TESIS
PROFIL PENDERITA KANKER PARU YANG DIRAWAT DI
RINDU A3 (RA3) RSUP HAJI ADAM MALIK MEDAN
TAHUN 2007 - 2010
HENNI MARIA SARAGIH
NIM 080188001
PROGRAM MAGISTER KEDOKTERAN KLINIS
DEPARTEMEN PULMONOLOGI & ILMU KEDOKTERAN RESPIRASI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
PROFIL PENDERITA KANKER PARU YANG DIRAWAT DI
RINDU A3 (RA3) RSUP HAJI ADAM MALIK MEDAN
TAHUN 2007 - 2010
TESIS
Untuk Memperoleh Gelar Magister Kedokteran Paru Dalam Program Pendidikan Magister Kedokteran Klinik Pada Departemen Pulmonologi Dan Kedokteran Respirasi
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
HENNI MARIA SARAGIH NIM 080188001
PROGRAM MAGISTER KEDOKTERAN KLINIK
DEPARTEMEN PULMONOLOGI DAN KEDOKTERAN RESPIRASI FAKULTAS KEDOKTERAN USU/SMF PARU RSUP H. ADAM MALIK
LEMBARAN PERSETUJUAN
Judul Penelitian : Profil Penderita Kanker Paru Yang Dirawat di Rindu A3 (RA3) RSUP. H. Adam Malik Medan Tahun 2007-2010
Nama : Henni Maria Saragih
Program Studi : Program Magister Kedokteran Klinis Pendidikan Dokter
Spesialis Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi
Menyetujui
Pembimbing I
NIP. 19540228.198409.1.001
Dr. Pantas Hasibuan, Sp.P(K)
Anggota Anggota Koordinator Penelitian Departemen Pulmonologi
& Ilmu Kedokteran Respirasi
Dr.Noni N. Soeroso,Sp.P Dr. Arlinda Sari Wahyuni,M.Kes
NIP: 19781120.200501.2.002 NIP: 19690609.199903.2.001 NIP19521101.198003.1.005
Prof. Dr. Tamsil S,Sp.P(K)
Ketua Program Studi Ketua Departemen Ketua TKP PPDS FK USU Departemen Pulmonologi Departemen Pulmonologi
& Ilmu Kedokteran Respirasi & Ilmu Kedokteran Respirasi
Dr.Amira P. Tarigan, Sp.P Prof.Dr.H.Luhur Soeroso,Sp.P(K)
NIP 1969110799903 2 002 NIP.19440715.197402.1.001 NIP.19540620.198011.1.001
TESIS
PPDS MAGISTER KEDOKTERAN KLINIS DEPARTEMEN PULMONOLOGI DAN KEDOKTERAN RESPIRASI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA / RUMAH SAKIT UMUM PUSAT HAJI ADAM MALIK
MEDAN
Judul Penelitian : Profil Penderita Kanker Paru yang dirawat di Rindu A3 (RA3)
RSUP. H. Adam Malik Tahun 2007-2010
Nama Peneliti : Henni Maria Saragih
Fakultas : Kedokteran Sumatera Utara
Program Studi : Program Magister Kedokteran Klinis Pendidikan Dokter
Spesialis Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran
Repirasi
Jangka Waktu : 2 (dua) bulan
Biaya Penelitian : Rp. 6.750.000,-
Lokasi Penelitian : RS. H. Adam Malik Medan
Pembimbing : Dr. Pantas Hasibuan, Sp.P(K)
PERNYATAAN
Judul Penelitian: Profil Penderita Kanker Paru Yang Dirawat Di Rindu A3 (RA3) RSUP
Haji Adam Malik Medan Tahun 2007-2010
Dengan ini saya menyatakan bahwa dalam tesis ini tidak terdapat karya yang pernah
diajukan untuk memperoleh gelar sarjana di suatu perguruan tinggi dan sepanjang
pengetahuan saya juga tidak terdapat karya atau pendapat orang lain yang pernah ditulis atau
diterbitkan oleh orang lain, kecuali yang secara tertulis diacu dalam naskah ini dan
disebutkan dalam rujukan.
Yang Menyatakan,
Peneliti
Telah diuji pada
Tanggal: 08 Maret 2012
PANITIA PENGUJI TESIS
Penguji I : Prof. dr. H. Luhur Soeroso, Sp.P (K)
Penguji II : dr. Hilaluddin Sembiring, Sp.P (K)
ABSTRAK
Objektif : Untuk memperoleh gambaran karakteristik penderita kanker paru yang
dirawat di Rindu A3 (RA3) RSUP H. Adam Malik Medan.
Metode : Penelitian ini merupakan studi deskriptif dengan pendekatan
restrospektif, dimana data diambil dari data skunder (rekam medis).
Hasil : Dari 320 orang penderita kanker yang dirawat di RA3 RSUP H.Adam Malik
Medan periode Januari 2007 – Desember 2010, yang memenuhi kriteria
inklusi 201 sampel yaitu data penderita kanker yang telah didiagnosis secara
definitif (sitologi/histopatologi). Pada penderita kanker didapati; 86.1%
laki-laki, 40.8% berusia ≤ 60 tahun dan 87.6% memiliki riwayat merokok.
Penderita perokok 96% laki-laki dimana 72% masih tetap berstatus merokok
ketika didiagnosis sebagai kanker paru. Penderita bukan perokok 84%
perempuan. Manifestasi klinis terbanyak dijumpai sesak napas 49.2%,
gambaran foto toraks terbanyak dijumpai massa 42.3%, adenokarsinoma
didapati sebanyak 57.3% dan 54.8 % ditemukan pada stadium IIIB.
Kesimpulan : Dari hasil penelitian ini penderita kanker paru terbanyak ditemukan pada
laki-laki berusia diatas 60 tahun, sebagian besar adalah perokok, sehingga
diperlukan beberapa upaya untuk menurunkan prevalensi perokok agar
jumlah penderita kanker paru dapat diturunkan.
KATA PENGANTAR
Segala puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Esa, karena dengan
rahmat dan karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan tulisan akhir ini, yang merupakan
persyaratan akhir dalam Program Pendidikan Magister Kedokteran Klinis di Departemen
Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera
Utara/RSUP H. Adam Malik Medan. Keberhasilan penulis dalam menyelesaikan penelitian
ini tidak lepas dari bantuan, bimbingan dan arahan dari berbagai pihak, baik keluarga,
guru-guru yang penulis hormati dan para sejawat asisten paru. Pada kesempatan ini penulis
menyampaikan penghargaan dan rasa terima kasih yang sebesar-besarnya kepada:
Prof. dr. H. Luhur Soeroso, Sp.P (K)
Sebagai Ketua Departemen Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi FK USU/SMF
RSUP H. Adam Malik Medan yang tiada henti-hentinya memberikan bimbingan ilmu
pengetahuan, arahan, petunjuk serta nasehat dalam cara berpikir, bersikap dan berperilaku
yang baik selama masa pendidikan, yang mana hal tersebut sangat berguna di masa yang
akan datang.
Dr. H. Zainuddin Amir, Sp.P (K)
Sebagai ketua Tim Koordinator Pendidikan Program Pendidikan Dokter Spesialis
(TKP-PPDS) FK USU yang telah banyak memberikan bimbingan, masukan dan arahan
selama masa pendidikan.
Dr. Pantas Hasibuan, Sp.P (K)
Sebagai Sekretaris Departemen Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi FK
USU/SMF RSUP H. Adam Malik Medan dan pembimbing I saya, dalam penelitian ini yang
banyak berjasa dan tiada jenuh memberikan kesempatan, motivasi, masukan dan pengarahan
dalam penyempurnaan tulisan ini.
Dr. Amira Tarigan, Sp.P
Sebagai Ketua Program Studi Departemen Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi
FK USU/SMF RSUP H. Adam Malik Medan yang banyak memberikan bimbingan dan
masukan selama masa pendidikan.
Dr. Noni Novisari Soeroso, Sp.P
Sebagai Sekretaris Program Studi Departemen Pulmonologi dan Kedokteran
Respirasi FK USU/SMF RSUP H. Adam Malik dan pembimbing II saya, dalam penelitian
ini yang banyak berjasa dan tiada jenuh memberikan dorongan, bimbingan, arahan dan
masukan pengetahuan dalam rangka penyusunan dan penyempurnaan penulisan sehingga
penulis dapat menyelesaikan tulisan ini.
Prof. dr. Tamsil Syafiuddin, Sp.P (K)
Sebagai Koordinator Penelitian Departemen Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi
FK USU/SMF RSUP H. Adam Malik Medan dan Ketua Persatuan Dokter Paru Indonesia
(PDPI) Cabang Sumatera Utara yang telah memberikan bantuan, masukan dan arahan
Dr. Arlinda Sari Wahyuni, M.Kes
Sebagai Pembimbing Statistik yang telah banyak membantu penulis dalam bidang
statistik dan penulisan ilmiah.
Penghargaan dan terima kasih sebesar-besarnya penulis sampaikan kepada dr.
Hilaluddin Sembiring, Sp.P (K), DTM&H, dr. P. S. Pandia, Sp.P (K), dr. Widi Rahardjo,
Sp.P (K), dr. Fajrinur Syarani, Sp.P (K), dr. Parluhutan Siagian, Sp.P, dr. Bintang YM.
Sinaga, Sp.P, dr. Setia Putra Tarigan, Sp.P, dr. Ucok Martin, Sp.P, dr. Netty Damanik, Sp.P,
yang telah banyak memberikan bantuan, masukan dan arahan pada penulis dalam
menyelesaikan tulisan akhir ini.
