Laporan Kasus TB-HIV

(1)

LAPORAN KASUS TB/HIV

PEMBIMBING

dr. Sukaenah Shebubakar, SpP.

DISUSUN OLEH

ETIKA TUNJUNG KENCANA 030.10.094

KEPANITERAAN KLINIK PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH PERIODE 27 OKTOBER 2014 – 03 JANUARI 2015

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

(2)

LEMBAR PERSETUJUAN PEMBIMBING

LAPORAN KASUS TB/HIV

Presentasi Kasus

Diajukan kepada SMF Penyakit Dalam RSUD Budhi Asih Untuk Memenuhi Persyaratan Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik SMF Penyakit Dalam

Periode 27 Oktober 2014 – 03 Januari 2015

Oleh:

ETIKA TUNJUNG KENCANA 03010094

Pembimbing

dr. Sukaenah Shebubakar, SpP

KEPANITERAAN KLINIK SMF PENYAKIT DALAM RSUD BUDHI ASIH FAKULTAS KEDOKTERAN TRISAKTI

JAKARTA 2014

(3)

DAFTAR ISI

Halaman Judul 1 Lembar Pesrsetujuan Pembimbing 2 Daftar Isi 3 BAB I Laporan Kasus 4 BAB II Tinjauan Pustaka 15 Daftar Pustaka 37

(4)

BAB I

LAPORAN KASUS I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. K

Umur : 34 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Cip Besar Utara No. 20 Jakarta Timur Pekerjaan : Karyawan Swasta

Agama : Islam

Status pernikahan : Menikah Pendidikan terakhir : SMA

Asuransi : BPJS

Tanggal masuk RS : 24 Oktober 2014

II. ANAMNESIS

Dilakukan autoanamnesis dan alloanamnesis di bangsal lantai 5 RSUD Budhi Asih.

a. Keluhan Utama

Demam yang naik-turun dan hilang-timbul sejak 1 bulan SMRS. b. Keluhan Tambahan

BAB cair sejak 1 minggu SMRS, batuk berdahak sejak 1 bulan SMRS, mual dan muntah

c. Riwayat Penyakit Sekarang (RPS)

Pasien datang ke poliklinik penyakit dalam dengan keluhan deman hilang timbul yang dirasakan sejak 1 bulan SMRS. Pasien juga mengeluh batuk yang kadang berdahak sejak 1 bulan SMRS, dahak berwarna kuning, saat batuk terkadang sampai sesak. Pasien mengalami muntah sejak 2 minggu SMRS, muntah berisi cairan ±1 gelas, frekuensi 3x sehari. Nafsu makan menurun. Berat badan menurun kira-kira 10kg selama setengah tahun terakhir. Buang air kecil normal.

d. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Riwayat penyakit asma, jantung, hipertensi, gastritis dan DM disangkal. Riwayat sakit paru sebelumnya disangkal. Riwayat menggunakan jarum suntik (+)

(5)

Tidak ada anggota keluarga OS yang mengalami keluhan yang sama. Riwayat diabetes mellitus, asam urat, TB paru, hipertensi, serta alergi dalam keluarga disangkal.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Berat badan : 57 Kg

Tinggi badan : 163 cm

Status gizi : Baik

Tanda vital : Tekanan darah: 110/80mmHg Nadi: 88 x/menit

Respirasi: 24x/menit Suhu: 38,4 °C

Taksiran umur : Sesuai usia Cara berbaring : Aktif

Cara berjalan : tidak dapat dinilai Cara berbicara : Baik

Sikap : Kooperatif

Penampilan : Baik

Status mental : Tingkah laku : wajar Alam perasaan : biasa

Proses pikir : wajar Tidak ada cacat tubuh. Tidak ada pembesaran KGB. STATUS GENERALIS

1. Kulit:

Warna : sawo matang, tidak pucat, tidak ikterik, tidak sianosis, tidak ada ruam dan tidak terdapat hipopigmentasi maupun hiperpigmentasi

Lesi : tidak terdapat lesi primer seperti makula, papul vesikuler, pustul maupun lesi sekunder seperti jaringan parut atau keloid pada bagian tubuh yang lain.

(6)

Suhu raba : hangat 2. Mata

Bentuk : normal, kedudukan bola mata simetris

Palpebra : normal, tidak ptosis, tidak lagoftalmus, tidak edema, tidak ada perdarahan, tidak blefaritis, tidak xanthelasma

Gerakan : normal, tidak terdapat strabismus, nistagmus Konjungtiva : anemis +/+

Sklera : tidak ikterik

Pupil : bulat isokor, diameter 3 mm, reflex cahaya langsung +/+, reflex cahaya tidak langsung +/+

Eksoftalmus : tidak ditemukan Endoftalmus : tidak ditemukan 3. Telinga

Inspeksi : Normotia, tidak hiperemis, tidak mikrotia, tidak cauliflower ear, liang telinga lapang, serumen -/-, sekret -/-, kotor -/-.

Palpasi : Nyeri tarik tragus , nyeri tekan tragus -/-4. Hidung

Bagian luar : normal, tidak ada deformitas, tidak ada nafas cuping hidung, tidak sianosis

Septum : di tengah, simetris

Mukosa hidung : tidak hiperemis, konka nasalis eutrofi

Cavum nasi : tidak ada perdarahan, tidak kotor, tidak ada sekret 5. Mulut dan tenggorok

Bibir : normal, tidak pucat, tidak sianosis, tidak kering Gigi-geligi : oral hygiene cukup

Mukosa mulut : normal, tidak hiperemis, banyak bercak berwarna putih Lidah : normoglosia, tidak tremor, kotor

Tonsil : ukuran T1/T1, tenang, tidak hiperemis, kripti tidak melebar tidak ada detritus

Faring : tidak hiperemis, arcus faring simetris, uvula di tengah 6. Leher

Bendungan vena : tidak ada bendungan vena

Kelenjar tiroid : tidak membesar, mengikuti gerakan, simetris Trakea : di tengah

(7)

7. Kelenjar getah bening

Leher : tidak terdapat pembesaran di KGB leher Aksila : tidak terdapat pembesaran di KGB aksila 8. Thorax

Paru-paru

 Inspeksi : simetris, tidak ada hemithorax yang tertinggal

 Palpasi : gerak simetris, vocal fremitus simetris pada kedua hemithorax

 Perkusi : sonor pada kedua hemithorax, batas paru-hepar pada sela iga VI pada linea midklavikularis dextra, dengan peranjakan 2 jari pemeriksa, batas paru-lambung pada sela iga ke VIII pada linea axillaris anterior sinistra.

 Auskultasi : suara napas vesikuler, ronkhi +/-, wheezing -/-Jantung

 Inspeksi : tidak tampak pulsasi ictus cordis

 Palpasi : terdapat pulsasi ictus cordis pada ICS V, 1 cm medial linea midklavikularis sinistra

 Perkusi :

Batas jantung kanan : ICS III - V , linea sternalis dextra

Batas jantung kiri : ICS V , 2-3 cm dari linea midklavikularis sinistra Batas atas jantung : ICS III linea sternalis sinistra

 Auskultasi : bunyi jantung I, II normal, regular, murmur (-), gallop (-) 9. Abdomen

 Inspeksi : abdomen datar, tidak ada sagging of the flanks, tidak buncit, tidak smiling umbilicus

 Palpasi : teraba supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), ballottement (-)

 Perkusi : timpani pada keempat kuadran abdomen, tidak ada nyeri ketok CVA.

