UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA PEMANTAU

69 

Teks penuh

(1)

PEMANTAUAN TERAPI OBAT

PASIEN ESOPHAGITIS BILE REFLUX DISERTAI HEMORRHOID,

POLIP KOLON, DAN PERITONITIS TUBERKULOSIS DI RUMAH SAKIT UMUM PUSAT (RSUP) FATMAWATI

Jl. RS Fatmawati, Cilandak, Jakarta Selatan

LAPORAN

MUHAMMAD HAIDAR ALI

1111102000121

PROGRAM STUDI FARMASI

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA

(2)

PEMANTAUAN TERAPI OBAT

PASIEN ESOPHAGITIS BILE REFLUX DISERTAI HEMORRHOID,

POLIP KOLON, DAN PERITONITIS TUBERKULOSIS DI RUMAH SAKIT UMUM PUSAT (RSUP) FATMAWATI

Jl. RS Fatmawati, Cilandak, Jakarta Selatan

LAPORAN

Diajukan sebagai syarat untuk memenuhi tugas akhir Praktik Kerja Lapangan

MUHAMMAD HAIDAR ALI

1111102000121

PROGRAM STUDI FARMASI

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA

(3)

Laporan Praktik Kerja Lapangan ini diajukan oleh:

Nama : Muhammad Haidar Ali

NIM : 1111102000121

Judul : Pemantauan Terapi Obat Pasien Esophagitis Bile Reflux disertai

Hemorrhoid, Polip Kolon dan Peritonitis Tuberkulosis di Rumah Sakit

Umum Pusat (RSUP) Fatmawati

Sebagai tugas akhir Praktik Kerja Lapangan Program Studi Farmasi, Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan, UIN Syarif Hidayatullah Jakarta di Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP) Fatmawati periode 16 Februari 2015 sampai 2 Maret 2015.

Telah disetujui oleh:

Pembimbing PKL RSUP Fatmawati

Wiwi Muswiroh, S.Si., Apt. NIP. 197501012005012001

Pembimbing Prodi Farmasi UIN Syarif Hidayatullah

Prof. Dr. Atiek Soemiati, M.SI., Apt. NIP 194609111979022001

Kepala Instalasi Farmasi RSUP Fatmawati

(4)

Alhamdulillah, segala puja dan puji syukur selalu terpanjatkan atas segala

nikmat, karunia, dan ilmu yang bermanfaat yang diberikan oleh Allah Subhanahu wa ta’ala, sehingga penulis dapat menyelesaikan penulisan laporan pemantauan terapi obat ini. Shalawat serta salam senantiasa tercurahkan kepada junjungan

Nabi Besar Muhammad SAW, beserta keluarga, sahabat, dan para pengikutnya

hingga akhir nanti semoga kita mendapat syafaat dari beliau. Aamiin yaa rabbal ‘alamin.

Laporan Pemantauan Terapi Obat ini merupakan hasil interpretasi dari

PraktikKerja Lapangan yang dilaksanakan di Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP)

Fatmawati, sebagai salah satu syarat untuk memenuhi tugas akhir di Program

Studi Farmasi, Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan, UIN Syarif Hidayatullah

Jakarta. Dengan adanya praktik kerja lapangan, diharapkan mahasiswa dapat

berkesempatan mempraktikkan ilmu yang telah didapat selama pembelajaran serta

mendapat gambaran mengenai rumah sakit yang merupakan salah satu tempat

bagi para sarjana farmasi untuk mengabdikan ilmunya, khususnya mengenai

pemantauan terapi obat terhadap pasien. Pemantauan terapi obat dilakukan untuk

memastikan pasien mendapat terapi obat yang rasional, efektif, dan efisien.

Selama proses penyusunan dan penulisan laporan ini, penulis menyadari

begitu banyak bantuan dari berbagai pihak yang telah meluangkan waktunya,

mendidik dan membimbing, dan mendoakan yang terbaik kepada penulis. Maka

pada kesempatan kali ini, penulis menyampaikan penghargaan setinggi-tingginya

dan rasa terima kasih yang sebesar-besarnya kepada

1. Dra. Etin Ratna Martiningsih, Apt., selaku Kepala Instalasi Farmasi RSUP

Fatmawati.

2. Dr. Arief Sumantri, SKM, M.Kes., selaku Dekan Fakultas Kedokteran dan

Ilmu Kesehatan UIN Syarif Hidayatullah Jakarta.

3. Drs. Umar Mansur, M.Sc., Apt., selaku Kepala Program Studi Farmasi UIN

(5)

5. Prof. Dr. Atiek Soemiati, M.Si., Apt., selaku Pembimbing Praktik Kerja

Lapangan dari UIN Syarif Hidayatullah Jakarta.

6. Ibu Chrisna Fergiyandini, S.Farm., Apt., selaku Penyelia Depo Farmasi

Instalasi Bedah Sentral RSUP Fatmawati.

7. Ibu Satriani Sinukaban, S.Si., Apt., selaku Penyelia Depo Farmasi Rawat Jalan

Lantai I dan III RSUP Fatmawati.

8. Ibu Muldanoor Mey Elfira dan Ibu Erni Bachran, S.Si., Apt., selaku Penyelia

Depo Farmasi Rawat Inap Gedung Teratai dan Gedung Soelarto RSUP

Fatmawati.

9. Ibu Afni Rosyidin, AMD.Far., selaku Penyelia Gudang Farmasi RSUP

Fatmawati.

10.Ibu Baiq Retnanti Tiastiti, S.Farm., Apt., selaku Penyelia Depo Farmasi

Instalasi Gawat Darurat RSUP Fatmawati.

11.Kedua orang tua tercinta, atas doa, kesabaran, bimbingan, dukungan moral,

materi, serta kasih sayang.

12.Teman-teman seperjuangan Mahasiswa/i S1 Farmasi UIN Syarif Hidayatullah

Jakarta angkatan 2011.

13.Seluruh pihak yang telah banyak membantu penulis dalam penulisan Laporan

Tugas Khusus Praktek Kerja Farmasi Rumah Sakit di Rumah Sakit Umum

Pusat Fatmawati.

Penulis menyadari bahwa laporan pemantauan terapi obat ini masih jauh

dari kesempurnaan. Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang

sifatnya membangun untuk perbaikan dan penyempurnaan dari laporan ini.

Demikian laporan pemantauan terapi obat ini dibuat, semoga bermanfaat

bagi semua pihak khususnya dalam dunia kefarmasian.

Jakarta, April 2015

(6)

HALAMAN JUDUL ... ii

HALAMAN PENGESAHAN ... iii

KATA PENGANTAR ... iv

DAFTAR ISI ... vi

DAFTAR TABEL ... viii

BAB 1 PENDAHULUAN ... 1

1.1. Latar Belakang ... 1

1.2. Perumusan Masalah ... 3

1.3. Tujuan ... 3

1.4. Manfaat ... 3

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ... 4

2.1. Pemantauan Terapi Obat ... 4

2.2. Tatalaksana Pemantauan Terapi Obat ... 4

2.2.1. Seleksi Pasien ... 4

2.2.2. Pengumpulan Data Pasien ... 5

2.2.3. Identifikasi Masalah Terkait Obat ... 6

2.2.4. Rekomendasi Terapi ... 7

2.2.5. Rencana Pemantauan ... 7

2.2.6. Tindak Lanjut ... 10

2.2.7. Dokumentasi ... 10

2.3. Esofagitis ... 11

2.3.1. Definisi Penyakit ... 11

2.3.2. Patofisiologi ... 12

2.3.3. Gejala Klinis ... 16

2.3.4. Diagnostik Klinis ... 17

2.3.5. Penatalaksanaan Terapi ... 18

2.4. Hemorrhoid ... 22

2.4.1. Definisi Penyakit ... 22

2.4.2. Faktor Resiko ... 22

2.4.3. Patofisiologi ... 23

(7)

2.5. Polip Kolon ... 29

2.5.1. Definisi Penyakit ... 29

2.5.2. Faktor Resiko ... 30

2.5.3. Gejala Klinis ... 30

2.5.4. Penyebab ... 31

2.5.5. Penatalaksanaan Terapi ... 32

2.6. Peritonitis Tuberkulosis ... 33

2.7. Anemia ... 35

BAB 3 DATA PENGAMATAN ... 38

3.1. Data Pasien ... 38

3.2. Hasil Laboratorium ... 38

3.3. Diagnosa ... 41

3.3.1. Hasil Kolonskopi ... 41

3.3.2. Esophage Gastro Duodenoscopy ... 42

3.4. Data Penggunaan Obat Pasien ... 42

3.5. Data Pengkajian Obat ... 47

BAB 4 PEMBAHASAN ... 55

BAB 5 PENUTUP ... 58

5.1. Kesimpulan ... 58

5.2. Saran ... 58

(8)

Hal

Tabel 2.1. Spektrum Gejala Klinis Esofagitis Refluks ... 16

Tabel 3.1. Data Laboratorium Tanggal 11 Februari 2015 ... 38

Tabel 3.2. Data Laboratorium Tanggal 12 Februari 2015 ... 39

Tabel 3.3. Data Laboratorium Tanggal 27 Februari 2015 ... 40

Tabel 3.4. Data Laboratorium Tanggal 1 Maret 2015 ... 40

(9)

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Dunia kefarmasian saat ini menjadikan konsep asuhan kefarmasian

(pharmaceutical care) sebagai pedoman yang penting. Konsep ini merupakan

landasan bagi para apoteker dalam menjalankan perannya dalam memberikan

pelayanan kepada masyarakat mengenai obat-obatan. Pharmaceutical care adalah

paradigma baru pelayanan kefarmasian yang merupakan bagian dari pelayanan

kesehatan (health care) dan bertujuan untuk meningkatkan penggunaan obat yang

rasional, aman, dan efisien demi mencapai peningkatan kualitas hidup manusia.