Izinkanlah penulis ucapkan terima kasih kepada: Dekan Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara, Direktur RSUP H. Adam Malik Medan yang telah memberikan
kesempatan dan fasilitas selama penulis melakukan pendidikan di RSUP H. Adam Malik
Medan.
Terima kasih saya ucapkan pada teman sejawat peserta Pendidikan Dokter Spesialis
Pulmonologi dan Respirasi FK USU Medan yang telah bekerja sama dan membantu penulis
selama mengikuti pendidikan.
Rasa hormat dan terima kasih yang tiada terbalas saya sampaikan kepada ibunda
tercinta R. Purba dan ayahanda J. Saragih yang telah rela berkorban membesarkan,
mendidik, dan memberikan dorongan kepada penulis hingga selesai pendidikan. Penulis
ucapkan terima kasih sebesar-besarnya kepada suami tercinta Heri Pasaribu, ST dan putri
tersayang Jesica Loita Pasaribu yang selalu sabar dan penuh pengertian mendampingi
Akhirnya dalam kesempatan ini penulis sampaikan permohonan maaf yang
sebesar-besarnya atas segala kekhilafan dan kesalahan kepada semua pihak yang telah diperbuat
selama ini. Semoga ilmu dan pengalaman yang penulis dapatkan selama pendidikan
bermanfaat bagi agama, nusa dan bangsa dan keluarga saya tercinta.
Medan, Juli 2012
Penulis
DAFTAR ISI
Halaman
LEMBAR PERSETUJUAN ... i
LEMBAR USULAN PENELITIAN ... ... ii
DAFTAR ISI ... iii
DAFTAR SINGKATAN ... vii
DAFTAR TABEL ... viii
BAB 1. PENDAHULUAN ... 1
Latar Belakang ... 1
Perumusan Masalah ... 7
Tujuan Penelititian ... 8
Tujuan Umum ... 8
Tujuan Khusus ... 8
Manfaat Penelitian ... 9
BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA ... 10
2.1. Defenisi ……… 10
2.2. Epidemologi ... 10
2.3. Etiologi ... 12
2.4. Patologi ... 24
2.5. Diagnosis Kanker Paru ... 25
Manifestasi Klinis ... 25
Pemeriksaan Fisik ... 29
Pemeriksaan Radiologi ... 30
Diagnosis Berdasarkan Pemeriksaan Histologi ... 34
2.6. Histologi Kanker Paru …... 36
Karsinoma Sel Skuamosa ... 36
Adenokarsinoma ... 36
Karsinoma Sel Besar ... 37
Kanker Paru Karsinoma Sel Kecil ... 37
2.7. Penderajatan (Staging) Kanker Paru ……….. 38
2.8. Penatalaksanaan Kanker Paru ... 42
Penanganan Pada Kanker Paru Bukan Sel Kecil ... 42
Penanganan Pada Kanker Paru Karsinoma Sel Kecil ... 44
Targeted Therapy ... 44
BAB 3. METODE PENELITIAN ... 45
3.1. Desain Penelitian ... 45
3.2. Tempat dan Waktu Penelitian ... 45
3.3. Populasi dan Sampel ... 45
Populasi ... 45
Sampel ... 45
3.4. Kriteria Inklusi dan Eksklusi ... 46
Kriteria Inklusi ... 46
Kriteria Eksklusi ... 46
3.6. Kerangka Konsep ... 53
3.7. Analisa Data ... 53
3.8. Pengolahan Data ... 53
BAB 4. HASIL DAN PEMBAHASAN... 55
4.1. Hasil Penelitian ... 55
4.2. Pembahasan ………... 70
BAB 5. KESIMPULAN DAN SARAN ... 83
5.1. Kesimpulan ……... 83
5.2. Saran ………... 84
DAFTAR PUSTAKA ... 86
LAMPIRAN
DAFTAR PASIEN
DAFTAR SINGKATAN
ACTH : Adrenocorticotrophic Hormone
AJH : Aspirasi Jarum Halus
BSOL : Bronkoskopi Serat Optik Lentur
CT Scan : Computed Tomographic Scan
HPOA : Hypertrophic Pulmonary Osteo-Arthropathy
IB : Indeks Brinkman
IDT : Instalasi Diagnostik Terpadu
KPKSK : Kanker Paru Karsinoma Sel Kecil
KPKSBK : Kanker Paru Karsinoma Bukan Sel Kecil
MRI : Magnetic Resonance Imaging Scan
PET : Positron Emission Tomography
PAH : Polynuclear Aromatic Hydrocarbons
PPOK : Penyakit Paru Obstruksi Menahun
SCLC : Small Cell Lung Cancinoma
SD : Sekolah Dasar
SLTA : Sekolah Lanjutan Tingkat Atas
SVKS : Sindroma Vena Kava Superior
TBNA : Transbronchial Needle Aspiration
TTNA : Transthorasic Needle Aspiration
TMN : Tumor-Nodul-Metastasis
TKI : Tirosin Kinase Inhibitor
UPUD : Amine Precursor Uptake Decarboxylase
DAFTAR TABEL
Tabel 1. Faktor Risiko Kanker Paru ... 15
Tabel 2. Sindroma Paraneoplastik ... 28
Tabel 3. Gambaran Foto Toraks Berdasarkan Tipe Histologi Kanker Paru ... 32
Tabel 4. Sistim TMN Versi 6 dan 7 Dalam Penderajatan KPKBSK …………. 39
ABSTRAK
Objektif : Untuk memperoleh gambaran karakteristik penderita kanker paru yang
dirawat di Rindu A3 (RA3) RSUP H. Adam Malik Medan.
Metode : Penelitian ini merupakan studi deskriptif dengan pendekatan
restrospektif, dimana data diambil dari data skunder (rekam medis).
Hasil : Dari 320 orang penderita kanker yang dirawat di RA3 RSUP H.Adam Malik
Medan periode Januari 2007 – Desember 2010, yang memenuhi kriteria
inklusi 201 sampel yaitu data penderita kanker yang telah didiagnosis secara
definitif (sitologi/histopatologi). Pada penderita kanker didapati; 86.1%
laki-laki, 40.8% berusia ≤ 60 tahun dan 87.6% memiliki riwayat merokok.
Penderita perokok 96% laki-laki dimana 72% masih tetap berstatus merokok
ketika didiagnosis sebagai kanker paru. Penderita bukan perokok 84%
perempuan. Manifestasi klinis terbanyak dijumpai sesak napas 49.2%,
gambaran foto toraks terbanyak dijumpai massa 42.3%, adenokarsinoma
didapati sebanyak 57.3% dan 54.8 % ditemukan pada stadium IIIB.
Kesimpulan : Dari hasil penelitian ini penderita kanker paru terbanyak ditemukan pada
laki-laki berusia diatas 60 tahun, sebagian besar adalah perokok, sehingga
diperlukan beberapa upaya untuk menurunkan prevalensi perokok agar
jumlah penderita kanker paru dapat diturunkan.
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Kanker paru merupakan penyebab utama kematian dalam kelompok kanker.1 Pada
tahun 1990 diseluruh dunia, terdapat sebanyak 1.04 juta kasus baru kanker paru, yaitu
laki-laki 772.000 kasus dan perempuan 265.000 kasus. 2 Menurut World Health Organization
(WHO) pada tahun 2000 diseluruh dunia terdapat 1.2 juta kasus baru kanker paru atau
sebanyak 12.3% dari keseluruhan jenis kanker. 3 Kematian yang disebabkan oleh kanker
paru pada tahun 1990 adalah sebanyak 921.000 atau 18% dari keseluruhan jumlah kematian
karena kanker. 2
Di Amerika Serikat pada tahun 1990 didapati 1.2 juta kanker kasus baru, 14%
(171.600) adalah karsinoma bronkogenik. Kanker paru pada laki-laki didapati sebanyak
94.000 atau 15% dari jumlah keseluruhan kanker kasus baru laki-laki dan merupakan
urutan kedua setelah kanker prostat. Kanker paru pada perempuan didapati sebanyak 77.600
atau 13% dari jumlah keseluruhan kanker kasus baru pada perempuan dan merupakan urutan
kedua, setelah kanker payudara (176.300). Insiden kanker paru pada perempuan dari tahun
1973 sampai awal tahun 1990an terus mengalami peningkatan, hal ini terjadi karena jumlah
perempuan perokok meningkat. Jumlah Kematian karena kanker paru pada tahun 1990
adalah sebanyak 158.900 atau 28% dari jumlah keseluruhan kematian karena kanker.
2
Pada
tahun 2008 terdapat 215.020 kasus baru kanker paru dan 161.840 kematian akibat kanker
paru. 1
Kantor Pencegahan Penanganan Tumor Nasional Departemen Kesehatan Republik
43.0/100.000 pada laki-laki dan 19.1/100.000 pada perempuan, sedangkan angka kematian
akibat kanker paru adalah 52.8/100.000 terdiri dari 36.7/100.000 pada laki-laki dan
16.1/100.000 pada perempuan. Secara keseluruhan mortalitas kanker paru di Cina masih
terus meningkat karena jumlah perokok meningkat secara dramatis dalam dua dekade
terakhir.
Sekitar 85% kanker paru berhubungan dengan rokok, baik itu perokok aktif maupun
pasif.