 Auskultasi : bising usus positif 5x/menit, meningkat 10. Ekstremitas

Tidak tampak deformitas, akral teraba hangat pada keempat ekstremitas, edema di ekstremitas (-)

(8)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG  Laboratorium

Pemeriksaan Laboratorium di Poliklinik Penyakit Dalam tanggal 23 Oktober 2014

JENIS PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI NORMAL

HEMATOLOGI Leukosit _6.0 _ribu/μl _{3.6 – 11} Eritrosit _4.5 _juta/μl _{3.8 – 5.2} Hemoglobin _13.0 _g/dL _{11.7 – 15.5} Hematokrit ₃₉ _% _{35 – 47} Trombosit ₁₁₀ _ribu/μl _{150 – 440} LED ₁₁₀ _mm/jam _{0 - 15} MCV _86.6 _fL _{80 – 100} MCH _29.2 _pg _{26 – 34} MCHC _33.7 _g/dL _{32 – 36} RDW _10.3 _% _{< 14} KIMIA KLINIK HATI SGOT 101 mU/dl <33 SGPT 46 mU/dl <50 Protein Total 7.9 g/dl 6.4 - 8.3 Albumin 3.3 g/dl 3.5 - 5.2 Globulin 4.6 g/dl 1.9 - 3.5

Pemeriksaan Laboratorium tanggal 24 Oktober 2014

JENIS PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI NORMAL

KIMIA KLINIK

METABOLISME KARBOHIDRAT

Glukosa Darah Sewaktu 96 mg/dl <110 GINJAL

Ureum 38 mg/dL 13 - 43

Creatinin 1.20 mg/dL < 1.1

IMUNOSEROLOGI Anti HIV

Screening/Rapid test Reaktif Non reaktif

(9)

Metode II Reaktif Non reaktif

Metode III Reaktif Non reaktif

HEPATITIS C

Anti HCV Non

Reaktif Non Reaktif Pemeriksaan Laboratorium tanggal 29 Oktober 2014

HEMATOLOGI Leukosit 4.6 ribu/μl 3.6 – 11 Eritrosit 3.0 juta/μl 3.8 – 5.2 Hemoglobin 9.3 g/dL 11.7 – 15.5 Hematokrit 28 % 35 – 47 Trombosit 63 ribu/μl 150 – 440 MCV 91.0 fL 80 – 100 MCH 30.9 pg 26 – 34 MCHC 33.8 g/dL 32 – 36 RDW 11.7 % < 14

HEMATOLOGI Leukosit 6.6 ribu/μl 3.6 – 11 Eritrosit 2.8 juta/μl 3.8 – 5.2 Hemoglobin 8.8 g/dL 11.7 – 15.5 Hematokrit 26 % 35 – 47 Trombosit 75 ribu/μl 150 – 440 MCV 93.0 fL 80 – 100 MCH 31.4 pg 26 – 34 MCHC 33.9 g/dL 32 – 36 RDW 11.8 % < 14

HEMATOLOGI Limfosit Total 382 /μl 1250 - 4000 FAAL HEMOSTASIS Protrombin Time (PT)  Kontrol 14.50 detik  Pasien 16.8 detik 12 - 17

(10)

Masa Tromboplastin (APTT)

 Kontrol 33.2 detik

 Pasien 41.2 detik 20 – 40

D-dimer 0.7 mg/L < 0.3

MIKROBIOLOGI Sediaan BTA 3x (sputum)

BTA 1 3+ Negatif

Pemeriksaan Laboratorium tanggal 01 November 2014

HEMATOLOGI Leukosit 7.4 ribu/μl 3.6 – 11 Eritrosit 3.6 juta/μl 3.8 – 5.2 Hemoglobin 10.9 g/dL 11.7 – 15.5 Hematokrit 32 % 35 – 47 Trombosit 91 ribu/μl 150 – 440 MCV 91.0 fL 80 – 100 MCH 30.7 pg 26 – 34 MCHC 33.9 g/dL 32 – 36 RDW 11.5 % < 14 KIMIA KLINIK HATI SGOT 52 mU/dl <33 SGPT 42 mU/dl <50

Pemeriksaan Laboratorium tanggal 03 November 2014

KIMIA KLINIK ELEKTROLIT

ELEKTROLIT SERUM

Natrium (Na) 136 mmol/L 135 – 155

Kalium (K) 3.1 mmol/L 3.6 – 5.5

(11)

 Foto Ro Thorax

Kesan:

 Jantung tidak membesar, CTR <50 %

 Aorta dan mediastinum superior tidak melebar  Trakhea di garis tengah

 Hilus tampak menebal

(12)

V. RINGKASAN

Pasien datang ke poliklinik penyakit dalam dengan keluhan deman hilang timbul yang dirasakan sejak 1 bulan SMRS. Pasien juga mengeluh batuk yang kadang berdahak sejak 1 bulan SMRS, dahak berwarna kuning, saat batuk terkadang sampai sesak. Pasien mengalami muntah sejak 2 minggu SMRS, muntah berisi cairan ±1 gelas, frekuensi 3x sehari. Nafsu makan menurun. Berat badan menurun kira-kira 10kg selama setengah tahun terakhir. Buang air kecil normal.

Dari hasil pemeriksaan fisik, didapatkan Tekanan darah: 110/80mmHg, Nadi: 88 x/menit, Respirasi: 24x/menit, Suhu: 38,4 °C. Terdapat bercak putih pada mukosa mulut. Pada auskultasi paru didapatkan ronkhi di apeks paru kanan. Pada auskultasi abdomen didapatkan bising usus meningkat.

Dari hasil pemeriksaan penunjang, didapatkan anemia, LED meningkat tajam, pemeriksaan anti HIV reaktif. Pemeriksaan BTA 3x didapatkan hasil positif, dan pada foto radiologi thorax didapatkan gambaran TB paru kanan.