Dalam hal ini seorang apoteker/farmasis mempunyai kewajiban mengidentifikasi,

mencegah, dan menyelesaikan masalah yang berkaitan dengan obat dan

kesehatan.

Konsep asuhan kefarmasian menjadi penting karena meningkatnya biaya

kesehatan dan adverse drug reactions dari obat-obat yang diresepkan. Masalah terkait obat (Drug-Related Problem/ DRPs) oleh Pharmaceutical Care Network

Europe (PCNE) didefinisikan sebagai setiap kejadian yang melibatkan terapi obat

yang secara nyata atau potensial terjadi akan mempengaruhi hasil terapi yang

diinginkan. Asuhan kefarmasian adalah konsep yang melibatkan tanggung jawab

farmasis yang dapat menjamin terapi optimal terhadap pasien secara individu

sehingga pasien membaik dan kualitas hidupnya meningkat.

Asuhan kefarmasian memiliki fungsi sangat penting dalam kaitannya

dengan terapi obat diantaranya, mengidentifikasi aktual dan potensial masalah

yang berhubungan dengan obat, menyelesaikan masalah yang berhubungan

dengan obat /Drug Related Problems (DRPs), mencegah terjadinya masalah yang

berhubungan dangan obat. Selain itu, dengan adanya asuhan kefarmasian dapat

memperbaiki komunikasi dan interaksi antara farmasis dengan profesi kesehatan

lainnya dimana akan membantu dalam meningkatkan mutu kesehatan masyrakat.

Pasien yang mendapatkan terapi obat mempunyai resiko mengalami

(10)

Kompleksitas penyakit dan penggunaan obat, serta respon pasien yang sangat

individual meningkatkan munculnya masalah terkait obat. Hal tersebut

menyebabkan perlunya dilakukan pemantauan terapi obat dalam praktek profesi

untuk mengoptimalkan efek terapi dan meminimalkan efek yang tidak

dikehendaki.

Dalam pedoman pemantauan terapi obat, pasien yang masuk rumah sakit

dengan multi penyakit, polifarmasi, dan pasien geriatri adalah salah satu kriteria

pasien yang perlu mendapatkan pemantauan terapi obat. Apoteker memiliki posisi

strategis untuk meminimalkan medication errors, baik dilihat dari keterkaitan dengan tenaga kesehatan lain maupun dalam proses pengobatan. Kontribusi yang

dimungkinkan dilakukan antara lain dengan meningkatkan pelaporan, pemberian

informasi obat kepada pasien dan tenaga kesehatan lain, meningkatkan

keberlangsungan rejimen pengobatan pasien, peningkatan kualitas dan

keselamatan pengobatan pasien di rumah. Di tengah proses terapi, apoteker atau

farmasis memeriksa kembali semua informasi dan memilih solusi terbaik bagi

DRPs pasien. Diakhir proses terapi, mereka menilai hasil intervensi farmasis

sehingga didapatkan hasil optimal dan kualitas hidup meningkat serta hasilnya

memuaskan.

Keberadaan farmasis memiliki peran yang penting dalam mencegah

munculnya masalah terkait obat. Farmasis sebagai bagian dari tim pelayanan

kesehatan memiliki peran penting dalam PTO. Pengetahuan penunjang dalam

melakukan PTO adalah patofisiologi penyakit; farmakoterapi; serta interpretasi

hasil pemeriksaan fisik, laboratorium dan diagnostik. Selain itu, diperlukan

keterampilan berkomunikasi, kemampuan membina hubungan interpersonal, dan

menganalisis masalah. Proses PTO merupakan proses yang komprehensif mulai

dari seleksi pasien, pengumpulan data pasien, identifikasi masalah terkait obat,

rekomendasi terapi, rencana pemantauan sampai dengan tindak lanjut. Proses

tersebut harus dilakukan secara berkesinambungan sampai tujuan terapi tercapai.

Oleh sebab itu, dibutuhkan kontribusi farmasis dalam memantau mengidentifikasi,

mencegah, dan menyelesaikan masalah yang timbul dari suatu pengobatan

(11)

1.2 Perumusan Masalah

Apakah terapi pengobatan yang didapatkan oleh Tn. SW dengan penyakit

Esophagitis Bile Reflux disertai Hemorrhoid, Polip Kolon dan Peritonitis Tuberkulosis di Gedung Teratai Selatan Lt. 5 Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP)

Fatmawati sudah rasional, aman, dan efektif.

1.3 Tujuan

1. Melakukan evaluasi ketepatan, keefektivan, keamanan, dan kerasionalan

terapi pengobatan pada pasien rawat inap di Gedung Teratai Selatan Lt. 5

Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP) Fatmawati.

2. Meningkatkan peran farmasis dalam melakukan kegiatan farmasi klinik

ataupun asuhan kefarmasian (pharmaceutical care) terutama dalam

pemantauan terapi obat pada pasien rawat inap.

1.4 Manfaat

Manfaat dari dilaksanakannya PKL ini diantaranya adalah untuk menambah

wawasan dan pengalaman mahasiswa serta gambaran tentang peran dan tanggung

jawab seorang apoteker di rumah sakit atau instalasi farmasi, khususnya dalam

(12)

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Pemantauan Terapi Obat (Depkes, 2009)

Menurut Peraturan Menteri Kesehatan Republik Indonesia No. 58 Tahun

2014, pemantauan terapi obat (PTO) merupakan suatu proses yang mencakup

kegiatan untuk memastikan terapi obat yang aman, efektif dan rasional bagi

pasien. Tujuan PTO adalah meningkatkan efektifitas terapi dan meminimalkan

risiko reaksi obat yang tidak diinginkan (ROTD).

Kegiatan dalam PTO meliputi:

a. Pengkajian pemilihan obat, dosis, cara pemberian obat, respon terapi, reaksi

obat yang tidak dikehendakai (ROTD);

b. Pemberian rekomendasi penyelesaian masalah terkait obat; dan

c. Pemantauan efektifitas dan efek samping terapi obat.

Tahap PTO :

a. Pengumpulan data pasien

b. Identifikasi masalah terkait obat

c. Rekomendasi penyelesaian masalah terkait obat

d. Pemantauan

e. Tindak lanjut

Faktor yang harus diperhatikan :

a. Kemampuan penelusuran informasi dan penilaian kriteria terhadap bukti

terkini dan terpercaya (Evidence Best Medicine).

b. Keberhasilan informasi, dan

c. Kerjasama dengan tim kesehatan lain (dokter dan perawat).

2.2. Tatalaksana Pemantauan Terapi Obat 2.2.1. Seleksi Pasien

Pemantauan terapi obat (PTO) seharusnya dilaksanakan untuk seluruh

(13)

pasien, maka perlu ditentukan prioritas pasien yang akan dipantau (Anonim,

2009). Seleksi dapat dilakukan berdasarkan (Anonim, 2009):

1. Kondisi Pasien

a. Pasien yang masuk rumah sakit dengan multi penyakit sehingga menerima

polifarmasi.

b. Pasien kanker yang menerima terapi sitostatika.

c. Pasien dengan gangguan fungsi organ terutama hati dan ginjal.

d. Pasien geriatri dan pediatri.

e. Pasien hamil dan menyusui.

f. Pasien dengan perawatan intensif.

2. Obat

a. Jenis Obat

Pasien yang menerima obat dengan risiko tinggi seperti:

1) Obat dengan indeks terapi sempit (contoh: digoksin,fenitoin),

2) Obat yang bersifat nefrotoksik (contoh: gentamisin) dan hepatotoksik

(contoh: OAT),

3) Sitostatika (contoh: metotreksat),

4) Antikoagulan (contoh: warfarin, heparin),

5) Obat yang sering menimbulkan ROTD (contoh: metoklopramid,

AINS),

6) Obat kardiovaskular (contoh: nitrogliserin).

b. Kompleksitas Regimen

1) Polifarmasi

2) Variasi rute pemberian

3) Variasi aturan pakai

4) Cara pemberian khusus (contoh: inhalasi)

2.2.2. Pengumpulan Data Pasien

Data dasar pasien merupakan komponen penting dalam proses PTO. Data

tersebut dapat diperoleh dari:

a. Rekam medik

(14)

c. Wawancara dengan pasien, anggota keluarga, dan tenaga kesehatan lain.

Rekam medik merupakan kumpulan data medik seorang pasien mengenai

pemeriksaan, pengobatan dan perawatannya di rumah sakit. Data yang dapat

diperoleh dari rekam medik, antara lain: data demografi pasien, keluhan utama,

riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit terdahulu, riwayat penggunaan obat,

riwayat keluarga, riwayat sosial, pemeriksaan fisik, laboratorium, diagnostik,

diagnosis dan terapi. Data tersebut di pelayanan komunitas dapat diperoleh

melalui wawancara dengan pasien, meskipun data yang diperoleh terbatas

(Anonim, 2009).

Profil pengobatan pasien di rumah sakit dapat diperoleh dari catatan

pemberian obat oleh perawat dan kartu/formulir penggunaan obat oleh tenaga

farmasi. Profil tersebut mencakup data penggunaan obat rutin, obat p.r.n (obat jika

perlu), obat dengan instruksi khusus (contoh: insulin) (Anonim, 2009).