3
4
The American Cancer Society tahun 2002, memperkirakan bahwa sekitar 170.000
kematian disebabkan oleh kanker paru dapat dicegah setiap tahunnya, apabila berhenti
merokok. 2 Amerika Serikat telah berhasil menurunkan prevalensi jumlah perokok dari
42.4% pada tahun 1965 menjadi 17.9 % tahun 2009, namun jumlah perempuan perokok
mulai meningkat pada 1973 sampai awal tahun 1995. Keberhasilan dalam upaya
menurunkan prevalensi jumlah perokok di Amerika Serikat, menjadi penyebab mengapa
kanker paru lebih banyak ditemukan pada orang yang sudah berhenti merokok dibandingkan
dengan orang yang masih sedang merokok. 4
Prevalensi perokok tinggi di negara berkembang, sehingga tidak mengejutkan jika
58% kanker paru kasus baru terdapat di negara tersebut.
2
Menurut survei epidemiologi
tentang prilaku merokok penduduk Cina tahun 1996, didapati laki-laki perokok sebanyak
66.9% dan perempuan perokok sebanyak 4.2%, jumlah total keseluruhan perokok adalah
sebayak 37.6%, dan sebanyak 53.48% akan menjadi perokok pasif. 3 Sekitar dua pertiga
laki-laki dewasa di Cina adalah perokok, jumlah ini mewakili sepertiga dari jumlah
keseluruhan perokok yang ada di dunia. Menurut survei pada Penyakit Paru Obstruksi
Menahun (PPOK) oleh Benjamin tahun 1990 dan Hariadi tahun 1993 pada guru sekolah
dari 80% perokok ini sudah memulai kebiasaan merokok sejak berusia dibawah 20 tahun,
bahkan Sutji tahun 2001 mendapati bahwa 14% perokok sudah merokok sejak masih
duduk dibangku sekolah dasar (SD) kelas 5 dan 6.
Kanker paru dibagi menjadi kanker paru karsinoma bukan sel kecil (KPKBSK) dan
kanker paru karsinoma sel kecil (KPKSK), hampir 85% kanker paru di Amerika Serikat
adalah KPKSBK.
5
1
Karsinoma sel skuamosa adalah jenis histologi paling banyak pada
laki-laki, namun insidensinya sudah menurun sejak awal tahun 1980an, berbeda dengan
adenokarsinoma, insidensinya terus meningkat. 6 Adenokarsinoma menjadi jenis histologi
paling sering ditemukan pada perempuan maupun laki-laki di Amerika Serikat pada
pertengahan tahun 1990, menggantikan kedudukan dari karsinoma sel skuamosa.
Adenokarsinoma paling sering ditemukan pada perempuan bukan perokok, walaupun
sebagian besar penderita kanker paru jenis adenokarsinoma adalah perokok. Peningkatan
proporsi adenokarsinoma secara umum terjadi karena perubahan jenis rokok yang digunakan
pada tahun 1960an dan 1970an menjadi rokok filter rendah tar.
6,7
Bryant dkk tahun 2007 melaporkan dari 730 penderita kanker paru, didapati 77%
perokok (79% laki-laki dan 21% perempuan) dan 33% bukan prokok (41% laki-laki dan
59.9% perempuan). 54% penderita kanker paru ditemukan pada perokok lebih dari 40 pak
pertahun dan 35% didapati pada perokok antara 20-40 pak pertahun. Jenis histologi kanker
paru pada perokok paling banyak adalah karsinoma sel skuamosa 42%, kemudian diikuti
oleh adenokarsinoma 39%. Jenis histologi kanker paru pada bukan perokok paling banyak
adalah adenokarsinoma 35%, kemudian diikuti karsinoma sel skuamosa 33%. Stadium
paru pada bukan perokok paling banyak adalah perempuan. Adenokarsinoma lebih sering
didapati pada perempuan karena berhubungan secara hormonal dan faktor genetika.
Mong dkk tahun 2011melaporkan, dari 626 penderita kanker paru, terdiri dari 51.3%
laki-laki dan 48.7% perempuan. Berdasarkan usia penderita dikelompokkan menjadi usia
kurang dari 70 tahun 48.6% dan lebih dari 70 tahun 51.4%. Sebanyak 77% penderita
memiliki riwayat merokok, namun hanya 11.3% penderita masih tetap merokok. Pada
penderita yang sudah berhenti merokok, kanker paru paling banyak didapati pada penderita
yang sudah berhenti merokok selama 1-10 tahun 26.8. Kanker paru paling banyak
ditemukan pada penderita perokok 21-50 pak pertahun 33.1%, kemudian pada penderita
perokok 51-100 pak pertahun 20.9 %. Jenis histologi paling banyak didapati adalah
adenokarsinoma 67.9%, kemudian karsinoma sel skuamosa 13.9%. Stadium kanker paru
paling banyak didapati pada stadium I 58.8% dan stadium III 23.8%, hal ini sangat berbeda
pada populasi umum, karena hampir setengah dari penderita kanker sudah dalam stadium
lanjut ketika didiagnosis sebagai kanker paru.
8
Guntulu dkk tahun 2007, melaporkan dari 1340 penderita kanker paru dari Januari
1990 - Desember 2005, usia penderita dikelompokkan menjadi dua yaitu usia muda (kurang
dari 50 tahun) 13.4% dan usia tua (diatas 50 tahun) 86.6%. Jenis histologi kanker paru pada
periode 5 tahun pertama didapati karsinoma sel skuamosa 46.4% dan adenokarsinoma
12.78%, periode 5 tahun kedua didapati karsinoma sel skuamosa 43.2% dan
adenokarsinoma 16.8%, pada periode 5 tahun ketiga didapati karsinoma sel skuamosa 39.3%
dan adenokarsinoma 21.6%. Pada kelompok usia muda jenis histologi paling banyak adalah
adenokarsinoma 43.7% dan KPKSK 34.6%, sedangkan jenis histologi pada kelompok usia
tua paling banyak adalah karsinoma sel skuamosa 43.7%. Selama periode 15 tahun
penelitian ini, persentase kanker paru pada perempuan meningkat dua kali lipat yaitu dari
4.6% pada 5 tahun periode pertama menjadi 9.5% periode ketiga. Pada kelompok usia muda
keluhan paling banyak adalah nyeri dada, sedangkan pada kelompok usia tua keluhan paling
banyak adalah batuk dan sesak napas. Faktor risiko kanker paru pada kelumpok usia muda
adalah karsinogen yang terdapat di lingkungan tempat bekerja, sedangkan pada kelompok
usia tua adalah merokok. Rasio kanker paru pada perempuan terus meningkat, terjadi karena
perubahan sosiobudaya dan status ekonomi. Gambaran radiologi toraks pada kelompok usia
muda didapati gambaran massa 47.5%, pembesaran hilus 33.5%, pelebaran mediastinum
17.3%, efusi pleura 14.0%, atelektasis 14.5%, pneumonia 11.2%, nodul 5.0%, kavitas 5.6%,
sedangkan kelompok usia tua didapati gambaran massa 43.7%, pembesaran hilus 44.1%,
pelebaran mediastinum 15.8%, efusi pleura 14.6%, atelektasis 15.8%, pneumonia 13.1%,
nodul 5.8%, kavitas 3.4%.9
Marlen dkk tahun 2009, melaporkan dari 43 penderita KPKBSK pascabedah di RS
Persahabatan tahun 1997 – 2008, terdiri dari laki-laki 69.8% dan perempuan 30.2%.
Penderita kanker paru 72.1% adalah perokok dan 27.9% bukan perokok. Jenis histologi pada
perokok paling banyak adalah adenokarsinoma 58.1%, kemudian karsinoma sel skuamosa
41.9%. Jenis histologi penderita kanker paru pada bukan perokok paling banyak adalah
adenokarsinoma 58.3% kemudian karsinoma sel skuamosa 41.7%. Rerata usia 56.19 ±
8.33 tahun dengan median 56 tahun, pasien termuda 39 tahun dan tertua 72 tahun.
Berdasarkan stadium kanker paru, stadium IA 6.9%, stadium IB 23.3%, stadium IIA 2.3%,
stadium IIB 46.5%, stadium IIIA 20.9%, stadium IIIB dan IV 0%.
Data epidemiologi kanker paru di Indonesia belum ada data, Rumah Sakit
Persahabatan tahun 2004 melaporkan bahwa total keganasan dirongga toraks tercatat
sebanyak 448 kasus dengan 262 kasus didiagnosis kanker paru, 76% laki-laki. Sebanyak
93.4% adalah kanker paru karsinoma bukan sel kecil (KPKBSK) terdiri dari 80%
adenokarsinoma, 14.7% karsinoma sel skuamosa, 3.3% karsinoma sel besar dan 2% jenis
lainnya dan kanker paru karsinoma sel kecil (KPKSK) sangat jarang ditemukan di
Indonesia. 10 Panderita kanker paru ketika datang berobat ke RS Persahabatan sebahagian
besar sudah dalam stadium III dan IV dan hampir 90% penderita meninggal dalam 2 tahun.
1
Samat melaporkan bahwa riwayat orang tua menderita kanker paru, maka anaknya
memiliki resiko menderita kanker paru lebih dari lima kali. 11
Penelitian yang dilakukan Siagian tahun 2002 di RSUP.H. Adam Malik Medan,
melaporkan dari 38 kasus keganasan yang berdasarkan foto toraks, 24 kasus terdapat di
sentral (63.2%) dan 14 kasus terdapat di perifer (36.8%). Dari 24 kasus tumor di sentral,
didapati 36.8% karsinoma sel skuamous dan 21.1% adenokarsinoma. Dari 14 kasus tumor
di perifer, didapati 10.5% karsinoma sel skuamous dan 36,3% adenokarsinoma.