VI. DIAGNOSIS  ODHA

 IVDU (Intravenous Drug User)  Prolong fever

 Gastroenteritis kronik  TB Paru BTA +  Candidiasis oral

VII. RENCANA PEMERIKSAAN

 USG Abdomen

 PEMERIKSAAN CD4 VIII. PENATALAKSANAAN

 MEDIKA MENTOSA

o IVFD Aminofluid:RD (2:2)/6jam o Ceftriaxone 1x2gr

(13)

o Metronidazole 3x500mg o Pumpicel 1x40mg o Granicetron 1x5g o Episan syrup 3xCII o Cotrimoxazole 2x2 o Smecta 2x1

o New Diatab 3xII o Candistatin 4x1cc o Aminoral 3x1 o Rifampisin 1x450mg o Isoniazid 1x300mg o Etambutol 2x500 o Hepa Q 2x1  Terapi Non-Medikamentosa:

1. OS dihimbau untuk minum obat secara teratur

2. Kontrol ke Poliklinik Penyakit Dalam dan Paru sebelum obat habis 3. Mencegah penularan kepada orang-orang sekitar

IX. PROGNOSIS

Ad vitam : ad malam Ad sanationam : dubia ad malam Ad fungsionam : dubia ad malam

(14)

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. EPIDEMIOLOGI

Tuberkulosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia ini. Pada tahun 1992 World Health Organization (WHO) telah mencanangkan tuberkulosis sebagai « Global Emergency ». Laporan WHO tahun 2004 menyatakan bahwa terdapat 8,8 juta kasus baru tuberkulosis pada tahun 2002, 3,9 juta adalah kasus BTA (Basil Tahan Asam) positif. Sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi kuman tuberkulosis dan menurut regional WHO jumlah terbesar kasus TB terjadi di Asia tenggara yaitu 33 % dari seluruh kasus TB di dunia, namun bila dilihat dari jumlah penduduk terdapat 182 kasus per 100.000 penduduk. Di Afrika hampir 2 kali lebih besar dari Asia tenggara yaitu 350 per 100.000 pendduduk, seperti terlihat pada tabel 1

Diperkirakan angka kematian akibat TB adalah 8000 setiap hari dan 2 - 3 juta setiap tahun. Laporan WHO tahun 2004 menyebutkan bahwa jumlah terbesar kematian akibat TB terdapat di Asia tenggara yaitu 625.000 orang atau angka mortaliti sebesar 39 orang per 100.000 penduduk. Angka mortaliti tertinggi terdapat di Afrika yaitu 83 per 100.000 penduduk, prevalens HIV yang cukup tinggi mengakibatkan peningkatan cepat kasus TB yang muncul.

Indonesia masih menempati urutan ke 3 di dunia untuk jumlah kasus TB setelah India dan Cina. Setiap tahun terdapat 250.000 kasus baru TB dan sekitar 140.000 kematian akibat TB. Di Indonesia tuberkulosis adalah pembunuh nomor satu diantara penyakit menular dan merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit jantung dan penyakit pernapasan akut pada seluruh kalangan usia.

II. DEFINISI

Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis complex.

III. PATOGENESIS

A. TUBERKULOSIS PRIMER

Kuman tuberkulosis yang masuk melalui saluran napas akan bersarang di jaringan paru sehingga akan terbentuk suatu sarang pneumoni, yang disebut

(15)

sarang primer atau afek primer. Sarang primer ini mungkin timbul di bagian mana saja dalam paru, berbeda dengan sarang reaktivasi. Dari sarang primer akan kelihatan peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal). Peradangan tersebut diikuti oleh pembesaran kelenjar getah bening di hilus (limfadenitis regional). Afek primer bersama-sama dengan limfangitis regional dikenal sebagai kompleks primer. Kompleks primer ini akan mengalami salah satu nasib sebagai berikut :

1. Sembuh dengan tidak meninggalkan cacat sama sekali (restitution ad integrum)

2. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas (antara lain sarang Ghon, garis fibrotik, sarang perkapuran di hilus)

3. Menyebar dengan cara :

a. Perkontinuitatum, menyebar ke sekitarnyaSalah satu contoh adalah epituberkulosis, yaitu suatu kejadian penekanan bronkus, biasanya bronkus lobus medius oleh kelenjar hilus yang membesar sehingga menimbulkan obstruksi pada saluran napas bersangkutan, dengan akibat atelektasis. Kuman tuberkulosis akan menjalar sepanjang bronkus yang tersumbat ini ke lobus yang atelektasis dan menimbulkan peradangan pada lobus yang atelektasis tersebut, yang dikenal sebagai epituberkulosis.

b. Penyebaran secara bronkogen, baik di paru bersangkutan maupun ke paru sebelahnya atau tertelan

c. Penyebaran secara hematogen dan limfogen. Penyebaran ini berkaitan dengan daya tahan tubuh, jumlah dan virulensi kuman. Sarang yang ditimbulkan dapat sembuh secara spontan, akan tetetapi bila tidak terdapat imuniti yang adekuat, penyebaran ini akan menimbulkan keadaan cukup gawat seperti tuberkulosis milier, meningitis tuberkulosis, typhobacillosis Landouzy. Penyebaran ini juga dapat menimbulkan tuberkulosis pada alat tubuh lainnya, misalnya tulang, ginjal, anak ginjal, genitalia dan sebagainya. Komplikasi dan penyebaran ini mungkin berakhir dengan: Sembuh dengan meninggalkan sekuele (misalnya pertumbuhan terbelakang pada anak setelah mendapat

(16)

diatas adalah perjalanan tuberkulosis primer. B. TUBERKULOSIS POSTPRIMER

Tuberkulosis postprimer akan muncul bertahun-tahun kemudian setelah tuberkulosis primer, biasanya terjadi pada usia 15-40 tahun. Tuberkulosis postprimer mempunyai nama yang bermacam-macam yaitu tuberkulosis bentuk dewasa, localized tuberculosis, tuberkulosis menahun, dan postprimer mempunyai nama yang bermacam-macam yaitu tuberkulosis bentuk dewasa, localized tuberculosis, tuberkulosis menahun, dan sebagainya. Bentuk tuberkulosis inilah yang terutama menjadi masalah kesehatan masyarakat, karena dapat menjadi sumber penularan. Tuberkulosis postprimer dimulai dengan sarang dini, yang umumnya terletak di segmen apikal lobus superior maupun lobus inferior. Sarang dini ini awalnya berbentuk suatu sarang pneumoni kecil. Sarang pneumoni ini akan mengikuti salah satu jalan sebagai berikut :

1. Diresopsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat

2. Sarang tersebut akan meluas dan segera terjadi proses penyembuhan dengan penyebukan jaringan fibrosis. Selanjutnya akan terjadi pengapuran dan akan sembuh dalam bentuk perkapuran. Sarang tersebut dapat menjadi aktif kembali dengan membentuk jaringan keju dan menimbulkan kaviti bila jaringan keju dibatukkan keluar.

3. Sarang pneumoni meluas, membentuk jaringan keju (jaringan kaseosa). Kaviti akan muncul dengan dibatukkannya jaringan keju keluar. Kaviti awalnya berdinding tipis, kemudian dindingnya akan menjadi tebal (kaviti sklerotik). Kaviti tersebut akan menjadi:

a. meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumoni baru. Sarang pneumoni ini akan mengikuti pola perjalanan seperti yang disebutkan di atas

b. memadat dan membungkus diri (enkapsulasi), dan disebut tuberkuloma. Tuberkuloma dapat mengapur dan menyembuh, tetapi mungkin pula aktif kembali, mencair lagi dan menjadi kaviti lagi c. bersih dan menyembuh yang disebut open healed cavity, atau kaviti

menyembuh dengan membungkus diri dan akhirnya mengecil. Kemungkinan berakhir sebagai kaviti yang terbungkus dan menciut sehingga kelihatan seperti bintang (stellate shaped).

