ALOPESIA AREATA
dr. Imam Budi Putra, SpKK
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RSUP H. ADAM MALIK
ALOPESIA AREATA
Pendahuluan
Rambut adalah struktur solid yang terdiri atas sel yang mengalami
keratinisasi padat. Berasal dari folikel epidermal yang berbentuk seperti
kantong yang tumbuh ke dalam dermis. 1,2,3
Alopesia salah satu penyakit kulit yang masih merupakan masalah
didalam menentukan penyebab maupun cara mengobatinya. Alopesia dapat
memberikan dampak negatif terhadap penderita , baik secara fisik, psikologik
maupun kosmetik. 1,4
Menurut mekanisme terjadinya, Alopesia dapat terjadi dengan atau
tanpa disertai pembentukan jaringan parut (sikatrikal dan non sikatrikal).
Kelompok alopesia non sikatrikal antara lain meliputi alopesia androgenik,
alopesia areata, alopesia yang berhubungan dengan proses sistemik, serta
alopesia traumatik.1 Diantara alopesia-alopesia tersebut, alopesia areata merupakan jenis yang sering dijumpai.1,4
Alopesia areata pertama kali diketahui sebagai penyakit kulit
diterangkan dalam Papyrus Ebers 1500 – 2500 SM. Sedangkan terminologi
alopesia areata pertama kali digunakan oleh Sauvages 1760 didalam
Nosologica Medica yang dipublikasikan di Lyons pada tahun 1760.5
Teori-teori tentang terjadinya alopesia areata antara lain berupa teori
genetik, sitokin, alergi (stigmata atopi), gangguan neurofisiologik dan
emosional, gangguan organ ektodermal, kelainan endokrin, faktor infeksi,
faktor neurologi, faktor hormonal / kehamilan dan beberapa teori lain. Pada
30 tahun terakhir, para peneliti banyak mengemukakan teori autoimun, baik
berupa gangguan pada sistem imunitas humoral maupun sistem imunitas
selular sebagai penyebab alopesia areata.1,4,6-9
Pengobatan terhadap alopesia areata banyak macamnya, baik
pengobatan topikal, intralesi, sistemik dan foto kemoterapi ataupun
dengan teori - teori etiologi yang dianutnya. Peneliti yang menganut teori
imunologis memberikan obat yang berfungsi untuk memperbaiki status
imunologis penderita, agar tercapai perbaikan klinis. Kortikosteroid paling
sering digunakan baik topikal, intralesi atau sistemik. Begitu juga dengan
imunomodulator (isoprenosin, siklosporin). Beberapa obat topikal seperti
minoxidil solution, anthralin c ream, ultra viotet light therapy dapat digunakan.
Pengobatan dengan imunoterapi topikal (bahan sensitiser) seperti
diphenilcyclopropen (DCPC), squaric acid dibutyl ester (SADBE) dan
dinitrochlorobenze (DNCB). Golongan siklosporin, dapsone, tacrolimus,
intederon dan golongan vitamin dan mineral, serta alternatif threrapy,
cryosurgery, dermatography (alopesia areata of the eyebrows) akhir-akhir ini
banyak diteili.1,4,6-21
Saat ini belum ada pengobatan yang dapat langsung menyembuhkan.
Efikasi pengobatan bersifat individual, sulit untuk memperkirakan
pertumbuhan rambut terjadi secara spontan. Dari semua terapi yang ada,
terapi Alopesia areata belum memuaskan.4
Defenisi
Alopesia areata adalah peradangan yang kronis, berulang dari rambut
terminal, yang ditandai oleh timbulnya satu atau lebih bercak kerontokan
rambut pada scalp dan atau kulit yang berambut terminal lainnya. Lesi pada
umumnya berbentuk bulat atau lonjong dengan batas tegas, permukaan licin
tanpa adanya tanda-tanda atropi, skuamasi maupun sikatriks.1-4
lnsidens
Prevalensi pada masyarakat umum di Amerika Serikat 0,1 – 0,2 %.
Pada beberapa laporan perbandingan insidens alopesia areata sama banyak
antara pria dan wanita.6,9 Di Unit Penyakit Kulit dan Ketamin RSCM Jakarta, dalam pengamatan selama 3 tahun (1983 – 1985) penderita rata-rata
sebanyak 20 orang pertahun dengan perbandingan pria dan wanita 6 : 4.
59 tahun.22) Resiko untuk terkena alopesia areata selama masa hidup adalah 1,7 %.6,9
Etiopatogenesis
Alopsia areata telah dikenal sejak 20 abad yang lalu, namun sampai
saat ini penyebabnya yang pasti belum diketahui meskipun ada dugaan
merupakan respon auto imun.1,4,6-9,14,17
Berbagai faktor atau keadaan patologik yang dianggap berasosiasi
dengan penyakit ini adalah :
a. Genetik
Alopesiaa reata dapat diturunkan secara dominan autosomal dengan
penetrasi yang variabel. Frekuensi alopesia areata yang diturunkan
secara genetik adalah 10 – 50 %. Insidens tinggi pada alopesia areata
dengan onset dini 37 % pada umur 30 tahun dan 7,1 % pada onset lebih
dari 30 tahun. Dilaporkan terjadi pada kembar identik sebesar lebih dari
55 %. Beberapa gen terangkai erat misalnya sistem genetik HLA (Human
Leucocyte Antigen) yang berlokasi di lengan pendek kromosom-6
membentuk MHC (Major Histocompatibility Complex). Tiap gen pada
sistem genetik HLA memiliki banyak varian (alel) yang berbeda satu
dengan yang lain. Kompleks HLA pada penderita alopesia areata diteliti
karena banyaknya hubungan penyakit-penyakit autoimun dengan
peningkatan frekwensi antigen HLA. Pernah diteliti hubungan alopesia
areata kelas I (HLA-A, -B, -C0) dan HLA kelas ll (HLA-DR, -DQ, -DP).
Penelitian terbaru, ada hubungan alopesia areata dengan beberapa
antigen kelas I (HLA-A9, -B7, -B8, -B13, -B27) tapi belum dipastikan.
Beberapa tahun ini banyak terbukti hubungan alopesia areata dengan
HLA kelas ll (HLA-DR4, -DR5 subtipe DR4 dan DR11, -DQ3 subtipe DQ7
dan DQ8) alopesia areata HLA-DRS berhubungan dengan bentuk
alopesia areata onset dini dan alopesia areata dengan hilangnya rambut
DQB1*0301 (DQ7), HLA-DQB*03 (DQ3 dan HLA-DRB1*110 4 (DR11).
HLA-DBR1*03 (DQ3) tampaknya merupakan marker HLA untuk semua
bentuk alopesia areata. Alel HLA-DRB1*0401 (DR4) dan HLA-DRB1*0301
(DQ7) adalah marker untuk alopesia areata totalis/universalis yang lebih
berat. Pada Sindroma Down insiden alopesia areata sebanyak 60
dibandingkan dengan 1 pada populasi normal. Diduga ada keterlibatan
gen pada kromosom 21 yang menentukan kerentanan terhadap alopesia
areata.1,4,6,8,9,13,14
b. Stigmata atopi (faktor alergi)
Beberapa penelitian adanya hubungan antara alopesia areata dengan
atopi, terutama alopesia areata berat. Frekuensi penderita alopesia areata
yang mempunyai stigmata atopis ebesar 10 – 52 %. Kelainan yang sering
dijumpai berupa asma bronkhial, rhinitis dan atau dermatitis
atopik.6,8,9,13,14
c. Gangguan neurofisiologik dan emosional.