Kusuma pada tahun 2011 melaporkan bahwa dari 100 penderita kanker paru yang
telah dilakukan bronkoskopi di Intalasi Diagnostik Terpadu (IDT) RSUP.H. Adam Malik
Medan, terdiri dari 77% laki-laki dan 23 % perempuan, kelompok usia penderita paling
banyak 40-60 tahun yaitu 59% , terbanyak kedua adalah usia lebih dari 60 tahun, yaitu 31%,
dan hanya 10% penderita kanker paru berusia kurang dari 40 tahun. Berdasarkan sitologi
bronkus, adenokarsinoma menempati urutan pertama sebanyak 45%, yang kedua adalah
karsinoma sel skuamosa sebanyak 33%. Pada penelitian ini didapati edenokarsinoma adalah
jenis histologi paling banyak ditemukan pada kelompok usia 40-60 tahun, yaitu 64.44%.
12
13
Walaupun telah terdapat penelitian sebelumnya di RSUP.H. Adam Malik Medan
mengenai kanker paru, namun belum ada data tentang profil penderita kanker paru secara
lengkap.
1.2. Perumusan Masalah
Berdasarkan hasil uraian dan latar belakang diatas, dimana dijumpai peningkatan
jumlah penderita kanker paru baik di Indonesia maupun diseluruh dunia, dan peningkatan
prevalensi merokok pada laki-laki maupun perempuan terutama di negara berkembang,
maka peneliti ingin meneliti tentang profil penderita kanker paru, yang dirawat di ruang
rawat inap Rindu A3 (RA3) RSUP H. Adam Malik Medan pada Januari 2007 - Desember
2010.
1.3. Tujuan Penelitian 1.3.1. Tujuan Umum
Untuk memperoleh gambaran karakteristik penderita kanker paru yang dirawat di
RA3 Rumah Sakit H. Adam Malik Medan.
1.3.2. Tujuan Khusus
1. Memperoleh deskripsi karakteristik sosiodemografi (jenis kelamin, usia, suku,
pekerjaan) penderita kanker paru yang dirawat di RA3 RSUP.H. Adam Malik
2. Mengetahui deskripsi kanker paru dengan kebiasaan merokok pada penderita
kanker paru yang dirawat di RA3 RSUP H. Adam Malik.
3. Mengetahui deskripsi manifestasi klinis penderita kanker paru yang dirawat di
4. Mengetahui deskripsi foto toraks penderita kanker paru pada penderita kanker
paru yang dirawat di RA3 RSUP H. Adam Malik .
5. Memperoleh deskripsi jenis kanker paru berdasarkan pemeriksaan
sitologi/histopatologi pada penderita kanker paru yang dirawat di RA3 RSUP H.
Adam Malik.
6. Memperoleh deskripsi stadium kanker paru pada penderita kanker paru yang di
rawat di RA3 RSUP H.Adam Malik.
7. Memperoleh deskripsi rejimen kemoterapi yang diberikan pada penderita kanker
paru yang di rawat di RA3 RSUP H.Adam Malik.
8. Memperoleh hubungan antara jenis histologi kanker paru dengan derajat Indeks
Brinkman.
9. Memperoleh hubungan antara jenis histologi kanker paru dengan jenis rokok.
10.Memperoleh hubungan antara jenis histologi kanker paru dengan foto toraks.
11.Memperoleh hubungan antara jenis histologi kanker paru dengan usia.
1.3.3. Manfaat Penelitian
1. Dapat memberi informasi tentang profil penderita kanker paru yang dirawat di
RA3 RSUP H.Adam Malik Medan selama periode Januari 2007 - Desember 2010,
sehingga data ini dapat dipergunakan sebagai dasar untuk penelitian-penelitian
selanjutnya.
2. Dapat dipergunakan sebagai bahan acuan untuk penyuluhan pencegahan kanker
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Pada awal abab ke-20 kanker paru masih jarang ditemukan, namun sekarang ini telah
menjadi masalah global. Pada abab ke-21 kanker paru akan tetap menjadi penyebab
kematian diseluruh dunia karena kanker, meskipun di negara maju penggunaan tembakau
telah menurun, namun di negara berkembang prevalensi merokok masih tetap tinggi.
2.1. Defenisi
14
Kanker paru adalah kelainan disebabkan oleh kumpulan perubahan genetika pada
sel-sel epitel saluran napas, mengakibatkan proliferasi sel yang tidak dapat
dikendalikan.15 Kanker paru dalam arti luas adalah semua penyakit keganasan di paru,
mencakup keganasan yang berasal dari paru itu sendiri maupun keganasan dari luar paru
(metastasis tumor di paru). Kanker paru primer yaitu tumor ganas yang berasal dari epitel
bronkus atau karsinoma bronkus atau bronchogenic carcinoma.
2.2. Epidemiologi
16
Kanker paru adalah penyebab utama kematian terkait dengan kanker, tidak hanya di
Amerika Serikat tetapi juga diseluruh dunia. Diseluruh dunia kanker paru menyebabkan 1.4
juta kematian. 4 Pada tahun 2008 di Amerika Serikat diperkirakan 215.020 penderita kanker
paru kasus baru dan sebanyak 161.840 jiwa diperkirakan meninggal karena kanker paru.
Penderita kanker paru yang meninggal tahun 2009 adalah 159.000 jiwa, bila dibandingkan
dengan jumlah kematian yang disebabkan oleh gabungan antara kanker kolorektal, payudara
Insiden penderita kanker paru pada laki-laki diseluruh dunia sebagai berikut, insiden
tinggi (>46/100.000 penduduk pertahun) yaitu di Kanada, Amerika Serikat, Pilipina,
sebagian besar negara Eropah, Rusia, Korea, insiden menengah (25-46/100.000 penduduk
pertahun) yaitu di Argentina, Kuba, Islandia, Norwegia, Finlandia, Portugal, Cina, Irlandia,
Spanyol, Australia, Selandia Baru dan insiden rendah (< 25/100.000 penduduk pertahun)
yaitu di Utah (Amerika Serikat), sebahagian negara Amerika Latin, Swedia, Afrika, dan
sebagian besar negara Asia. Insiden kanker paru pada perempuan diseluruh dunia sebagai
berikut: relatif tinggi (>11.5/100.000 penduduk pertahun) yaitu di Kanada, Amerika
Serikat, Kuba, Eropah Utara dan Pusat Eropah, Asia Tenggara, Aus tralia, dan Selandia
baru, insiden menengah (6.5-11.5/100.000 penduduk pertahun) yaitu di Meksiko, Amerika
Latin, Eropah Selatan dan Eropah Timur, Afrika Selatan dan Rusia, sedangkan insiden
rendah (<6.5/100.000 penduduk pertahun) yaitu di India, Afrika, Spanyol. 6 Di Jerman
insiden kanker paru setiap tahunnya adalah 65/100.000 pada laki-laki dan 21/100.000 pada
perempuan dan insiden kanker paru meningkat pada usia 75-80 tahun. 17
Keberhasilan dalam upaya menurunkan prevalensi perokok di Amerika Serikat,
menyebabkan kanker paru paling banyak ditemukan pada bekas perokok dari pada orang
yang masih merokok. Pada penelitian lebih dari 5.000 penderita kanker paru yang
didiagnosis tahun 1997-2002 di Amerika Serikat, hanya 25% penderita kanker paru masih
merokok dan 60% penderita kanker paru adalah bekas perokok.
1
Di Amerika Serikat Pada
tahun 2005 lebih dari setengah jumlah perokok, menjadi bekas perokok (berhenti merokok),
namun sebahagian lagi terus merokok, diperkirakan 4.5 juta (20.9%) penduduk dewasa
Amerika Serikat adalah perokok, dimana 80.8% dilaporkan merokok setiap hari dan 19.2%
perempuan perokok sebanyak 18.1%. 18 Persentase perokok Asia pada umumnya tinggi,
namun paling tinggi ditemukan pada laki-laki, prevalensi merokok pada perempuan asia
adalah rendah, namun prevalensi merokok mengalami peningkatan pada perempuan muda
Asia.
Di Amerika serikat, biasanya perokok sudah memulai kebiasaan merokok mereka
pada saat masih remaja. Sekitar 90% perokok dewasa, mulai merokok pada saat berusia 18
tahun dan 70% akan mejadi perokok aktif terus-menerus.
6
2.3. Etiologi
18
Etiologi kanker paru dapat dibagi menjadi faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan
yang tidak dapat dimodifikasi. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi termasuk jenis
kelamin, faktor genetika dan faktor risiko yang dapat dimodifikasi antara lain, paparan
terhadap asap rokok, asap rokok lingkungan, karsinogen di lingkungan pekerjaan, polusi
udara, makanan dan beberapa penyakit pada paru juga dapat meningkatkan risiko
berkembangnya kanker paru. 2
A. Jenis Kelamin
Bila dibandingkan antara perempuan dan laki-laki bukan perokok, maka perempuan memiliki risiko menderita kanker paru 2-7 kali seumur hidupnya dan jika dibandingkan
antara perempuan dan laki-laki perokok, maka perempuan memiliki risiko lebih besar
menderita kanker paru dibandingkan dengan laki-laki. Namun demikian penderita kanker
biasanya laki-laki memiliki kebiasaan merokok dengan jumlah lebih banyak dengan hisapan
yang lebih dalam dibandingkan perempuan biasanya merokok dengan jumlah lebih sedikit,
hisapanlebih dangkal, memulai merokok pada usia yang lebih tua dan lebih menyukai rokok
filter.