Semua data yang sudah diterima, dikumpulkan, dan kemudian dikaji. Data

yang berhubungan dengan PTO diringkas dan diorganisasikan ke dalam suatu

format yang sesuai. Sering kali data yang diperoleh dari rekam medis dan profil

pengobatan pasien belum cukup untuk melakukan PTO, oleh karena itu perlu

dilengkapi dengan data yang diperoleh dari wawancara pasien, anggota keluara,

dan tenaga kesehatan lain (Anonim, 2009).

2.2.3. Identifikasi Masalah Terkait Obat

Setelah data terkumpul, perlu dilakukan analisis untuk identifikasi adanya

masalah terkait obat. Masalah terkait obat menurut Hepler dan Strand dapat

dikategorikan sebagai berikut:

a. Ada Indikasi Tetapi Tidak di Terapi

Pasien yang diagnosisnya telah ditegakkan dan membutuhkan terapi obat

tetapi tidak diresepkan. Perlu diperhatikan bahwa tidak semua keluhan/gejala

klinik harus diterapi dengan obat.

b. Peberian Obat Tanpa Indikasi

(15)

c. Pemilihan Obat Yang Tidak Tepat

Pasien mendapatkan obat yang bukan pilihan terbaik untuk kondisinya (bukan

merupakan pilihan pertama, obat yang tidak cost effective, kontra indikasi.

d. Dosis terlalu tinggi

e. Dosis terlalu rendah

f. Reaksi obat yang tidak dikehendaki (ROTD)

g. Interaksi obat

h. Pasien tidak menggunakan obat dengan suatu sebab

Beberapa penyebab pasien tidak menggunakan obat antara lain: masalah

ekonomi, obat tidak tersedia, ketidakpatuhan pasien, kelalaian petugas. Apoteker

perlu membuat prioritas masalah sesuai dengan kondisi pasien, dan menentukan

masalah tersebut sudah terjadi atau berpotensial akan terjadi. Masalah yang perlu

penyelesaian segera harus diprioritaskan (Anonim, 2009).

2.2.4. Rekomendasi Terapi

Tujuan utama pemberian terapi obat adalah peningkatan kualitas hidup

pasien, yang dapat dijabarkan sebagai berikut :

a. Menyembuhkan penyakit (contoh: infeksi)

b. Menghilangkan atau mengurangi gejala klinis pasien (contoh: nyeri)

c. Menghambat progresivitas penyakit (contoh: gangguan fungsi ginjal)

d. Mencegah kondisi yang tidak diinginkan (contoh: stroke).

Beberapa faktor yang dapat mempengaruhi penetapan tujuan terapi antara

lain: derajat keparahan penyakit dan sifat penyakit (akut atau kronis). Pilihan

terapi dari berbagai alternatif yang ada ditetapkan berdasarkan: efikasi, keamanan,

biaya, regimen yang mudah dipatuhi (Anonim, 2009).

2.2.5. Rencana Pemantauan

Setelah ditetapkan pilihan terapi maka selanjutnya perlu dilakukan

perencanaan pemantauan, dengan tujuan memastikan pencapaian efek terapi dan

meminimalkan efek yang tidak dikehendaki. Apoteker dalam membuat rencana

(16)

a. Menetapkan Parameter Farmakoterapi

Hal-hal yang harus dipertimbangkan dalam memilih parameter

pemantauan, antara lain:

1. Karakteristik obat (contoh: sifat nefrotoksik dari allopurinol ataupun

aminoglikosida). Obat dengan indeks terapi sempit yang harus diukur

kadarnya dalam darah (contoh: digoksin).

2. Efikasi terapi dan efek merugikan dari regimen

3. Perubahan fisiologik pasien (contoh: penurunan fungsi ginjal pada pasien

geriatri mencapai 40%)

4. Efisiensi pemeriksaan laboratorium

5. Kepraktisan pemantauan (contoh: pemeriksaan kadar kalium dalam darah

untuk penggunaan furosemide dan digoxin secara bersamaan)

6. Ketersediaan (pilih parameter pemeriksaan yang tersedia),

7. Biaya pemantauan.

b. Menetapkan Sasaran Terapi

Penetapan sasaran akhir didasarkan pada nilai/gambaran normal atau yang

disesuaikan dengan pedoman terapi. Apabila menentukan sasaran terapi yang

diinginkan, apoteker harus mempertimbangkan hal-hal sebagai berikut:

1. Faktor khusus pasien seperti umur dan penyakit yang bersamaan diderita

pasien (contoh: perbedaan kadar teofilin pada pasien Penyakit Paru

Obstruksi Kronis/PPOK dan asma).

2. Karakteristik obat Bentuk sediaan, rute pemberian, dan cara pemberian

akan mempengaruhi sasaran terapi yang diinginkan (contoh: perbedaan

penurunan kadar gula darah pada pemberian insulin dan anti diabetes oral).

3. Efikasi dan toksisitas.

c. Menetapkan Frekuensi Pemantauan

Frekuensi pemantauan tergantung pada tingkat keparahan penyakit dan

risiko yang berkaitan dengan terapi obat. Sebagai contoh pasien yang

menerima obat kanker harus dipantau lebih sering dan berkala dibanding

pasien yang menerima aspirin. Pasien dengan kondisi relatif stabil tidak

memerlukan pemantauan yang sering.

(17)

1. Kebutuhan khusus dari pasien. Contoh: penggunaan obat nefrotoksik pada

pasien gangguan fungsi ginjal.

2. Karakteristik obat pasien. Contoh: pasien yang menerima warfarin

3. Biaya dan kepraktisan pemantauan

4. Permintaan tenaga kesehatan lain

Data pasien yang lengkap mutlak dibutuhkan dalam PTO, tetapi pada

kenyataannya data penting terukur sering tidak ditemukan sehingga PTO tidak

dapat dilakukan dengan baik. Hal tersebut menyebabkan penggunaan data

subyektif sebagai dasar PTO. Jika parameter pemantauan tidak dapat

digantikan dengan data subyektif maka harus diupayakan adanya data

tambahan.

Salah satu metode sistematis yang dapat digunakan dalam PTO adalah

Subjective Objective Assessment Planning (SOAP).

1. S (Subjective)

Data subyektif adalah gejala yang dikeluhkan oleh pasien. Contoh :

pusing, mual, nyeri, sesak nafas.

2. O (Objective)

Data obyektif adalah tanda/gejala yang terukur oleh tenaga kesehatan.

Tanda-tanda obyektif mencakup tanda vital (tekanan darah, suhu tubuh,

denyut nadi, kecepatan pernafasan), hasil pemeriksaan laboratorium dan

diagnostik.

3. A (Assessment)

Berdasarkan data subyektif dan obyektif dilakukan analisis untuk menilai

keberhasilan terapi, meminimalkan efek yang tidak dikehendaki dan

kemungkinan adanya masalah baru terkait obat.

4. P (Plans)

Setelah dilakukan SOA maka langkah berikutnya adalah menyusun

rencana yang dapat dilakukan untuk menyelesaikan masalah.

Rekomendasi yang dapat diberikan:

a) Memberikan alternatif terapi, menghentikan pemberian obat,

memodifikasi dosis atau interval pemberian, merubah rute pemberian.

(18)

c) Pemeriksaan laboratorium.

Proses selanjutnya adalah menilai keberhasilan atau kegagalan mencapai

sasaran terapi. Keberhasilan dicapai ketika hasil pengukuran parameter klinis

sesuai dengan sasaran terapi yang telah ditetapkan. Apabila hal tersebut tidak

tercapai, maka dapat dikatakan mengalami kegagalan mencapai sasaran terapi.

Penyebab kegagalan tersebut antara lain: kegagalan menerima terapi,

perubahan fisiologis/kondisi pasien, perubahan terapi pasien, dan gagal terapi.

2.2.6. Tindak Lanjut

Hasil identifikasi masalah terkait obat dan rekomendasi yang telah dibuat

oleh apoteker harus dikomunikasikan kepada tenaga kesehatan terkait. Kerjasama

dengan tenaga kesehatan lain diperlukan untuk mengoptimalkan pencapaian

tujuan terapi. Informasi dari dokter tentang kondisi pasien yang menyeluruh

diperlukan untuk menetapkan target terapi yang optimal. Komunikasi yang efektif

dengan tenaga kesehatan lain harus selalu dilakukan untuk mencegah

kemungkinan timbulnya masalah baru.

Kegagalan terapi dapat disebabkan karena ketidakpatuhan pasien dan

kurangnya informasi obat. Sebagai tindak lanjut pasien harus mendapatkan

Komunikasi, Informasi dan Edukasi (KIE) secara tepat. Informasi yang tepat

sebaiknya:

a. Tidak bertentangan atau berbeda dengan informasi dari tenaga kesehatan lain,

b. Tidak menimbulkan keraguan pasien dalam menggunakan obat,

c. Dapat meningkatkan kepatuhan pasien dalam penggunaan obat.

2.2.7. Dokumentasi

Setiap langkah kegiatan pemantauan terapi obat yang dilakukan harus

didokumentasikan. Hal ini penting karena berkaitan dengan bukti otentik

pelaksanaan pelayanan kefarmasian yang dapat digunakan untuk tujuan

akuntabilitas atau pertanggungjawaban, evaluasi pelayanan, pendidikan dan

penelitian. Sistimatika pendokumentasian harus dibuat sedemikian rupa sehingga

(19)

Pendokumentasian dapat dilakukan berdasarkan nomor rekam medik,

nama, penyakit, ruangan dan usia. Data dapat didokumentasikan secara manual,

elektronik atau keduanya. Data bersifat rahasia dan disimpan dengan rentang

waktu sesuai kebutuhan. Sesuai dengan etik penelitian, untuk publikasi hasil

penelitian identitas pasien harus disamarkan.