Pada alopesia areata telah dibuktikan dapat terjadi vasokonstriksi yang
disebabkan oleh gangguan saraf autonom, atau setelah tindakan
ortodontik. Beberapa penelitian mendapatkan bahwa stres mungkin
merupakan faktor presipikasi pada beberapa kasus pada alopesia areata.
Pernah dilaporkan sebelum onset alopesia areata terjadi psikotrauma,
stres karena suatu peristiwa 6 bulan sebelum rambut gugur, prevalensi
yang tinggi terjadinya kelainan psikiatrif,a ktor psikologis, faktor situasi
dalam rumah tangga. Sebaliknya ada laporan bahwa stres tidak
memegang peranan penting dalam patogenesis alopesia areata.1,8,9,14 d. Gangguan organ ektodermal
Kerusakan kuku distropik dianggap berasosiasi dengan alopesia areata,
e. Kelainan endokrin
Beberapa penyakit endokrin antara lain gangguan fungsi kelenjar dan
diabetes melitus banyak dihubungan dengan alopesia areata. Tiroid,
kelenjar yang paling sering dijumpai kelainannya pada penderita alopesia
areata, memberikan gambaran penyakit goiter. Gangguan endokrin
lainnya dapat berupa vitiligo dan kelainan gonad.8,9,13,14 f. Faktor infeksi
Adanya laporan mengenai kemungkinan adanya infeksi Cytomegato virus
(CMV) pada alopesia areata. Infeksi HIV juga berpotensi sebagai faktor
pencetus terjadinya alopesia areata. Tapi ada penyelidikan lain yang
menyebutkan tidak ada hubungan bukti keterlibatan virus / bakteri belum
dapat disimpulkan.1,6,8,9,13,14 g. Faktor nuerologi
Perubahan lokal pada sistem saraf perifer pada level papila dermis
mungkin memegang peranan pada evolusi alopesia areata karena sistem
saraf perifer dapat menyalurkan neuropeptida yang memodulasi proses
inflamasi dan proliferasi. Teori ini didukung oleh Hlordinsk dkk : ada
penurunan Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP) dan Substansi P
(SP) pada pasien alopesia areata. Neuro CGRP bekerja sebagai
antiinflamasi poten. Neuropeptida SP mampu menginduksi pertumbuhan
rambut pada tikus. Pemberian Capsaicin (yang dapat menyebabkan
inflamasi neurogenik dan pelepasan SP) pada seluruh kulit kepala pada 2
pasien alopesia areata dapat meningkatkan adanya SP pada saraf
perifolikular pasien alopesia areata dan menginduksi pertumbuhan rambut
velus.6,8,9,14
h. Faktor hormonal / kehamilan
Ketidakseimbangan hormonal pada kehamilan kadang-kadang dapat
mencetuskan terjadi alopesia areata (Sabaroud 1896, Sabaroud 1913).
Banyak dilaporkan kasus alopesia areata terjadi selama masa kehamilan.
Masa pubertas dan menopause juga berpotensi untuk kembalinya
alopesia areata.6,14 i. Bahan kimia
Bahan-bahan kimia yang berpotensi untuk terjadinya alopesia areata
adalah acrylamide (Roselino, 1996), formaldehyde dan beberapa
pestisida.14
j. Perubahan musim
Tercatat beberapa orang dijumpai alopesia areata selama terjadi
perubahan musim yaitu selama musim winter dan bersifat sementara dan
akan tumbuh kembali dalam musim summer.14 k. Trauma fisik.14
l. Local skin injury.14
m. Kelainan Imunologis (Lihat berbagai aspek imunologis)
Mekanisme Terjadinya Alopesia Areata
Kelainan yang terjadi pada alopesia areata dimulai oleh adanya
rangsangan yang menyebabkan folikel rambut setempat memasuki fase
telogen lebih awal sehingga terjadi pemendekan siklus rambut. Proses ini
meluas, sedangkan sebagian rambut menetap di dalam fase telogen. Rambut
yang melanjutkan siklus akan membentuk rambut anagen baru yang lebih
pendek, lebih kurus, terletak lebih superfisial pada middermis dan
berkembang hanya sampai fase anagen lV. Selanjutnya sisa folikel anagen
yang hipoplastik ini akan membentuk jaringan sarung akar dalam, dan
mempunyai struktur keratin seperti rambut yang rudimenter. Beberapa ciri
khas alopesia areata dapat dijumpai, misalnya berupa batang rambut tidak
berpigmen dengan diameter bervariasi, dan kadang-kadang tumbuh lebih
menonjol ke atas (rambut-rambut pendek yang bagian proksimalnya lebih
tipis dibanding bagian distal sehingga mudah dicabut), disebut
pada alopesia areata. Bentuk lain berupa rambut kurus, pendek dan
berpigmen yang disebut black dots.1,4,23
Lesi yang telah lama tidak mengakibatkan pengurangan jumlah folikel.
Folikel anagen terdapat di semua tempat walaupun terjadi perubahan rasio
anagen : telogen. Folikel anagen akan mengecil dengan sarung akar yang
meruncing tetapi tetap terjadi diferensiasi korteks, walaupun tanpa tanda
keratinisasi. Rambut yang tumbuh lagi pada lesi biasanya didahului oleh
rambut velus yang kurang berpigmen.1,4,23
Gambaran Klinis
Lesi alopesia areata stadium awal, paling sering ditandai oleh bercak
kebotakan yang bulat atau lonjong, berbatas tegas. Permukaan lesi tampak
halus, licin, tanpa tanda-tanda sikatriks, atrofi maupun skuamasi. Pada tepi
lesi kadang- kadang tampak exclamation-mark hairs yang mudah dicabut.
Pada awalnya gambaran klinis alopesia areata berupa bercak atipikal,
kemudian menjadi bercak berbentuk bulat atau lonjong yang terbentuk
karena rontoknya rambut, kulit kepala tampak berwarna merah muda
mengkilat, licin dan halus, tanpa tanda-tanda sikatriks, atrofi maupun
skuamasi. Kadang-kadang dapat disertai dengan eritem ringan dan edema.
Bila lesi telah mengenai seluruh atau hampir seluruh scalp disebut alopesia
totatis. Apabila alopesia totalis ditambah pula dengan alopesia dibagian
badan lain yang dalam keadaan normal berambut erminal disebut alopesia
universalis. Gambaran klinis spesifik lainnya adalah bentuk ophiasis yang
biasanya terjadi pada anak, berupa kerontokan rambut pada daerah occipital
yang dapat meluas ke anterior dan bilateral 1 – 2 inci di atas telinga, dan
prognosisnya buruk. Gejala subjektif biasanya pasien mengeluh gatal, nyeri,
rasa terbakar atau parastesi seiring timbulnya lesi.1,4,6-9,13,14,17
Ikeda (1965), setelah meneliti 1989 kasus, mengemukakan klasifikasi
1. Tipe umum, meliput 83 % kasus diantara umur 20 – 40 tahun, dengan
gambaran lesi berupa bercak bercak bulat selama masa perjalanan
penyakit. Penderita tidak mempunyai riwayat stigmata atopi ataupun
penyakit endokrin autonomik, lama sakit biasanya kurang dari 3 tahun.
2. Tipe atopik, meliputi 10 % kasus, yang umumnya mempunyai stigmata
atopi, atau penyakitnya telah berlangsung lebih dari 10 tahun. Tipe ini
dapat menetap atau mengalami rekurensi pada musim-musim tertentu
(perubahan musim).