Zang dan Wynder dapat memberikan penjelasan, mengapa perempuan memiliki
risiko lebih besar menderita kanker paru dibandingkan dengan laki-laki, hal ini terjadi
karena metabolisme unsur-unsur tembakau pada perempuan rendah, terdapat perbedaan
dalam enzym cytochorome P-450, dan kemungkinan efek estrogen terhadap perkembangan
pertumbuhan kanker paru.
2
B. Suku
2
Perbedaan genetika pada perderita yang memiliki risiko menderita kanker paru telah
banyak diteliti. CYP1A1 adalah gen yang mengkode beberapa enzym yang terlibat dalam
metabolisme dari polynuclear aromatic hydrocarbons (PAHs). PAH adalah karsinogen yang
banyak ditemukan dalam asap rokok, pembakaran arang, gas dari pembakaran batu bara,
asap kendaraan. Terdapat beberapa bukti, bahwa beberapa macam alel CYP1A1
berhubungan dengan peningkatan kecepatan kanker paru pada penduduk Afrikan Amerika
yang merokok.
C. Faktor Genetika 3
Samat melaporkan bahwa adanya riwayat orang tua menderita kanker paru, maka
anaknya memiliki risiko menderita kanker paru lebih dari lima kali. Pada orang bukan
perokok tetapi memiliki riwayat keluarga menderita kanker paru, maka risiko menderita
kanker paru lebih besar, bila dibandingkan dengan orang perokok tetapi tidak memiliki
D. Merokok
Sebahagian besar penelitian epidemiologi menyatakan bahwa merokok adalah
penyebab utama kanker paru. Lebih dari 87% penderita kanker paru adalah perokok namun
hanya sekitar 20% dari perokok yang berkembang menjadi kanker paru. 14 Asap rokok yang
dihirup secara langsung maupun perokok pasif, mengandung sekitar 4.000 zat kimia dan
lebih dari 60 zat karsinogen, yang dapat merangsang perubahan sebagian besar gen yang
mengontrol homeostasis alveolar normal dan sel-sel bronkial.
Salah satu faktor penting, yang menjelaskan hubungan antara merokok dengan kanker
paru pada penelitian epidemiologi adalah:
14,18
1. Jumlah rokok yang dihisap perhari
19
2. Jumlah maksimum rokok yang dihisap perhari
3. Umur pada saat mulai merokok
4. Jumlah dan lamanya tahun merokok
5. Jenis hisapan/ kedalaman hisapan rokok
6. Kandungan tar dan nikotin dalam rokok.
Tabel 1. Faktor risiko kanker paru.
Faktor
Paparan asbestos + perokok 90
Pada banyak penelitan derajat merokok sering diberi istilah ‘pack years’ atau pak
pertahun adalah merupakan hubungan secara langsung, antara jumlah rokok dengan lamanya
Derajat berat merokok dapat ditentukan berdasarkan Indeks Brinkman (IB), yaitu
perkalian jumlah rata-rata batang rokok yang dihisap seharinya, dikalikan dengan lamanya
merokok dalam tahun :
1. Ringan : 0-200
22
2. Sedang : 200-600
3. Berat : >600
Terdapat literatur menyatakan bahwa indeks Brinkman lebih besar dari 400
merupakan kelompok resiko tinggi menderita kanker paru. Setelah berhenti merokok, resiko
kanker paru menurun secara bertahap selama 15 tahun, tetapi tetap 2-3 kali lebih besar
dibandingkan dengan bukan perokok. Resiko menderita kanker paru pada perokok pasif
sebesar 1.5%.
Berdasarkan jenis rokok yang digunakan, maka rokok kertas (sigaret) lebih besar
risikonya menyebabkan kanker paru, dibandingkan dengan rokok pipa dan cerutu. Rokok
pipa dan cerutu lebih besar kemungkinan menyebabkan kanker mulut dan faring, hal ini
terjadi karena asap bakaran dari rokok pipa dan cerutu lebih alkali, sehingga nikotin
dengan mudah dapat diserap melalui mukosa mulut, karena itu perokok cendrung tidak
menghisap asap rokok masuk ke paru-paru. Berbeda dengan rokok kertas, asap bakaran
rokok tersebut lebih asam, sehingga susah diserap oleh mukosa mulut, karena itu asap
rokok harus dihisap, agar dapat masuk ke dalam paru-paru untuk diserap.
3,23
Pada pertengahan tahun 1950an diperkenalkan rokok rendah nikotin dengan filter,
namun rokok filter kurang efektif dalam menyaring partikel-partikel berukuran lebih kecil,
hal ini menyebabkan semakin banyak zat-zat karsinogenik yang tertumpuk dibagian perifer
paru dan karena kandungan nikotinnya rendah, maka perokok biasanya mengkompensasi
nikotin yang rendah, dengan merokok dengan jumlah lebih banyak dan hisapan lebih dalam,
dan pada akhirnya akan meningkatkan insidensi kanker paru jenis adenokarsinoma. 6,19
Berdasarkan kandungan tar dan nikotinnya maka dikelompokkan menjadi :
1. Jenis rokok diaggap mengandung nikotin tinggi, jika rokok tersebut mengandung
nikotin 2.0 mg – 2.7 mg dan mengandung tar 25.8 mg - 35.7 mg.
19
2. Jenis rokok dianggap mengandung nikotin sedang, jika rokok tersebut mengandung
nikotin 1.2 mg - 1.9 mg dan kandungan tar 17.6 mg - 25.7 mg.
3. Jenis rokok dianggap mengandung nikotin dan tar rendah, jika dibawah kriteria
sedang.
E. Paparan Pekerjaan
Walaupun merokok adalah penyebab utama kanker paru, namun sebanyak 3% sampai
17% kanker paru disebabkan oleh paparan unsur-unsur karsinogenik yang terdapat di
lingkungan pekerjaan. Unsur-unsur karsinogenik tersebut antara lain misalnya: asbestos,
arsen, etil krometil, hidrokarbon polisiklik, kromium. Paparan paling sering menyebabkan
kanker paru-paru adalah asbestos. Merokok tembakau bersinergisme dengan asbestosis
untuk meningkatkan risiko relatif kanker paru 6-60 kali dibandingkan dengan bukan
perokok. Gas radon yang ditemukan secara alami dalam batu, tanah dan air tanah dapat juga
meningkatkan risiko kanker paru.
F. Polusi Udara
2,3,23
Terdapat bukti kuat yang menyatakan bahwa polusi udara adalah salah satu
bermotor juga mengandung unsur-unsur karsinogenik. Belakangan terakhir ini, bahan
dekorasi ruangan seperti formaldehid dan gas radon, mungkin juga berisiko menimbulkan
kanker paru.
G. Penyakit Paru Sebelumnya 3
Peradangan pada saluran napas, dapat menyebabkan pengeluaran tumorigenesis
melalui beberapa mekanisme, seperti menginduksi stres oksidan dan lipid preoxidation. 25
Bukti epidemiologi menunjukkan peningkatan resiko menderita kanker paru pada orang
yang memiliki riwayat penyakit paru sebelumnya. Pada beberapa kondisi, seperti Penyakit
Paru Obstruksi Menahun (PPOK) dan penyakit tuberkulosis, dapat menyebabkan
karsinogenesis dengan membentuk daerah peradangan dan kerusakan sel epitel paru.
Beberapa penyakit paru kronis lainnya seperti, tuberkulosis, pneumonia dan penyakit yang
berhubungan dengan paparan zat-zat karsinogenik di lingkungan pekerjaan (asbes dan
silika), juga dapat menyebabkan pembentuk fibrosis paru (scarring), fibrosis ini adalah
proses akhir suatu peradangan, dimana luka sembuh dengan pembentukan jaringan ikat.
H. Hormonal
26
Beberapa penelitian menyatakan bahwa hormon estrogen memiliki peranan terhadap
terjadinya kanker paru, khususnya pada perempuan. Taiolin dan Wynear tahun 2007
melaporkan bahwa menopause dini, dapat menurunkan risiko kanker paru jenis
adenokarsinoma pada perempuan sedangkan pemberian terapi hormonal dapat
menyebabkan peningkatan resiko menderita kanker paru. Hormon estrogen eksogen maupun
endogen mungkin berhubungan dengan, terjadinya kanker paru jenis adenokarsinoma.
I. Ganja (Marijuana/Cannabis)
Merokok ganja mungkin memiliki potensi lebih besar menyebabkan kanker paru
dibandingkan dengan merokok tembakau. Walaupun ganja mengandung konsentrasi zat
karsinogenik polycylic aromatic hydrocarbon lebih dari dua kali lipat bila dibandingkan
dengan yang terdapat dalam rokok, namun secara kualitatif asap ganja sangat mirip dengan
asap tembakau. Ganja cendrung dihisap tanpa menggunakan filter, biasanya dihisap dengan
hisapan dalam dan menahan napas lebih lama, hal ini menyebabkan penumpukan zat
karsinogenik pada saluran napas bagian bawah. Karbon monoksida diserap lima kali lebih
besar pada perokok ganja bila dibandingkan dengan perokok tembakau dengan konsentrasi
asap yang dihirup sama. 27
Didalam tembakau ditemukan nikotin sedangkan didalam ganja ditemukan
delta-9tetrahydrocannabinol (THC) yang menyebabkan kecanduan atau ketergantungan
psikologis atau keduanya. Didalam asap ganja terdapat THC dan sekitar 60 senyawa
cannabinoid. Marijuana merupakan hasil pengeringan pucuk bunga dan daun ganja. Pada
awalnya THC yang terdapat dalam asap ganja merelaksasikan otot polos saluran pernapasan,
pada orang sehat maupun pada penderita asma stabil, menyebabkan bronkodilatasi, namun
efek bronkodilatasi tersebut hanya dalam waktu relatif singkat, efek bronkodilatasi akan
berkurang apabila digunakan secara berulang ( tachyphylaxis).