2.3. Esofagitis

2.3.1. Definisi Penyakit

Esofagitis refluks merupakan proses inflamasi epitel esofagus yang dapat

disebabkan oleh berbagai faktor. Pada anak, esofagitis dapat terjadi akibat refluks

gastroesofagus (RGE), infeksi (bakteri, virus dan jamur), atau bahan korosif.

Esofagitis akibat RGE dikenal sebagai esofagitis refluks, merupakan bentuk

penyakit refluks gastroesofagus (PRGE) dan penyebab esofagitis tersering pada

anak (Hogan dan Dodds, 1989). Esofagitis refluks melibatkan berbagai proses

yang mengakibatkan tidak berfungsinya mekanisme yang mencegah RGE dan

mekanisme yang membersihkan esofagus dari bahan toksik. Toksisitas isi refluks

(seperti asam, pepsin, empedu), frekuensi dan durasi episode refluks, serta

resistensi esofagus terhadap isi refluks merupakan faktor yang berperan terhadap

kejadian esofagitis (Hamilton, 1990).

Esofagitis refluks adalah proses inflamasi pada esofagus yang terjadi

akibat RGE. Proses inflamasi tersebut dapat disertai perubahan pada mukosa

esofagus seperti erosi atau hiperplasi epitel. Refluks gastroesofagus sendiri

didefinisikan sebagai masuknya isi lambung ke dalam esofagus yang berlangsung

secara involunter (Hamilton, 1990).Isi lambung tersebut dapat berupa saliva,

makanan, minuman, sekresi lambung atau sekresi pankreas dan empedu yang

terlebih dahulu masuk ke dalam lambung (refluks duodenogaster). Istilah

regurgitasi digunakan bila isi refluks dikeluarkan melalui mulut secara pasif

(tanpa adanya upaya dari tubuh) (Hegar, 2004).

Refluks gastroesofagus terjadi akibat aliran balik isi lambung ke dalam

esofagus yang terjadi secara involunter. Keadaan ini merupakan fenomena

fisiologis pada bayi yang bermanifestasi klinis sebagai regurgitasi. Diperlukan

(20)

esofagus akibat RGE. Pada beberapa individu, esofagitis refluks dapat merupakan

suatu keadaan yang dialami seumur hidup dan dimulai sejak masa anak. Oleh

karena itu, diagnosis dini dan terapi yang tepat sangat diperlukan untuk

meningkatkan kondisi dan kualitas hidup pasien (Hegar, 2004).

2.3.2. Patofisiologi

Konsep PRGE pada awalnya berkaitan dengan aktivitas cairan lambung

pada mukosa esofagus, selanjutnya dihubungkan dengan kejadian hiatus hernia,

dan lemahnya (atoni) spingter esofagus bagian bawah. Konsep terakhir yang

disepakati adalah esofagitis refluks tidak disebabkan oleh hanya 1 faktor,

melainkan oleh berbagai faktor yang saling berhubungan. Esofagitis refluks

terjadi bila terdapat ketidakseimbangan antara faktor yang menyebabkan RGE

(faktor agresif ) dan faktor yang mencegah RGE (faktor pertahanan) (Hegar,

2004). Faktor- faktor tersebut, adalah:

1. Spingter Esofagus Bagian Bawah

Spingter esofagus bagian bawah (SEB) merupakan salah satu barier anti

refluks yang memiliki 2 komponen mekanisme pertahanan, yaitu (1) SEB

intrinsik berupa otot polos esofagus dan (2) SEB ekstinsik berupa lengkung

diafragma. Sebagian SEB berada intraabdomen dan sebagian lagi intratoraks.

Keduanya membentuk hiatus esofagus dan bekerja sama menghasilkan

tekanan SEB yang merupakan mekanisme pertahanan penting terhadap RGE

(Davidson dan Omari, 2001). Selama proses menelan, SEB akan relaksasi

selama 3-10 detik dengan tekanan terendah (minimal 2 mmHg di atas tekanan

intragastrik) untuk membe- rikan jalan kepada bolus makanan masuk ke dalam

lambung. Selanjutnya, SEB akan mencegah refluks dengan cara

mempertahankan tekanan saat istirahat (resting pressure) sebesar 5-10 mmHg

lebih tinggi dibanding tekanan lintragastrik (Spechler, 1996). Bila terdapat

peningkatan tekanan intra-abdomen secara mendadak pada saat batuk, bersin

atau distensi lambung, maka tekanan SEB akan lebih ditingkatkan agar

mencegah refluks. Spingter esofagus bagian bawah yang kompeten mampu

menjaga tekanannya agar selalu berada di atas tekanan intragastrik.Disfungsi

(21)

sehingga lebih mudah terjadi refluks. Tekanan SEB pada anak dengan PRGE

dilaporkan bervariasi antara 4-25 mmHg (sebagian besar lebih dari 10 mmHg)

atau 6-15 mmHg lebih rendah dibanding anak normal. Tekanan SEB menurun

seiring dengan meningkatnya derajat penyakit (Mittal, 2002).

2. Transient Lower Esophageal Relaxation

Transient lower esophageal relaxation (TLESR) adalah relaksasi SEB yang tidak berhubungan dengan proses menelan dan berlangusung lebih lama dari

biasanya (lebih dari 10 detik) (Spechler, 1996). TLESR dikontrol melalui

refleks vago-vagal; sisi aferen diatur oleh mekanoreseptor pada dinding

proksimal lambung, sedangkan sisi eferen diatur oleh batang otak (Mittal,

2002). TLESR terjadi bersamaan dengan inhibisi lengkung diafragma dan

badan esofagus sehingga mempermudah aliran balik isi lambung ke dalam

esofagus. Keadaan ini sering terjadi setelah makan dan dipicu oleh distensi

lambung, sehingga adanya gangguan pengosongan lambung akan

meningkatkan frekuensi TLESR. Saat terjadi TLESR, tekanan SEB turun

menuju nol sehingga tidak berfungsi sebagai barier anti refluks. Dilaporkan

bahwa 70%-90% episode RGE pada anak dengan PRGE berhubungan dengan

TLESR. Pada laporan lain didapatkan 100% TLESR pada RGE fisiologi dan

66% TLESR pada esofagitis berat, sedangkan pada akalasia tidak ditemukan

TLESR. Walaupun masih perlu pengkajian lebih lanjut, berdasarkan

pengamatan tersebut dapat disimpulkan sementara bahwa TLESR pada RGE

patologi mungkin berperan sebagai mekanisme kontrol. Beberapa keadaan

lain seperti pemakaian intubasi, anastesi, tidur, dan stres dilaporkan juga dapat

meningkatkan frekuensi TLESR (Hegar, 2004).

3. Klirens Esofagus

Klirens esofagus terjadi setelah episode refluks untuk mengurangi durasi

kontak antara isi lambung dengan epitel esofagus. Pada keadaan normal,

esofagus membersihkan asam dengan 4 mekanisme, yaitu gravitasi, peristaltik,

saliva dan produksi bikarbonat instrinsik esofagus. Saat bolus asam masuk ke

dalam esofagus, sebagian besar asam tersebut akan dibersih- kan oleh gravitasi

dan pristaltik. Sisa asam akan dinetralkan oleh saliva (bersifat alkali) yang

(22)

gastroesofagus yang terjadi saat tidur dapat merusak mukosa esofagus karena

pada posisi terlentang peran gravitasi berkurang dan selama tidur tidak tejadi

penelanan saliva sehingga mengurangi klirens esofagus (Hegar, 2004).

Disamping itu, hiatus hernia juga mengganggu klirens esofagus.

Keterlambatan klirens refluks asam berhubungan dengan tingkat keparahan

PRGE. Pada esofagitis refluks terdapat penurunan amplitudo gelombang

peristaltik sebesar 30%-50%, yang menandakan adanya gangguan pada

kontraksi esofagus (Davidson dan Omani, 2001).

4. Pertahanan Esofagus

Esofagitis timbul akibat kontak antara zat toksik yang terdapat pada isi refluks

dengan mukosa esofagus dalam kurun waktu yang cukup untuk

mengalahkan pertahanan esofagus. Pertahanan esofagus ditentukan oleh

ketahanan mukosa dalam mengurangi kerusakan selama terjadi kontak dengan

isi lumen yang toksik. Mekanisme pertahanan esofagus dapat dikelompokan

menjadi pertahanan pre-epitelial, epitelial, post epitelial, dan perbaikan

jaringan (Yoshida dan Yoshikawa, 2003).

a. Pertahanan Pre-Epitelial

Mekanisme ini mencegah kontak langsung ion H+ dalam lumen esofagus

dengan sel epitel skuamosa. Komponen yang berperan dalam mekanisme

ini adalah lapisan mukus, unstirred water layer, dan lapisan ion bikarbonat

yang terdapat pada permukaan mukosa. Asam dinetralisasi oleh HCO3 di

lapisan mukus dan lama kontak dengan asam dipersingkat oleh unstirred

water (Yoshida dan Yoshikawa, 2003). b. Pertahanan Epitelial

Mekanisme ini mencegah masuknya ion H+ ke dalam sel dan

mengeleminasi ion H+ yang sudah masuk ke dalam sel. Agar dapat masuk

ke dalam sel, ion H+ harus melalui membran sel atau ruang interselular

(23)

bikarbonat. Membran sel memiliki sistem transpor ion yang mengatur

pertukaran Na+/H+ dan Cl-/HCO3- (Yoshida dan Yoshikawa, 2003).

c. Pertahanan Post-Epitelial

Aliran darah ke esofagus akan meningkat pada saat esofagus berkontak

dengan bahan toksik.Suplai darah ke esofagus dapat memberikan efek

perlindungan dengan cara (1) memindahkan bahan toksik (CO2 dan ion

H+) keluar dari sel epitel dan (2) mensuplai bikarbonat, oksigen dan nutrisi

ke ruang interselular untuk menetralisir asam (Orel dan Marcovic, 2003).

d. Perbaikan Jaringan

Sel epitel esofagus dapat memperbaiki kerusakan jaringan. Proses

perbaikan jaringan esofagus lebih cepat dibanding mukosa lambung.

