dekongestan, steroid nasal topikal, zat antikolinergik, imunoterapi dan terapi pembedahan tergantung pada penyebabnya. Cara pengobatan dengan imunoterapi dapat dilakukan dengan 2 metode yaitu intradermal dan sublingual. Tujuan dari imunoterapi adalah pembentukan IgG blocking antibody dan penurunan IgE. Tindakan pembedahan perlu dilakukan pada beberapa pasien yang mengalami komplikasi, dimana tindakan yang dilakukan tergantung komplikasi yang terjadi.1,14,16,26

Komplikasi yang terjadi akibat RAK umumnya sama dengan rinitis alergi lainnya, yaitu: polip hidung, otitis media yang sering residif terutama pada anak-anak, sinusitis paranasal yang merupakan inflamasi pada satu atau lebih mukosa sinus paranasal dan dapat terjadi karena edema ostium sinus oleh proses alergi dalam mukosa sehingga menyebabkan sumbatan ostium.11,14,26

(31)

IV. KESIMPULAN

RAK adalah inflamasi hidung baik bersifat persisten atau sementara yang ditandai dengan kongesti hidung, bersin-bersin, rinore, gatal dan atau gangguan aliran udara hidung dan/atau hipersekresi yang disebabkan oleh kondisi lingkungan kerja. RAK dibagi menjadi alergi dan non alergi. RAK alergi dibagi menjadi RAK yang diperantarai IgE dan yang tidak diperantarai IgE, sedangkan RAK non alergi dibagi menjadi RAK yang terpapar tunggal, multipel dan rinitis korosif.

RAK merupakan reaksi alergi hipersensitifitas tipe I yang merupakan respons yang diperantarai IgE yang terdiri dari tiga fase: sensitisasi, fase cepat dan fase lambat. Diagnosis RAK ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang. Riwayat hidung tersumbat, rinore jernih, bersin, hidung gatal serta ingus di belakang hidung, dengan menitikberatkan hubungan antara gejala yang muncul di tempat kerja dengan hilangnya gejala pada saat libur atau jika pekerja menjalani cuti lebih dari tiga hari. Pada pemeriksaan fisik ditemukan sekret hidung yang encer dan bening serta edema konka, mukosa hidung biasanya pucat, merah muda atau hiperemis. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain: uji tusuk kulit (skin prick test), uji provokasi hidung, rinomanometri, Peak

Nasal Inspiratory Flow (PNIF), pemeriksaan sitologi mukosa hidung serta

pemeriksaan IgE dan bersihan mukosilia.

Pencegahan RAK ditujukan untuk mengurangi kontak terhadap alergen penyebab terutama pada pekerja yang peka dengan alergen di tempat kerja. Pengobatan medikamentosa RAK terdiri atas antihistamin, dekongestan, steroid nasal topikal, zat antikolinergik, imunoterapi dan terapi pembedahan tergantung pada penyebabnya.

(32)

DAFTAR PUSTAKA

1. Moscato G, Vandenplas O, Van Wijk RG, Malo JL, Perfetti L, Quirce S, dkk. EAACI Position Paper on Occupational Rhinitis. Respiratory Research. 2009;10:20-1.

2. DeBenardo R. Occupational rhinitis. Produced by the Occupational Health & Special Project Program, Division of Environmental Epidemiology. Occupational Airways. Connecticut. 2001;7(1):1-4.

3. LaDou J. Current occupational and environment medicine. 3rd Ed. Boston: McGraw Hill; 2004. h. 291-304

4. Yunus F. Dampak debu industri pada paru pekerja dan pengendaliannya (tesis). Jakarta: Universitas Indonesia; 1997.

5. Arandelovic M, Stankovic I, Jovanovic J, Borisov S, Stankovic S. Allergic rhinitis - Possible occupational disease - Criteria cuggestion. Acta Fac. Med. Naiss. 2004;21(2):65-71.

6. Ballenger JJ. Anatomy and physiology of the nose and paranasal sinuses. Dalam: Ballenger’s Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery. Edisi ke-16. BC Decker Inc. Hamilton, Ontario; 2003. h. 547-60.