28
J. Asap tembakau lingkungan ( Envirimental Tabacco Smoke, ETS)
Asap tambakau lingkungan atau asap rokok pasif adalah gabungan antara asap yang
dihasilkan oleh “ sidestream” yaitu asap yang dihasilkan oleh pembakaran tembakau dan
asap “mainstream” yaitu asap yang dihembuskan oleh perokok. 14 Asap mainstream dan
pembakarannya yang berbeda. Asap sidetream mengandung zat karsinogenik dan zat
beracun lebih tinggi, yang kemudian akan bercampur udara sekitarnya. Kadar cotinine
sebagai biomarker terhadap paparan asap tembakau lingkungan yang terdapat didalam
serum, urine, air liur, dapat dideteksi pada ≥ 80% populasi yang bukan perokok. 29
Seseorang bukan perokok dapat terpapar asap rokok yaitu dirumah, tempat kerja, dan
ditempat-tempat umum. 30 Asap tembakau lingkungan, mengandung sekitar 5000 zat kimia,
termasuk 43 zat kimia yang telah diketahui sebagai zat karsinogenik pada manusia maupun
hewan. 2
Risiko kanker paru menunjukkan peningkatan akibat paparan terhadap asap tembakau
lingkungan. Dikalangan orang bukan perokok terutama perempuan, asap tembakau
lingkungan bertanggung jawab terhadap sekitar 3.000 kematian karena kanker paru setiap
tahunnya di Amerika Serikat.
Asap rokok pasif dari suami perokok 30,31
Perokok pasif sebagai faktor risiko kanker paru, pertama sekali dipublikasikan pada
tahun 1981, ketika itu dipublikasikan dua penelitian yang menyatakan bahwa risiko kanker
paru meningkat pada perempuan bukan perokok yang memiliki suami seorang perokok.
Hirayana melaporkan hasil penelitiannya di Jepang, risiko kanker paru lebih tinggi pada
perempuan bukan perokok yang memiliki suami perokok, dibandingkan dengan perempuan
bukan perokok yang memiliki suami juga bukan perokok. Seorang perempuan bukan
perokok jika tinggal dengan suami perokok, memiliki risiko 24% lebih besar menderita
The National Reasearch Council, bukti epidemiologi yang terakhir menyimpulkan
bahwa seseorang yang memiliki pasangan hidup seorang perokok, kemungkinan 30 % lebih
besar menderita kanker paru, bila dibandingkan dengan seorang bukan perokok dengan
pasangan hidup juga bukan perokok. Hampir seperempat kasus kanker paru yang ditemukan
dikalangan bukan perokok diperkirakan terjadi karena paparan terhadap asap rokok pasif.
Asap rokok pasif selama masa kanak-kanak
31
Risiko kanker paru pada orang dewasa dapat dipengaruhi oleh paparan asap rokok
melalui plasenta atau pada masa kanak-kanak. Cotinine dapat diukur dalam cairan plasenta
seorang ibu perokok maupun seorang ibu bukan perokok yang terpapar asap rokok pasif dan
thiocyanate dapat diukur dalam darah plasenta. Penelitian juga menunjukkan peningkatan
aktivitas enzim yang memetabolisme benzo(a)pyrene dalam plasenta seorang perempuan
perokok dan bahkan dapat juga ditemukan dalam plasenta perempuan bukan perokok yang
terpapar asap rokok. Peningkatan ini juga ditemukan pada janin atau pada anak-anak yang
terpapar asap rokok. Beberapa penelitan epidemiologi menunjukkan bahwa seorang anak
yang memiliki ayah maupun ibu seorang perokok, akan meningkatkan terjadinya kanker
pada usia anak-anak. 32 Paparan asap tembakau lingkungan selama masa kanak-kanak dan
remaja, meningkatkan risiko kanker paru pada saat dewasa. 33 Penelitian terbaru melaporkan
bahwa perokok pasif selama masa kanak-kanak, meningkatkan risiko kanker paru sebanyak
3.6 kali pada saat berusia dewasa.
Asap rokok pasif dilingkungan ditempat bekerja 1
Lebih dari 50 penelitian epidemiologi pada orang bukan perokok yang terpapar asap
meningkatkan risiko kanker paru. Menghilangkan paparan asap rokok pasif baik di rumah,
di lingkunagan pekerjaan, ditempat-tempat umum sangat dibutuhkan untuk menurunkan
risiko menderita kanker paru diantara orang bukan yang tidak merokok.
K. Asap Masakan
18
Asap bahan bakar rumah tangga (misalnya batu bara, kayu, biomassa) yang
digunakan untuk memasak dan pemanas, telah dihubungkan dengan berbagai masalah
kesehatan ( Kim dan Henley tahun 2002; Kiriz dkk tahun 2003; Mishra dkk tahun 1999,
2004; Pokhrel dkk tahun 2005; Schei dkk tahun 2004; Shrestha dan Shrestha tahun 2005;
Tang dkk tahun 2006; Whichmann dan Voyi tahun 2006), termasuk juga kanker paru (
Hernandez-Garduno dkk tahun 2004; Hosgood dkk tahun 2008; Lan dkk tahun 2002, 2008;
Mumford dkk tahun 1987). Bahan bakar diklasifikasikan mejadi dua yaitu bahan bakar
padat ( batu bara, kayu) dan bahan bakar bukan padat ( listrik, minyak dan gas). Bahan bakar
yang paling banyak merugikan kesehatan adalah bahan bakar padat, karena menghasilkan
asap lebih banyak dibandingkan dengan bahan bakar bukan padat ( Haines dkk tahun 2007).
Menurut analisa global terbaru, WHO memperkirakan bahwa penggunaan bahan
bakar padat rumah tangga di Cina menyebabkan sekitar 420.000 kematian dini setiap
tahunnya.
34
34
Disamping paparan terhadap asap tembakau (baik pasif maupun aktif) dan
partikel-partikel udara di dalam ruangan dianggap sebagai faktor risiko, yang berpotensial
terhadap berkembangnya kanker paru, sebagai contoh: paparan asap minyak goreng, asap
pemasak dan pemanas (pembakaran batu bara dan kayu bakar), dupa, obat nyamuk bakar,
Zhang dan Smith 2007). Asap minyak goreng diketahui mengandung paling sedikit dua
senyawa karsinogenik yaitu benzo(a)pyrene dan 2,4-decadienal yang merangsang
kelangsungan hidup sel-sel paru melalui the nuclear factor –kB pathway (Hung dkk tahun
2005, 2007). Perempuan bukan perokok apabila terpapar dengan asap minyak
penggorengan bersuhu tinggi, memiliki risiko menderita kanker paru lebih tinggi dan risiko
tersebut semakin tinggi jika asap tidak dikurangi dengan menggunakan ekstraktor ( Ko dkk
tahun 2002). 35
Bakar padat paling banyak digunakan di negara Cina adalah batu bara, sedangkan di
negara barat paling banyak menggunakan bahan bakar kayu. Diseluruh negara kawasan Asia
menggunakan bahan bakar batu bara untuk memasak dan pemanas, dimana hal ini nantinya
akan meningkatkan kadar zat karsinogenik di dalam ruangan seperti polycylic aromatic
hydrocarbon (PAHs) (International Agency For Research on Cancer (IARC) tahun 1983;
Zhang dan Smith 2003).
34
IARC tahun 2010 menyimpulkan bahwa emisi di dalam ruangan
yang berasal dari pembakaran bahan bakar batu bara bersifat karsinogenik bagi manusia
(kelompok 1), sedangkan emisi dalam ruangan yang berasal dari pembakaran bahan bakar
biomassa terutama kayu dan emisi yang berasal dari suhu minyak penggorengan yang tinggi,
diklasifikasikan sebebagai zat karsinogenik pada manusia (kelompok 2A). 34,36
K. Inflamasi kronik
Bukti terakhir menunjukkan bahwa proses inflamasi mungkin memiliki peran utama
terhadap karsinogenesis. Penyakit paru sebelumnya seperti penyakit paru obstruksi kronis
peradangan di paru, dimana kondisi tersebut dapat berperan sebagai katalisator terhadap
terjadinya neoplasma di paru dan tampaknya berhubungan dengan kanker paru. 38 Infeksi
juga meningkatkan airway remodeling yang dapat meningkatkan karsinogenesis. 37
Pada orang perokok, paparan asap rokok dapat memicu respon inflamasi pada saluran
napasnya. Asap rokok memicu pelepasan berbagai jenis mediator inflamasi dan faktor
pertumbuhan termasuk TGF-β, EGFr, IL-1, IL-8 dan G-CSF melalui stress oksidatf dan
peradangan yang terjadi dapat berlangsung selama puluhan tahun setelah berhenti merokok.