Faktor yang berperan dalam proses perbaikan epitel antara lain epidermal growth factor (EGF), hepatocyte growth factor (HGF) dan nitrit oksida. Kelenjar saliva mensekresi EGF dengan kadar tinggi sehingga dapat

menstimulasi sintesis DNA yang mempunyai efek ploriferatif yang besar.

Hepatocyte growth factor menstimulasi per- tumbuhan beberapa tipe sel epitel dengan aktivitas perbaikan sel lebih besar dibanding EGF. Nitrit

oksida berperan mempertahankan mikrosirkulasi esofagus. Pada esofagitis

refuks terjadi replikasi epitel esofagus yang cepat sehingga akan

ditemukan hiperplasia sel basal (Orlando, 1995).

5. Isi Lambung

Refluks gastroesofagus akan menyebabkan kerusakan pada esofagus bila isi

refluks bersifat kaustik terhadap mukosa esofagus. Isi lambung yang

berpotensi sebagai kaustik adalah asam, pepsin, empedu dan enzim pankreas

(tripsin, lipase) (Orlando, 1995). Pada pH rendah atau suasana asam, ion H+

merupakan penyebab kerusakan mukosa esofagus yang sangat bergantung

kepada konsentrasi (pH) dan lama paparan. Kerusakan mukosa esofagus akan

terlihat bila pH lumen esofagus < 2 atau terdapat pepsin atau empedu di dalam

isi refluks. Kombinasi refluks asam dan empedu akan menyebabkan

kerusakan mukosa esofagus (esofagitis) yang berat, sedangkan refluks asam

saja atau refluks empedu saja umumnya menyebabkan esofagitis

(24)

6. Hiatus Hernia

Sebagian besar pasien dengan PRGE berat memiliki hiatus hernia. Hiatus

hernia merupakan protusi esofago- gastric junction dan sebagian fundus gaster

melewati hiatus lengkung diafragma ke arah dada. Timbulnya RGE diinduksi

oleh peningkatan tekanan intra- abdomen secara tiba-tiba dan berkorelasi

dengan ukuran hiatus hernia (Orlando, 1995). Tekanan SEB pada hiatus hernia

rendah sehingga merupakan predisposisi terjadinya RGE. Hiatus hernia yang

besar akan mengganggu mekanisme antirefluks ekstrasfingter akibat adanya

gangguan penjepitan lengkung diafragma saat inspirasi. Pada hiatus hernia

terbentuk kantung lambung di sekitar lengkung diafragma yang ber fungsi

sebagai reser voir isi refluks (Spechler, 1996).

2.3.3. Gejala Klinis

Penyakit RGE memiliki spektrum gejala klinis yang luas dan berbeda

untuk setiap kelompok umurnya (Tabel 1). Regurgitasi, nausea dan muntah

merupakan gejala spesifik yang paling sering terlihat pada bayi, sedangkan pada

anak yang lebih besar didapatkan keluhan disfagia, heartburn, dan nyeri epigastrium. Pada esofagitis berat dapat terjadi hematemesis dan melena

(Vanderplas dan Hegar, 2004).

Tabel 2.1. Spektrum Gejala Klinis Esofagitis Refluks

Gejala Bayi Anak Dewasa

Food refusal/Feeding disturbancies/Anorexia ++ + +

Gagal tumbuh/pertumbuhan kurang ++ + –

Abnormal posturing ++ + –

Persisting hiccups ++ + +

Dental erosions/ water brush ? + +

Hoarseness/ globus pharyngeus ? + +

Batuk persisten/aspirasi (pneumonia) + ++ +

Wheezing/laringitis/masalah telinga + ++ +

Laringomalasia/stridor + ++ -

(25)

ALTE/SIDS/Apnu/desaturasi + - -

Bradikardia + ? ?

Masalah tidur + + +

Kualitas hidup terganggu ++ ++ ++

Stenosis - (+) +

Barrett’s/adenocarcinoma - (+) +

2.3.4. Diagnostik Klinis

Pemeriksaan penunjang bertujuan untuk memastikan adanya RGE dan

kerusakan mukosa esofagus akibat RGE. Berbagai pemeriksaan penunjang pernah

dilaporkan sebagai alat bantu diagnosis esofagitis refluks, walaupun demikian

beberapa pemeriksaan tersebut mempunyai keterbatasan sebagai alat diagnostik.

Pemeriksaan penunjang yang tepat sangat diperlukan untuk membantu

menegakkan diagnosis esofagitis refluks.

Barium meal dan ultrasonografi dapat mendeteksi RGE tetapi tidak dapat mendeteksi esofagitis refluks. Selain itu, nilai diagnostik kedua pemeriksaan

tersebut rendah karena hanya dapat menilai RGE postprandial sedangkan refluks

yang terjadi postprandial adalah fisiologis (Sunku dan Marino, 2002). Demikian

pula dengan skintigrafi, meskipun pemeriksaan ini dapat melihat klirens esofagus

dan aspirasi. Pemeriksaan manometri digunakan untuk mengetahui tekanan SEB

pada keadaan istirahat dan peristaltik serta memprediksi klirens abnormal

(Rudolph, Mazur, Liptak,Baker, Boyle, dan Colletti, 2001). Manometri cukup

invasif terutama pada bayi dan anak kecil, sehingga pemeriksaan ini lebih sering

digunakan untuk penelitian dibanding sebagai prosedur diagnostik standar.

Pemeriksaan penunjang yang digunakan sebagai alat diagnostik esofagitis refluks,

yaitu:

1. Pemantauan pH Esofagus

Meskipun masih terdapat keterbatasan, pemantauan pH esofagus (pH-meter)

saat ini dianggap sebagai baku emas untuk mendeteksi adanya paparan asam

pada esofagus, frekuensi dan lama RGE, serta hubungan gejala klinis dengan

kejadian RGE. Dalam keadaan normal, pH esofagus adalah antara 5-7.

Penurunan pH di bawah 4 merupakan petanda adanya RGE asam. PH

(26)

tanpa esofagitis. Jumlah episode refluks kurang memberikan informasi

dibandingkan parameter lain seperti indeks refluks (persentase total waktu saat

pH esofagus bagian bawah < 4) dan jumlah episode refluks yang berlangsung

lebih dari 5 menit. Indeks refluks di atas 5% merupakan petunjuk adanya RGE

patologis, sedangkan indeks refluks di atas 10% harus dicurigai adanya

esofagitis refluks (Hegar, 1999).

2. Endoskopi

Endoskopi merupakan prosedur diagnostik yang perlu dilakukan untuk

melihat esofagitis. Walaupun demikian, gambaran normal mukosa esofagus

pada endoskopi tidak dapat menyingkirkan esofagitis. Oleh karena itu, biopsi

jaringan esofagus untuk pe- meriksaan patologi anatomi diperlukan pada

setiap tindakan endoskopi. Pemeriksaan patologi anatomi diperlukan untuk

mendeteksi esofagitis refluks dan menyingkirkan penyebab esofagitis lainnya.

Biopsi jaringan dilakukan dengan bantuan endoskopi pada lokasi 2 cm di atas

SEB. Jaringan yang dibiopsi harus cukup sehingga dapat memperlihatkan ada

tidaknya gambaran esofagitis (Vanderplas dan Hegar, 2002). Berdasarkan

pemeriksaan endoskopi, Savary-Miller membagi esofagitis menjadi 4

klasifikasi sesuai dengan kerusakan mukosa. Klasifikasi ini telah digunakan

secara luas baik pada pasien dewasa maupun anak. Klasifikasi ini mempunyai

kelemahan bila diterapkan pada anak. Proses inflamasi ditegakkan hanya

berdasarkan esofagitis erosif dan tidak memperhitungkan tanda inflamasi

yang lebih ringan, seperti edema, hiperemis, atau kerapuhan mukosa yang

sering ditemukan pada anak dan umumnya anak jarang mengalami esofagitis

refluks berat. Oleh karena itu, beberapa peneliti mengajukan klasifikasi lain

agar lebih sesuai dengan anak (Vanderplas, 1994).

2.3.5. Penatalaksanaan Terapi

1. Modifikasi Pola Hidup

Modifikasi pola hidup dilaporkan dapat menurunkan paparan asam pada

esofagus. Modifikasi pola hidup tersebut berupa meninggikan posisi kepala,

punggung, dan pinggang saat tidur (membentuk sudut 45-60 derajat dengan

(27)

terlentang selama 2-3 jam sesudah makan, dan mengurangi berat badan pada

anak obes. Makanan tertentu seperti coklat, alkohol, pepermint, kopi, makanan

berbumbu, dan mungkin bawang serta garlik harus dihindarkan karena

dianggap meningkatkan RGE. Beberapa penulis mengasumsikan bahwa

20%-30% respon plasebo adalah akibat dari perubahan pola hidup, namun hal ini

perlu diteliti lebih lanjut (DeVault dan Castello, 1999).