(17)

Gambar 1. Skema perkembangan sarang tuberkulosis postprimer dan perjalanan penyembuhannya

IV. KLASIFIKASI TUBERKULOSIS A. TUBERKULOSIS PARU

Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan paru, tidak termasuk pleura.

1. Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak (BTA) TB paru dibagi atas:

a. Tuberkulosis paru BTA (+):

 Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA positif

 Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan kelainan radiologi menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif

 Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan biakan positif

b. Tuberkulosis paru BTA (-):

(18)

gambaran klinis dan kelainan radiologi menunjukkan tuberkulosis aktif

 Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan M. tuberculosis

2. Berdasarkan tipe pasien

Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. Ada beberapa tipe pasien yaitu :

1. Kasus baru

Adalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan.

2. Kasus kambuh (relaps)

Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, kemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan positif.Bila BTA negatif atau biakan negatif tetapi gambaran radiologi dicurigai lesi aktif / perburukan dan terdapat gejala klinis maka harus dipikirkan beberapa kemungkinan:

 Lesi nontuberkulosis (pneumonia, bronkiektasis, jamur, keganasan dll)

 TB paru kambuh yang ditentukan oleh dokter spesialis yang berkompeten menangani kasus tuberkulosis

3. Kasus defaulted atau drop out

Adalah pasien yang telah menjalani pengobatan > 1 bulan dan tidak mengambil obat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai.

4. Kasus gagal

Adalah pasien BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan) atau akhir pengobatan.

5. Kasus kronik

Adalah pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah selesai pengobatan ulang dengan pengobatan kategori 2 dengan pengawasan yang baik

(19)

6. Kasus Bekas TB:

 Hasil pemeriksaan BTA negatif (biakan juga negatif bila ada) dan gambaran radiologi paru menunjukkan lesi TB yang tidak aktif, atau foto serial menunjukkan gambaran yang menetap. Riwayat pengobatan OAT adekuat akan lebih mendukung

 Pada kasus dengan gambaran radiologi meragukan dan telah mendapat pengobatan OAT 2 bulan serta pada foto toraks ulang tidak ada perubahan gambaran radiologi

B. TUBERKULOSIS EKSTRA PARU

Tuberkulosis ekstraparu adalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya kelenjar getah bening, selaput otak, tulang, ginjal, saluran kencing dan lain-lain.

Diagnosis sebaiknya didasarkan atas kultur positif atau patologi anatomi dari tempat lesi. Untuk kasus-kasus yang tidak dapat dilakukan pengambilan spesimen maka diperlukan bukti klinis yang kuat dan konsisten dengan TB ekstraparu aktif.

V. DIAGNOSIS

GAMBARAN KLINIK

Diagnosis tuberkulosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisis/jasmani, pemeriksaan bakteriologi, radiologi dan pemeriksaan penunjang lainnya

A. Gejala klinik

Gejala klinis tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala lokal dan gejala sistemik, bila organ yang terkena adalah paru maka gejala lokal ialah gejala respiratori (gejala lokal sesuai organ yang terlibat)

 Gejala respiratorik

batuk 2 minggu, batuk darah, sesak napas, nyeri dada

Gejala respiratori ini sangat bervariasi, dari mulai tidak ada gejala sampai gejala yang cukup berat tergantung dari luas lesi. Kadang pasien terdiagnosis pada saat medical check up. Bila bronkus belum terlibat dalam proses penyakit, maka pasien mungkin tidak ada gejala batuk. Batuk yang pertama terjadi karena iritasi bronkus, dan selanjutnya batuk diperlukan untuk

(20)

membuang dahak ke luar.

 Gejala sistemik

Demam, gejala sistemik lain adalah malaise, keringat malam, anoreksia dan berat badan menurun

 Gejala tuberkulosis ekstraparu

Gejala tuberkulosis ekstraparu tergantung dari organ yang terlibat, misalnya pada limfadenitis tuberkulosis akan terjadi pembesaran yang lambat dan tidak nyeri dari kelenjar getah bening, pada meningitis tuberkulosis akan terlihat gejala meningitis, sementara pada pleuritis tuberkulosis terdapat gejala sesak napas dan kadang nyeri dada pada sisi yang rongga pleuranya terdapat cairan. B. Pemeriksaan Jasmani

Pada pemeriksaan jasmani kelainan yang akan dijumpai tergantung dari organ yang terlibat.Pada tuberkulosis paru, kelainan yang didapat tergantung luas kelainan struktur paru. Pada permulaan (awal) perkembangan penyakit umumnya tidak (atau sulit sekali) menemukan kelainan. Kelainan paru pada umumnya terletak di daerah lobus superior terutama daerah apeks dan segmen posterior (S1 dan S2) , serta daerah apeks lobus inferior (S6). Pada pemeriksaan jasmani dapat ditemukan antara lain suara napas bronkial, amforik, suara napas melemah, ronki basah, tanda-tanda penarikan paru, diafragma dan mediastinum.Pada pleuritis tuberkulosis, kelainan pemeriksaan fisis tergantung dari banyaknya cairan di rongga pleura. Pada perkusi ditemukan pekak, pada auskultasi suara napas yang melemah sampai tidak terdengar pada sisi yang terdapat cairan.Pada limfadenitis tuberkulosis, terlihat pembesaran kelenjar getah bening, tersering di daerah leher (pikirkan kemungkinan metastasis tumor), kadang-kadang di daerah ketiak. Pembesaran kelenjar tersebut dapat menjadi “cold abscess”

C. Pemeriksaan Bakteriologik

 Bahan pemeriksasan

Pemeriksaan bakteriologi untuk menemukan kuman tuberkulosis mempunyai arti yang sangat penting dalam menegakkan diagnosis. Bahan untuk pemeriksaan bakteriologi ini dapat berasal dari dahak, cairan pleura, liquor cerebrospinal, bilasan bronkus, bilasan lambung, kurasan bronkoalveolar (bronchoalveolar lavage/BAL), urin, faeces dan jaringan biopsi (termasuk biopsi jarum halus/BJH)

(21)

 Cara pengumpulan dan pengiriman bahan Cara pengambilan dahak 3 kali (SPS):

- Sewaktu / spot (dahak sewaktu saat kunjungan) - Pagi ( keesokan harinya )

- Sewaktu / spot ( pada saat mengantarkan dahak pagi) atau setiap pagi 3 hari berturut-turut.

Bahan pemeriksaan/specimen yang berbentuk cairan dikumpulkan / ditampung dalam pot yang bermulut lebar, berpenampang 6 cm atau lebih dengan tutup berulir, tidAk mudah pecah dan tidak bocor. Apabila ada fasiliti, spesimen tersebut dapat dibuat sediaan apus pada gelas objek (difiksasi) sebelum dikirim ke laboratorium.

