HUBUNGAN ANTARA PENYAKIT HATI VIRAL DAN NON-VIRAL DENGAN TINGKAT KEPARAHAN SIROSIS HEPATIS
BERDASARKAN SKOR CHILD-PUGH DI RSUP H. ADAM MALIK MEDAN TAHUN 2011
OLEH :
HARDIYANTI FITRI 090100211
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
HUBUNGAN ANTARA PENYAKIT HATI VIRAL DAN NON-VIRAL DENGAN TINGKAT KEPARAHAN SIROSIS HEPATIS
BERDASARKAN SKOR CHILD-PUGH DI RSUP H. ADAM MALIK MEDAN TAHUN 2011
KARYA TULIS ILMIAH
”Karya Tulis Ilmiah ini diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh kelulusan Sarjana Kedokteran”
OLEH :
HARDIYANTI FITRI 090100211
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
LEMBAR PENGESAHAN
JUDUL : Hubungan antara Penyakit Hati Viral dan Non-viral dengan Tingkat Keparahan Sirosis Hepatis berdasarkan Skor Child-Pugh di RSUP H. Adam Malik Medan Tahun 2011
NAMA : HARDIYANTI FITRI NIM : 090100211
Pembimbing Penguji I
(dr. Ilhamd, Sp. PD) ( dr. Yahwardiah Siregar, Ph.D ) NIP: 19660423 199603 1 001 NIP: 19550807 198503 2 201
Penguji II
( Dr. dr. Nelva Kamila Jusuf, Sp. KK(K)) NIP: 19670915 199702 2 001
Medan, Desember 2012 Dekan
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
KATA PENGANTAR
Alhamdulillahirabbila’lamiin, puji syukur kepada Allah SWT yang senantiasa memberikan nikmat, terutama nikmat kemudahan sehingga penulis dapat menyelesaikan Karya Tulis Ilmiah (KTI) dengan judul “Hubungan Penyakit Hati Viral dan Non-Viral dengan Tingkat Keparahan Sirosis Hepatis Berdasarkan Skor Child-Pugh di RSUP H. Adam Malik Medan Tahun 2011”, sebagai tahapan akhir pembelajaran dalam program studi Strata I Pendidikan Dokter Universitas Sumatera Utara.
Terimakasih banyak kepada kedua orang tua penulis, Ayahanda H. Irianto Sotarduga, S.H. dan Ibunda Hj. Parida Hairani, S.Pd, M.Pd atas dukungannya berupa dukungan moril, materil, kasih sayang dan do’a, sehingga penulis dapat memperoleh pendidikan di FK USU dan bisa menyelesaikan Karya Tulis Ilmiah sebagai salah satu syarat untuk meraih gelar Sarjana Kedokteran.
Selain itu, penulis juga mengucapkan terimakasih dan penghargaan yang tinggi kepada pihak-pihak yang telah mendukung dan meberikan bantuan, antara lain:
1. Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Prof. dr. Gontar Alamsyah Siregar, Sp.PD-KGEH atas izin penelitian yang diberikan.
2. Dosen Pembimbing dr. Ilhamd, Sp. PD yang telah banyak meluangkan waktu dan tenaga, serta memberikan arahan dan dukungan moral dalam proses bimbingan KTI ini.
3. Dosen Penguji dr. Dwi Fara Dina, Sp.OG, dr. Nelva Kamila Jusuf, Sp.KK dan dr. Yahwardiah Siregar, Ph.D yang telah membantu mengoreksi, menyempurnakan, menguji, dan menilai KTI ini.
5. Kepada teman-teman penulis, Sri Aryani Safitri, Muhammad Fadhullah, Dwina Astrina dan Yohana yang telah banyak memberikan input dan ilmu selama proses penyusunan KTI ini.
6. Teman-teman satu kelompok penelitian penulis, Fitri Anggraini Lubis dan Emalia Nora, yang telah bersama-sama berjuang dan saling memberikan semangat dalam penyelesaian KTI ini.
7. Teman-teman seperjuangan selama kuliah di FK USU yang telah membantu dan memberi berbagai dukungan serta keceriaan selama penyusunan KTI ini, Sarah Zoraya Mirza, Mardhatillah Fuadi, Vera Arista, Fanisha Prama Cindy, Rika Oktaviani, Abdul Halim Harahap, Ro Rabian Rein Roza.
Cakupan belajar sepanjang hayat dan mengembangkan pengetahuan baru, dalam area kompetensi KIPDI-3, telah memotivasi penulis dalam melaksanakan penelitian ini. Harapan penulis semoga penelitian ini mendapat persetujuan demi memberikan sumbangsih bagi perkembangan ilmu pengetahuan, khususnya di bidang ilmu kedokteran.
Penulis menyadari bahwa laporan hasil penelitian ini belum sempurna, baik dari segi materi maupun tata cara penulisannya. Oleh karena itu, dengan segala kerendahan hati, penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun demi perbaikan laporan hasil penelitian dikemudian hari.
Medan, Desember 2012 Penulis,
ABSTRAK
Penyebab sirosis hepatis dapat dikelompokkan berdasarkan penyakit hati viral dan non-viral. Penyakit hati viral diantaranya hepatitis B dan hepatitis C, dan riwayat konsumsi alkohol sebagai penyakit hati non-viral. Patogenesis sirosis hepatis terjadi melalui tiga situasi : (1) respon imun, dimana virus hepatitis adalah contoh agen yang menyebabkan sirosis melalui keadaan ini, (2) sebagai bagian dari proses penyembuhan luka dan (3) sebagai respon terhadap agen yang memicu fibrogenesis primer, agen tertentu seperti etanol dapat menyebabkan fibrogenesis primer. Dari berbagai penyebab penyakit ini kita dapat mengetahui tingkat keparahan penyakitnya berdasarkan beberapa perangkat prognostik salah satunya skor Child-Pugh.
Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan antara penyakit hati viral dan non-viral dengan tingkat keparahan sirosis hepatis berdasarkan skor Child-Pugh.
Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif-analitik dengan pendekatan retrospective. Metode pengambilan sampel menggunakan total sampling. Sampel yang digunakan adalah rekam medis pasien sirosis hepatis. Sampel dikelompokkan berdasarkan sirosis hepatis viral dan non-viral. Tingkat keparahan pasien dikategorikan berdasarkan skor Child-Pugh. Penelitian ini berlangsung selama bulan Agustus sampai September 2012. Hasil akhir yang dilihat adalah hubungan penyakit hati viral dan non-viral dengan tingkat keparahan sirosis hepatis berdasarkan skor Child-Pugh. Data yang diperoleh dianalisa dengan uji korelasi Spearman.
Hasil penelitian menunjukkan tidak adanya hubungan antara penyakit hati viral dan non-viral dengan tingkat keparahan sirosis hepatis. Hasil uji statistik menunjukkan nilai p = 0.192 (p > 0.05).
Dari penelitian ini dapat disimpulkan bahwa tidak terdapat hubungan antara penyakit hati viral dan non-viral dengan tingkat keparahan sirosis hepatis berdasarkan skor Child-Pugh.
ABSTRACT
The cause of liver cirrhosis can be classified by viral and non-viral liver disease. Viral liver disease such as hepatitis B and hepatitis C, and a history of alcohol consumption as non-viral liver disease. Pathogenesis of liver cirrhosis occurs in three situations, (1) immune response, in which viral hepatitis is an agent that cause cirrhosis through this state, (2) as part of the wound healing process and (3) in response to agents that trigger primary fibrogenesis, certain agents such as ethanol can cause primary fibrogenesis. Of the various causes of this disease we can determine the severity of the disease based on multiple prognostic tools one Child-Pugh score.
In this study the author aims to examine the correlation between viral and non-viral liver disease with the severity of liver cirrhosis by Child-Pugh score.
This research is descriptive-analytical manner with retrospective approach. The sampling techniquee is total sampling. Sample used is a liver cirrhosis patient's medical record. Samples were grouped according to liver cirrhosis viral and non-viral. The severity of patients categorized according to Child-Pugh score. The study lasted for two months. The result is to seen is the correlation between viral and non-viral liver disease with the severity of liver cirrhosis by Child-Pugh score. The data were analyzed to Spearman correlation test.
The results showed there’s no association between viral and non-viral liver disease with the severity of liver cirrhosis. Statistical test results showed no correlation with p= 0.192(p > 0.05).
This research show that there no correlation between viral and non-viral liver disease with the severity of liver cirrhosis by Child-Pugh score.
DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN PERSETUJUAN ... i
HALAMAN PENGESAHAN ……… ... ii
KATA PENGANTAR ... iii
ABSTRAK ……… ... v
ABSTRACT ……… ... vi
DAFTAR ISI ... vii
DAFTAR TABEL ... x
DAFTAR GAMBAR ... xi
DAFTAR LAMPIRAN ... ... xii
DAFTAR SINGKATAN ... ... xiii
BAB 1 PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang ... 1
1.2. Rumusan Masalah ... 3
1.3. Tujuan Penelitian ... 3
1.3.1. Tujuan Umum ... 3
1.3.2. Tujuan Khusus ... 3
1.4. Manfaat Penelitian ... 4
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Anatomi Hepar ... 5
2.2. Fungsi Hepar ... 7
2.3. Sirosis Hepatis 2.3.1. Definisi ... 8
2.3.2. Insidens ... 8
2.3.3. Klasifikasi ... 8
2.3.4. Etiologi ... ... 9
2.3.6. Patogenesis ... 12
2.3.7. Diagnosis ... 14
2.3.8. Penatalaksanaan ... 16
2.3.9. Komplikasi ... 18
2.3.10. Prognosis ... 19
2.3.11. Perangkat Prognostik ... 20
2.4. Hubungan hepatitis viral dengan sirosis hepatis ... 22
2.4.1. Virus Hepatitis B……… ... 23
2.4.2. Virus Hepatitis C ……… ... 25
2.4.3. Hepatitis Virus Akut……….. ... 26
2.4.4. Hepatitis Virus Kronis ……….. 27
2.5. Hubungan alkohol dengan sirosis hepatis ... 27
BAB 3 KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL 3.1. Kerangka Konsep Penelitian ... 31
3.2. Variabel dan Definisi Operasional ... 31
3.2.1. Variabel Independen ... 31
3.2.2. Variabel Dependen ... 31
3.2.3. Definisi Operasional ... 32
3.3. Hipotesis ... 33
BAB 4 METODE PENELITIAN 4.1. Jenis Penelitian ... 34
4.2. Waktu dan Tempat Penelitian ... 34
4.3. Populasi dan Sampel Penelitian ... 34
4.3.1. Populasi ... 34
4.3.2. Sampel ... 34
4.4. Kriteria Inklusi dan Eksklusi ... 35
4.4.1. Kriteria Inklusi ... 35
4.5. Metode Pengumpulan Data ... 35
4.6. Metode Pengolahan Data……… ... 35
4.7. Metode Analisis Data ………. ... 36
BAB 5 HASIL DAN PEMBAHASAN 5.1. Hasil ……….. . 37
5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian ……….... . 37
5.1.2. Deskripsi Karekteristik Sampel ……….. . 37
5.2. Pembahasan ……….. .. 43
BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN 6.1. Kesimpulan ……… 48
6.2. Saran ………. . 48
DAFTAR TABEL
Nomor Judul Halaman
2.3.11.1. 2.3.11.2. 5.1. 5.2. 5.3. 5.4.
Perhitungan skor Child-Pugh
Interpretasi hasil perhitungan skor Child-Pugh Distribusi Sampel Berdasarkan Jenis Kelamin Distribusi Sampel Berdasarkan Kelompok Usia
Distribusi Sampel Berdasarkan Sirosis Hepatis Viral atau Non-viral
Distribusi Sampel Berdasarkan Jenis Viral dan Non-Viral pasien Sirosis Hepatis
21 21 37 38 38 39 5.5. 5.6. 5.7. 5.8. 5.9. 5.10. 5.11. 5.12.
Distribusi Sampel Berdasarkan Kategori Nilai Bilirubin Distribusi Sampel Berdasarkan Kategori Nilai Albumin Distribusi Sampel Berdasarkan Kategori Nilai INR Distribusi Sampel Berdasarkan Kategori Asites
Distribusi Sampel Berdasarkan Kategori Hepatic Encephalopathy
Distribusi Sampel Berdasarkan Kategori Skor Child-Pugh
Tabulasi Silang Viral dan Non-viral dengan Skor Child-Pugh
Hubungan Penyakit Hati viral dan Non-viral dengan Tingkat Keparahan Sirosis Hepatis (Spearman)
DAFTAR GAMBAR
Nomor Judul Halaman
Gambar 2.1. Gambar 3.1.
Anatomi hepar………. Kerangka konsep penelitian………
DAFTAR LAMPIRAN
LAMPIRAN 1 Daftar Riwayat Hidup LAMPIRAN 2 Lembar Ethical Clearence LAMPIRAN 3 Surat Izin Penelitian LAMPIRAN 4 Master Tabel
DAFTAR SINGKATAN
APC Antigen Presenting Cell ALT Alanin Amino Transferase AST Aspartat Amino Transferase CTL Cytotixic T-Cell
INR International Normalized Ratio MELD Mayo End-Stage Liver Disease NAD Nikotinamida Adenin Dinukleotida PT Protrombin Time
RSUP Rumah Sakit Umum Pusat
SPSS Statistic Package for Social Science
Th T helper
ABSTRAK
Penyebab sirosis hepatis dapat dikelompokkan berdasarkan penyakit hati viral dan non-viral. Penyakit hati viral diantaranya hepatitis B dan hepatitis C, dan riwayat konsumsi alkohol sebagai penyakit hati non-viral. Patogenesis sirosis hepatis terjadi melalui tiga situasi : (1) respon imun, dimana virus hepatitis adalah contoh agen yang menyebabkan sirosis melalui keadaan ini, (2) sebagai bagian dari proses penyembuhan luka dan (3) sebagai respon terhadap agen yang memicu fibrogenesis primer, agen tertentu seperti etanol dapat menyebabkan fibrogenesis primer. Dari berbagai penyebab penyakit ini kita dapat mengetahui tingkat keparahan penyakitnya berdasarkan beberapa perangkat prognostik salah satunya skor Child-Pugh.
Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan antara penyakit hati viral dan non-viral dengan tingkat keparahan sirosis hepatis berdasarkan skor Child-Pugh.
Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif-analitik dengan pendekatan retrospective. Metode pengambilan sampel menggunakan total sampling. Sampel yang digunakan adalah rekam medis pasien sirosis hepatis. Sampel dikelompokkan berdasarkan sirosis hepatis viral dan non-viral. Tingkat keparahan pasien dikategorikan berdasarkan skor Child-Pugh. Penelitian ini berlangsung selama bulan Agustus sampai September 2012. Hasil akhir yang dilihat adalah hubungan penyakit hati viral dan non-viral dengan tingkat keparahan sirosis hepatis berdasarkan skor Child-Pugh. Data yang diperoleh dianalisa dengan uji korelasi Spearman.
Hasil penelitian menunjukkan tidak adanya hubungan antara penyakit hati viral dan non-viral dengan tingkat keparahan sirosis hepatis. Hasil uji statistik menunjukkan nilai p = 0.192 (p > 0.05).
Dari penelitian ini dapat disimpulkan bahwa tidak terdapat hubungan antara penyakit hati viral dan non-viral dengan tingkat keparahan sirosis hepatis berdasarkan skor Child-Pugh.
ABSTRACT
The cause of liver cirrhosis can be classified by viral and non-viral liver disease. Viral liver disease such as hepatitis B and hepatitis C, and a history of alcohol consumption as non-viral liver disease. Pathogenesis of liver cirrhosis occurs in three situations, (1) immune response, in which viral hepatitis is an agent that cause cirrhosis through this state, (2) as part of the wound healing process and (3) in response to agents that trigger primary fibrogenesis, certain agents such as ethanol can cause primary fibrogenesis. Of the various causes of this disease we can determine the severity of the disease based on multiple prognostic tools one Child-Pugh score.
In this study the author aims to examine the correlation between viral and non-viral liver disease with the severity of liver cirrhosis by Child-Pugh score.
This research is descriptive-analytical manner with retrospective approach. The sampling techniquee is total sampling. Sample used is a liver cirrhosis patient's medical record. Samples were grouped according to liver cirrhosis viral and non-viral. The severity of patients categorized according to Child-Pugh score. The study lasted for two months. The result is to seen is the correlation between viral and non-viral liver disease with the severity of liver cirrhosis by Child-Pugh score. The data were analyzed to Spearman correlation test.
The results showed there’s no association between viral and non-viral liver disease with the severity of liver cirrhosis. Statistical test results showed no correlation with p= 0.192(p > 0.05).
This research show that there no correlation between viral and non-viral liver disease with the severity of liver cirrhosis by Child-Pugh score.
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Sirosis hepatis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Lebih dari 40% pasien sirosis hepatis asimptomatik dan sering ditemukan pada waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau autopsi (Nurdjanah, 2009).
Di seluruh dunia sirosis menempati urutan ketujuh penyebab kematian (Sutadi, 2003). Sementara di negara maju, sirosis hepatis merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada pasien yang berusia 45-46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Angka kejadian sirosis hepatis dari hasil otopsi sekitar 2,4% di negara Barat, sedangkan di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk dan menimbulkan sekitar 35.000 kematian pertahun (Nurdjanah, 2009).
Kejadian di Indonesia menunjukkan bahwa pria lebih banyak dari wanita (2,4-5:1) (Sihotang, 2010). Walaupun belum ada data resmi nasional tentang sirosis hepatis di Indonesia, namun dari beberapa laporan rumah sakit umum pemerintah di Indonesia secara keseluruhan prevalensi sirosis adalah 3,5% dari seluruh pasien yang dirawat di bangsal penyakit dalam atau rata-rata 47,4% dari seluruh pasien penyakit hati yang dirawat di bangsal. Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hepatis sebanyak 819 (4%) dari seluruh pasien di bagian penyakit dalam (Nurdjannah, 2009).
kronis VHC terjadi pada 70-80% pasien dan sekitar 20% pasien infeksi kronis VHC akan berkembang menjadi sirosis dalam 20 tahun. Ko-infeksi virus hepatitis B diduga dapat meningkatkan progresivitas infeksi kronis terkait VHC sirosis (Mukherjee, 2012).
Menurut data WHO (2008), pasien dengan infeksi kronis virus hepatitis B sekitar 25% akan meninggal karena kanker hati atau sirosis karena infeksi kronis yang dialaminya semenjak anak-anak.
Penyebab sirosis hepatis di Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B dan C. Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan bahwa virus hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40-50% dan virus hepatitis C 30-40%, sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui, alkohol sebagai penyebab sirosis hepatis di Indonesia mungkin frekuensinya kecil sekali karena belum ada datanya (Nurdjannah, 2009). Risiko sirosis pada pasien dengan infeksi hepatitis C kronik dapat diperburuk oleh konsumsi alkohol yang berlebihan (Mukherjee, 2011).