2. Terapi Farmakologis

a. Prokinetik

Prokinetik berperan pada peningkatan tekanan SEB, merangsang

peristaltik esofagus, dan memperbaiki pengosongan lambung. Cisaprid

merupakan prokinetik yang paling sering digunakan pada RGE karena

mempunyai efikasi yang lebih baik diban- dingkan domperidon dan

metoklopramid. Cisaprid lebih efektif mengurangi RGE (berdasarkan

pHmetri), memiliki onset kerja yang lebih cepat, dan ditoleransi lebih baik

dibanding dengan metoklopramid. Sedangkan, domperidon dilaporkan

memiliki efektifitas yang sama dengan metoklopramid. Pada beberapa

penelitian dilaporkan bahwa cisaprid tidak secara substansial

menghilangkan gejala refluks, meskipun dapat mengurangi indeks refluks

(lamanya pH esofagus berada di bawah 4 yang dipantau dengan pH meter)

dan meningkatkan klirens esofagus melalui peningkatan sekresi saliva.

Cisaprid juga dapat membantu menyembuhkan esofagitis. Tidak seperti

metoklopramid, cisaprid memberikan efek samping serius yang sangat

kecil. Beberapa keluhan pernah disampaikan oleh pasien yang mendapat

cisaprid, antara lain kram perut ringan, diare atau konstipasi. Efek samping

serius pada jantung tidak pernah dilaporkan pada bayi atau anak yang

mendapat cisaprid dengan dosis yang direkomendsikan (0,8mg/kg/hari,

maksimal 40mg/hari). Oleh karena adanya laporan efek samping serius

pada orangtua yang menggunakan cisaprid, maka pengadaan obat tersebut

saat ini dibatasi hanya pada rumah sakit. Walaupun demikian, penggunaan

cisaprid pada bayi dan anak belum dihilangkan dari rekomendasi tata

(28)

b. Antagonis Reseptor H2

Antagonis reseptor H2 (cimetidin, ranitidin, famotidin, dsb) dapat

menurunkan sekresi asam lambung dengan menghambat reseptor

histamin-2 pada sel parietal lambung. Antagonis reseptor H2 (ARH2)

cukup efektif dalam menyembuhkan esofagitis pada bayi dan anak.

Beberapa penelitian menunjukan penurunan indeks refluks pada

pemberian ranitidin. Penggunaan famotidin pada anak masih sangat

terbatas. Antagonis reseptor H2 dapat digunakan sebagai terapi

pemeliharaan pada esofagitis refluks. Kombinasi dengan prokinetik akan

memberikan efek yang lebih baik dibanding dengan pemberian hanya

ARH2. Pemberian ranitidin saja memberikan remisi 49%, sedangkan

pemberian ranitidin dengan cisaprid memberikan remisi 66%. Untuk

pasien yang refrakter sebaiknya diberikan tambahan terapi lain atau

digunakan penghambat sekresi asam lambung yang lebih poten seperti PPI

(DeVault dan Castello, 1999).

c. Proton Pump Inhibitor

Inhibitor pompa proton (omeprazol, esomeprazol, lansoprazol,

pantoprazol, rabeprazol) merupakan obat pilihan pada esofagitis refluks.

Pada orang dewasa, efikasi terapi jangka pendek, jangka panjang, serta

pencegahan relaps esofagitis dari PPI lebih baik dibanding ARH2.

Omeprazol merupakan PPI yang sering diteliti penggunaannya pada anak.

Pengamatan yang dilakukan oleh Zimmermann dkk. menunjukan dosis

omeprazol 1 mg/kgBB/hari efektif untuk penyembuhan esofagitis dan

menghilangkan gejala klinis. Omeprazol diberikan 1 kali per hari pada

pagi hari, saat atau sebelum sarapan. Omeprazol efektif pada lebih dari

90% anak dengan esofagitis refluks kronis yang resisten terhadap terapi

prokinetik dan ARH. Pengamatan yang dilakukan Karjoo dan Kane

terhadap 129 anak dengan esofagitis refluks didapatkan 70% anak respon

terhadap terapi ranitidin dosis tinggi (4mg/kg/dosis, 2-3 kali/hari) selama 8

minggu. Dari 30% anak yang tidak respon terhadap terapi ranitidin, 87%

diantaranya respon terhadap omeprazol (20mg/ hari) selama 8 minggu.34

(29)

ranitidin dan hanya 43% anak dengan esofagitis derajat 3 atau 4 yang

respon terhadap ranitidin. Pemberian omeprazol saja atau kombinasi

dengan cisaprid memberikan hasil yang lebih efektif dibandingkan

pemberian ranitidin saja, ataupun cisaprid saja, ataupun kombinasi

ranitidin dan cisaprid. Laporan penggunaan esomeprazol, lansoprazol,

pantoprazol, dan rabeprazol pada anak masih sangat terbatas. Pengamatan

terus menerus selama 9 tahun terhadap anak yang mendapat omeprazol

tidak memperlihatkan efek samping selain hiperplasia sel parietal pada

beberapa anak dan polip kelenjar fundus benigna pada 2 kasus

(Vanderplas dan Hegar, 2002).

d. Antasida

Antasid berfungsi untuk menetralisir asam lambung sehingga dapat

mengurangi paparan asam terhadap esofagus dan mengurangi gejala

heartburn. Penggunaan antasid dosis tinggi (magnesium hidroksida dan aluminium hidroksida; 700mmol/1,73m2/hari) sama efektifnya dengan

terapi cimetidin untuk esofagitis pada anak usia 2-42 bulan. Pemberian

antasid pada anak hanya dianjurkan untuk jangka pendek, tidak untuk

terapi jangka panjang karena peningkatan kadar aluminium plasma dapat

menyebabkan osteopeni, anemia mikrositik dan neurotoksik (Rudolph,

Mazur, Liptak,Baker, Boyle, dan Colletti, 2001).

3. Operasi Antirefluks

Tindakan operasi sering dipertimbangkan pada PRGE yang resisten terhadap

terapi medis atau yang tidak bersedia menerima terapi medis untuk jangka

panjang. Nissen fundoplication mer upakan prosedur operasi antirefluks yang

umumnya dikerjakan pada anak. Operasi ini dapat dilakukan melalui

laparoskopik atau operasi terbuka. Meskipun tidak ada perbedaan hasil

maupun komplikasi dari keduanya, laparoskopi memerlukan biaya lebih

murah dan rawat inap lebih singkat secara bermakna. Risiko, keuntungan,

biaya dan kesuksesan terapi medis jangka panjang dibandingkan operasi

belum diteliti secara rinci. Satu penelitian yang membandingkan terapi

omeprazol dengan operasi menunjukan hasil yang sama bila omeprazol

(30)

2.4. Hemorrhoid

2.4.1. Definisi Penyakit

Hemorrhoid adalah varikositis akibat pelebaran (dilatasi) pleksus vena hemorrhoidalis interna. Mekanisme terjadinya hemorrhoid belum diketahui secara jelas. Hemorrhoid berhubungan dengan konstipasi kronis disertai penarikan feces.

Pleksus vena hemorrhoidalis interna terletak pada rongga submukosa di atas valvula morgagni. Kanalis anal memisahkannya dari pleksus vena hemorrhoidalis

eksterna, tetapi kedua rongga berhubungan di bawah kanalis anal, yang

submukosanya melekat pada jaringan yang mendasarinya untuk membentuk

depresi inter hemorrhoidalis. Hemorrhoid sangat umum dan berhubungan dengan

peningkatan tekanan hidrostatik pada system porta, seperti selama kehamilan,

mengejan waktu berdefekasi, atau dengan sirosis hepatis (Isselbacher, 2000). Pada

sirosis hepatic terjadi anatomosis normal antara system vena sistemik dan portal

pada daerah anus mengalami pelebaran. Kejadian ini biasa terjadi pada hipertensi

portal. Hipertensi portal menyebabkan peningkatan tekanan darah (>7 mmHg)

dalam vena portal hepatica, dengan peningkatan darah tersebut berakibat

terjadinya pelebaran pembuluh darah vena di daerah anus (Underwood, 1999).

Hemorrhoides atau wasir merupakan salah satu dari gangguan sirkulasi darah. Gangguan tersebut dapat berupa pelebaran (dilatasi) vena yang disebut venectasia

atau varises daerah anus dan perianus yang disebabkan oleh bendungan dalam

susunan pembuluh vena. Hemorrhoid disebabkan oleh obstipasi yang menahun dan uterus gravidus, selain itu terjadi bendungan sentral seperti bendungan

susunan portal pada cirrhosis hati, herediter atau penyakit jantung kongestif, juga

pembesaran prostat pada pria tua, atau tumor pada rectum (Bagian Patologi

F.K.UI, 1999).

2.4.2. Faktor Resiko

1. Keturunan: dinding pembuluh darah yang tipis dan lemah.

2. Anatomi: vena daerah anorektal tidak mempunyai katup dan pleksus

hemorrhoidalis kurang mendapat sokongan otot atau fasi sekitarnya.

3. Pekerjaan: orang yang harus berdiri atau duduk lama, atau harus mengangkat

(31)

4. Umur: pada umur tua timbul degenerasi dari seluruh jaringan tubuh, otot

sfingter menjadi tipis dan atonis.

5. Endokrin: misalnya pada wanita hamil ada dilatasi vena ekstremitas anus

(sekresi hormone relaksin).

6. Mekanis: semua keadaan yang mengakibatkan timbulnya tekanan meninggi

dalam rongga perut, misalnya pada penderita hipertrofi prostate.

7. Fisiologis: bendungan pada peredaran darah portal, misalnya pada derita

dekompensasio kordis atau sirosis hepatic.

8. Radang adalah factor penting, yang menyebabkan vitalitas jaringan di daerah

berkurang.