7. Putz R, Pabst R. Atlas anatomi manusia: Sobotta. Dalam: Suyono JY, penyunting Bahasa Indonesia. Edisi ke-21. Jakarta: EGC; 2000. h. 90-1. 8. Meggs WJ. Neurogenic inflammation and sensitivity to environmental

chemical. Environmental Health Perspectives. 1993;101:234-8.

9. Sarin S, Undem B, Sanico A, Togias A. The role of the nervous system in rhinitis. J Allergy Clin Immunol. 2006;118:999-1014.

10. Shusterman D. Toxicology of nasal irritants. Current allergy and asthma reports. Environ Health Perspect. 2003;3:258–65.

11. Airaksinen L. Occupational rhinitis: Diagnosis and health-related quality of life (disertasi). Helsinki: University of Helsinki; 2010.

12. Bachert C. Persistent rhinitis: Allergic or nonallergic?. Allergy. 2006;5(76):11-5.

13. Baratawidjaya KG, Rengganis I. Rinitis alergi. Dalam: Baratawidjaya KG, Rengganis I, penyunting. Alergi Dasar. Edisi ke-1. Jakarta: Interna Publising; 2009. h. 233-63.

14. Gautrin D, Desrosiers M, Castano R. Occupational rhinitis. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2006;6(2):77-84.

(33)

15. Drake-Lee A, Ruckley R, Parker A. Occupational rhinitis: A poorly diagnosed condition. J Laryngol & Otol. 2002;116(8):580-5.

16. Bousquet J, Khaltaev N, Cruz AA, Denburg J, Fokkens WJ, Togias A, dkk. Allergic rhinitis and its impact on asthma (ARIA). Allergy. 2008;63(68):8-160.

17. Kumar V, Abbas AK. Diseases of the immune system. Dalam: Schmitt W, Gruliow R, penyunting. Pathologic Basis of Disease. Edisi ke-8. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2010. h. 254-62.

18. Irawati N. Tes cukit: persiapan, metode dan interpretasinya. Kongres Nasional XIII Perhati-KL. Bali; 2015.

19. Rajakulasingam K. Nasal provocation testing. Dalam: Adkinson JR, Busse WW, Bochner BS, Holgate ST, Simons ER, Lemaske RF, penyunting.

Middleton’s Allergy: Principle and Practice. Edisi ke-6. Philadelphia: Elsevier Inc; 2003. h. 1281-94.

20. Hytonen ML, Sala EL, Malmberg HO, Nordman H. Acoustic rhinometry in the diagnosis of occupational rhinitis. Am J Rhinol. 1996;10:393-7.

21. Nathan RA, Eccles R, Howarth PH, Steinsva SK, Alkis TA. Objective monitoring of nasal patency and nasal physiology in rhinitis. J Allergy Clin Immunol. 2005;115:442-59.

22. Starling RS, Peake HL, Salome CM, Toelle BG, Marks GB, Lean L. Repeatability of peak nasal inspiratory flow measurements and utility for assessing the severity of rhinitis. Allergy. 2005;60:795-800.

23. Eire MA, Pineda F, Losada SV, Cuesta CG, Villalva MM. Occupational rhinitis and asthma due to cedroarana (Cedrelinga catenaeformis Ducke) wood dust allergy. J Investig Allergol Clin Immunol. 2006;16(6):385-7. 24. Howarth PH, Persson CGA, Meltzer EO. Objective monitoring of nasal

airway inflammation in rhinitis. J Allergy Clin Immunol. 2005;159:414-41. 25. Fahrudin I. Rinitis akibat kerja dan faktor-faktor yang berhubungan. Studi

pada pekerja yang terpajan debu tepung gandum di bagian pengepakan PT X tahun 2005 (tesis). Jakarta: Universitas Indonesia; 2006.