3. Tipe kombinasi, meliput 5 % kasus, pada umur > 40 tahun dengan
gambaran lesi-lesi bulat, atau retikular. Penyakit endokrin autonomik yang
terdapat pada penderita antara lain berupa diabetes melitus dan kelainan
tiroid.
4. Tipe prehipertensif, meliputi 4 % kasus, dengan riwayat hipertensi pada
penderita maupun keluarganya. Bentuk lesi biasanya retikular.1
Klasifikasi tersebut sangat berguna untuk menjelaskan patogenesis
dan meramalkan prognosis penyakit.1
Pada beberapa penderita terjadi perubahan pigmentasi pada rambut di
daerah yang akan berkembang menjadi lesi, atau terjadi pertumbuhan
rambut baru pada lesi atau pada rambut terminal di sekitar lesi. Hal ini
disebabkan oleh kerusakan keratinosit pada korteks yang menimbulkan
perubahan pada rambut fase anagen lll/IV dengan akibat kerusakan
mekanisme pigmentasi pada bulbus rambut.1,4
Berbagai Aspek lmunologis Alopesia A reata
Ada laporan hubungan alopesia areata dengan kelainan autoimun
yang klasik terutama pada penyakit tiroid dan vitiligo. Penyakit tiroid pada
alopesia areata 8–11,8%. Pada populasi normal, hanya 2% ada peningkatan
prevalensi antitiroid dan antibodi mikrosomal tiroid pada pasien alopesia
areata. Penderita alopesia areata memiliki insidens vitiligo 4 kali lebih besar.
antibodi anti otot polos pada serum penderita alopesia areata. Ada hubungan
alopesia areata dengan Anemia pernisiosa, Diabetes mellitus, Lupus
ertitematosus, Myastenia gravis, Reumatoid artritis, Rheumatik polimialgia,
Kolitisu lseratif, Liken planus, Sindroma endokrinopati Candida.1,4,6,8,9,13,14,17
1. Aspek imunitas humoral
Penelitian terdahulu, gagal menunjukkan adanya antibodi khusus
terhadap sel epidermal atau folikel rambut pada pasien alopesia areata.
Penelitian tranfer pasif serum penderita alopesia areata tikus gagal
menginhibisi pertumbuhan rambut graft. Tobin dkk melaporkan bisa
mendeteksi antibodi terhadap folikel rambut berpigmen melalui cara Western
blot pada serum seluruh penderita alopesia areata (100 %) dibanding hanya
44 % pada kontrol. Juga terdapat level autoantibodi yang tinggi terhadap
struktur folikel rambut anagen penderita alopesia areata. Respon antibodi
terhadap folikel rambut pada alopesia areata terlihat heterogen karena pasien
yang berbeda akan membentuk pola pengembangan antibodi yang berbeda
pula. Struktur target yang paling sering adalah; lapisan luar akar rambut,
matriks, lapisan dalam akar rambut dan batang rambut.8,14
Pada alopesia areata, dengan perkecualian terdapatnya autoantibodi
organ spesifik di dalam sirkulasi, tampaknya kelainan pada respons imunitas
humoral tidak terlalu menonjol. Nilai imunoglobulin (Ig) pada umumnya
normal walaupun ada yang menjumpai sedikit di bawah normal. Tetapi Safai
dkk (1979) melaporkan peningkatan kadar IgM disertai penurunan jumlah
nilai komplemen hemolitit total. Peneliti lainnya menjumpai nilai
komponen-komponen komplemen (C3 dan C4) dalam batas-batas normal. Pemeriksaan
imunofluoreseni langsung pada lesi-lesi scalp yang dilakukan oleh Bystryn
dkk (1979) menunjukkan endapan C3 dan kadang kadang lgG dan lgM
sepanjang zona membran basalis folikel rambut pada 92 % kasus alopesia
areata, dibandingkan hanya 21 % pada kasus male pattern alopecia. Pada
interselular sarung akar luar. Peneliti lain menjumpai endapan – endapan
IgC, IgM dan C3 baik di zona membran basalis maupun di ruang interselular
sarung akar dalam. Data-data di atas menunjang peranan faktor imun di
dalam patogenesis alopesia areata. Tetapi beberapa peneliti tidak berhasil
menjumpai endapan-endapan komplemen maupun imunoglobulin.24
Autoantibodi terhadap organ spesifik di dalam sirkulasi, dijumpai
meningkat fekuensinya pada 5 – 25 % penderita alopesia areata.
Antibodi-antibodi tersebut adalah terhadap tiroid, sel parietal gaster dan otot polos
serta antinuklear.1 Tetapi beberapa penulis tidak dapat membuktikan hubungan antara alopesia areata dengan autoantibodi organ spesifik.
Freidmen (1981) mengemukan tentang pentingnya umur, jenis kelamin dan
beratnya penyakit di dalam mengevaluasi frekuensi autoantibodi. Prevalensi
antibodi antitiroid di jumpai lebih tinggi pada wanita muda, dan wanita dengan
antitiroid. Antibodi terhadap sel parietal gaster meningkat bermakna hanya
pada pria.1
2. Aspek imunilas selular (Cell Mediated Irnunity)
Beberapa penelitian masih memberikan hasil yang di perdebatkan.
Pada alopesia areata jumlah T limfositnya berkurang atau normal, menurut
Friedman : jumlah sel T berkurang pada alopesia areata (dimana penurunnya
berhubungan dengan keparahan penyakit), terjadi kegagalan fungsi sel T
helper dan perubahan jumlah sel T supresor. Sedikit peningkatan sel T helper
(CD4) dan penurunan jumlah sel supresor (CD8) menyebabkan peningkatan
rasio sel helper / sel supresor berhubungan dengan jumlah rambut yang
gugur.(1) Terapi yang berhasil dengan bahan-bahan imunomodulator seperti siklosporin oral dan steroid sistemik juga mendukung patogenesis
imun-mediated pada alopesia areata. Gilhar dkk ; alopesia areata dapat diinduksi
pada kulit kepala manusia yang ditransplantasi dari tikus yang menderita
imunodefisiensi kombinasi yang berat melalui transfer autologus T limfosit
terjadi gugurnya rambut, infiltrasi sel T perifolikuler serta ekspresi HLA-DR
T yang tidak pernah dikultur dengan homogen folikular, tidak akan pernah
menginduksi alopesia areata. Induksi alopesia areata terjadi setelah diinjeksi
dengan sel CD8+ yang dikultur dengan homogen folikular, bukan oleh sel
CD4+. Bukti yang mendukung hipotesis bahwa alopesia areata merupakan
penyakit autoimun organ spesifik adalah bahwa alopesia areata ; memiliki
kerentanan herediter, meningkatkan antibodi organ spesifik, meningkatkan
antibodi terhadap folikel rambut berpigmen, tingginya level autoantibodi
terhadap struktur multipel folikel rambut anagen pada pasien alopesia areata,
peningkatan rasio T helper / sel supresor, induksi alopesia areata melalui
transfer T Iimfosit terkultur dengan homogenitas folikuler.1,4,6-9,13,14
Folikel rambut memiliki sistem imun yang berbeda dengan kulit
sekitarnya yaitu sistem imunnya terdiri dari T limfosit intrafolikular dan sel
Langerhans dilapisan luar akar bagian distal ; dan sel mast perifolikuler dan
makrofag. Juga khas adanya ekspresi MHC folikuler kelas Ia / Ib dan ICAM-1.