2.4.3. Patofisiologi

Menurut asalnya hemorrhoid dibagi menjadi dua, yaitu:

1. Hemorrhoid Interna

Pleksus hemorrhoidalis interna dapat membesar, apabila membesar terdapat peningkatan yang berhubungan dalam massa jaringan yang mendukungnya,

dan terjadi pembengkakan vena. Pembengkakan vena pada pleksus

hemorrhoidalis interna disebut dengan hemorrhoid interna (Isselbacher, dkk, 2000). Hemorrhoid interna jika varises yang terletak pada submukosa terjadi proksimal terhadap otot sphincter anus. Hemorrhoid interna merupakan

bantalan vaskuler di dalam jaringan submukosa pada rectum sebelah bawah.

Hemorrhoid interna sering terdapat pada tiga posisi primer, yaitu kanan depan,

kanan belakang, dan kiri lateral. Hemorrhoid yang kecil-kecil terdapat diantara ketiga letak primer tersebut (Sjamsuhidajat, 1998). Hemorrhoid interna letaknya proksimal dari linea pectinea dan diliputi oleh lapisan epitel

dari mukosa, yang merupakan benjolan vena hemorrhoidalis interna. Pada penderita dalam posisi litotomi terdapat paling banyak pada jam 3, 7 dan 11

yang oleh Miles disebut: three primary haemorrhoidalis areas (Bagian Bedah

F.K. UI, 1994).

(32)

penonjolan area trombosis (David, C, 1994). Berdasarkan gejala yang terjadi,

terdapat empat tingkat hemorrhoid interna (Bagian Bedah F.K.U.I, 1994).,

yaitu:

a. Tingkat I : perdarahan pasca defekasi dan pada anoskopi terlihat

permukaan dari benjolan hemorrhoid.

b. Tingkat II : perdarahan atau tanpa perdarahan, tetapi sesudah defekasi

terjadi prolaps hemorrhoid yang dapat masuk sendiri.

c. Tingkat III : perdarahan atau tanpa perdarahan sesudah defekasi dengan

prolaps hemorrhoid yang tidak dapat masuk sendiri, harus didorong dengan jari.

d. Tingkat IV : hemorrhoid yang terjepit dan sesudah reposisi akan keluar lagi.

2. Hemorrhoid Eksterna

Pleksus hemorrhoid eksterna, apabila terjadi pembengkakan maka disebut hemorrhoid eksterna (Isselbacher, 2000). Letaknya distal dari linea pectinea dan diliputi oleh kulit biasa di dalam jaringan di bawah epitel anus, yang

berupa benjolan karena dilatasi vena hemorrhoidalis. Ada 3 bentuk yang sering dijumpai, yaitu:

a. Bentuk hemorrhoid biasa tapi letaknya distal linea pectinea.

b. Bentuk trombosis atau benjolan hemorrhoid yang terjepit.

c. Bentuk skin tags.

Biasanya benjolan ini keluar dari anus kalau penderita disuruh mengedan, tapi

dapat dimasukkan kembali dengan cara menekan benjolan dengan jari. Rasa

nyeri pada perabaan menandakan adanya trombosis, yang biasanya disertai

penyulit seperti infeksi, abses perianal atau koreng. Ini harus dibedakan

dengan hemorrhoid eksterna yang prolaps dan terjepit, terutama kalau ada edema besar menutupinya. Sedangkan penderita skin tags tidak mempunyai

keluhan, kecuali kalau ada infeksi. Hemorrhoid eksterna trombotik disebabkan

oleh pecahnya venula anal. Lebih tepat disebut hematom perianal.

Pembengkakan seperti buah cery yang telah masak, yang dijumpai pada salah

satu sisi muara anus. Tidak diragukan lagi bahwa, seperti hematom, akan

(33)

adalah kejadian yang biasa terjadi dan dapat dijumpai timbul pada pleksus

analis eksternus di bawah tunika mukosa epitel gepeng, di dalam pleksus

hemorrhoidalis utama dalam tela submukosa kanalis analis atau keduanya. Trombosis analis eksternus pada hemorrhoid biasa terjadi dan sering terlihat pada pasien yang tak mempunyai stigmata hemorrhoid lain. Sebabnya tidak diketahui, mungkin karena tekanan vena yang tinggi, yang timbul selama

usaha mengejan berlebihan, yang menyebabkan distensi dan stasis di dalam

vena. Pasien memperlihatkan pembengkakan akuta pada pinggir anus yang

sangat nyeri (David, C, 1994).

2.4.4. Klasifikasi

Klasifikasi Derajat Hemorrhoid (Merdikoputro, 2006)

1. Derajat I : Hemoroid (+), prolaps (keluar dari dubur) (-).

2. Derajat II : Prolaps waktu mengejan, yang masuk lagi secara spontan.

3. Derajat III : Prolaps yang perlu dimasukkan secara manual.

4. Derajat IV : Prolaps yang tidak dapat dimasukkan kembali.

2.4.5. Gejala dan Tanda

Dalam praktiknya, sebagian besar pasien tanpa gejala. Pasien diketahui

menderita hemoroid secara kebetulan pada waktu pemeriksaan untuk gangguan

saluran cerna bagian bawah yang lain waktu endoskopi/kolonoskopi (teropong

usus besar). Pasien sering mengeluh menderita hemorrhoid atau wasir tanpa ada hubungan dengan gejala rectum atau anus yang khusus. Nyeri yang hebat jarang

sekali ada hubungan dengan hemorrhoid interna dan hanya timbul pada

hemorrhoid eksterna yang mengalami trombosis (Sjamsuhidajat, 1998). Gejala yang paling sering ditemukan adalah perdarahan lewat dubur, nyeri,

pembengkakan atau penonjolan di daerah dubur, sekret atau keluar cairan melalui

dubur, rasa tidak puas waktu buang air besar, dan rasa tidak nyaman di daerah

pantat (Merdikoputro, 2006).

Perdarahan umumnya merupakan tanda utama pada penderita hemorrhoid

interna akibat trauma oleh feses yang keras. Darah yang keluar berwarna merah

(34)

kertas pembersih sampai pada pendarahan yang terlihat menetes atau mewarnai

air toilet menjadi merah. Walaupun berasal dari vena, darah yang keluar berwarna

merah segar. Pendarahan luas dan intensif di pleksus hemorrhoidalis

menyebabkan darah di anus merupakan darah arteri. Datang pendarahan

hemorrhoid yang berulang dapat berakibat timbulnya anemia berat. Hemorrhoid yang membesar secara perlahan-lahan akhirnya dapat menonjol keluar

menyebabkan prolaps. Pada tahap awal penonjolan ini hanya terjadi pada saat

defekasi dan disusul oleh reduksi sesudah selesai defekasi. Pada stadium yang

lebih lanjut hemorrhoid interna didorong kembali setelah defekasi masuk kedalam

anus. Akhirnya hemorrhoid dapat berlanjut menjadi bentuk yang mengalami prolaps menetap dan tidak dapat terdorong masuk lagi. Keluarnya mucus dan

terdapatnya feses pada pakaian dalam merupakan ciri hemorrhoid yang

mengalami prolaps menetap. Iritasi kulit perianal dapat menimbulkan rasa gatal

yang dikenal sebagai pruritus anus dan ini disebabkan oleh kelembaban yang terus

menerus dan rangsangan mucus. Nyeri hanya timbul apabila terdapat trombosis

yang meluas dengan udem meradang (Sjamsuhidajat, 1998).

Apabila hemorrhoid interna membesar, nyeri bukan merupakan gambaran

yang biasa sampai situasi dipersulit oleh trombosis, infeksi, atau erosi permukaan

mukosa yang menutupinya. Kebanyakan penderita mengeluh adanya darah merah

cerah pada tisu toilet atau melapisi feses, dengan perasaan tidak nyaman pada

anus secara samar-samar. Ketidaknyamanan tersebut meningkat jika hemorrhoid membesar atau prolaps melalui anus. Prolaps seringkali disertai dengan edema

dan spasme sfingter. Prolaps, jika tidak diobati, biasanya menjadi kronik karena

muskularis tetap teregang, dan penderita mengeluh mengotori celana dalamnya

dengan nyeri sedikit. Hemorrhoid yang prolaps bias terinfeksi atau mengalami trombosis, membrane mukosa yang menutupinya dapat berdarah banyak akibat

trauma pada defekasi (Isselbacher, dkk, 2000).

Hemorrhoid eksterna, karena terletak di bawah kulit, cukup sering terasa nyeri, terutama jika ada peningkatan mendadak pada massanya. Peristiwa ini

menyebabkan pembengkakan biru yang terasa nyeri pada pinggir anus akibat

trombosis sebuah vena pada pleksus eksterna dan tidak harus berhubungan dengan

(35)

sfingter, spasme anus sering terjadi. Hemorrhoid eksterna mengakibatkan spasme

anus dan menimbulkan rasa nyeri. Rasa nyeri yang dirasakan penderita dapat

menghambat keinginan untuk defekasi. Tidak adanya keinginan defekasi,

penderita hemorrhoid dapat terjadi konstipasi. Konstipasi disebabkan karena frekuensi defekasi kurang dari tiga kali per minggu (Isselbacher, dkk,1999).

Hemorrhoid yang dibiarkan, akan menonjol secara perlahan-lahan. Mula-mula penonjolan hanya terjadi sewaktu buang air besar dan dapat masuk sendiri

dengan spontan. Namun lama-kelamaan penonjolan itu tidak dapat masuk ke anus

dengan sendirinya sehingga harus dimasukkan dengan tangan. Bila tidak segera

ditangani, hemorrhoid itu akan menonjol secara menetap dan terapi satu-satunya hanyalah dengan operasi. Biasanya pada celana dalam penderita sering didapatkan

feses atau lendir yang kental dan menyebabkan daerah sekitar anus menjadi lebih

lembab. Sehingga sering pada kebanyakan orang terjadi iritasi dan gatal di daerah

anus. (Murbawani, 2006).