Hati sangat terganggu dengan masuknya zat alkohol (metanol dan etanol) ke dalam tubuh karena alkohol yang masuk akan dieliminasi oleh hati. Konsumsi alkohol dapat memperberat kerja hati dan merusak fungsi hati secara perlahan dan terus menerus. Keadaan ini dapat menjadi lebih parah dan berkembang menjadi sirosis hepatis. Jika penggunaan alkohol dihentikan, hepatitis alkoholik akan perlahan-lahan membaik dalam beberapa minggu, kadang-kadang tanpa gejala sisa permanen tetapi sering dengan sirosis sisa (Mukherjee, 2011).
Pada saat ini perangkat prognostik yang dipakai untuk menentukan angka harapan hidup dan tingkat keparahan pasien sirosis hepatis adalah menggunakan sistem skor, yaitu : skor Mayo End-Stage Liver Disease (MELD), skor Maddrey’s Discriminant Function (MDF) dan skor Child-Pugh. Sampai saat ini skor Child-Pugh yang dianggap sebagai prediktor yang valid dalam meprediksi tingkat keparahan dan ketahanan hidup pada pasien sirosis hepatis (Doubatty, 2009).
Hal ini merupakan tantangan bagi tenaga kesehatan untuk mengetahui kecenderungan progresivitas penyakit hati viral dan non-viral. Dengan mengetahui hubungan penyakit hati viral dan non-viral dengan tingkat keparahan sirosis hepatis maka tenaga kesehatan dapat mengetahui kemungkinan perjalanan penyakit hati viral atau non-viral untuk menjadi sirosis hepatis juga mengetahui keparahan penyakitnya.
1.2. Rumusan Masalah
Bagaimana hubungan antara penyakit hati viral dan non-viral dengan tingkat keparahan sirosis hepatis berdasarkan skor Child-Pugh di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2011.
1.3. Tujuan penelitian 1.3.1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui hubungan antara penyakit hati viral dan non-viral dengan tingkat keparahan sirosis hepatis berdasarkan skor Child-Pugh di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2011.
1.3.2. Tujuan Khusus
Yang menjadi tujuan khusus dalam penelitian ini adalah untuk : 1. Mengetahui jumlah penderita penyakit sirosis hepatis di RSUP H.
Adam Malik Medan tahun 2011.
3. Mengetahui tingkat keparahan sirosis hepatis berdasarkan skor Child- Pugh.
1.4. Manfaat penelitian
Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat bagi : 1. Peneliti
Menambah pemahaman mengenai hubungan penyakit hati viral dan non-viral dengan tingkat keparahan sirosis hepatis berdasarkan skor Child-Pugh dan penerapan langsung teori pembuatan karya tulis ilmiah sesuai teori yang diajarka saat kuliah.
2. Institusi pendidikan
Bagi institusi pendidikan diharapkan hasil penelitian ini dapat menambah studi kepustakaan dan menjadi suatu masukan yang berarti dan bermanfaat bagi mahasiswa Fakultas Kedokteran Sumatera Utara.
3. Peneliti selanjutnya
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Anatomi Hepar
Hepar atau hati adalah organ terbesar yang terletak di sebelah kanan atas rongga abdomen. Pada kondisi hidup hati berwarna merah tua karena kaya akan persediaan darah (Sloane, 2004). Beratnya 1200-1800 gram, dengan permukaan atas terletak bersentuhan dibawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan diatas organ-organ abdomen. Batas atas hepar sejajar dengan ruang interkosta V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis (Amirudin, 2009).
Hepar terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang dipisahkan oleh ligamentum falciforme, diinferior oleh fissura yang dinamakan dengan ligamentum teres dan diposterior oleh fissura yang dinamakan ligamentum venosum (Hadi, 2002). Lobus kanan hepar enam kali lebih besar dari lobus kiri dan mempunyai 3 bagian utama yaitu : lobus kanan atas, lobus caudatus dan lobus quadrates. Menurut Sloane (2004), diantara kedua lobus terdapat porta hepatis, jalur masuk dan keluar pembuluh darah, saraf dan duktus. Hepar dikelilingi oleh kapsula fibrosa yang dinamakan kapsul glisson dan dibungkus peritoneum pada sebagian besar keseluruhan permukaannnya (Hadi, 2002).
Hepar disuplai oleh dua pembuluh darah yaitu : vena porta hepatika yang berasal dari lambung dan usus yang kaya akan nutrien seperti asam amino, monosakarida, vitamin yang larut dalam air dan mineral dan arteri hepatika, cabang dari arteri koliaka yang kaya akan oksigen. Pembuluh darah tersebut masuk hati melalui porta hepatis yang kemudian dalam porta tersebut vena porta dan arteri hepatika bercabang menjadi dua yakni ke lobus kiri dan ke lobus kanan (Hadi, 2002). Darah dari cabang-cabang arteri hepatika dan vena porta mengalir dari perifer lobulus ke dalam ruang kapiler yang melebar yang disebut sinusoid. Sinusoid ini terdapat diantara barisan sel-sel hepar ke vena sentral. Vena sentral dari semua lobulus hati menyatu untuk membentuk vena hepatika (Sherwood, 2001).
Selain cabang-cabang vena porta dan arteri hepatika yang mengelilingi bagian perifer lobulus hati, juga terdapat saluran empedu yang membentuk kapiler empedu yang dinamakan kanalikuli empedu yang berjalan diantara lembaran sel hati (Amirudin, 2009).
2.2. Fungsi Hepar
Hati adalah organ metabolik terbesar dan terpenting di tubuh. Organ ini penting bagi sistem pencernaan untuk sekresi empedu. Hati menghasilkan empedu sekitar satu liter per hari, yang diekskresi melalui duktus hepatikus kanan dan kiri yang kemudian bergabung membentuk duktus hepatikus komunis. Selain sekresi empedu, hati juga melakukan berbagai fungsi lain, mencakup hal-hal berikut :
1. Pengolahan metabolik kategori nutrien utama (karbohidrat, lemak, protein) setelah penyerapan mereka dari saluran cerna.
2. Detoksifikasi atau degradasi zat-zat sisa dan hormon serta obat dan senyawa asing lainnya.
3. Sintesis berbagai protein plasma, mencakup protein-protein yang penting untuk pembekuan darah serta untuk mengangkut hormon tiroid, steroid dan kolesterol dalam darah.
4. Penyimpanan glikogen, lemak, besi, tembaga dan banyak vitamin. 5. Pengaktifan vitamin D, yang dilaksanakan oleh hati bersama dengan
ginjal.
6. Pengeluaran bakteri dan sel darah merah yang usang.
7. Ekskresi kolesterol dan bilirubin, yang merupakan produk penguraian yang berasal dari pemecahan sel darah merah yang sudah usang.
2.3. Sirosis Hepatis 2.3.1. Definisi
Sirosis hepatis merupakan keadaan yang menggambarkan akhir dari perjalanan histologi pada berbagai macam penyakit hepar kronik. Istilah sirosis pertama kali diperkenalkan oleh Laennec tahun 1826. Istilah ini diambil dari bahasa Yunani yaitu scirrhus yang digunakan untuk mendeskripsikan permukaan hepar yang berwarna oranye jika dilihat pada saat autopsi. Tapi karena kemudian arti kata sirosis atau scirrhus banyak yang salah menafsirkannya akhirnya istilah ini berubah artinya menjadi pengerasan. Berbagai bentuk dari kerusakan sel hepar ditandai dengan adanya fibrosis. Fibrosis merupakan peningkatan deposisi komponen matriks ekstraseluler (kolagen, glikoprotein, proteoglikan) di hepar. Respon terhadap kerusakan sel hepar ini sering bersifat irreversibel. Secara histologis sirosis merupakan proses yang difus pada hepar ditandai adanya fibrotisasi dan konversi dari struktur arsitektur hepar normal menjadi struktur nodul yang abnormal. Progresi dari kerusakan sel hepar menuju sirosis dapat muncul dalam beberapa minggu sampai dengan bertahun-tahun. Pasien dengan hepatitis C dapat mengalami hepatitis kronik selama 40 tahun sebelum akhirnya menjadi sirosis (Doubatty, 2009).
2.3.2. Insidens
Menurut Sutadi (2003), penderita sirosis hepatis lebih banyak dijumpai pada laki-laki jika dibandingkan dengan wanita sekitar 1,6:1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun dengan puncaknya sekitar 40-49 tahun.
2.3.3. Klasifikasi
1. Klasifikasi menurut morfologi a. Sirosis mikronoduler
Yang termasuk dalam klasifikasi ini adalah : ireguler, septal, uniform monolobuler, nutrisional dan Laennec. Gambaran mikroskopis terlihat septa yang tipis.
b. Sirosis makronoduler
Yang termasuk dalam klasifikasi ini adalah : postnekrotik, ireguler, postkolaps. Biasanya septa lebar dan tebal.
c. Kombinasi antara mikro dan makronoduler Sirosis hepatis jenis ini sering ditemukan. d. Sirosis septal (multilobuler) yang tak lengkap.
Fibrous septa sering prominent dan parenkim mungkin mempunyai gambaran asini yang normal.
2. Klasifikasi menurut etiologinya a. Cirrhosis of genetic disorders b. Chemical cirrhosis
c. Sirosis alkoholik d. Sirosis infeksius e. Sirosis biliaris f. Sirosis kardiak g. Sirosis metabolik h. Sirosis kriptogenik
2.3.4. Etiologi
Berikut ini berbagai macam penyebab sirosis hepatis : 1. Alkohol
2. Hepatitis virus tipe B, ± Delta; non-A non-B
3. Metabolik, misanyal hemokromatosis, penyakit Wilson, defisiensiα1-antitripsin, diabetes melitus, glikogenosis tipe IV, galaktosemia, tirosinosis kongenital.