Bahan pemeriksaan hasil BJH, dapat dibuat sediaan apus kering di gelas objek, atau untuk kepentingan biakan dan uji resistensi dapat ditambahkan NaCl 0,9% 3-5 ml sebelum dikirim ke laboratorium. Spesimen dahak yang ada dalam pot (jika pada gelas objek dimasukkan ke dalam kotak sediaan) yang akan dikirim ke laboratorium, harus dipastikan telah tertulis identiti pasien yang sesuai dengan formulir permohonan pemeriksaan laboratorium.Bila lokasi fasiliti laboratorium berada jauh dari klinik/tempat pelayanan pasien, spesimen dahak dapat dikirim dengan kertas saring melalui jasa pos.

D. Pemeriksaan Radiologik

Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA. Pemeriksaan lain atas indikasi: foto lateral, top-lordotik, oblik, CT-Scan. Pada pemeriksaan foto toraks, tuberkulosis dapat memberi gambaran bermacam -macam bentuk (multiform). Gambaran radiologi yang dicurigai sebagai lesi TB aktif :

 Bayangan berawan / nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas paru dan segmen superior lobus bawah

 Kaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular

 Bayangan bercak milier

 Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang) Gambaran radiologik yang dicurigai lesi TB inaktif:

 Fibrotik

(22)

 Schwarte atau penebalan pleura Luluh paru (destroyed Lung ) :

Gambaran radiologi yang menunjukkan kerusakan jaringan paru yang berat, biasanya secara klinis disebut luluh paru. Gambaran radiologi luluh paru terdiri dari atelektasis, ektasis/ multikaviti dan fibrosis parenkim paru. Sulit untuk menilai aktiviti lesi atau penyakit hanya berdasarkan gambaran radiologi tersebut. Perlu dilakukan pemeriksaan bakteriologi untuk memastikan aktiviti proses penyakit

Luas lesi yang tampak pada foto toraks untuk kepentingan pengobatan dapat dinyatakan sebagai berikut (terutama pada kasus BTA negatif):

 Lesi minimal, bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua paru dengan luas tidak lebih dari sela iga 2 depan (volume paru yang terletak di atas chondrostemal junction dari iga kedua depan dan prosesus spinosus dari vertebra torakalis 4 atau korpus vertebra torakalis 5), serta tidak dijumpai kaviti

 Lesi luas

Bila proses lebih luas dari lesi minimal.

VI. PENGOBATAN TUBERKULOSIS

Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase lanjutan 4 atau 7 bulan. Paduan obat yang digunakan terdiri dari paduan obat utama dan tambahan.

A. OBAT ANTI TUBERKULOSIS (OAT)

1. Obat yang dipakai:1. Jenis obat utama (lini 1) yang digunakan adalah: A. INH Rifampisin

B. Pirazinamid C. Streptomisin D. Etambutol

2. Jenis obat tambahan lainnya (lini 2) A. Kanamisin

B. Amikasin C. Kuinolon

(23)

klavulanat

E. Beberapa obat berikut ini belum tersedia di Indonesia antara lain: Kapreomisin, Sikloserino, PAS (dulu tersedia), Derivat rifampisin dan INH, Thioamides (ethionamide dan prothionamide)

Kemasan

 Obat tunggal,Obat disajikan secara terpisah, masing-masing INH, rifampisin, pirazinamid dan etambutol.

 Obat kombinasi dosis tetap (Fixed Dose Combination – FDC) Kombinasi dosis tetap ini terdiri dari 3 atau 4 obat dalam satu tablet

Pengembangan pengobatan TB paru yang efektif merupakan hal yang penting untuk menyembuhkan pasien dan menghindari MDR TB (multidrug resistant tuberculosis). Pengembangan strategi DOTS untuk mengontrol epidemi TB merupakan prioriti utama WHO. International Union Against Tuberculosis and Lung Disease (IUALTD) dan WHO menyarakan untuk menggantikan paduan obat tunggal dengan kombinasi dosis tetap dalam pengobatan TB primer pada tahun 1998. Dosis obat tuberkulosis kombinasi dosis tetap berdasarkan WHO seperti terlihat pada tabel 3. Keuntungan kombinasi dosis tetap antara lain:

 Penatalaksanaan sederhana dengan kesalahan pembuatan resep minimal

 Peningkatan kepatuhan dan penerimaan pasien dengan penurunan kesalahan pengobatan yang tidak disengaja

 Peningkatan kepatuhan tenaga kesehatan terhadap penatalaksanaan yang benar dan standar

(24)

 Menurunkan risiko penyalahgunaan obat tunggal dan MDR akibat penurunan penggunaan monoterapi

Penentuan dosis terapi kombinasi dosis tetap 4 obat berdasarkan rentang dosis yang telah ditentukan oleh WHO merupakan dosis yang efektif atau masih termasuk dalam batas dosis terapi dan non toksik.Pada kasus yang mendapat obat kombinasi dosis tetap tersebut, bila mengalami efek samping serius harus dirujuk ke rumah sakit / dokter spesialis paru / fasiliti yang mampu menanganinya.

B. PADUAN OBAT ANTI TUBERKULOSIS

Pengobatan tuberkulosis dibagi menjadi:TB paru (kasus baru), BTA positif atau pada foto toraks: lesi luas

Paduan obat yang dianjurkan 2 RHZE / 4 RH atau

2 RHZE/ 6HE atau 2 RHZE / 4R3H3

Paduan ini dianjurkan untuk

 TB paru BTA (+), kasus baru

 TB paru BTA (-), dengan gambaran radiologi lesi luas (termasuk luluh paru) Bila ada fasiliti biakan dan uji resistensi, pengobatan disesuaikan dengan hasil uji resistensi

 TB Paru (kasus baru), BTA negatif, pada foto toraks: lesi minimal

Paduan obat yang dianjurkan : 2 RHZE / 4 RH atau : 6 RHE atau 2 RHZE/ 4R3H3

(25)

 TB paru kasus kambuh

Sebelum ada hasil uji resistensi dapat diberikan 2 RHZES/1 RHZE. Fase lanjutan sesuai dengan hasil uji resistensi. Bila tidak terdapat hasil uji resistensi dapat diberikan obat RHE selama 5 bulan.

 TB Paru kasus gagal pengobatan

Sebelum ada hasil uji resistensi seharusnya diberikan obat lini 2 (contoh paduan: 3-6 bulan kanamisin, ofloksasin, etionamid, sikloserin dilanjutkan 15-18 bulan ofloksasin, etionamid, sikloserin). Dalam keadaan tidak memungkinkan pada fase awal dapat diberikan 2 RHZES / 1 RHZE. Fase lanjutan sesuai dengan hasil uji resistensi. Bila tidak terdapat hasil uji resistensi dapat diberikan obat RHE selama 5 bulan.