PPOK meningkatkan risiko kanker paru hingga 4.5 kali lipat pada perokok dalam jangka
waktu yang lama. Sejauh ini PPOK adalah faktor risiko terbesar terhadap berkembangnya
kanker paru pada orang perokok dan PPOK ditemukan pada 50-90% penderita kanker paru.
2.4. Patologi 39
Secara keseluruhan kanker paru, lebih banyak ditemukan pada paru kanan
dibandingkan paru kiri. Berikutnya kanker paru lebih sering terjadi pada lobus atas daripada
lobus bawah paru. Pasokan darah ke tumor, diperoleh melalui arteri bronkial dari epitel
bronkus. Bentuk penyebaran yang khas pada kanker paru adalah pertama sekali kanker paru
menyebar ke kelenjar limfe hilus, kemudian masuk ke kelenjar limfe mediastinum (biasanya
ipsilateral). Kanker paru dapat menyebar secara hematogen ke hati, adrenal, paru, tulang,
ginjal dan otak. Metastasis ke tulang biasanya adalah osteolytic.
2.5. Diagnosis Kanker Paru
12
Seseorang yang disangkankan menderita kanker paru, maka tujuan pemeriksaan
untuk menentukan rencana pengobatan yang tepat. Komponen dalam pemeriksaan klinis
tersebut adalah:
a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
40
b. Pemeriksaan darah rutin
c. Foto toraks
d. CT scan toraks
e. Pencitraan tambahan lain yang diperlukan
f. Biopsi diagnostik
2.5.1. Manifestasi Klinis
Parenkim paru tidak memiliki serat saraf sensorik, karena itu gejala klinis kanker paru biasanya timbul setelah ada penekanan, invasi atau metastasis tumor ke organ atau
struktur lainnya. 41
A. Manifestasi Lokal Kanker Paru (Intrapulmonal Intratorakal)
Manifestasi klinis dapat dibagi menjadi:
Gejala lokal yang timbul berupa batuk berdahak, batuk darah, sesak napas, nyeri
dada, obstruksi saluran napas biasanya terjadi setelah tumor berukuran besar.40,41,42
1. Batuk disebabkan oleh tumor endobronkial, pneumonia atau efusi pleura. Batuk
biasanya kronis dan tidak berdahak. Batuk berdahak yang berlebihan biasanya didapati
pada bronkoalveolar sel karsinoma. Obstruksi pada bronkus utama atau bronkus lobaris,
dapat mengganggu pengeluaran sputum, menyebabkan pertumbuhan bakteri yang
berlebihan, dan akan menimbulkan pneumonia.
2. Batuk darah biasanya ditemukan pada lesi endobronkial, tetapi dapat juga terjadi
3. Nyari dada, pada umumnya terjadi sebagai akibat invasi tumor ke pleura, ke dinding
dada dan ke mediastinum. Invasi lokal tumor ke struktur yang berdekatan, seperti
tulang rusuk dan tulang belakang dapat menyebabkan nyeri dada yang menetap.
4. Sesak napas dapat disebabkan oleh berbagai faktor, termasuk penyakit pada
endobronkial, atelektasis, emboli paru, penyebaran tumor ke kelenjar limfe dan efusi
perikardial yang menyebabkan aritmia dan temponade.
B. Manifestasi Intratorakal Ekstrapulmonal
1. Sindroma Vena Kava Superior (SVKS)
2. Tumor yang berlokasi di lobus atas paru kanan atau kelenjar mediastinum, dapat
menginvasi atau menekan vena kava superior. Gambaran klinis SVKS adalah sesak
napas, bengkak pada muka, leher dan lengan, batuk, orthopnue, nyeri dada dan sakit
kepala, sedangkan tanda klinis SVKS adalah pelebaran vena dileher, wajah sembab,
venektasi vena dileher, daerah dada maupun punggung, bengkak pada lengan dan
edema.
3. Sindroma Horner
40,41,43
,
Tumor yang berada di apikal dapat meluas, melibatkan saraf simpatis dan
menyebabkan sindroma Horner s
,
s (kelopak mata jatuh, pupul mengecil, tidak
berkeringat pada satu sisi wajah). 41,43,44 Tumor apikal juga dapat melibatkan plexus
brakialis, menyebabkan nyeri pada bahu dan leher, terjadinya atropi pada otot-otot kecil
di tangan. 41
4. Suara Serak
Tumor pada paru kiri, dapat menekan nervus laringeus rekurens yang berada tepat
yang besar, dapat menyebabkan paralisis pita suara bilateral, menyebabkan stridor
akibat sumbatan pada saluran napas bagian atas.
5. Disfagia
40
Invasi tumor secara langsung atau kelenjar mediastinum yang membesar dapat
menyebabkan penekanan pada oesophagus, menyebabkan disfagia.
C. Manifestasi Ekstratorakal Non Metastasis
45
Kira-kira 10-20% penderita kanker paru mengalami sindroma paraneoplastik, hal ini
terjadi bukan karena invasi tumor secara langsung, melainkan karena polipeptida yang
dihasilkan oleh sel-sel tumor, yang menyerupai hormon. 45,46
D. Manifestasi Ekstratorakal Metastasis
Kanker paru lebih sering bermetastasis ke adrenal, kelenjar, hati, tulang dan ke
susunan saraf pusat (SSP).
1. Metastasis ke adrenal
12,40
Metastasis ke adrenal, paling banyak ditemukan pada KPKSK, sering tampa gejala
dan jarang ditemukan pada pemeriksaan fisik, namun ditemukan pada pemeriksaan
radiologi secara rutin (foto toraks dan CT scan toraks), metastasis adrenal yang luas
dapat menyebabkan nyeri punggung dan bilateral metastasis adrenal dapat
menyebabkan terjadinya insufisiensi adrenal.
2. Metastasis ke hati
40
Metastasis kanker paru ke hati lebih sering ditemukan pada penderita KPKSK dari
pada penderita KPKBSK. Keluhan paling sering ditemukan adalah anoreksia,
perasaan tidak nyaman, dan penurunan berat badan dan gejala klinis yang jarang
ditemukan adalah ikterik, nyeri perut kanan atas berhubungan dengan hepatomegali.
3. Metastasis ke susunan saraf pusat
40
Sering ditemukan pada KPKBSK (terutama adenokarsinoma) maupun pada
KPKSK. Gejala klinis metastasis ke otak adalah nyeri kepala, perubahan status
mental, kejang, mual dan muntah, defisit fokal motorik dan sensorik.
4. Metastasis ke tulang
40
Sepertiga dari penderita kanker paru, bermetastasis ke tulang, gejala paling sering
berupa nyeri tulang, biasanya asimptomatik, diketahui pada saat melakukan
2.5.2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik bukan saja menentukan lokasi tumor, tetapi juga untuk menentukan
kelainan lainnya pada tubuh penderita, misalnya tumor di daerah leher, supraklavikula,
aksila, payudara dan dinding dada, intraabdominal atau pembesaran prostat pada laki-laki.
Dengan pemeriksaan teliti dapat memprediksi kegawatan, misalnya tanda- tanda sindrom
vena kava superior karena penekanan tumor. Tanda-tanda lainnya adalah edema pada wajah
dan lengan kanan disertai peningkatan tekanan vena jugularis dan tampak venektasi di dada.
2.5.3. Pemeriksaan Laboratorium 47
Pemeriksaan laboratorium dapat menjadi indikasi yang bermanfaat dalam menilai
kemungkinan adanya metastasis (misalnya: fungsi hati meningkat, kemungkinan telah
terjadi metastasis ke hati, peningkatan alkalin fosfatase kemungkinan menunjukkan telah
terjadi metastasis ketulang). Pemeriksaan laboratorium juga dapat menilai kelainan
metabolik dan paraneoplastik (misalnya: hiperglikemia, hipokalemia). Penurunan laktat
dehidrogenase dan albumin merupakan pentanda prognosa yang jelek pada kanker paru.
2.5.4. Pemeriksaan Radiologi
40
Gambaran pancitraan pada kanker paru, dapat dipertimbangkan sebagai tumor yang
terdapat disentral dan tumor yang terdapat di perifer. Tumor yang terdapat di sentral adalah
tumor yang berada dekat dengan hilus/bronkus sekmentalis dengan/atau tampa adanya
kollaps atau konsolidasi paru bagian distal. Dapat ditemukan adanya gambaran berikut ini:
1. Golden S Singn
2. Pembesaran hilus
3. Konsolidasi lobus yang luas
4. Massa di sentral
5. Berkurangnya ukuran saluran napas
6. Pneumonia persisten
7. Pneumonia berulang
Tumor yang terdapat diperifer adalah tumor yang terdapat diluar dari tumor hilus/ tumor
bronkus sekmentalis. Dapat ditemukan gambaran berikut ini:
1. Biasa tumor berukuran besar dan berbentuk tidak beraturan
48
2. Pada foto toraks ukuran 1cm jarang dapat dilihat
3. Biasanya tumor berbentuk bulat, oval atau lobulated
4. Sudut tumor biasanya lobular atau tidak beraturan, pada kasus yang jarang dapat
menyerupai pneumonia
5. Korona radiata kurang spesifik
6. Dapat terlihat sebagai mucocele
7. 16% kasus dapat terlihat sebagai kavitas pada foto toraks, pada CT scan toraks
dapat terlihat lebih sering.
8. Air bronchogram dan cystlike lucencies jarang terlihat pada foto toraks walaupun
25% kasus dapat terlihat pada CT scan toraks.