Folikel rambut manusia bahkan bisa jadi reservoir sel Langerhans. Epitel
folikel rambut anagen proksimal memiliki kemampuan imun karena lapisan
dalam akar rambut dan matriks rambu tidak mengekspresikan molekul MHC
kelas l yaitu imun ini bisa hilang pada penderita alopesi areata. Teori Paus ;
ada keterlibatan regulasi antigen MHC yang meningkat dan atau yang
menurun dari imunosupresan yang diproduksi secara lokal (hormon melanosit
stimulating, adenocorticotropin dan transforming growth factor) akan
menyebabkan sistem imun dapat mengenali antigen di folikel rambut yang
menyebabkan terjadinya onset alopesia areata.1,8
Pengukuran sub populasi limfosit di dalam sirkulasi dilakukan melalui 2
tehnik yang berbeda. Dengan menghitung proporsi sel T yang mempunyai
reseptor Fc untuk lgG (sel Tg) dan untuk lgM (sel Tm), Gu dkk (1981)
melaporkan peningkatan prosentase sel T suppressor (sel Tg) pada
penderita alopesia areata. Sebaliknya, peneliti lain menjumpai penurunan sel
penyakit, sebab terbukti bahwa penuruan fungsi sel T suppressor hanya
terjadi pada penderota yang secara klinis penyakitnya masih aktif.1,4,8
Dengan mempergunakan tekhnik antibodi monoklonal, aktivitas
T suppressor pada alopesis areata dapat dijumpai meningkat, menurun, atau
mormal. Untuk memperbandingkan penelitian-penelitian dengan
mempergunakan antibodi monoklonal dengan yang mempergunakan
perhitungan reseptor Fc ternyata sulit, karena terdapat disosiasi antara
subset-subset sel T yang dijelaskan oleh kedua metode di atas. Usaha untuk
membuktikan adanya respons limfosit terhadap antigen yang berkaitan
dengan rambut juga belum berhasil.1,8
Bukti lain yang menunjang peranan sistem imunitas selular terhadap
patogenesis alopesia areata, yaitu penemuan histopatologik berupa infiltrat
limfositik (sel T) di sekeliling folikel rambut penderita.9,14,25
Gambaran Histopatologis
Gambaran spesifik pada alopesia areata berupa miniaturisasi struktur
rambut, baik pada fase awal rambut anagen maupun pada rambut telogen
yang distrofik. Struktur fase awal rambut anagen biasanya dominan pada lesi
baru, sedangkan struktur rambut telogen yang distrofik di jumpai pada
stadium lanjut. Struktur fase awal rambut anagen tampak mengecil,
bulbusnya terletak hanya sekitar 2 mm di bawah permukaan kulit. Proses
keratinisasi rambut tersebut di dalam folikel berlangsung tidak sempurna.
Sarung akar dalam rambut biasanya tetap ada. Struktur rambut telogen
distrofik tidak mengandung batang rambut atau hanya berupa rambut distrofik
yang kecil. Folikel rambut akan berpindah ke dermis bagian atas. Kelenjar
sebasea dapat tetap normal atau mengalami atrofi. Terjadi infiltrasi limfosit
pada dermis di sekeliling struktu rambut miniatur. Pada kasus kronik jumlah
infiltrat peradangan berkurang, dapat terjadi invasi sel radang ke matriks
bulbus dan sarung akar luar fase awal rambut anagen. Infiltrat peradangan
Diagnosis
Diagnosis Alopesia areata berdasarkan gambaran insfeksi klinis atas
pola mosaik alopesia atau alopesia yang secara klinis berkembang
progresisf. Didukung adanya trikodistrofi, efluvium anagen, atau telogen yang
luas, dan perubahan pada gambaran histopatologi. Pada stadium akut
ditemukan distrofi rambut anagen yang disertai rambut tanda seru
(exclamation mark hair) pada bagian proksimal, sedangkan pada stadium
kronik akan didapatkan peningkatan jumlah rambut telogen. Perubahan lain
meliputi berkurangnya diameter serabut rambut, miniaturisasi, pigmentasi
yang tidak teratur. Tes menarik rambut pada bagian tepi lesi yang positif
menunjukkan keaktifan penyaki.1,8
Biopsi pada tempat yang terserang menunjukkan peradangan limfostik
peribulbar pada sekitar folikel anagen atau katagen disertai meningkatnya
eosinofil atau sel mast.9,25,26
Diagnosis Banding
Gambaran klinis alopesia areata yang berbentuk khas, bulat berbatas
tegas, biasanya tidak memberikan kesulitan untuk menegakkan
diagnosisnya. Secara mikroskopi, hal tersebut diperkuat oleh adanya rambut
distrofik dan exclamation-mark hairs. Pada keadaan tertentu gambaran
seperti alopesia areata dapat dijumpai pada lupus eritematosus diskoid,
dermatofitosis, trikotilomania atau sifilis stadium ll, sehingga perlu dilakukan
pemeriksaan penunjang lebih lanjut. Masa awitan alopesia areata yang cepat
dan difus sulit dibedakan secara klinis dari alopesia pasca febris dan
gangguan siklus rambut lainnya, kecuali bila dijumpai rambut distrofik.
Sikatriks pada lesi alopesia areata yang kronik dapat pula terjadi oleh karena
berbagai manipulasi sehingga perlu dilakukan pemeriksaan biopsi kulit.1,7,9,13
Pengobatan
Perjalanan penyakit alopesia areata dan rekurensi tidak dapat
pengobatan menjadi sulit. Pada umumnya sulit untuk mengobati alopesia
areata yang berat, sehingga masih tetap dicari jenis dan sistem pengobatan
baru yang diharaapk an memberi hasil yang lebih baik.
Jenis - Jenis Terapi Topikal Formula Helsinki
Merupakan penemuan Dr. Screck Purola dkk, yang kemudian dibuat
formulasi berupa pengobatan topikal yang terdiri dari sampo, kondisioner,
dan tablet vitamin dikenal dengan nama formula Helsinki. Kondisionet terdiri
atas air yang telah dimurnikan ; “polysorbate 60”, biotin, niasin,
metil-paraben, dan pewangi natural. Sampo terdiri atas bahan-bahan yang telah
disebutkan tadi ditambah dengan wheat germ oil, vitamin, protein, dan bahan
pembersih lainnya. Menurut Dr. Schreck Purola cara kerja formula Helsinki
bagi kerontokan rambut terdapat pada bahan polysorbate yang dapat
menghapus kolestero berlebihan dari membran sel di kepala dan membantu
pembelahan sehingga memberi kemungkinan rambut tumbuh kembali.