4. Kolestasis kronik intra- dan ekstra-hepatik.
Pada penyakit ini empedu memenuhi hati karena saluran empedu tidak berfungsi atau rusak. Bayi yang menderita biliary atresia berwarna kuning (kulit kuning) setelah berusia satu bulan. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu meninggalkan hati, tetapi transplantasi diindikasikan untuk anak-anak yang menderita penyakit hati stadium akhir. Pada orang dewasa, saluran empedu dapat mengalami peradangan, tersumbat dan terluka akibat primary biliary sirosis atau primary sclerosing cholangitis. Secondary biliary cirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran empedu.
5. Obstruksi vena hepatika misalnya penyakit veno-oklusif, Sindroma Budd-Chiari, Perikarditis konstriktif.
6. Gangguan imunitas hepatitis “lupoid”.
7. Toksin dan obat, misalnya metotreksat, amiodaron. 8. Malnutrisi.
9. Kelemahan jantung kronik yang menyebabkan sirosis kardiak.
10.Sirosis yang tidak diketahui penyebabnya dan digolongkan dalam kriptogenik.
2.3.5. Gejala Klinis
perubahan struktur dan ukuran hepar yang disebabkan oleh proses fibrotisasi (Doubatty, 2009). Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut (sirosis dekompensata), gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur, dan demam yang tidak begitu tinggi. Mungkin disertai adanya gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah dan/atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma (Nurdjannah, 2009).
Menurut Sutadi (2003), manifestasi klinis dari sirosis hepatis disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yang tersebut di bawah ini :
1. Kegagalan Prekim hati 2. Hipertensi portal 3. Asites
4. Ensefalophati hepatitis
Menurut Sherlock (1995) secara klinis sirosis hepatis dibagi atas dua tipe, yaitu :
1. Sirosis kompensata atau sirosis laten
Gejala klinis yang dapat terlihat adalah pireksia ringan, “spider” vaskular, eritema palmaris atau epistaksis yang tidak dapat dijelaskan, edema pergelangan kaki. Pembesaran hepar dan limpa merupakan tanda diagnosis yang bermanfaat pada sirosis kompensata. Dispepsia flatulen dan salah cerna pagi hari yang samar-samar bisa merupakan gambaran dini dari pasien sirosis alkoholik. Sebagai konfirmasi dapat dilakukan tes biokimia dan jika perlu dapat dilakukan biopsi hati aspirasi.
Gejala-gejala sirosis dekompensata lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta. Biasanya pasien sirosis dekompensata datang dengan asites atau ikterus. Gejala-gejala yang nampak adalah kelemahan, atrofi otot dan penurunan berat badan, hilangnya rambut badan, gangguan tidur, demam ringan kontinu (37,5º-38ºC), gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah dan/atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai dengan koma.
2.3.6. Patogenesis
Peningkatan atau gangguan sintesis kolagen dan komponen jaringan ikat atau membran basal lain matriks ekstrasel diperkirakan berperan dalam terjadinya fibrosis hati dan dengan demikian berperan juga dalam patogenesis sirosis. Fibrosis hati tampaknya terjadi pada tiga situasi : (1) sebagai suatu respon imun, (2) sebagai bagian dari proses penyembuhan luka dan (3) sebagai respon terhadap agen yang memicu fibrogenesis primer. Virus hepatitis B adalah contoh agen yang menyebabkan fibrosis dengan dasar imunologis. Agen seperti karbon tetraklorida atau hepatitis A yang menyerang dan mematikan hepatosit secara langsung adalah contoh agen yang menyebabkan fibrosis sebagai bagian dari penyembuhan luka. Agen tertentu seperti etanol dan besi dapat menyebabkan fibrogenesis primer dengan secara langsung meningkatkan transkripsi gen kolagen sehingga juga meningkatkan jumlah jaringan ikat yang diekskresikan oleh sel (Nguyen, 2011).
kolagen yang tidak berikatan silang dan tidak membentuk fibril menjadi kolagen yang lebih padat dan mudah membentuk ikatan silang. Pada tahap ini cedera hati masih reversibel. Tahap kedua melibatkan pembentukan ikatan-silang kolagen sub-endotel, proliferasi sel mioepitel dan distorsi arsitektur hati disertai kemunculan nodul-nodul regenerasi (Nguyen, 2011).
Tahap kedua ini bersifat ireversibel. Perubahan komposisi matriks ekstrasel dapat memprerantarai perubahan fungsi hepatosit dan sel lain. Karena itu, perubahan pada keseimbangan kolagen mungkin berperan penting dalam perkembangan cedera hati kronik reversibel menjadi bentuk ireversibel dengan ikut mempengaruhi fungsi hepatosit (Nguyen, 2011).
Secara histopatologis semua bentuk sirosis ditandai oleh tiga temuan: (1) distorsi berat arsitektur hati, (2) pembentukan jaringan parut akibat meningkatnya pengendapan jaringan fibrosa dan kolagen dan (3) nodul-nodul regeneratif yang dikelilingi oleh jaringan parut (Nguyen, 2011).
Tiga mekanisme patologik utama yang berkombinasi untuk menjadi sirosis adalah kematian sel hati, regenerasi dan fibrosis progresif. Dalam kaitannya dengan fibrosis, hati normal mengandung kolagen interstisium (tipe I, III dan IV) di saluran porta dan sekitar vena sentralis, dan kadang-kadang di parenkim. Di ruang antara sel endotel sinusoid dan hepatosit (ruang Disse) terdapat rangka retikulin halus kolagen tipe IV. Pada sirosis, kolagen tipe I dan III serta komponen lain matriks ekstrasel mengendap di semua bagian lobulus san sel-sel endotel sinusoid kehilangan fenetrasinya. Proses ini pada dasarnya mengubah sinusoid dari saluran endotel yang berlubang-lubang dengan pertukaran bebas antara plasma dan hepatosit, menjadi saluran vaskular tekanan tinggi beraliran cepat tanpa pertukaran zat terlarut. Secara khusus, perpindahan protein antara hepatosit dan plasma sangat terganggu (Crawford, 2007).
berubah bentuk menjadi jaringan parut. Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satu dengan lainnya atau porta dengan sentral (bridging necrosis). Pada tahap berikut kerusakan parenkim dan peradangan yang terjadi pada sel duktus, sinusoid dan sel retikulo endotelial di dalam hati, akan memacu terjadinya fibrogenesis sehingga terbentuk septa aktif. Sel limfosit T dan makrofag juga mungkin berperan dengan mengeluarkan limfokin yang dianggap sebagai mediator dari fibrogenesis (Crawford, 2007).
Septa aktif ini akan menjalar menuju kedalam parenkim hati dan berakhir di daerah portal. Pembentukan septa tingkat kedua ini yang sangat menentukan perjalanan progresivitas dari sirosis hepatis. Pada tingkat yang bersamaan nekrosis jaringan parenkim akan memacu proses regenerasi sel-sel hati. Regenerasi yang timbul akan mengganggu pembentukan susunan jaringan ikat tadi. Keadaan ini yaitu fibrogenesis dan regenerasi sel yang terjadi terus menerus dalam hubungannya peradangan dan perubahan vaskular intrahepatik serta gangguan kemampuan faal hati, pada akhirnya menghasilkan susunan hati yang dapat dilihat pada sirosis hepatis. Walaupun etiologinya berbeda, gambaran histologis hati sama atau hampir sama (Hadi, 2002).
2.3.7. Diagnosis
Pemeriksaan laboratorium untuk menilai penyakit hati. Pemeriksaan tersebut antara lain:
A. Diagnosa Sirosis hepatis Berdasarkan Pemeriksaan Laboratorium 1. Urine
Dalam urine terdapat urobilnogen juga terdapat bilirubin bila penderita ada ikterus. Pada penderita dengan asites, maka ekskresi Na dalam urine berkurang (urine kurang dari 4 meq/l) menunjukkan kemungkinan telah terjadi sindrom hepatorenal.
2. Tinja
terserap oleh darah, di dalam usus akan diubah menjadi sterkobilin yaitu suatu pigmen yang menyebabkan tinja berwarna cokelat atau kehitaman.
3. Darah
Biasanya dijumpai normostik normokronik anemia yang ringan, kadang-kadang dalam bentuk makrositer yang disebabkan kekurangan asam folat dan vitamin B12 atau karena splenomegali. Jika penderita pernah mengalami perdarahan gastrointestinal baru akan terjadi hipokromik anemia. Juga dijumpai leukopeni bersamaan dengan adanya trombositopeni.
4. Tes Faal Hati
Penderita sirosis banyak mengalami gangguan tes faal hati, lebih lagi penderita yang sudah disertai tanda-tanda hipertensi portal. Pada sirosis globulin menaik, sedangkan albumin menurun. Pada orang normal tiap hari akan diproduksi 10-16 gr albumin, pada orang dengan sirosis hanya dapat disintesa antara 3,5-5,9 gr per hari. Kadar normal albumin dalam darah 3,5-5,0 g/dL. Jumlah albumin dan globulin yang masing-masing diukur melalui proses yang disebut elektroforesis protein serum. Perbandingan normal albumin : globulin adalah 2:1 atau lebih. Selain itu, kadar asam empedu juga termasuk salah satu tes faal hati yang peka untuk mendeteksi kelainan hati secara dini.
B. Sarana Penunjang Diagnostik 1. Radiologi
Pemeriksaan radiologi yang sering dimanfaatkan ialah, pemeriksaan fototoraks, splenoportografi, Percutaneus Transhepatic Porthography (PTP).