9. Kalsifikasi sebenarnya jarang terlihat pada foto toraks dan sejumlah kecil dapat
A. Foto Toraks
Diperlukan foto toraks posteroanterior dan lateral, kelainan dapat dilihat jika ukuran
massa tumor lebih dari 1 cm. Pemeriksaan foto toraks, dapat memberikan informasi tentang
ukuran, bentuk, kepadatan dan lokasi tumor. Pemeriksaan foto toraks juga dapat
memberikan informasi tentang limfadenopati toraks, efusi pleura, efusi perikardial, infiltrat,
pneumonia dan konsolidasi. Perubahan bentuk mediastinum akibat limfadenopati, metastasis
ke iga dan struktur tulang lainnya juga dapat dilihat. 16,20,44
Foto toraks juga dapat memberi petunjuk tentang kemungkinan jenis histologi
tumor, karsinoma sel skuamousa cendrung sebagai massa berukuran besar, berlokasi di
sentral (hilar atau para hilar), menyebabkan nekrosis luas dan pada sepertiga kasus
karsinoma sel skuamosa didapati adanya kavitas, apabila berada diperifer biasanya sebagai
nodul atau massa yang besar. Dua pertiga adenokarsinoma ditemukan di perifer dengan
diameter tumor biasanya lebih dari 4 cm tetapi dapat juga di temukan di sentral atau tumor
endobronkial.
Tabel 3. Gambaran foto toraks berdasarkan tipe histologi kanker paru.
B. CT scan Toraks
CT-scan toraks (Computed Tomographic Scan) dapat menentukan kelainan di paru
secara lebih baik dibandingkan dengan foto toraks, dalam mendeteksi pembesaran kelenjar
getah bening hilus dan mediastinum, efusi pleura, efusi perikardial, invasi tumor ke dinding
toraks dan struktur mediastinum, dapat mendeteksi tumor dengan ukuran kurang dari 1cm.
Diameter kelenjar getah bening lebih besar dari 1cm dianggap tidak normal dan ketika
diameternya lebih besar dari 1.5 cm maka CT-scan memiliki spesifisiti hampir 85% di dalam
menentukan metastasis ke kelenjar limfe mediastinum. 16,40,42
C. PET (Positron Emission Tomography) atau PET-CT
Adalah prosedur yang tidak invasif dalam menilai pembesaran kelenjar getah bening,
dengan sensitifitas 74% dan spesisifiti 85%, namun jika pembesaran kelenjar getah bening
lebih besar sensitifitasnya dapat menjadi 100% dengan spesifiti 79%.
D. MRI (Magnetic Resonance Imaging Scan)
17
Dengan pemeriksaan MRI scan dapat memberikan informasi lebih rinci tentang
invasi tumor ke struktur toraks, pada pancoast tumor, sangat penting untuk menilai invasi
tumor ke vaskular, saraf plexus brakialis dan ketika kanker paru direncanakan untuk
tindakan operasi.
E. CT scan Abdomen 17
Jarang diperlukan secara rutin, karena dengan CT scan toraks pada umumnya telah
mencakup pemeriksaan abdomen bagian atas sehingga telah dapat mengevaluasi metastasis
F. Pemeriksaan Radiologi Tambahan
Dalam menentukan stadium kanker paru, diperlukan pemeriksaan radiologi
tambahan. 40 Untuk mendeteksi metastasis yang jauh diperlukan pencitraan yang tepat
dengan :
1. CT atau MRI kranial dengan kontras
17
2. Bone Scientigraphy
3. Ultrasonografi
4. CT atau MRI hati dan adrenal
5. PET atau PET- CT
2.5.5. Diagnosis Berdasarkan Pemeriksaan Histologi
Diagnosis akhir kanker paru adalah pemeriksaan histologi yang menyatakan adanya
keganasan. Diagnosis keganasan pada penderita yang disangkakan menderita kanker paru,
diperlukan prosedur yang kurang invasif untuk mengambil jaringan untuk pemeriksaan
histologi.
a. Sitologi sputum
40
Adalah pemeriksaan sederhana dan tidak invasif dalam menentukan kanker paru,
sangat tergantung kepada ukuran tumor, jarak tumor dengan saluran napas besar dan
kemampuan penderita untuk mengeluarkan dahak, sebagai bahan pemeriksaan yang
memadai. Pada lesi berukuran kecil yang terdapat di perifer, hasil pemeriksaan
sitologi sputum kurang dari 20%. Sel-sel ganas dalam sputum dapat ditemukan
b. Aspirasi Jarum Halus (AJH)
Pada penderita dengan pembesaran kelenjar getah bening superfisial atau metastasis
dermal, aspirasi jarum halus menghasilkan diagnosis positif dengan resiko
pemeriksaan yang ringan, sedangkan pada penderita efusi pleura, torakosintesis
diagnostik adalah prosedur pemeriksaan dengan resiko rendah tetapi hasil
pemeriksaan yang tinggi.
c. Bronkoskopi
40
Dengan bronkoskopi serat optik lentur (BSOL), dapat menentukan jenis histologi
dan stadium kanker paru. BSOL merupakan pemeriksaan utama untuk menentukan
jenis histologi kanker paru primer, dengan sensitivitas 88% pada tumor yang
terdapat di sentral dan 78% pada tumor yang terletak di perifer. 17 Dengan
bronkoskopi lesi di sentral dapat dilihat secara langsung, bahan pemeriksaaan dapat
diambil dengan menggunakan biopsi forsep, bilasan dan sikatan bronkus.
Sedangkan lesi di perifer bahan pemeriksaan dapat diambil dengan tindakan biopsi
transbronchial needle aspiration (TBNA), bilasan dan sikatan, dan hasil
pemeriksaan tergantung pada ukuran lesi (misalnya lesi lebih keci dari 2 cm; hasil
pemeriksaan positif sekitar 20% dan lesi lebih besar dari 4 cm hasilnya dapat
mencapai lebih dari 80%).
d. Transthorasic Needle Aspiration (TTNA)
40
Digunakan pada lesi yang terletak di perifer, dan kelenjar getah bening mediastinum
yang tidak dapat diakses dengan BSOL. 43 Lesi terletak di perifer dan ukuran lebih
Namun jika lesi lebih kecil dari 2 cm dan terletak di sentral dapat dilakukan TTNA
dengan tuntunan CT-Scan. 16
2.6. Histologi Kanker Paru
Karsinoma bronkogenik dibagi menjadi empat jenis histologi yang utama
berdasarkan sifat biologi dan penanganan dan prognosisnya yaitu: 17,20
1. Kanker paru karsinoma bukan sel kecil (KPKBSK) sebanyak 70%
-Karsinoma sel skuamosa (52%)
-Adenokarsinoma (13%)
-Karsinoma sel besar (5%)
2. Kanker paru karsinoma sel kecil (KPKSK) sebanyak 30%
2.6.1. Karsinoma Sel Skuamosa
Karsinoma sel skuamosa dikenal juga sebagai karsinoma epidermoid, karena mengandung struktur keratin menyerupai kulit. Karsinoma sel skuamousa timbul dari epitel
skuamousa pada saluran napas yang besar dan berkembang secara cepat, paling sering
berlokasi di sentral dan parahilar, ditemukan paling banyak pada laki-laki perokok dalam
waktu yang lama dan rata-rata usia ketika ditemukan sekitar 57 tahun. Bukti terbaru
mengatakan bahwa human papilomavirus dapat menyebabkan karsinoma sel skuamousa. 6,44
2.6.2. Adenokarsinoma
Adenokarsinoma sering ditemukan pada perempuan berusia lebih tua dan bukan
perokok. Adenokarsinoma berhubungan erat dengan fibrosis paru yang luas dan haneycomb
II, dan sel klara. Jenis sel ini paling banyak berhubungan dengan pekerjaan dan 90%
adenokarsinoma terjadi antara umur 40-69 tahun, usia rata-rata ketika di diagnosis adalah
53.3 tahun. Karena letak tumor di perifer jarang menyebabkan gejala obstruktif dan biasanya
tidak ada gejala klinis.
2.6.3. Karsinoma Sel Besar 20
Lokasi karsinoma sel besar berubah-ubah, tetapi biasanya berlokasi di sentral. Lesi di
perifer ukurannya lebih besar dari adenokarsinoma. Kanker ini dapat juga menyebabkan
batuk berdahak atau batuk darah. Ketika terdapat pada saluran napas utama, dapat
menyebabkan obstruksi pneumonia.
2.6.4. Kanker Paru Karsinoma Sel Kecil 20
Kanker paru karsinoma sel kecil (KPKSK) memiliki hubungan yang sangat kuat
dengan kebiasaan merokok. 35 Jenis kanker ini berkembang dan bermetastasis secara cepat,
umumnya ditemukan sebagai massa di sentral (hilar atau para hilar) dengan atau tampa
adanya kollaps labaris, sering menyebar mengakibatkan perbesaran kelenjar getah bening
mediastinum, dan obstruksi vena kava superior. 12 KPKSK timbul dari sel endokrin,
sel-sel kulchitsky dan sistem membran amine precursor uptake decarboxylase (APUD).
KPKSK adalah keganasan yang paling progresif dari semua karsinoma bronkogenik.
2.7. Penderajatan (Staging) Kanker Paru
46
Setelah ditegakkan diagnosis sebagai kanker paru karsinoma bukan sel kecil (KPKBSK), maka stadium yang akurat harus ditentukan, berdasarkan sistim TNM (T untuk
tumor primer; N untuk kelenjar getah bening regional; M untuk metastasis jauh) karena hal