26. Walusiak J. Occupational upper airway disease. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2006;6:167-72.

(34)

DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN KOLESTEATOMA KONGENITAL Oleh

Eka Putra Setiawan

Ilmu Kesehatan THT-KL FK UNUD/RSUP Sanglah Denpasar

I PENDAHULUAN

Kolesteatoma kongenital terlihat sebagai massa putih di dalam telinga tengah dengan membran timpani yang utuh (intak). Lokasi kolesteatoma kongenital paling sering ditemukan yakni kavum timpani, mastoid dan apeks petrosus dari tulang temporal.1

Kolesteatoma kongenital merupakan kasus yang sangat jarang ditemukan, dengan persentase di seluruh dunia berkisar 2% dari seluruh kasus kolesteatoma. Studi terbaru melaporkan terjadi peningkatan persentase kasus kolesteatoma kongenital dari 3,7% menjadi 24% dari keseluruhan kasus kolesteatoma.1

Sampai saat ini penyebab pasti terjadinya kolesteatoma kongenital masih menjadi perdebatan para ahli. Terbentuknya Kolesteatoma kongenital diduga disebabkan oleh karena kegagalan epidermoid formation didalam celah telinga tengah. Selama pembentukan mukosa telinga tengah, terjadi akumulasi epitel skuamosa yang berkeratin pada minggu ke-3 dan ke-5 usia perkembangan janin. Sel-sel skuamosa yang terperangkap pada kavum telinga tengah terus tumbuh perlahan membentuk kolesteatoma.2

Gejala klinis kolesteatoma kongenital sangat tergantung dari letak kolesteatoma, ukuran dan komplikasi yang ditimbulkannya. Kolesteatoma yang terbatas pada kuadran anterosuperior dari membran timpani tidak menimbulkan gejala (asimptomatis). Gejala dapat muncul jika terjadi perluasan atau menyebabkan kerusakan pada daerah sekitarnya. Gejala klinis yang timbul dapat berupa gangguan pendengaran otitis media efusi, gangguan keseimbangan, kelumpuhan saraf fasialis, fistula retroaurikula, maupun gejala akibat perluasan ke

intrakranial.2

Diagnosis kolesteatoma kongenital sering ditegakkan pada saat operasi sedang berlangsung. Derlacki and Clemis menyatakan bahwa kriteria diagnosis kolesteatoma kongenital adalah jika ditemukan massa putih di belakang membran timpani yang utuh (meliputi pars flasida dan pars tensa yang normal), tidak ada riwayat otore atau perforasi membrane timpani, dan tidak ada riwayat operasi telinga sebelumnya.2

(35)

Penatalaksanaan kolesteatoma kongenital melalui operasi bertujuan untuk mengangkat kolesteatoma secara komplit. Adanya sisa kolesteatoma harus dihindari karena akan menyebabkan terjadinya rekurensi.2

TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Anatomi Telinga

Telinga terdiri tiga bagian yaitu telinga luar, telinga tengah dan telinga dalam. Struktur anatomi telinga seperti diperlihatkan pada gambar 1. Telinga luar terdiri dari daun telinga (auricularis) dan liang telinga (meatus akustikus

eksternus) yaitu dari meatus sampai membrane timpani.3

Keterangan: 1. Bagian kartilago 2. Kelenjar parotis 3. Bagian tulang

4. Dinding lateral epitimpanum 5. Antrum mastoid.

6. Epitimpanum

7. Fosa artikulus temporomandibular 8. Nervus facialis,

vestibularis, dan auditorius 9. Tuba Eustachius

10. Bone of timpanic ring.

11. Fissure of Santorini

pada kanalis akustikus eksternus.

Gambar 1. Anatomi telinga3

Daun telinga merupakan bingkai kartilago yang simetris kanan dan kiri yang berfungsi untuk memfokuskan atau melokalisir suara. Daun telinga terdiri dari mangkuk konka, tragus di depan, antihelik di atas dan belakang serta

antitragus di bawah. Helik terbentang dari krus helik sampai ke lobulus mengelilingi antihelik, konka dan antitragus. Di antara helik dan antihelik terdapat fosa skapoid. Fossa triangularis berada di antara krus superior dan krus inferior dari antihelik. Daun telinga tertanam pada kranium oleh kulit, kartilago, otot telinga dan ligamen ekstrinsik.3.4

Kanalis akustikus eksternus memiliki panjang 24 mm dengan kapasitas volume 1-2 ml. Sepertiga lateral daripada liang telinga terbentuk dari fibrokartilago, sementara dua pertiga medial adalah tulang. Selama masa balita

Figur

Memperbarui...

Referensi

Memperbarui...

Related subjects :