2. Ultrasonografi (USG)
sirosis akan tampak hati membesar, permulaan irregular, tepi hati tumpul. Pada fase lanjut terlihat perubahan gambar USG, yaitu tampak penebalan permukaan hati yang irregular. Sebagian hati tampak membesar dan sebagian lagi dalam batas nomal.
3. Peritoneoskopi (laparoskopi)
Secara laparoskopi akan tampak jelas kelainan hati. Pada sirosis hepatis akan jelas kelihatan permukaan yang berbenjol-benjol berbentuk nodul yang besar atau kecil dan terdapatnya gambaran fibrosis hati, tepi biasanya tumpul. Seringkali didapatkan pembesaran limpa.
Gambaran klinik dan gambaran laboratorium biasanya cukup untuk mengetahui adanya kerusakan hepar. Walaupun biopsi jarum percutan pada hati tidak biasa dilakukan untuk mengkonfirmasi diagnosis sirosis hepatis, tetapi dapat membantu membedakan pasien sirosis hepatis dengan pasien penyakit hati lain dan menyingkirkan diagnosis bentuk lain dari kerusakan hati seperti hepatitis virus. Biopsi juga dapat menjadi alat untuk mengevaluasi pasien sirosis dengan gambaran klinik sirosis alkoholik namun menyangkal telah mengkonsumsi alkohol. Pada pasien sirosis dengan kolestasis, USG dapat menyingkirkan diagnosa adanya obstruksi biliaris (Doubatty, 2009).
2.3.8. Penatalaksanaan
kriteria terlebih dahulu. Dalam terapi ini dibutuhkan penentuan prognosis yang akurat sehingga dapat dilakukan pada saat yang tepat.
Pengobatan sirosis hepatis pada prinsipnya berupa : 1. Simtomatis
2. Supportif, yaitu :
a. Istirahat yang cukup
b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang;
misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin c. Pengobatan berdasarkan etiologi
Misalnya pada sirosis hepatis akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti :
a) kombinasi IFN dengan ribavirin
Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 kali seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu.
b) terapi induksi IFN
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.
c) terapi dosis IFN tiap hari
3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hepatis akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti :
1. Asites
2. Spontaneous bacterial peritonitis 3. Hepatorenal syndrome
4. Ensefalophaty hepatic
2.3.9. Komplikasi
Menurut Hadi (2002), komplikasi sirosis hepatis yang dapat terjadi antara lain:
1. Perdarahan
Penyebab perdarahan saluran cerna yang paling sering dan berbahaya pada sorosis hati adalah perdarahan akibat pecahnya varises esofagus. Sifat perdarahan yang ditimbulkan ialah muntah darah atau hematemesis, biasanya mendadak tanpa didahului rasa nyeri. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku karena sudah bercampur dengan asam lambung. Penyebab lain adalah tukak lambung dan tukak duodeni.
2. Koma Hepatikum
3. Ulkus Peptikum
Kemungkinan timbul karena adanya hiperplasia noduler yang akan berubah menjadi adenoma multipel dan akhirnya menjadi karsinoma yang multipel.
4. Karsinoma hepatoselular 5. Infeksi
Misalnya : peritonitis, pnemonia, bronchopneumonia, tbc paru, glomerulo nephritis kronis, pielonephritis, sistitis, peritonitis, endokarditis, srisipelas, septikema.
2.3.10.Prognosis
Menurut Doubatty (2009), prognosis sirosis hepatis dipengaruhi beberapa faktor :
1. Etiologi
Pasien dengan sirosis alkoholik prognosisnya lebih baik daripada sirosis kriptogenik.
2. Sirosis dekompensata yang mengikuti perdarahan, infeksi atau alkoholisme lebih baik prognosisnya dibanding sirosis yang muncul secara spontan, sebab faktor pencetusnya dapat dikoreksi.
3. Respon terhadap terapi 4. Ikterus
Ikterus yang menetap merupakan suatu pertanda yang serius. 5. Komplikasi neurologi
Jika berkembang menahun dan disertai sirkulasi kolateral maka prognosis akan lebih baik. Ensefalopati hepatikum merupakan komplikasi neurologi paling sering pada sirosis hepatis. Patogenesis ensefalopati hepatikum adalah hiperamonemia dan penurunan kadar neurotransmitter sentral.
6. Ukuran hati
7. Perdarahan dari varises esofagus
Jika keadaan sel-sel hati baik maka perdarahan bisa ditoleransi. 8. Asites
Penimbunan cairan pada rongga peritoneum yang disebabkan oleh hipertensi porta dan hipoalbuminemia. Asites dapat menyebabkan gangguan pernafasan sekunder karena menurunnya ekspansi paru, herniasi dinding abdomen dan wound dehiscence. Asites dapat memperburuk keadaan terutama jika diperlukan dosis diuretik yang besar untuk mengontrolnya, terdapat sindroma hepatorenal dan asites dengan peritonitis bakterialis spontan. Dikenal 3 hipotesis pembentukan asites yaitu teori underfilling yang mengemukakan bahwa kelainan primer yang menyebabkan terjadinya asites adalah sekuesterisasi cairan yang berlebihan karena hipertensi portal, teori overflow yang mengatakan bahwa retensi air dan garam yang berlebihan tanpa disertai penurunan volume darah elektif, dan yang terakhir adalah teori vasodilatasi arteri perifer yang menyatukan kedua teori di atas.
9. Tes biokimia
Jika albumin serum kurang dari 2,5 g, maka prognosis akan buruk. Hiponatremi yang berat juga mempunyai prognosis buruk. Bila rasio bilirubin serum total terhadap gamma glutamil transpeptidase melebihi satu, maka prognosisnya sangat buruk.
10.Hipoprotrombinemia menetap dan hipotensi menetap mempunyai prognosis buruk.
11.Perubahan histologi hati.
Perlemakan hati mempunyai respon yang baik terhadap terapi.
2.3.11.Perangkat Prognostik
1. Skor Child- Pugh
Pertama kali diperkenalkan oleh C.G. Child dan J.G. Turcotte pada tahun 1964. Kriteria asites dan ensefalopati menggambarkan tingkat beratnya hipertensi portal, sedangkan kriteria lainya yaitu ikterus, albumin, dan status nutrisi menggambarkan fungsi metabolisme hepar. Kemudian pada tahun 1973 R.N.H. Pugh mengubah kriteria status nutrisi menjadi Prothrombin Time (PT) atau International Normalized Ratio (INR), sehingga menghilangkan kriteria yang paling subjektif.
[image:37.595.111.485.629.735.2]Skor ini semula dibuat untuk memperkirakan kematian pada tindakan bedah dan sekarang digunakan juga untuk menentukan prognosis yang diperlukan untuk transplantasi hepar dan menilai prognosis serta staging secara klinis pada sirosis hepatis.
Tabel 2.3.11.1. Perhitungan skor Child-Pugh
Skor/parameter 1 2 3
Bilirubin (mg%) < 2.0 2 - < 3 > 3.0 Albumin (gr%) > 3.5 2.8 - < 3.5 < 2.8 INR < 1.70 1.70 – 2.20 > 2.20
Asites 0 minimal – sedang banyak
(+) – (++) (+++) Hepatic encephalopathy tidak ada std I dan II std III
dan IV
Kelas A = 5-6 Kelas B = 7-9 Kelas C = 10-15
Tabel 2.3.11.2. Interpretasi hasil perhitungan skor Child-Pugh Poin kelas one yearsurvival two year survival
5-6 A 100% 85%
7-9 B 81% 57%
2. Skor Mayo End-Stage Liver Disease (MELD)
Skor MELD ditemukan pada tahun 1999 di klinik Mayo sebagai prediktor ketahanan hidup 12 minggu yang lebih objektif pada pasien dengan penyakit hepar kronik. Skor ini digunakan untuk memprediksi pasien yang akan menjalani terapi Transjugular Intrahepatic Portosystem (TIPS) dan sebagai alat untuk menentukan prioritas pasien sirosis hepatis yang menunggu transplantasi hepar. Pada tahun 2001 Kamath PS et al yang membuat dan melakukan validasi MELD melaporkan bagaimana MELD dapat diaplikasikan dan mengkaji kelebihan serta kekurangannya. Pada umumnya skor MELD lebih baik jika dibandingkan dengan skor Child-Pugh. Sebab sebagai prediktor ketahanan hidup, skor MELD dianggap lebih objektif daripada skor Child-Pugh. Skor MELD digunakan untuk menyeleksi pasien yang akan menjalani transplantasi hepar. Namun pertanyaan apakah skor MELD ini cukup valid atau tidak dalam memprediksi ketahanan hidup pasien masih belum terjawab. Sampai saat ini skor Child-Pugh lah yang dianggap sebagai prediktor yang valid dalam meprediksi ketahanan hidup pada pasien sirosis hepatis.
Rumus :
3,8 x log(e)(total bilirubin, mg/dl) + 11,2 x log(e)(INR) + 9,6 x log(e)(kreatinin,
mg/dl)
Ketahanan hidup pasien sirosis hepatis dengan skor MELD </= 11 lebih baik daripada pasien sirosis hepatis dengan skor MELD >11.
2.4. Hubungan hepatitis viral dengan sirosis hepatis
replikasi virus didalam hati dan keadaan imunologi pasien. Virus tidak langsung sitopatik dan lisis hepatosit terinfeksi dengan progresivitas ke kronik tetapi tergantung atas respon imun hospes. Jika respon imun selular terhadap virus buruk, maka terjadi sedikit atau tidak ada kerusakan hati dan virus kontinu berproliferasi dengan adanya fungsi hati yang normal. Keadaan tersebut akan menjadi carrier yang terlihat sehat. Pasien dengan respon imun seluler yang sedikit lebih baik memperlihatkan nekrosis sel hati kontinu, tetapi respon tak cukup untuk membersihkan virus dan timbul hepatitis kronik.