Dapat pula dipertimbangkan tindakan bedah untuk mendapatkan hasil yang optimal. Sebaiknya kasus gagal pengobatan dirujuk ke dokter spesialis paru

 TB Paru kasus putus berobat

Pasien TB paru kasus lalai berobat, akan dimulai pengobatan kembali sesuai dengan kriteria sebagai berikut:

o Berobat > 4 bulan o BTA saat ini negatif

Klinis dan radiologi tidak aktif atau ada perbaikan maka pengobatan OAT dihentikan. Bila gambaran radiologi aktif, lakukan analisis lebih lanjut untuk memastikan diagnosis TB dengan mempertimbangkan juga kemungkinan penyakit paru lain. Bila terbukti TB maka pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang lebih kuat dan jangka waktu pengobatan yang lebih lama.

o BTA saat ini positif

Pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang lebih kuat dan jangka waktu pengobatan yang lebih lama

o Berobat < 4 bulan

Bila BTA positif, pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang lebih kuat dan jangka waktu pengobatan yang lebih lama

Bila BTA negatif, gambaran foto toraks positif TB aktif pengobatan diteruskan Jika memungkinkan seharusnya diperiksa uji resistensi terhadap OAT.

(26)

 TB Paru kasus kronik

Pengobatan TB paru kasus kronik, jika belum ada hasil uji resistensi, berikan RHZES. Jika telah ada hasil uji resistensi, sesuaikan dengan hasil uji resistensi (minimal terdapat 4 macam OAT yang masih sensitif) ditambah dengan obat lini 2 seperti kuinolon, betalaktam, makrolid dll. Pengobatan minimal 18 bulan. Jika tidak mampu dapat diberikan INH seumur hidup Pertimbangkan pembedahan untuk meningkatkan kemungkinan penyembuhan. Kasus TB paru kronik perlu dirujuk ke dokter spesialis paru

C. EFEK SAMPING OAT

Catatan : * Obat yang disediakan oleh Program Nasional TB

(27)

Namun sebagian kecil dapat mengalami efek samping, oleh karena itu pemantauan kemungkinan terjadinya efek samping sangat penting dilakukan selama pengobatan.Efek samping yang terjadi dapat ringan atau berat (terlihat pada tabel 4), bila efek samping ringan dan dapat diatasi dengan obat simptomatis maka pemberian OAT dapat dilanjutkan.

 Isoniazid (INH)

Sebagian besar pasien TB dapat menyelesaikan pengobatan tanpa efek samping. Namun sebagian kecil dapat mengalami efek samping, oleh karena itu pemantauan kemungkinan terjadinya efek samping sangat penting dilakukan selama pengobatan.Efek samping yang terjadi dapat ringan atau berat (terlihat pada tabel 4), bila efek samping ringan dan dapat diatasi dengan obat simptomatis maka pemberian OAT dapat dilanjutkan.

 Rifampisin

Efek samping ringan yang dapat terjadi dan hanya memerlukan pengobatan simptomatis ialah :

 Sindrom flu berupa demam, menggigil dan nyeri tulang

 Sindrom perut berupa sakit perut, mual, tidak nafsu makan, muntah kadang-kadang diare

 Sindrom kulit seperti gatal-gatal kemerahanEfek samping yang berat tetapi jarang terjadi ialah :- Hepatitis imbas obat atau ikterik, bila terjadi hal tersebut OAT harus distop dulu dan penatalaksanaan sesuai pedoman TB pada keadaan khusus- Purpura, anemia hemolitik yang akut, syok dan gagal ginjal. Bila salah satu dari gejala ini terjadi, rifampisin harus segera dihentikan dan jangan diberikan lagi walaupun gejalanya telah menghilang - Sindrom respirasi yang ditandai dengan sesak napasRifampisin dapat menyebabkan warna merah pada air seni, keringat, air mata dan air liur. Warna merah tersebut terjadi karena proses metabolisme obat dan tidak berbahaya. Hal ini harus diberitahukan kepada pasien agar mereka mengerti dan tidak perlu khawatir.

 Pirazinamid

Efek samping utama ialah hepatitis imbas obat (penatalaksanaan sesuai pedoman TB pada keadaan khusus). Nyeri sendi juga dapat terjadi (beri aspirin) dan kadang-kadang dapat menyebabkan serangan arthritis Gout, hal

(28)

ini kemungkinan disebabkan berkurangnya ekskresi dan penimbunan asam urat. Kadang-kadang terjadi reaksi demam, mual, kemerahan dan reaksi kulit yang lain.

 Etambutol

Etambutol dapat menyebabkan gangguan penglihatan berupa berkurangnya ketajaman, buta warna untuk warna merah dan hijau. Meskipun demikian keracunan okuler tersebut tergantung pada dosis yang dipakai, jarang sekali terjadi bila dosisnya 15-25 mg/kg BB perhari atau 30 mg/kg BB yang diberikan 3 kali seminggu. Gangguan penglihatan akan kembali normal dalam beberapa minggu setelah obat dihentikan. Sebaiknya etambutol tidak diberikan pada anak karena risiko kerusakan okuler sulit untuk dideteksi

 Streptomisin

Efek samping utama adalah kerusakan syaraf kedelapan yang berkaitan dengan keseimbangan dan pendengaran. Risiko efek samping tersebut akan meningkat seiring dengan peningkatan dosis yang digunakan dan umur pasien. Risiko tersebut akan meningkat pada pasien dengan gangguan fungsi ekskresi ginjal. Gejala efek samping yang terlihat ialah telinga mendenging (tinitus), pusing dan kehilangan keseimbangan. Keadaan ini dapat dipulihkan bila obat segera dihentikan atau dosisnya dikurangi 0,25gr. Jika pengobatan diteruskan maka kerusakan alat keseimbangan makin parah dan menetap (kehilangan keseimbangan dan tuli).

Reaksi hipersensitiviti kadang terjadi berupa demam yang timbul tiba-tiba disertai sakit kepala, muntah dan eritema pada kulit. Efek samping sementara dan ringan (jarang terjadi) seperti kesemutan sekitar mulut dan telinga yang mendenging dapat terjadi segera setelah suntikan. Bila reaksi ini mengganggu maka dosis dapat dikurangi 0,25grStreptomisin dapat menembus sawar plasenta sehingga tidak boleh diberikan pada perempuan hamil sebab dapat merusak syaraf pendengaran janin.

(29)

D. PENGOBATAN SUPORTIF/SIMPTOMATIK

Pada pengobatan pasien TB perlu diperhatikan keadaan klinisnya. Bila keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat, pasien dapat diberikan rawat jalan. Selain OAT kadang perlu pengobatan tambahan atau suportif/simptomatis untuk meningkatkan daya tahan tubuh atau mengatasi gejala/keluhan.