Namun data-data dari penelitian mengenai formula ini tidak lengkap.20
“Pilo Genic's Biotin Products”
Berupa krim yang menurut Dr. Settel berisi bahan yang unik (secret
ingredient) yang dapat membuat krim berpenetrasi kedalam sel – sel dari
folikel rambut secara langsung sehingga dapat mengurangi kerontokan. Anita
Young, presiden dari “Pilo-Genic Research Associafes lnc” , menyatakan
bahwa produk- produk ini diformulasi untuk mengontrol kerontokan rambut
yang berlebihan dan merangsang rambut yang tumbuh yang folikelnya
mengalami miniaturisasi ke mbali. Data-data penelitian berkaitan dengan ini
masih d ipertanyakan.20
Larutan berisi progesteron
Menurut Dr. Orentreich progesteron dalam bentuk larutan dengan
untuk menghindari efek feminisasi. Bagi wanita diberi dosis yang lebih kecil
(< 2 %) untuk mencegah gangguan menstruasi. Pemakaian progesteron bagi
kerontokan rambut selain secara topikal dapat juga dilakukan dengan
suntikan ke dalam kulit kepala. Terdapat kemungkinan progesteron bersaing
dengan 5-alfareduktase, yang dapat menurunkan kadar dihidrotestosteron
(DHT) dan mengubah keseimbangan hormonal dalam folikel, sehingga
mengakibatkan berkurangnya rambut yang rontok.20
Kortikosteroid topikaI
Merupakan imunosupresor yang nonspesifik yaitu kortikosteroid
kelas ll (Clobatasol propionate) dalam bentuk larutan dengan cara
pemakaian: 2 x 1 ml/hari dioles pada seluruh kepala. Lama pengobatan ± 3 –
4 bulan. Terapi dikurangi secara bertahap bila alopesia membaik. Pada
Triple therapy digunakan kortikosteroid potensi tinggi dalam bentuk krim,
yang dipakai 30 menit sesudah pengolesan dengan larutan minoxidil, disertai
dengan penyuntikan kortikosteroid 1 x sebulan. Bila tidak ada perbaikan
maka dapat dialihkan pada Shorf contact anthralin therapy. Dalam suatu
penelitian digunakan flucinolone acetonide cream 0,2 % dua kali sehari, 61 %
menunjukkan hasil adanya respon. Pada penelitian selanjutnya dengan
menggunakan topikal desoximetasone (Topicort) cream dua kali sehari
selama 12 minggu, secara statistik pertumbuhan rambut tidak bermakna
dibandingkan dengan placebo. Pada penggunaan topikal korticosteroid
potensi tinggi selama 3 bulan berlurut-turut memberikan hasil yang lebih baik.
Topikal betametasone dipropionactere cream 0,05 % dua kali sehari dapat
digunakan.7,9,10
Oleh karena alopesia areata, salah satu diantara penyebab
kerontokan rambut dianggap diperantarai oleh reaksi imun, maka secara
khusus kita dapat memakai steroid secara topikal maupun intralesi.
Kortikosteroiid ini dapat juga dikombinasi dengan antralin atau minoxidil.
atau jamur. Efek samping dari obat ini adalah untuk terapi jangka panjang
akan menekan fungsi adrenal, folikulitis, telangiektasi dan atropi lokal,
pruritus, kulit kering dan rasa terbakar. Tidak pernah dilaporkan efek
sistemik.7,9,10,20
Terapi topikal dengan bahan- bahan iritan
Antralin
Pada dasarnya suatu “irritant treatment” bagi alopesia areata bekerja
dengan ; memutuskan pertumbuhan sel yang normal dan diferensiasi sel-sel
didalam kulit yang mengakibatkan kerusakan fisis dan akan merangsang
sistem imun untuk bereaksi dan membatasan kerusakan kulit.
Suatu kontak dermatitis induser adalah bahan kimia yang mana sistem
imun alergik terhadapnya. Tidak punya kerja langsung pada sel – sel kulit.
Dipercaya bahwa iritan dan kontak dermatitis induser y ang bekerja sebagai
suatu kompetisi antigenik (persaingan / konkurensi).
Antralin merangsang pertumbuhan rambut kembali oleh sifat-sifat
iritannya. Kemungkinan bahrwa mediator-mediator yang berlainan
memegang peranan yang dominan pada dermatitis yang dicetuskan oleh
antralin.7,7,9,10,13
Sitokin yang terlibat pada perbaian dari pertumbuhan rambut adalah
lL–1b yang menunjukkan duksi yang luar biasa sesudah pengobatan antralin
dan Tumor Necrosis Factor lnterferon α, akan menurun sesudah pengobatan dengan antralin.6,7,9,10,13
Antralin merupakan bahan topikal yang paling banyak dipakai di antara
bahah-bahan iritan lainnya untuk pengobatan alopesia areata. Dengan short
contact anthralin therapy digunakan krim antralin 1-3 %, dioleskan pada
daerah kebotakan hanya untuk beberapa jam sampai terjadi iritasi kulit
kemudian dicuci dengan air dan sabun, pemakaian ini dilakukan selama 6
bulan. Dikombinasikan dengan pengolesan larutan minoxidil 5 % 2 x sehari.
Antralin secara topikal dapat merangsang pertumbuhan kembali rambut oleh
sifat – sifat iritannya. Terdapat kemungkinan bahwa berbagai mediator yang
berlainan dapat memegang peranan dominan pada dermatitis yang
dicetuskan oleh folikuler langsung oleh ada bukti mengenai efek stimulasi
menyebabkan suatu dermatitis iritatif yang ringan mengubah fungsi imun kulit
setempat yang terlibat. Terapi kombinasi dengan antralin 0.5 % dan minoxidil
5 % memberi respons kosmetik sebesar 11 % dalam waktu 6 bulan. Respons
ini dipertahankan setelah terapi diteruskan selama 84 minggu. Pertumbuhan
kembali rambut terjadi pada minggu ke-12. Hasil yang diperoleh dengan
terapi kombinasi lebih baik daripada pemakaian obat secara tunggal. Jadi
terapi kombinasi dengan memakai obat-obat dengan mekanisme kerja yang
berlainan dapat menghasilkan suatu efek sinergistik dan dengan demikian
menghasilkan efektivitas kosmetik yang lebih tinggi.6,7,9,10,13,14,19
Obat topikal yang bekerja langsung pada folikel rambut.
Minoxidil (2,4-diamino – 6 piperidinopyrimidine-3-oxide)
Mekanisme kerja minoxidil untuk merangsang pertumbuhan rambut
tidak diketahui, meskipun bukti-bukti yang muncul menunjukkan adanya
kemungkinan efek folikuler yang langsung (mitogenic effect) dan periferal
vasolidator yang poten. Minoxidil mempunyai efek mitosis secara langsung
pada sel epidermis dan memperpanjang kemampuan hidup keratinosid. Juga
diduga bahwa mekanisme kerja dihubungkan dengan hambatan masuknya
kalsium ke dalam sel. Masuknya kalsium dalam sel secara normal dapat
meningkatkan faktor pertumbuhan epidermis (EGFs), yang menghambat
pertumbuhan rambut. Alergi terhadap minoxidil dapat dipastikan dengan
melakukan uji tempel dengan larutan minoxidil komersil dan propilen glikol
yang diencerkan. Apabila hasil kedua uji tempel adalah positif (+), maka
propilen glikol merupakan penyebab utama dermatitis kontak alergika (DKA)
ini. Dengan demikian dapat dipakai campuran larutan minoxidil yang bebas
harus dioleskan 2 x sehari untuk jangka waktu 2-3 bulan sebelum terjadi
peningkatan jumlah rambut. Apabila obat dihentikan maka rambut kembali
hilang dalam waktu 6 bulan. Pertumbuhan rambut dapat dilihat paling cepat 2
bulan sampai 1 tahun sesudah terapi dengan 5 % minoxidil. Pemberian
topikal tidak efektif pada alopesia totalis tau alopesia universalis. Kombinasi
minoxidil 5 % dengan antralin dioleskan dua kali sehari dapat mempercepat
efektifitasnya. Beberapa peneliti berpendapat bahwa kombinasi minoxidil
dengan asam retinoat topikal dapat meningkatkan absorpsi minoxidil
perkutan sehingga jumlah minoxidil yang mencapai folikel juga meningkat,
dapat meningkatkan diferensiasi folikel dan pembentukan dermal vessel,
meningkatkan kecepatan pertumbuhan rambut, memperpanjang fase
anagen, merubah rambut velus menjadi rambut terminal, dengan cara
bekerja secara sinergis dengan minoxidil. Iritasi pada pemakaian tretinoin
secara topikal merupakan efek samping yang dapat dikontrol pada banyak
subyek dan suatu true contact alergy terhadap tertinoin topikal jarang terjadi.