Virus penyebab hepatitis pertama kali menginfeksi hepatosit. Selama masa tunas, terjadi replikasi virus yang intens di sel-sel hati yang menyebabkan munculnya komponen-komponen virus dalam urine, tinja dan cairan tubuh lain. Kemudian terjadi kematian sel hati dan respons peradangan terkait, yang diikuti oleh perubahan-perubahan pada uji laboratorium fungsi hati dan munculnya berbagai gejala dan tanda penyakit hati (Sherlock, 1995).
2.4.1. Virus Hepatitis B (VHB)
Ada tiga antigen yang dihubungkan dengan virus hepatitis B dua diantaranya HBcAg dan HbeAg yang berkaitan dengan inti virus, yang ketigaantigen hepatitis permukaan (HBsAg) merupakan antigen penentu utama dari permukaan luar mantel virus (Kumar, 1995).
Antigen yang berhubungan dengan virus hepatitis B akan menimbulkan antibodi yang spesifik : anti-HBs, anti-HBc dan anti-Hbe. Antigen dan antibodi merupakan tanda imunologik yang penting dari infeksi virus dalam perjalanan penyakitnya (Kumar, 1995).
menunjukkan penyakit menahun. Meskipun antigen inti bebas HBcAg tidak pernah ditemukan dalam serum, antibodinya yaitu anti-HBc merupakan antibodi antivirus yang pertama-tama dapat dideteksi setelah kontak dengan virus Hepatitis B. anti-HBc timbul menjelang masa akhir inkubasi dan tetap ada selama fase akut dari penyakit. Respon awal anti-HBc adalah IgM diikuti 6-18 bulan kemudian oleh antibodi IgG. Antibodi-antibodi ini tidak melindungi dan dapat dideteksi pada penyakit menahun. Anti-Hbe timbul dalam serum saat HBeAg mulai menghilang, pada awal dari fase resolusi dari hepatitis akut. Anti-HBs dapat dideteksi selama fase penyembuhan dan ini biasanya tetap bertahan seumur hidup. Interval antara hilangnya HBsAg dengan timbulnya anti-HBs disebut sebagai ‘periode jendela’ (window period) (Kumar, 1995).
Menurut Crawford (2007), HBsAg muncul sebelum onset gejala, memuncak selama gejala penyakit muncul, kemudian menurun sampai tidak terdeteksi dalam 3 hingga 6 bulan. HbeAg, HBV-DNA dan DNA polimerase muncul dalam serum segera setelah HbsAg dan semuanya menandakan replikasi virus aktif. Menetapnya HbeAg merupakan indikator penting terjadinya replikasi virus yang berkelanjutan, daya tular dan kemungkinan perkembangan menuju hepatitis kronis. IgM anti-HBc mulai terdeteksi dalam serum segera sebelum onset gejala, bersamaan dengan mulai meningkatnya kadar aminotransferase serum (menunjukkan kerusakan hati). Dalam beberapa bulan, IgM anti-HBc digantikan oleh IgG anti-HBc. Munculnya antibodi anti-Hbe mengisyaratkan infeksi akut telah memuncak dan sekarang mulai mereda. IgG anti-HBs belum meningkat sampai penyakit akut berlalu dan biasanya tidak terdeteksi selama beberapa minggu hingga beberapa bulan setelah hilangnya HbsAg. Anti-HBs dapat menetap seumur hidup, memberikan perlindungan; ini merupakan dasar bagi strategi vaksinasi saat ini.
pengaktivan limfosit T CD8+ sitotoksik. Kemudian fase integratif, yang DNA virusnya mungkin menyatu ke dalam genom penjamu. Seiring dengan berhentinya replikasi virus dan munculnya antibodi antivirus, infektivitas berhenti dan kerusakan hati mereda. Namun, risiko terjadinya karsinoma hepatoselular menetap (Crawford, 2007).
Terdapat beberapa alasan untuk hipotesis bahwa HBV tidak secara langsung menyebabkan cedera hepatosit. Yang terutama, banyak pembawa virus kronis memiliki virion didalam hepatosit mereka tanpa memperlihatkan tanda cedera sel. Kerusakan hepatosit diperkirakan terjadi akibat kerusakan sel yang terinfeksi virus oleh sel T sitotoksik CD8+ (Crawford, 2007).
Untuk proses eradikasi virus hepatitis B (VHB) lebih lanjut diperlukan respon imun spesifik, yaitu dengan mengaktivasi sel limfosit T dan sel limfosit B. aktivasi sel T CD8+ terjadi setelah kontak reseptor sel T tersebut dengan kompleks VHB-MHC kelas I yang ada pada permukaan dinding sel hati dan pada permukaan dinding antigen presenting cell (APC) dan dibantu rangsangan sel T CD4+ yang sebelumnya sudah mengalami kontak dengan VHB-MHC kelas II pada dinding APC. VHB yang ditampilkan pada permukaan dinding sel hati dan menjadi antigen sasaran respon imun adalah HBcAg atau HbeAg. Sel T CD8+ selanjutnya akan mengeliminasi virus yang ada di dalam sel hati yang terinfeksi. Proses eliminasi tersebut bisa terjadi dalam bentuk nekrosis sel hati yang akan menyebabkan meningkatnya ALT atau mekanisme sitolitik. Disamping itu dapat juga terjadi eliminasi virus intrasel tanpa kerusakan sel hati yang terinfeksi melalui aktivitas Interferon Gamma dan Tissue Necrotic Factor (TNF) alfa yang dihasilkan oleh sel T CD8+ (Crawford, 2007).
Aktivasi sel limfosit B dengan bantuan sel CD4+ akan menyebabkan produksi antibodi antara lain HBs, HBc dan Hbe. Fungsi anti-HBs adalah netralisasi partikel VHB bebas dan mencegah masuknya virus ke dalam sel. Dengan demikian anti-HBs akan mencegah penyebaran virus dari sel ke sel (Soemodihardjo, 2009).
2.4.2. Virus Hepatitis C (VHC)
Masa inkubasi hepatitis C berkisar dari 2 hingga 26 minggu. RNA HCV dapat dideteksi dalam darah selama 1 hingga 3 minggu dan disertai oleh peningkatan kadar aminotransferase serum. Perjalanan klinis hepatitis C akut biasanya lebih ringan daripada hepatitis B dan asimptomatik pada 75% orang. Meskipun antibodi netralisasi anti-HCV terbentuk dalam beberapa minggu hingga beberapa bulan, RNA-HCV tetap berada dalam darah pada banyak pasien. Oleh karena itu, gambaran khas infeksi HCV adalah peningkatan episodik kadar aminotransferase serum walaupun tidak ada gejala klinis dan ini mungkin mencerminkan serangan berulang nekrosis hepatoselular. Sirosis terjadi pada 20% orang yang mengalami infeksi persisten. Selain itu, pasien mungkin terbukti mengidap infeksi HCV kronis selama berpuluh tahun tanpa berkembang menjadi sirosis (Crawford, 2007).
2.4.3. Hepatitis Virus Akut
Apapun penyebabnya, penyakit kurang lebih sama dan dapat dibagi menjadi empat fase : (1) masa inkubasi, (2) fase praikterus simtomatik, (3) fase ikterus simtomatik dan (4) pemulihan (Crawford, 2007).
Masa inkubasi merupakan puncak daya tular yang berkaitan dengan keberadaan partikel virus infeksiosa dalam darah. Fase praikterus berkaitan dengan hepatitis yang diisyaratkan oleh menigkatnya kadar aminotransferase serum. Pemeriksaan fisik hanya memperlihatkan hati yang sedikit membesar dan nyeri tekan. Fase ikterus simtomatik terutama disebabkan oleh hiperbilirubinemia. Dengan rusaknya hepatosit terjadi defek dalam konjugasi bilirubin, hiperbilirubinemia tak terkonjugasi juga dapat terjadi. Fase ikterus sering terjadi pada orang dewasa dengan hepatitis A, tetapi tidak terjadi pada sekitar separuh kasus hepatitis B dan tidak ditemukan pada sebagian besar kasus hepatitis C. dalam beberapa minggu hingga mungkin beberapa bulan, ikterus dan sebagian besar gejala sistemik lain menghilang seiring dengan dimulainya fase pemulihan (Crawford, 2007).
2.4.4. Hepatitis Virus Kronis
Perjalanan penyakit sangat bervariasi. Pasien mungkin mengalami remisi spontan atau mengalami penyakit indolen tanpa perkembangan selama bertahun-tahun. Sebaliknya, sebagian pasien mengalami penyakit yang progresif cepat dan menderita sirosis dalam beberapa tahun. Pasien dengan infeksi virus hepatitis B kronis atau virus hepatitis C berisiko cukup besar mengalami karsinoma hepatoselular (Crawford, 2007).
2.5. Hubungan alkohol dengan sirosis hepatis
dalam katabolismenya dan pecandu alkohol mampu memetabolisme lebih banyak (Sherlock, 1995).
Etanol setelah dikonsumsi, diserap tanpa diubah dalam lambung dan usus halus. Zat ini kemudian tersebar ke semua jaringan dan cairan tubuh sesuai kadar di dalam darah. Kurang dari 10 % alkohol diekskresikan tanpa diubah melalui urine, keringat dan napas (Sherlock, 1995).