2.4.6. Penatalaksanaan Terapi

Hemorrhoid merupakan sesuatu yang fisiologis, maka terapi yang dilakukan hanya untuk menghilangkan keluhan, bukan untuk menghilangkan

pleksus hemorrhoidalis. Pada hemorrhoid derajat I dan II terapi yang diberikan berupa terapi lokal dan himbauan tentang perubahan pola makan. Dianjurkan

untuk banyak mengonsumsi sayur-sayuran dan buah yang banyak mengandung

air. Hal ini untuk memperlancar buang air besar sehingga tidak perlu mengejan

secara berlebihan. Pemberian obat melalui anus (suppositoria) dan salep anus

diketahui tidak mempunyai efek yang berarti kecuali sebagai efek anestetik dan

astringen. Selain itu dilakukan juga skleroterapi, yaitu penyuntikan larutan kimia

yang marengsang dengan menimbulkan peradangan steril yang pada akhirnya

menimbulkan jaringan parut. Untuk pasien derajat III dan IV, terapi yang dipilih

adalah terapi bedah yaitu dengan hemoroidektomi. Terapi ini bisa juga dilakukan

untuk pasien yang sering mengalami perdarahan berulang, sehingga dapat

sebabkan anemia, ataupun untuk pasien yang sudah mengalami keluhan-keluhan

tersebut bertahun-tahun. Dalam hal ini dilakukan pemotongan pada jaringan yang

(36)

2006). Ada berbagai macam tindakan operasi. Ada yang mengikat pangkal

hemoroid dengan gelang karet agar hemoroidnya nekrosis dan terlepas sendiri.

Ada yang menyuntikkan sklerosing agen agar timbul jaringan parut. Bisa juga

dengan fotokoagulasi inframerah, elektrokoagulasi dengan arus listrik, atau

pengangkatan langsung hemoroid dengan memotongnya dengan pisau bedah

(Faisal, 2006).

Hemorrhoid interna dan hemorrhoid eksterna di diagnosa dengan membuat inspeksi, pemeriksaan digital, melihat langsung melalui anoskop atau

proktoskop. Karena lesi demikian sangat umum, harus tidak dianggap sebagai

penyebab perdarahan rectal atau anemia hipokromik kronik sampai pemeriksaan

seksama telah dibuat terhadap saluran makanan yang lebih proksimal. Kehilangan

darah akut dapat terjadi pada hemorrhoid interna. Anemia kronik atau darah samar dalam feses dengan adanya hemorrhoid besar namun tidak jelas berdarah,

memerlukan pencarian untuk polip, kanker atau ulkus.

Hemorrhoid berespons terhadap terapi konservatif seperti sitz bath atau bentuk lain seperti panas yang lembab, suppositoria, pelunak feses, dan tirah

baring. Hemorrhoid interna yang prolaps secara permanen yang terbaik diobati secara bedah, derajat lebih ringan dari prolaps atau pembesaran dengan pruritus

ani atau pendarahan intermitten dapat diatasi dengan pengikatan atau injeksi

larutan sklerosing. Hemorrhoid eksterna yang mengalami tombosis akut diobati

dengan insisi, ekstraksi bekuan dan kompresi daerah yang diinsisi setelah

pengangkatan bekuan. Tidak ada prosedur yang sebaiknya dilakukan dengan

adanya radang anus akut, proktitis ulserativa, atau colitis ulserativa. Proktoskopi

atau kolonoskopi sebaiknya selalu dilakukan sebelum hemorrhoidektomi

(Isselbacher, dkk, 2000).

Terapi hemorrhoid non medis dapat berupa perbaikan pola hidup, makan dan minum, perbaikan cara/pola defekasi (buang air besar). Memperbaiki defekasi

merupakan pengobatan yang selalu harus ada dalam setiap bentuk dan derajat

hemorrhoid. Perbaikan defekasi disebut bowel management program (BMP) yang terdiri dari diet, cairan, serat tambahan, pelicin feses dan perubahan perilaku

buang air. Dianjurkan untuk posisi jongkok waktu defekasi dan tindakan menjaga

(37)

sehari. Pasien dinasehatkan untuk tidak banyak duduk atau tidur, namun banyak

bergerak/jalan. Pasien harus banyak minum 30-40 cc/kgBB/hari, dan harus

banyak makan serat (dianjurkan sekitar 30 gram/hari) seperti buah-buahan,

sayuran, sereal dan bila perlu suplementasi serat komersial. Makanan yang terlalu

berbumbu atau terlalu pedas harus dihindari (Merdikoputro, 2006).

2.5. Polip Kolon 2.5.1. Definisi Penyakit

Polip kolon adalah suatu massa seperti tumor yang menonjol ke dalam

lumen usus. Polip dapat terbentuk akibat pematangan, peradangan atau arsitektur

mukosa yang abnormal. Polip ini bersifat nonneoplatik dan tidak memiliki potensi

keganasan. Polip yang terbentuk akibat proliferasi dan displasia epitel disebut

polip adenomatosa atau adenoma (Robbins, 2012). Polip hiperplastik merupakan

polip kecil yang berdiameter 1-3mm dan berasal dari epitel mukosa yang

hiperplastikdan metaplastik. Umumnya, polip ini tidak bergejala tetapi harus

dibiopsi untuk menegakkan diagnosa histologik (Sjamsuhidajat & de Jong, 2011).

Polip juvenilis pada dasarnya adalah proliferasi hamartomatosa, terutama di

lammina propia, yang membungkus kelenjar kistik yang terletak berjauhan. Polip

ini paling sering terjadi pada anak berusia kurang dari 5 tahun. Polip ini tidak

memiliki potensi keganasan (Robbins, 2012). Polip adenomatosa adalah polip asli

yang bertangkai dan jarang ditemukan pada usia dibawah 21 tahun. Insidensinya

meningkat sesuai dengan meningkatnya usia. Letaknya 70% di sigmoid dan

rektum. Polip ini bersifat pramaligna sehingga harus diangkat setelah ditemukan

(Sjamsuhidajat & de Jong, 2011). Polip adenomatosa dibagi menjadi tiga subtipe

berdasarkan struktur epitelnya (Robbins, 2012):

1. Adenoma tubular : merupakan yang tersering

2. Adenoma vilosa : tonjolan-tonjolan seperti vilus (1% adenoma)

3. Adenoma tubulovilosa : campuran dari yang di atas (1-10% adenoma)

Karena polip adenomatosa dapat berkembang menjadi kelainan

pramaligna dan kemudian menjadi karsinoma, maka setiap adenoma yang

(38)

karsinoma dari lesi adenomatosa disebut sebagai sekuensi/urutan

adenoma-karsinoma.

Sindrom poliposis atau poliposis kolon atau poliposis familial merupakan

penyakit herediter yang jarang ditemukan. Gejala pertamanya timbul pada usia

13-20 tahun. Frekuensinya sama pada pria dan wanita. Polip yang tersebar di

seluruh kolon dan rektum ini umumnya tidak bergejala. Kadang timbul rasa mulas

atau diare disertai perdarahan per ani. Biasanya sekum tidak terkena. Risiko

keganasannya 60% dan sering multipel (Sjamsuhidajat & de Jong, 2011).

Tiga jenis Polip Kolon:

1. Adenomatosa

Sebagian besar polip termasuk dalam kategori ini. Meskipun hanya sebagian

kecil polip yang berkembang menjadi kanker, namun hampir semua polip

ganas yang berasal dari jenis adenomatosa.

2. Hiperplastik

Polip ini paling sering terjadi di kolon dan rektum. Biasanya memiliki ukuran

<1/4 inci (5 mm), jenis polip ini sangat jarang berkembang menjadi kanker.

3. Inflamasi

Polip ini dapat menyertai serangan ulcerative colitis atau penyakit Crohn pada

kolon. Meskipun polip sendiri tidak terlalu berbahaya, namun memiliki

ulcerative colitis atau penyakit Crohn pada kolon meningkatkan risiko kanker

kolon.

2.5.2. Faktor Resiko

Siapapun dapat mengalami polip pada kolon. Orang yang mempunyai

risiko tinggi mengalami polip kolon yaitu yang berusia lebih dari 50 tahun,

kelebihan berat badan atau perokok, makan tinggi lemak dan kurang serat, serta

yang memiliki riwayat keluarga yang pernah terkena polip kolon atau kanker

kolon.

2.5.3. Gejala Klinis

Biasanya polip kolon tidak menimbulkan gejala, sehingga para ahli

Figur

Tabel 2.1. Spektrum Gejala Klinis Esofagitis Refluks
Tabel 2 1 Spektrum Gejala Klinis Esofagitis Refluks . View in document p.24
Tabel 3.1.  Data Laboratorium Tanggal 11 Februari 2015
Tabel 3 1 Data Laboratorium Tanggal 11 Februari 2015 . View in document p.46
Tabel 3.2. Data Laboratorium Tanggal 12 Februari 2015
Tabel 3 2 Data Laboratorium Tanggal 12 Februari 2015 . View in document p.47
Tabel 3.3. Data Laboratorium Tanggal 27 Februari 2015
Tabel 3 3 Data Laboratorium Tanggal 27 Februari 2015 . View in document p.48
Tabel 3.4. Data Laboratorium Tanggal 1 Maret 2015
Tabel 3 4 Data Laboratorium Tanggal 1 Maret 2015 . View in document p.48
Tabel 3.5. Data Laboratorium Tanggal 2 Maret 2015
Tabel 3 5 Data Laboratorium Tanggal 2 Maret 2015 . View in document p.49

Referensi

Memperbarui...