Kebanyakan pasien tidak menganggap iritasi sebagai suatu masalah.
Kombinasi minoxidil 5 %, asam azelaik dan betametason (Xandrox) dikenal
dengan formulasi Dr. Lee. Pasien-pasien yang memakai Xandrox dianjurkan
diperiksa secara periodik bagi kemungkinan adanya HPA (Hipotalamus
Pituitary Adrenal axis) axis suppression dengan urinary free cortisol test dan
ACTH StimuIarion test .1 ,4 ,6 ,8 -10 ,13 ,14 ,19 ,20,23,27
Pemakaian bahan sensitisers topikal
Adanya mekanisme auto-imun tidak perlu berarti adanya suatu
penyakit autoimun. Disekitar lesi dari folikel rambut pada alopesia areata
adalah CD4+ dan CDs+ limfosit. Sel-sel ini kemungkinan kandidat alternatif
untuk menjadi pencetus dari alopesia areata. Apabila penyakit auto-imun
terjadi pada organ Iain, jaringan sepenuhnya rusak. Tetapi hal ini tidak terjadi
“contact sensitizing chemical” dengan induksi dari suatu inflamatory
dermatitis yang merupakan gejala kunci.11
lmuno terapi topikal berkaitan dengan induksi dan maintenance dari
dermatitis kontak alergi pada daerah kebotakan untuk merangsang
pertumbuhan rambut – rambut embali. Perubahan dalam respon imun
setempat berperan besar. Alergi kontak sensitisasi akan merubah
perbandingan peribulbar T4 : T8 dari 4 : 1 menjadi 1 : 1 (kompetisi antigenik
yang menghambat reaksi auto imun).6 Pada awalnya dipakai dinitroklorobenzen (DNCB), terapi kemudian dihentikan setelah diketahui
bahwa bahan ini bersifat mutagenik dalam test Ames. Squaric acid dibutyl
esfer (SADBE) yang negatif pada test Ames (non mutagenic tetapi larutannya
tidak stabil). Sensitiser yang kini paling banyak dipakai adalah diphencyprone
(DCPC) yang non-mutagenik, tetapi sensitif terhadap degradasi sinar ultra
ungu. Sensitiser topikal ini dipakai pada terapi atopesia areata.
Diphencyprone dioleskan1 x seminggu selama 20 – 24 minggu. Apabila tidak
ada respons hingga 24 minggu maka imunoterapi topikal ini dihentikan.
Aplikasi berulang - ulang bahan sensitisers secara topikal dapat
mencetuskan pertumbuhan kembali rambut di kepala pada 50 % - 90 %
pasien yang diterapi. Sensitisasi kontak alergik dapat menyebabkan
persaingan antigenik yang menghambat berbagai reaksi auto-imun. Terapi
dengan allergic contactants memerlukan waktu yang lama (berbulan – bulan)
menyebabkan efek samping seperti pruritis, adenopati, eritema multiforme,
vitiligo, dan kemungkinan terjadinya reaksi autosensitisasi yang dapat
membahayakan pasien.1,4,6,8,9,10,11,13,14-16,19,20,23,27
Kontra indikasi pada yang hipersensitivitas, anafilaksis, ibu hamil dan
menyusui. Sedangkan efek samping dapat limfadenopati servikal,
perubahan-perubahan pigmentasi, erupsi mirip eritema multiforme dan
Lmunosupresor / imunomodulator yang spesfik
Siklosporin
Topikal dapat bermanfaat pada beberapa pasien dengan alopesia
areata akan tetapi daya induksi dari suatu kelainan limfoproliferatif dan
kanker kulit membatasi cara pemakaian ini. Pada suatu penelitian digunakan
siklosporin 5 % dan 10 % solution 2 kali seharis elama 4 – 12 bulan tidak
menunjukkan pertumbuhan (24 pasien) sedangkan 3 pasien menunjukkan
pertumbuhan rambut velus dengan larutan 10 %. 10
Siklosporin menghambat aktivasi sel T penolong (T4 limfosit) yang
dapat patogenik pada alopesia areata. Suatu percobaan dengan siklosporin
6 mg/kg/hari peroral selama 3 bulan menyebabkan pertumbuhan rambut
kembali pada 50 % pasien, namun kerontokan rambut terjadi lagi setelah
obat dihentikan. Tidak terdapat respons yang menguntungkan dengan
pemakaian siklosporin topikal.6,9,10,20
Kontra indikasi hipersensitivitas, hipertensi, karsinoma. Jangan
diberikan bersama PUVA atau UVB pada psoriasis karena akan dapat
rneningkatkan karsinoma. Rifampicin, fenobarbital, isoniasid, karbamasepin,
fenitoin dapat menurunkan konsentrasi siklosporin. Azithromycin,
itraconazole, ketoconazole, fluconazole, erithromycin, acyclovir, amphotericin
B dan grape fruit juice dapat meningkatkan toksisitas siklosporin.6,9,10,13,20,23
Foto – kemo – terapi
Inflammatory cells didalam kulit mudah rusak oleh sinar UV. Psoralen
membantu memperbaiki efektivitas dari sinar UV dalam menghancurkan sel –
sel peradangan kulit. Dengan psoralen misalnya metoksalen, trioksalen dan
sinar ultra ungu-A (PUVA), menyebabkan rambut tumbuh kembali. Diberi 3
hari dalam seminggu dengan dosis 0,6 – 0,8 ml/kg p.o, 1 – 2 jam sebelum
dipapar dengan UVA. Dapat diberi secara topikal. Namun cara ini dapat
meningkatkan risiko terjadinya photodamaged dan kanker kulit, sehingga
Photochemotherapy (PUVA) dalam jangka waktu lama dapat
mencetuskan pertumbuhan rambut kepala dan tubuh pada 70 % pasien yang
diterapi. Pertumbuhan kembali nampaknya berkaitan dengan jumlah energi
yang dihasilkan. Respons awal dilihat setelah pemakaian 85 – 120
J/m2/hari.20
Khusus bagi pasien pasien dengan alopesia areata, University of
British Columbia Hair Research and Treatment Centre, 1998, membuat
protokol pengobatan pada orang dewasa, sebagai berikut :
- Kerontokan rambut < 50 %
a. Tanpa terapi
b. Penyuntikan triamisinolon asetonid intralesi
c. Larutan minoxidil 5 %
d. Kombinasi larutan minoxidil 5 % dengan kortikosteroid topikal potensi
tinggi.
e. Kombinasi larutan minoxidin 5 % dan antralin.
f. lmunoterapsie cara topikal apabila berbagai cara tersebut di atas tidak
menolong.
- Kerontokan rambut 50 %
a. Lmunoterapi secara topikal dengan diphencyprone (DPCP)
b. Larutan minoxidil 5 % dan kortikosteroid topikal potensi tinggi.
c. Larutan minoxidil 5 % dan antralin.
d. PUVA.
e. Kortikosteroid sistemik.20 Pengobatan alternatif Aloe vera
Punya daya menyejukkan dan anti peradangan
Daun seledri (apium graviolen-L)
Kelapa hijau (cocos nucifera-L)
Poison Ivy
Melatonin
Suatu neuro-hormon yang bersifat imunosupresif.
Sinar ,atahari
Menurunkan sel – sel imun didalam kulit
Heat treatment
Asprin poultice
Mustard seed (capsicum poutice)
Dimethyl sulfoxide (DMSO)
Evening primrose oil (EPO), omega 6 essential fatty acid (EFA)
Flax seed oil, lin seed oil, fish oil (omega 3 fatty acid) 6,14,20 Aroma therapy 6
Massase dengan minyak esensial setiap hari untuk waktu 7 bulan.