Sebagian besar alkohol di dalam darah mengalami biotransformasi menjadi asetaldehida oleh alkohol dehidrogenase dalam sitosol sel hati dan mukosa lambung. Dalam reaksi tersebut, nikotinamida adenin dinukleotida (NAD) mengalami reduksi menjadi NADH. Asetaldehida kemudian diubah menjadi asam asetat. Biotransformasi ini menimbulkan sejumlah konsekuensi metabolik antara lain (1) etanol adalah sumber energi yang substansial (kalori kosong) dan hal ini menyebabkan malnutrisi dan defisiensi, terutama vitamin B. (2) Kelebihan NADH berperan menyebabkan asidosis, penurunan ekskresi asam urat, menghambat glukoneogenesis dan menghambat oksidasi asam lemak sehingga terjadi efek sekunder di hati. (3) Asetaldehida memiliki banyak efek samping dan mungkin merupakan penyebab kerusakan dalam banyak organ (terutama hati dan otak) pada alkoholisme kronik (Sherlock, 1995).
Efek samping etanol dibagi menjadi efek akut dan konsekuensi alkoholisme kronik (Kumar dkk, 2007).
Alkoholisme akut berefek terutama di sistem saraf pusat, juga dapat menyebabkan kelainan hati dan lambung yang reversibel apabila konsumsi alkohol dihentikan. Di sistem saraf pusat, alkohol bersifat depresan, pertama-tama mempengaruhi struktur subkorteks yang memodulasi aktivitas korteks serebrum. Akibatnya terjadi stimulasi dan kekacauan perilaku korteks, motorik dan intelektual (Kumar dkk, 2007).
katabolisme alkohol, konsumsi etanol kronis mengurangi kapasitas oksidatif hati sehingga kadar asetaldehida darah meningkat; peningkatan ini diperparah oleh meningkatnya laju metabolisme etanol pada para peminum. Mekanisme lain yang diperkirakan menyebabkan cedera adalah peningkatan aktivitas radikal bebas dan reaksi imun terhadap neoantigen hati yang terbentuk oleh asetaldehida atau perubahan protein yang dipicu oleh radikal bebas (Kumar dkk, 2007).
Konsumsi alkohol kronis menimbulkan berbagai efek samping. Namun, yang dampaknya besar adalah tiga bentuk penyakit hati yang tersendiri, walaupun juga bertumpang tindih : (1) steatosis hati (perlemakan hati), (2) hepatitis alkoholik dan (3) sirosis yang secara bersama-sama disebut sebagai penyakit hati alkoholik. Paling sedikit 80% dari para peminum berat mengalami perlemakan hati (steatosis), 10% hingga 35% mengalami hepatitis alkoholik dan sekitar 10% terjangkit sirosis (Crawford, 2007).
Steatosis hati mungkin bermanifestasi sebagai hepatomegali disertai peningkatan ringan kadar bilirubin dan fosfatase alkali serum. Akan tetapi mungkin juga tidak timbul bukti klinis atau biokimiawi adanya penyakit hati. Jarang terjadi gangguan hati yang parah. Penghentian alkohol dan pemberian diet yang adekuat sudah memadai sebagai terapi (Crawford, 2007).
pasien, hepatitis menetap walaupun alkohol sudah dihentikan dan berkembang menjadi sirosis (Crawford, 2007).
Pada sirosis alkoholik umumnya tanda pertama berkaitan dengan hipertensi porta. Selain itu pasien dapat juga datang pertama kali dengan perdarahan varises yang membahayakan nyawa. Pada kasus yang lain secara perlahan timbul malaise, tubuh lemah, penurunan berat badan dan hilangnya nafsu makan yang mendahului munculnya ikterus, asites dan edema perifer. Temuan laboratorium menunjukkan terjadinya gangguan hati dengan peningkatan kadar aminotransferase serum, hiperbilirubinemia, peningkatan bervariasi fosfatase alkali, hipoproteinemia (globulin, albumin dan faktor pembekuan) dan anemia. Yang terakhir, sirosis mungkin tidak menimbulkan gejala klinis, ditemukan hanya saat autopsi atau jika timbul stress seperti infeksi atau trauma yang menggoyahkan keseimbangan kearah insufisiensi hati (Crawford, 2007).
Reaksi imunologik lebih berperan dalam memulai atau menguatkan terjadinya fibrosis yang menandai fase lanjut dari penyakit hati akibat alkohol. Selain itu etanol sendiri atau metabolitnya dapat langsung memicu kerusakan sel-sel hati dengan kemampuan fibrogenik (Sherlock, 1995).
Secara klasik sirosis alkoholik dari jenis mikronodular. Dengan nekrosis dan fibrosis yang berkelanjutan, maka sirosis bisa berlanjut dari pola mikro- ke makronodular (Sherlock, 1995).
BAB 3
KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL
[image:47.595.108.565.509.749.2]3.1. Kerangka Konsep
Gambar 3.1. Kerangka konsep penelitian
3.2. Variabel
3.2.1. Variabel Independen
Variabel independen penelitian ini adalah sirosis hepatis viral dan non- viral.
3.2.2. Variabel Dependen
Variabel dependen penelitian ini adalah tingkat keparahan sirosis hepatis berdasarkan skor Child-Pugh.
3.3. Definisi Operasional
Variabel Definisi Operasional Cara Ukur Hasil Ukur Skala Ukur Independen
Sirosis hepatis viral dan non-viral
Pengelompokan rekam medis pasien sirosis hepatis berdasarkan ada atau tidaknya riwayat hepatitis viral.
Rekam medis.
1. sirosis hepatis viral
2. sirosis hepatis non-viral Nominal Dependen Tingkat keparahan sirosis hepatis Penilaian tingkat keparahan sirosis hepatis dari data rekam
Rekam medis.
Kategori : Kelas A : 5-6 Kelas B : 7-9
Ordinal Sirosis hepatis viral
dan non-viral
Tingkat Keparahan Sirosis Hepatis berdasarkan skor
medis pasien dengan menjumlahkan nilai parameter skor Child-Pugh, antara lain : - Bilirubin - Albumin - International Normalized Ratio (INR) - Asites - Hepatic Encephalopathy Rekam medis. Rekam medis. Rekam medis. Rekam medis. Rekam medis.
Kelas C : 10-15
Skor (mg%) : 1 : < 2.0 2 : 2.0-3.0 3 : >3.0
Skor (gr%) : 1 : > 3.5 2 : 2.8-3.5 3 : < 2.8
Skor : 1 : < 1.70 2: 1.70-2.20 3 : > 2.20
Skor
1 : tidak asites 2 : minimal – sedang (+)-(++) 3 : banyak (+++)
Skor : 1: tidak ada 2 : std I dan II 3 : std III dan IV
Ordinal
Ordinal
Ordinal
Ordinal
3.4. Hipotesis
Ho = Tidak terdapat hubungan antara penyakit hati viral dan non-viral dengan tingkat keparahan penyakit berdasarkan skor Child-Pugh.
BAB 4
METODE PENELITIAN
4.1. Jenis Penelitian
Jenis penelitian yang digunakan adalah penelitian deskriptif-analitik dengan tujuan untuk mengetahui hubungan penyakit hati viral dan non-viral dengan tingkat keparahan sirosis hepatis di Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP) H. Adam Malik Medan tahun 2011.
Pendekatan yang digunakan pada desain penelitian adalah retrospective, studi dimana akan dilakukan pengumpulan data berdasarkan rekam medis.
4.2. Waktu & Tempat Penelitian
Pengumpulan data dalam penelitian ini dilakukan selama dua bulan, yaitu dari bulan Agustus hingga September 2012.
Tempat penelitian adalah RSUP H. Adam Malik Medan. Tempat penelitian ini dipilih karena RSUP H. Adam Malik adalah Rumah Sakit tipe A sesuai SK MENKES No. 335/MENKES/SK/VII/1990 yang merupakan tempat rujukan dari berbagai sarana pelayanan kesehatan sehingga cukup representatif untuk dijadikan acuan sumber data epidemiologi khusunya di propinsi Sumatera Utara. Selain itu RSUP H. Adam Malik juga adalah Rumah Sakit Pendidikan sesuai SK MENKES No. 502/MENKES/SK/IX/1991.
4.3. Populasi dan Sampel 4.3.1. Populasi
Populasi pada penelitian ini adalah seluruh rekam medis pasien yang didiagnosis menderita sirosis hepatis di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2011.
Menurut Sostroasmoro (2011), sampel adalah bagian dari populasi. Jenis sampel yang digunakan adalah “total sampling”. Total sampling adalah teknik penentuan sampel dengan mengambil seluruh anggota populasi sebagai responden/sampel. Sampel dalam penelitian ini adalah seluruh rekam medis pasien yang telah didiagnosis menderita penyakit sirosis hepatis oleh dokter di RSUP H. Adam Malik Tahun 2011.
4.4. Kriteria inklusi dan eksklusi 4.4.1. Kriteria inklusi
• Semua penderita sirosis hepatis yang data nilai bilirubin, albumin, International Normalized Ratio (INR), asites dan hepatic encephalopathy tercatat dalam rekam medis.
• Semua rekam medis pasien sirosis hepatis yang menderita hepatitis viral saja atau dengan riwayat konsumsi alkohol saja.
4.4.2. Kriteria eksklusi
• Data dari rekam medis tidak tercatat dengan lengkap.
• Rekam medis pasien sirosis hepatis yang menderita hepatitis viral dan mengkonsumsi alkohol.
4.5. Metode Pengumpulan Data
Jenis data yang dikumpulkan pada penelitian ini adalah data sekunder, yaitu data rekam medik penderita sirosis hepatis di Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP) H.Adam Malik Medan tahun 2011. Data dikumpulkan kemudian diolah dan dikelompokkan sesuai tingkat keparahan penyakit sirosis hepatis berdasarkan kriteria Child-Pugh.