Pasien rawat jalan

 Makan makanan yang bergizi, bila dianggap perlu dapat diberikan vitamin tambahan (pada prinsipnya tidak ada larangan makanan untuk pasien tuberkulosis, kecuali untuk penyakit komorbidnya)

 Bila demam dapat diberikan obat penurun panas/demamc. Bila perlu dapat diberikan obat untuk mengatasi gejala batuk, sesak napas atau keluhan

(30)

lain. Pasien rawat inap

 Indikasi rawat inap :

o TB paru disertai keadaan/komplikasi sbb: Batuk darah massif, Keadaan umum buruk, Pneumotoraks, Empiema, Efusi pleura masif / bilateral, Sesak napas berat (bukan karena efusi pleura)

o TB di luar paru yang mengancam jiwa : o TB paru milier, Meningitis TB

Pengobatan suportif / simptomatis yang diberikan sesuai dengan keadaan klinis dan indikasi rawat

E. TERAPI PEMBEDAHAN Indikasi operasi

a. Indikasi mutlak

 Semua pasien yang telah mendapat OAT adekuat tetetapi dahak tetap positif

 Pasien batuk darah yang masif tidak dapat diatasi dengan cara konservatif

 Pasien dengan fistula bronkopleura dan empiema yang tidak dapat diatasi secara konservatif

b. lndikasi relative

 Pasien dengan dahak negatif dengan batuk darah berulang

 Kerusakan satu paru atau lobus dengan keluhan

 Sisa kaviti yang menetap.

 Tindakan Invasif (Selain Pembedahan)· Bronkoskopi· Punksi pleura· Pemasangan WSD (Water Sealed Drainage)

F. EVALUASI PENGOBATAN

Evaluasi pasien meliputi evaluasi klinis, bakteriologi, radiologi, dan efek samping obat, serta evaluasi keteraturan berobat.

 Evaluasi klinik

Pasien dievaluasi setiap 2 minggu pada 1 bulan pertama pengobatan selanjutnya setiap 1 bulan- Evaluasi : respons pengobatan dan ada tidaknya efek samping obat serta ada tidaknya komplikasi penyakit - Evaluasi klinis

(31)

meliputi keluhan , berat badan, pemeriksaan fisis.

 Evaluasi bakteriologik (0 - 2 - 6 /9 bulan pengobatan)

Tujuan untuk mendeteksi ada tidaknya konversi dahak · Pemeriksaan & evaluasi pemeriksaan mikroskopik

1. Sebelum pengobatan dimulai

2. Setelah 2 bulan pengobatan (setelah fase intensif)

3. Pada akhir pengobatan · Bila ada fasiliti biakan : dilakukan pemeriksaan biakan dan uji resistensi

 Evaluasi radiologik (0 - 2 – 6/9 bulan pengobatan) Pemeriksaan dan evaluasi foto toraks dilakukan pada:

o Sebelum pengobatan

o Setelah 2 bulan pengobatan (kecuali pada kasus yang juga dipikirkan kemungkinan keganasan dapat dilakukan 1 bulan pengobatan)

o Pada akhir pengobatan

 Evaluasi efek samping secara klinik

o Bila mungkin sebaiknya dari awal diperiksa fungsi hati, fungsi ginjal dan darah lengkap

o Fungsi hati; SGOT,SGPT, bilirubin, fungsi ginjal : ureum, kreatinin, dan gula darah , serta asam urat untuk data dasar penyakit penyerta atau efek samping pengobatan

o Asam urat diperiksa bila menggunakan pirazinamid

o Pemeriksaan visus dan uji buta warna bila menggunakan etambutol (bila ada keluhan)

o Pasien yang mendapat streptomisin harus diperiksa uji keseimbangan dan audiometri (bila ada keluhan)

o Pada anak dan dewasa muda umumnya tidak diperlukan pemeriksaan awal tersebut. Yang paling penting adalah evaluasi klinis kemungkinan terjadi efek samping obat. Bila pada evaluasi klinis dicurigai terdapat efek samping, maka dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk memastikannya dan penanganan efek samping obat sesuai pedoman

 Evalusi keteraturan berobat

(32)

pendidikan mengenai penyakit dan keteraturan berobat. Penyuluhan atau pendidikan dapat diberikan kepada pasien, keluarga dan lingkungannya. Ketidakteraturan berobat akan menyebabkan timbulnya masalah resistensi. Kriteria Sembuh:

 BTA mikroskopis negatif dua kali (pada akhir fase intensif dan akhir pengobatan) dan telah mendapatkan pengobatan yang adekuat

 Pada foto toraks, gambaran radiologi serial tetap sama/ perbaikan

 Bila ada fasiliti biakan, maka kriteria ditambah biakan negatif

 Evaluasi pasien yang telah sembuh

Pasien TB yang telah dinyatakan sembuh sebaiknya tetap dievaluasi minimal dalam 2 tahun pertama setelah sembuh, hal ini dimaksudkan untuk mengetahui kekambuhan. Hal yang dievaluasi adalah mikroskopis BTA dahak dan foto toraks. Mikroskopis BTA dahak 3,6,12 dan 24 bulan (sesuai indikasi/bila ada gejala) setelah dinyatakan sembuh. Evaluasi foto toraks 6, 12, 24 bulan setelah dinyatakan sembuh (bila ada kecurigaan TB kambuh). VII. TB PARU DENGAN HIV / AIDS

Pada daerah dengan angka prevalens HIV yang tinggi di populasi dengan

kemungkinan koinfeksi TB-HIV, maka konseling dan pemeriksaan HIV diindikasikan untuk seluruh TB pasien sebagai bagian dari penatalaksanaan rutin. Pada daerah dengan prevalens HIV yang rendah, konseling dan pemeriksaan HIV hanya diindikasi pada pasien TB dengan keluhan dan tanda tanda yang diduga berhubungan dengan HIV dan pada pasien TB dengan riwayat risiko tinggi terpajan HIV.

Jadi tidak semua pasien TB paru perlu diuji HIV. Hanya pasien TB paru tertentu saja yang memerlukan uji HIV, misalnya:

a. Ada riwayat perilaku risiko tinggi tertular HIV b. Hasil pengobatan OAT tidak memuaskan

c. MDR TB / TB kronikPemeriksaan minimal yang perlu dilakukan untuk memastikan diagnosis TB paru adalah pemeriksaan BTA dahak, foto toraks dan jika memungkinkan dilakukan pemeriksaan CD4.

(33)

Pengobatan OAT pada TB-HIV:

 Pada dasarnya pengobatannya sama dengan pengobatan TB tanpa HIV/AIDS.

 Prinsip pengobatan adalah menggunakan kombinasi beberapa jenis obat dalam jumlah cukup dan dosis serta jangka waktu yang tepat

 Pemberian tiasetazon pada pasien HIV/AIDS sangat berbahaya karena akan menyebabkan efek toksik berat pada kulit- Injeksi streptomisin hanya boleh diberikan jika tersedia alat suntik sekali pakai yang steril.