Pengobatan experimental
- Tacrolimus (FK – 506)
Suatu imunosupressive agen untuk menstimullasi pertumbuhan
rambut pada CD1.6,9,10,20,27
Jenis – Jenis Terapi Sistemik
Penggunaan obat sistemik untuk mengobati kerontokan rambut
biasanya digunakan untuk alopesia areata adalah :
Golongan imunomodulator ; kortikoteroid, isoprinosin dan siklosporin
Kortikosteroid
Penggunaan sterois sistemik pada pengobatan alopesia areata masih
kontroversial. Angka pertumbuhamn rambut besarnta bervariasi (27 –
89%) dan hal ini sulit untuk dibandingkan karena dosis pemberian
yang digunakan dalam beberapa penelitian berbeda. Tidak ada
kesepatan resmi berkaitan dengan pemakaian dosis steroid sistemik.
Kortikosteroid yang sering digunakan adalah prednison dengan dosis
selama antara 8 – 42 bulan atau dosis denyut 300 mg yang diberikan
sebanyak 4 kali dengan interval 4 minggu.
Kekambuhan dapat terjadi dan waktunya bervariasi antara 6 - 15 bulan
sesudah prednison dihentikan.
Triamsinolon asetat 40 - 80 mg/hari IM, 1 - 6 kali/minggu selama 4,5 -
18 bulan dilaporkan memberikan hasil baik pada 11 pasien, relaps terjadi 4 -
9 minggu setelah penghentin obat. Friedli, dkk melaporkan pemakaian metil
prednisolon yang diberikan s cara intravena dalam dosis denyut 250 mg/hari,
selama 3 hari pada bulan ke 1,3,6 dan ke 12. Kekambuhan terjadi pada
sebagian pasien, waktunya antara 3 -12 bulan seteIah obat dihentikan .
1,4,6,7-10,13,14,19,21,23,27
lsoprinosin
lsoprinosin berfungsi meningkatkan jumlah dan fungsi limfosit T, serta
meningkatkan fungsi fagositosis, juga menurunkan kadar autoantibody yang
sering didapatkan pada alopesia areata, alopesia totalis atau alopesia
universalis, yaitu nuclear antibody, smooth muscle antibody, striated muscle
antibody, serta epidermal dan atau gastric parietal cell antibody. Dosis yang
digunakan adalah 50 mg/kgBB/hari, dengan dosis maksimal antara 3 - 5 g
sehari. Lama pemberian bervariasi, berkisar antara 20 minggu sampai 6
bulan. Dosis yang diberikan biasanya tidak menetap, tetapi diturunkan
setelah minggu ke 3 sampai minggu ke - 8. Tidak semua pasien memberi
respon memuaskan dan pada alopesia totalis dan universalis kekambuhan
terjadi antara 2 minggu sampai 5 bulan setelah obat dihentikan, sementara
pada alopesia areata lebih dari 1 tahun. Sabardi, dkk melaporkan kasus
alopesia areata pada anak yang diobati isoprinosin dengan dosis masing-
masing 2 x 400 mg/hari dan 4 x 250 mg/hari. Dosis diturunkan setelah 2
bulan menjadi 2 kali / minggu dan dilanjutkan sampai 6 bulan. Efek samping
urat serum, nausea, dan skin rash. Sedangkan kontra indikasinya adalah
penderita gout, urolitiasis, dan disfungi ginjal. 10,21
Siklosporin
Siklosporin memiliki efek menghambat infiltrasi imunitas ke dalam dan
sekitar folikel rambut, menghambat ekspresi HLA DR di epitel folikel,
ekspresi ICAM-1, sel T CD4, CD8, dan sel Langerhans di folikel rambut, serta
menurunkan rasio CD4/CD8. Gupta,dkk (melaporkan pemberian siklosporin
dengan dosis 6 mg/kg/hari selama12 minggu. Pertumbuhan rambut mulai
terjadi antara minggu ke 2 - 4, sedangkan kesembuhan didapatkan tiga
bulan setelah obat dihentikan. Penulis lain melaporkan pemberian siklosporin
dengan dosis 5 mg/kgBB/hari dan prednison 5 mg/hari. Dosis siklosporin
diturunkan 1mg/gBB/hari setelah 10 minggu dan setelah itu 0,5 mg/kgBB/hari
tiap 6 minggu. Total lama pemberian siklosporin 24 minggu dan prednison
dihentikan 1 bulan sesudah siklosporin dihentikan. Efek samping sillosporin
adalah sakit kepala, fatigue, diare, hiperplasia ginggiva, flushing dan myalgia
serta peningkatan ureum dan kreatinin serum.6,7,9,10,21
Golongan fototerapi PUVA dan Psoralen
Foto terapi untuk alopesia areata, totalis, dan universalis dengan
menggunakan psoralen + UVA (PUVA). PUVA dapat mempengaruhi populasi
limfosit di kulit dan dalam sirkulasi. Pada alopesia areata diduga
menyebabkan perubahan respon imun melalui mekanisme yang kompleks
yang menyebabkan bulbus rambut terbebas dari serangan reaksi imun.
Secara umum, PUVA mempunyai peran sebagai imunosupresif pada kulit.
PUVA dapat menunkan jumlah sel - T, kebanyakan seI CD3+, CD4+ dan
CD8+. Juga menurunkan jumlah reseptor interleukin (IL-2). Walaupun tidak
menurunkan jumlah sel Langerhans, PUVA menurunkan ekspresi
pembentukan imumnojistokemia, jadi dapat menurunkan presentasi antigen.
yang berat badannya ≤ 25 kg sampai 60 mg untuk yang berat badannya > 90
kg, diberikan 2 jam sebelum radiasi PUVA ke seluruh badan. Frekuensi
radiasi 3 x/minggu dengan energi 8- 8,5 J/cm2 setiap beberapa kali penyinaran5. Dosis radiasi ditingkatkan 1 J/cm2 setiap beberapa kali penyinaran dan rerata radiasi keseluruhan adalah 505 J/cm2. Kekambuhan terjadi antara 8 bulan sampai 2 tahun setelah penghentian terjadi. Para
peneliti lain menggunakan dosis metosalen yang bervariasi, misalnya 10
mg/hari untuk yang berberat badan < 30 kg sampai 60 mg/haru intuk yang
berat badannya > 90 kg atau 0,6m g/kgBB, semua diberikan 2 jam sebelum
radiasi. Dosis awal radiasi 1 J/cm2 dan ditingkatkan sampai dengan 9 J/cm2.1,6,7,9,10,21
Golongan vitamin dan mineral
Vitamin terutama digunakan pada keadaan defisiensi vitamin yang
bersangkutan.
Kerontokan r mbut dan alopesia dapat merupakan salah satu gejala
defisiensi beberapa jenis vitamin, misalnya B-12, biotin, dan vitamin D. untuk
keadaan tersebut suplemen vitamin yang bersangkutan dapat menghilangkan
semua gejala defisiensi, termasuk gejala kerontokan rambut dan alopesia.
Vitamin B12 diberikan dengan dosis1 mg/minggu lM pada bulan pertama,
yang dilanjutkan dengan 1 mg/bulan, perbaikan terjadi setelah1 tahun.
Sedangkan biotin diberikan dengan dosis 150 mg/hari yang memberikan
perbaikan setelah 1 minggu, dan vitamin D dengan dosis 00 – 400 lU/hari.