4.6. Metode Pengolahan Data
Semua data yang telah dikumpulkan, dicatat, dikelompokkan kemudian diolah dengan menggunakan program Statistic Package for Social Science (SPSS).
4.7. Metode Analisis Data
Data yang diperoleh dari hasil penelitian akan dianalisis dalam beberapa tahap analisa yaitu :
a. Analisis Univariat
Analisis univariat dilakukan pada setiap variabel untuk memperoleh gambaran distribusi dari masing-masing variabel yang disajikan dalam bentuk tabel frekuensi dan persentase.
b. Analisis Bivariat
BAB 5
HASIL DAN PEMBAHASAN
5.1. Hasil
5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian
Penelitian dilakukan di Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik. Rumah sakit ini terletak di Medan, Sumatera Utara yang berlokasi di Jalan Bunga Lau No. 17, Kelurahan Kemenangan Tani, Kecamatan Medan Tuntungan. RSUP H. Adam Malik Medan merupakan rumah sakit rujukan untuk wilayah Sumatera sehingga dapat dijumpai pasien dengan latar belakang yang sangat bervariasi. Berdasarkan Keputusan Menteri Kesehatan RI No. 502/Menkes/IX/1991 tanggal 6 September 1991, RSUP H. Adam Malik Medan ditetapkan sebagai rumah sakit pendidikan bagi mahasiswa FK USU.
5.1.2. Deskripsi Karakteristik Sampel
[image:53.595.110.545.578.662.2]Sampel penelitian ini adalah rekam medis pasien yang didiagnosis oleh dokter menderita sirosis hepatis yang memenuhi kriteria inklusi dan kriteria eksklusi yang telah ditetapkan oleh peneliti. Jumlah rekam medis pasien yang menderita sirosis hepatis di RSUP H. Adam Malik tahun 2011 yaitu 202 rekam medis. Jumlah data yang memenuhi kriteria inklusi dan dijadikan sampel penelitian adalah sebanyak 35 rekam medis.
Tabel 5.1. Distribusi Sampel Berdasarkan Jenis Kelamin
Jenis Kelamin n %
Laki-laki 26 74.3
Perempuan 9 25.7
Total 35 100
Keterangan : n = frekuensi, % = persentase
perempuan sebanyak 9 orang (25.7%). Dengan demikian, mayoritas sampel berjenis kelamin laki-laki.
Tabel 5.2. Distribusi Sampel Berdasarkan Kelompok Usia
Usia n %
<30 tahun - 0
30-39 tahun 2 5.7
40-49 tahun 13 37.1
50-59 tahun 7 20.0
>60 tahun 13 37.1
total 35 100
Keterangan : n = frekuensi, % = persentase
Berdasarkan kelompok umur, diketahui sampel berumur > 60 tahun sebanyak 13 orang (37.1%), berumur 50-59 tahun sebanyak 7 orang (20%), berumur 40-49 tahun sebanyak 13 orang (37.1%), berumur 30-39 tahun sebanyak 2 orang (5.7%) dan tidak ada pasien yang berumur < 30 tahun (0%). Mayoritas sampel berada pada kelompok umur 40-49 tahun dan > 60 tahun.
Tabel 5.3. Distribusi Sampel Berdasarkan Sirosis Hepatis Viral atau Non-viral
Viral atau Non-viral n %
Sirosis hepatis viral 25 71.4
Sirosis hepatis non-viral 10 28.6
Total 35 100
Keterangan : n = frekuensi, % = persentase
[image:54.595.115.539.536.621.2]Tabel 5.4. Distribusi Sampel Berdasarkan Jenis Viral dan Alkohol Pasien Sirosis Hepatis
Hepatitis Viral n %
Hepatitis B 21 60.0
Hepatitis C 4 11.4
Alkohol 10 28.6
Total 35 100
Keterangan : n = frekuensi, % = persentase
Berdasarkan kelompok Jenis viral pasien sirosis hepatis, diketahui 21 orang (60.0%) didiagnosis menderita hepatitis B, 4 orang (11.4%) menderita hepatitis C dan 10 orang (28.6%) menderita sirosis hepatis dengan riwayat konsumsi alkohol. Dari hasil penelitian diketahui mayoritas sampel yang menderita hepatitis B.
Tabel 5.5. Distribusi Sampel Berdasarkan Kategori Nilai bilirubin Nilai bilirubin (mg%) skor n %
< 2.0 1 19 54.3
2.0 – 3.0 2 4 11.4
> 3.0 3 12 37.1
Total 35 100
Keterangan : skor = kategori nilai bilirubin (mg%) berdasarkan skor Child-Pugh, n = frekuensi, % = persentase
[image:55.595.110.543.415.517.2]Tabel 5.6. Distribusi Sampel Berdasarkan Kategori Nilai albumin
Nilai albumin (g%) skor n %
>3.5 1 4 11.4
2.8-3.5 2 9 25.7
<2.8 3 22 62.9
Total 35 100
Keterangan : skor = kategori nilai albumin (g%) berdasarkan skor Child-Pugh, n = frekuensi, % = persentase
Berdasarkan kategori nilai albumin, diketahui 4 orang (11.4%) memiliki nilai albumin > 3.5 g% dengan skor 1, 9 orang (25.7%) memiliki nilai albumin 2.8 – 3.5 g% dengan skor 2 dan 22 orang (62.9%) memiliki nilai albumin < 2.8 g% dengan skor 3. Dari hasil penelitian didapati mayoritas sampel memiliki nilai albumin dengan skor 3 Child-Pugh.
Tabel 5.7. Distribusi Sampel Berdasarkan Kategori Nilai INR
Nilai INR skor n %
< 1.70 1 26 74.3
1.70 – 2.20 2 6 17.1
> 2.20 3 3 8.6
Total 35 100
Keterangan : skor = kategori nilai INR berdasarkan skor Child-Pugh, n = frekuensi, % = persentase
[image:56.595.111.544.409.514.2]Tabel 5.8. Distribusi Sampel Berdasarkan Kategori Asites
Asites skor n %
Tidakada 1 1 2.9
Grade I-II 2 31 91.4
Grade III-IV 3 3 8.6
Total 35 100
Keterangan : skor = kategori asites berdasarkan skor Child-Pugh, n = frekuensi, % = persentase
Berdasarkan kategori asites, diketahui 1 orang (2.9%) tidak mengalami asites dengan skor 1, 31 orang (91.4%) mengalami asites grade I-II dengan skor 2 dan 3 orang (8.6%) asites grade III-IV dengan skor 3. Dari hasil penelitian didapati mayoritas sampel dengan skor 2 Child-Pugh.
Tabel 5.9. Distribusi Sampel Berdasarkan Kategori Hepatic Encephalopathy
Hepatic Encephalopathy skor n % Tidakada (Compos Mentis) 1 27 77.1
Grade I-II (apatis) 2 8 22.9
Grade III-IV (somnolen, koma) 3 - 0
Total 35 100
Keterangan : skor = kategori hepatic encephalopathy berdasarkan skor Child-Pugh, n = frekuensi, % = persentase
Tabel 5.10. Distribusi Sampel Berdasarkan Kategori Skor Child-Pugh
Skor Child-Pugh skor n %
Kelas A 5-6 2 5.7
Kelas B 7-9 18 51.4
Kelas C 10-15 15 42.9
Total 35 100
Keterangan : skor = kategori skor Child-Pugh, n = frekuensi, % = persentase
Berdasarkan kategori skor Child-Pugh, diketahui 2 orang (5.7%) pada kelas A, 18 orang (51.4%) pada kelas B dan 15 orang (42.9%) pada kelas C. Dari hasil penelitian didapati mayoritas pasien pada kelas B Child-Pugh.
Tabel 5.11. Tabulasi Silang viral dan non-viral dengan tingkat keparahan
Etiologi skor Child-Pugh
Kelas A Kelas B Kelas C Sirosis hepatis viral 2 10 13 Sirosis hepatis non-viral 0 8 2
Total 2 18 15
5.12. Hubungan Antara Penyakit Hati Viral dan Nonviral dengan Tingkat Keparahan Sirosis Hepatis Berdasarkan skor Child-Pugh di RSUP H. Adam Malik Medan Tahun 2011
Hubungan Antara Penyakit Hati Viral dan Nonviral dengan Tingkat Keparahan Sirosis Hepatis Berdasarkan skor Child-Pugh di RSUP H. Adam Malik Medan Tahun 2011 dapat dilihat melalui tabel berikut.
Tabel 5.12. Hubungan Penyakit Hati Viral dan Nonviral dengan Tingkat Keparahan Sirosis Hepatis (Spearman)
Sig. (2-tailed)
Hubungan sirosis hepatis viral dan nonviral dengan kategori
skor Child-Pugh 0.192
Jika tingkat signifikansi (sig. 2-tailed) < 0.05 Ho ditolak dan jika > 0.05 Ho diterima. Dari tabel dapat dilihat bahwa tingkat signifikansi (sig. 2-tailed) = 0.192. Angka signifikansi ini > 0.05 yang berarti Ho diterima, maka hal ini menunjukkan tidak ada hubungan antara penyakit hati viral dan nonviral dengan tingkat keparahan sirosis hepatis berdasarkan skor Child-Pugh di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2011.
5.2. Pembahasan
Penelitian ini dimulai dari bulan Agustus hingga September 2012. Pada penelitian ini diperoleh sampel sebanyak 35 rekam medis dari 202 rekam medis yang terdata pada survei awal penelitian. Berkurangnya jumlah sampel ini disebabkan karena data sampel tidak memenuhi kriteria inklusi yang telah ditetapkan dan juga banyaknya rekam medis yan