 Desensitisasi obat (INH, rifampisin) tidak boleh dilakukan karena mengakibatkan toksik yang serius pada hati

 Pada pasien TB dengan HIV/AIDS yang tidak memberi respons terhadap pengobatan, selain dipikirkan terdapat resistensi terhadap obat juga harus dipikirkan terdapatnya malabsorpsi obat. Pada pasien HIV/AIDS terdapat korelasi antara imunosupresi yang berat dengan derajat penyerapan, karenanya dosis standar OAT yang diterima suboptimal sehingga konsentrasi obat rendah dalam serum

 Saat pemberian obat pada koinfeksi TB-HIV harus memperhatikan jumlah limfosit CD4 dan sesuai dengan rekomendasi yang ada (seperti terlihat pada tabel 8)

(34)

Keterangan:

a. Saat mengawali ART harus didasarkan atas pertimbangan klinis sehubungan dengan adanya tanda lain dari imunodefisiensi. Untuk TB ekstraparu, ART harus diberikan secepatnya setelah terapi TB dapat ditoleransi, tanpa memandang CD4

b. Sebagai alternatif untuk EFV adalah: SQV/r (400/400 mg 2 kali sehari atau cgc 1600/200 1 kali sehari), LPV/r (400/400 mg 2 kali sehari) dan ABC (300 mg 2 kali sehari)

c. NVP (200 mg sehari selama 2 minggu diikuti dengan 200 mg 2 kali sehari) sebagai pengganti EFV bila tidak ada pilihan lain. Rejimen yang mengandung NVP adalah d4T/3TC/NVP atau ZDV/3TC/NVP

d. Paduan yang mengandung EFV adalah d4T/3TC/EFV dan ZDV / 3TC / EFV e. Kecuali pada HIV stadium IV, mulai ART setelah terapi TB selesai

f. Bila tidak ada tanda lain dari imunodefisiensi dan penderita menunjukkan perbaikan setelah pemberian terapi TB, ART diberikan setelah terapi TB diselesaikan

(35)

 Pemakaian obat HIV/AIDS misalnya zidovudin akan meningkatkan kemungkinan terjadinya efek toksik OAT

 Tidak ada interaksi bermakna antara OAT dengan ARV golongan nukleosida, kecuali Didanosin (ddI) yang harus diberikan selang 1 jam dengan OAT karena bersifat sebagai buffer antasida

 Interaksi dengan OAT terutama terjadi dengan ART golongan nonnukleotida dan inhibitor protease. Rifampisin jangan diberikan bersama dengan nelfinavir karena rifampisin dapat menurunkan kadar nelfinavir sampai 82%. Rifampisin dapat menurunkan kadar nevirapin sampai 37%, tetapi sampai saat ini belum ada peningkatan dosis nevirapin yang direkomendasikan Jenis ART

VIII. KOMPLIKASI

Pada pasien tuberkulosis dapat terjadi beberapa komplikasi, baik sebelum pengobatan atau dalam masa pengobatan maupun setelah selesai pengobatan.Beberapa komplikasi yang mungikin timbul adalah :

a. Batuk darah b. Pneumotoraks c. Luluh paru d. Gagal napas e. Gagal jantung f. Efusi pleura

(36)

DAFTAR PUSTAKA

1. WHO Tuberculosis Fact Sheet no. 104. Available at: http//www.who.Tuberculosis.htm. Accesed on March 3, 2004.

2. Global tuberculosis control. WHO Report, 2003.

3. Rasjid R. Patofisiologi dan diagnostik tuberkulosis paru. Dalam: Yusuf A, Tjokronegoro A. Tuberkulosis paru pedoman penataan diagnostik dan terapi. Jakarta, Balai Penerbit FKUI, 1985:1-11.

4. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis, eds 9. Jakarta, Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2005.

5. Aditama TY, Luthni E. Buku petunjuk teknik pemeriksaan laboratorium tuberkulosis, eds 2. Jakarta, Laboratoirum Mikrobiologi RS Persahabatan dan WHO Center for Tuberculosis, 2002.

6. Hopewell PC, Bloom BR. Tuberculosis and other mycobacterial disease. In: Murray JF, Nadel JA. Textbook of respiratory medicine 2nd ed. Philadelphia, WB Saunders Co, 1994;1095-100.

7. McMurray DN. Mycobacteria and nocardia. In: Baron S. Medical microbiology 3rd ed. New York, Churchil Livingstone, 1991; 451-8.

8. Besara GS, Chatherjee D. Lipid and carbohydrate of Mycobacterium tuberculosis. In: Bloom BR. Tuberculosis. Washington DC, ASM Preess, 1994;285-301.

9. Edward C, Kirkpatrick CH. The imunology of mycobacterial disease. Am Rev Respir Dis 1986;134:1062-71.

10. Andersen AB, Brennan P. Proteins and antigens of Mycobacterium Tuberculosis. In: In: Bloom BR. Tuberculosis. Washington DC, ASM Preess, 1994;307-32.

11. Rosilawati ML. Deteksi Mycobacterium tuberculosis dengan reaksi berantai Polimerasa / Polymerase Chain Reaction (PCR). Tesis Akhir Bidang Ilmu Kesehatan Ilmu Biomedik Program Pasca Sarjana Universitas Indonesia. Jakarta, 1998.

12. Netter FH. Respiratory system. In: Divertie MB, Brass A. The Ciba colletion of medical illustrations. CIBA Pharmaceuticals Company, 1979:189.

13. Winariani. Pedoman penanganan tuberkulosis paru dengan resistensi multi obat (MDR-TB). Kumpulan naskah ilmiah tuberkulosis. Pertemuan Ilmiah Nasional Tuberkulosis PDPI, Palembang 1997.

14. American Thoracic Society Workshop. Rapid diagnostic test for tuberculosis. Am J Respir Crit Care Med, 1997;155:1804-14.

15. ICT Diagnostic. Performance characteristics of the ICT tuberculosis test in China, 1997;1-9.

16. Cole RA, Lu HM, Shi YZ, Wang J, De Hua T, Zhun AT. Clinical evaluation of a rapid immunochromatographic assay based on the 38 kDa antigen of Mycobacterium tuberculosis in China. Tubercle Lung Dis 1996;77:363-8.

17. Mycodot test kit untuk mendeteksi antibodi terhadap Mycobacterium spp sebagai alat Bantu dalam mendiagnosis TB aktif. Mycodot diagnosa cepat tuberculosis. PT. Enseval Putera Megatrading.

18. Kelompok Kerja TB-HIV Tingkat Pusat. Prosedur tetap pencegahan dan pengobatan tuberkulosis pada orang dengan HIV / AIDS. Jakarta, Departemen Kesehatan RI, 2003.

19. Soepandi PZ. Stop mutation with fixed dose combinantion. Departemen of Respiratory Medicine, Faculty of Medicine, University of Indonesia Persahabatan

(37)

Hospital, Jakarta-Indonesia.

20. Soepandi PZ. Penatalaksanaan kasus TB dengan resistensi ganda (Multi Drug Resistance/MDR). Bagian Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi FKUI, RS Persahabatan - Jakarta.

21. Khaled NA, Enarson D. Tuberculosis a manual for medical students. WHO, 2003. 22. Treatment of Tuberculosis. Guidelines for National Programmes 3rd ed. WHO –

Geneva, 2003.

23. Pedoman Pengobatan Antiretroviral (ART) di Indonesia. Departemen Kesehatan RI Direktorat Jenderal Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan, 2004.

24. Prihatini S. Directly observed treatment shortcourse. Simposium tuberculosis terintegrasi. Kegiatan dies natalis Universitas Indonesia ke-49. FKUI, Jakarta 1998. 25. Strategic directions. The global plan to stop TB 2006 – 2015. Available