Vitamin B6 yang diberikan secara lM setiap hari selama 20-30 hari
memberikan perbaikan pada wanita dengan alopesia difusa atau efluvium
telogen, dosis pemberian tersebut dapat diulangi dengan interval 6 bulan.
Pemberian vitamin E dosis tinggi pada pasien keganasan yang mendapat
sitostatik doksorubsin ternyata tidak dapat mencegah terjadinya kerontokan
Beberapa analisa dilaporkan konsentrasi Zinc pada serum darah
pasien alopesia areata menurun. Zinc sulfat dapat digunakan pada beberapa
pengobatan alopesia areata.7,14
lnterferon
Interferon 2 (1,5 million lU) 3 kali seminggu selama 3 minggu.9,10
Dapsone
Dosis 50 mg 2 kali sehari digunakan selama 6 bulan.7,9
Jenis - Jenis Terapi Lain
Cryothterapy
Bekerja menstimulasi pertumbuhan r mbut pada alopesia areata. Pada
satu penelitian pada anak dan dewasa terjadi pertumbuhan rambut kembali
pada lebih dari 60 % dari area alopesia areata pada 70 dari 72 pasien yang
diteliti. 13
Dermatography
Pada 1986 oleh Van Der Vender telah dimulai penelitian dengan “Japanese
tattoing Technique” untuk aplikasinya. Metode ini terus berkembang dan
DAFTAR PUSTAKA
1. Dawber RPR, Berker, D,Wojnarowska. F, Disorders of Hair, In Champion
RH et al eds. Rook, Wilkinsons, Ebling Textbook of Dermatology : in form
volumes 6th ed oxford, Black Well Science Ltd,1998, 2869- 931.
2. Sawaya ME, Biochemistry and Control of Hair Growth, ln Arndt KA et al
eds, Cutaneus Medicine and Surgery an Integrated Program in
Dermatology ; in two volumes, Philadelphia ; WB Saunders Company,
1996, 1245 - 67.
3. Skin and Hair Biology ; www.keratin.com
4. Olgen A.E. Hair Disorders. in. Fitzpatrick TB, et al eds. Dermatology in
General Medicine 5th ed. New York : MC Graw – Hill lnc,' l999 : 729 – 46 5. Velden EM et als : Dermatography as new treatment for alopecia areata of
the eyebrows. In International Journal of Dermatology, vol 37, Blacwell
Science Ltd, 1998 ; 617 – 21
6.
0. Anrdt l(A, Bowers KE;Alopecia areata, in Manual of Derrnatologic
'flrerapeutics
witlrE ssentialosf Diagnosis6,t he d. PliilacJelphLiaip, pincott
William&s Wilt<in,2s0 02: 21- S.
7' FiedlerV C ; Alopeciaa reataa nd othersn onscarrinagl opeciasi,n Arndt
KA et al eds. CutaneusM eicJicinaen d Surgerya lr lrrtegratedp rogrami rr
Dermatologiyn twov olumesP, hilarjelphiWa,B SaunclerCs ornpany1, 9g6,
1269 - 79
B' MadaniS , Sfralliro- l ;Alopecia areatau pclatei n JournalA mericarr
Academyo f Dermatologyv,c tl.4 2.2 000.5 49_ _6 6.
9. BolducC , et als; Alopeciaa reatain eMecjicinJeo urnavl ol.2 , No.1 1,N ov
2OO.1
10.B olducC , ShapiroJ. ; The treatmenot f alopeciaa reata,l rrD ermatolocric
27
11 Tang L, et als ; Restoratioonf hairg rowthw itht opicald iphencyprottine
mousea nd reatm odelso f alopeciaa reatai,n JournaAl mericanA cademy
of Dermatologvyo, l4 9,N o.6 . 2003,1 013- L
lr I0[.lF, l gl f,lgI
A glinira$rt uo1q f chirdhoAordo pecAiare atian
StngItnPp undtDsii elrrilm rnru1tnl3N l 4uo? u 0y?0 f-?li 0l 0 i
13.P apaclopouluAsJ , SchwartzR A, JannigerC K ; Alopeciaa reata :
ernergingco nceptsI,n Actad errnatovenerologicAal,p irraP, annonicae,t
Adriaticavo l.9 , No.3 , 2000.
14.A lopeciaa reata; www.K eratin.conr
15.S chuttelaaMr L et als ; DPCPi s a beneficatlh erapeutiacg enti n children
with severea lopeciaa reatat otalisa nd alopeciaa reatal ocalis,I n British
JournaDl errnatolog1y9 96O ct; 135( 4): 581- 5.
16.G ordon PM et als. Alopeciaa realtaw ere sensitizeda nd treatedw itlr
topicadl iphencypronIen, B ritishJ ournaDl ermatolog1y.9 96M ay;13a (5)
: 8 6 9- 7 1 .
17 .t vlaibachl- -llE, lsnerP . ; Alopeciaa reata,l n CosrneceuticaDlsr ugsV S
CosmeticsN, ewY ork- Basel,M arceDl ekkerI,n c2 000; 66 - Bg.
18.P rice VH ; Treatrnenot f [-{airL oss, In The New EnglandJ ournalo f
Medicin1e9 99S eptv, ol.3 41,N o.1 3; 964- 73.
19.S chroecleTrL , LevyM L ; Treatrnenotf hairl ossc Jisorderins clrilclre:n I n
Derrnatologic
'f
herapyv, ol 2, Munksgaarc'11,g gf , 84 - gZ.
20.D iana Nst ; PenatalaksanaaKne rontokanR an"rbuSt ecara Topikal,
WasitaatmadjSa M dkk. eds, dalam KumpulanM akalatrl lmiahD alarrr
SimposiumK esehatand an l(eindahanR arnbutP, enerbiKt elornpoSk tudi
Derrnatologl(io smetikIn donesiaJ,a kar la,2 002,2 9 - 38.
WasitaatnradjSaM dkk, eds, dalam KumlrulanM akalafrl lmiah Dalarn
SimposiumK esehatand an l(eindahanR ambut,P enerbiKt elonrpoSk tucli
DermatologKio snretiIkn donesiaJ,a l<arta2,0 02,3 9 - 50.
2?-.DatCa atatanM edikR S.D r.C iptoM angunkusurnJoa karta1, 983- 1985
I
28
23. Odorns RD, James WD, Gerber TG ; Andrew'sD iseaseso f SkinC linical
Derntatologgyth e d,W B SauncJeCrso mpanyP, hiladelphi2a0, 00,: g43- 6
24 Nakajima S, Oryn F : lmunohystologyo f alopecia areata using
immunofluorescenctee chnique. Dalam Kunrpulan Makalah llmiah
SirnposiurMn asalahK erontokanR arnbutc JanP enanggulangannyear,1 .
wasitaatmadjsaM dkk,J akartas,i emo ffset,1 gB7. 74 - s.
25.M urplryG. F, Dermatophatoloogfy F lair,I n Derrnatophatoloag yP ractical
Guidet o CornmorDt isorcJerPsh, iadelphiWa,B . SaundersC ompany1, g95
; 3 8 0 - 7
26.L ever WF, Schaumberg Lever G ; l-'listc-rpatholo9gf yt he skin
Philadelphi;a J B. l-ippirrcoctot mJrany1,g B3. 202- 3.
zz ProstY. D,B odmerC ;AlopeciaA reata; in HarperJ , OranyeA , proseN ,
ecls.
l-extbooko f PediatricD ermatolclgyin, two volurne Oxforcl.B lackwell
