• Tidak ada hasil yang ditemukan

Perbandingan kadar hs-CRP pada penderita DM tipe 2 yang dislipidemi dan nondislipidemi

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2017

Membagikan "Perbandingan kadar hs-CRP pada penderita DM tipe 2 yang dislipidemi dan nondislipidemi"

Copied!
19
0
0

Teks penuh

(1)

BAB II Tinjauan Pustaka

2.1. Diabetes Melitus

2.1.1. Defenisi Diabetes Melitus

Diabetes Melitus menurut ADA 2010 adalah suatu kelompok

penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemi yang terjadi karena

kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua – duanya.(1) Klasifikasi DiabetesMelitus menurut PERKENI.

1. Diabetes mellitus tipe 1 ( destruksi sel beta, umumnya menjurus ke

defisiensi insulin absolute)

2. Diabetes mellitus tipe 2 ( bervariasi mulai yang dominan resistensi

insulin disertai defisiensi insulin relative sampai yang dominan

defek sekresi insulin disertai resistensi insulin)

3. Diabetes Melitus tipe lain

a. Defek genetik fungsi sel beta

b. Defek genetik kerja insulin.

c. Penyakit endokrin pancreas.

d. Karena obat atau zat kimia.

e. Infeksi.

f. Sebab imunologi yang jarang.

g. Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM

(2)

2.1.2. Kriteria diagnosis Diabetes Melitus.

1. Gejala klasik Diabetes Melitus + glukosa plasma sewaktu ≥ 200

mg/dl (11,1 mmol/L). Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil

pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu

makan terakhir.

2. Gejala klasik Diabetes mellitus + kadar glukosa plasma puasa ≥

126 mg/dl (7,0 mmol/L).

Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya

8 jam.

3. Kadar gula plasma 2 jam pada TTGO ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/L).

TTGO yang dilakukan dengan standard WHO, menggunakan beban

glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan ke

dalam air 250 -350 yang dihabiskan dalam 5 – 15 menit.(12).

Pemeriksaan HbA1c (> 6,5) oleh ADA 2011 sudah dimasukkan

menjadi salah satu kriteria diagnosis Diabetes Melitus, jika dilakukan

pada sarana laboratorium yang telah terstandarisasi.(1)

2.2. Dislipidemi

Dislipidemi adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan

peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi

lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL,

kenaikan kadar trigliserida serta penurunan HDL.Molekul lipid harus terikat

pada molekul protein supaya lipid dapat larut dalam darah yang disebut

(3)

jenis lipoprotein yaitu kilomikron,very low density lipoprotein (VLDL),

intermediate density lipoprotein (IDL), low density lipoprotein (LDL), high

density lipoprotein (HDL).Dalam proses terjadinya aterosklerosis

semuanya mempunyai peran yang penting dan erat kaitannya satu sama

lain.

Dislipidemi dapat dibagi dalam bentuk dislipidemi primer akibat

kelainan genetik dan dislipidemi sekunder yang terjadi akibat suatu

penyakit misalnya hipertiroidisme, sindrom nefrotik, diabetes melitus dan

sindrom metabolik.(13)

(4)

2.3. DM tipe 2 dan Dislipidemi.

Salah satu faktor resiko terjadinya Penyakit Jantung Koroner (PJK)

pada DM tipe 2 adalah dislipidemi. Dislipidemi pada DM tipe 2 ditandai

dengan meningkatnya kadar trigliserida dan menurunnya kadar HDL

kolestrol.(13,14,15) Kadar LDL kolesterol pada penderita diabetes didominasi oleh bentuk yang kecil dan padat (small dense LDL). Partikel LDL kecil

yangpadat ini secara intrinsik lebih bersifat aterogenik daripada partikel

LDL yang lebih besar.Selanjutnya karena ukurannya yang lebih kecil,

kandungan di dalam plasma lebih besar jumlahnya, sehingga lebih

meningkatkan resiko aterogenik. Trias dari abnormalitas profil lipid ini

disebut dengan istilah dislipidemia diabetik.(15)

Riffat Sultana di Pakistan melakukan penelitian lipid profile yang

menderita DM tipe 2 selama 1 – 8 tahun, berumur 40 – 80 tahun

menemukan bahwa peningkatan total kolesterol ≥200 mg/dl setelah

menderita DM tipe 2 selama 4 tahun, peningkatan LDL > 150mg/dl setelah

6 tahun, peningkatan trigliserida > 160mg/dl setelah 4 tahun.(16)

Kadar kolesterol serum yang tinggi dan trigliserida dalam sirkulasi

yang tinggi dapat menyebabkan pembentukan aterosklerosis.Kolesterol

dan trigliserida yang dibawa di dalam darah terbungkus dalam protein

pengangkut lemak yang disebut lipoprotein. Lipoprotein densitas tinggi

(HDL) membawa lemak untuk diuraikan, dan dikenal bersifat protektif

melawan aterosklerosis. Sedangkan LDL dan lipoprotein yang bersifat

sangat rendah ( very low density lipoprotein, VLDL) membawa lemak

(5)

Proses aterosklerosis diawali oleh oksidasi LDL pada lapisan

subendotel arteri menyebabkan berbagai reaksi inflamasi, yang akhirnya

menarik monosit dan neutrofil ke area lesi. Sel – sel darah putih ini

melekatke lapisan endotel oleh molekul adhesive, dan melepaskan

mediator inflamasi lain yang menarik makin banyak sel darah putih ke

area tersebut dan selanjutnya merangsang oksidasi LDL. Kemudian

monosit bergerak masuk ke dinding arteri, yang merupakan tempat

pematangan menjadi makrofag dan mengubah LDL menjadi sel buih. LDL

teroksidasi bersifat sitotoksik untuk sel pembuluh darah, yang selanjutnya

merangsang respon inflamasi dimana proses inflamasi memainkan peran

penting dalam tahapan aterosklerosis.

2.3.1. Patofisiologi dislipidemi pada diabetes.

Pada penderita DM tipe 2 sering diiringi dislipidemi.Penyakit

kardiovaskular semakin banyak terjadi pada penderita DM. Tetapi

hubungan antara diabetes dan arteriosklerosis belum dapat dimengerti

sepenuhnya. Berbagai kelainan metabolik yang sering terjadi pada pasien

dengan DM mempengaruhi produksi dan pembuangan lipoprotein plasma.

Kerusakan kerja insulin dan keadaan hiperglikemia akan

menyebabkan perubahan lipoprotein plasma pada pasien dengan DM.

Pada DM tipe 2, obesitas atau kekacauan metabolisme yang resisten

terhadap insulin dapat menjadi penyebab dislipidemia, selain

hiperglikemia itu sendiri.

Dislipidemi akan menimbulkan stress oksidatif umumnya terjadi

(6)

terjadi akibat gangguan metabolisme lipoprotein yang sering disebut “lipid

triad” meliputi:

1. peningkatan kadar VLDL atau trigliserida

2. Penurunan kadar HDL kolesterol

3. Terbentuknya small dense LDL yang lebih bersifat

aterogenik.

2.3.2. Metabolisme lipoprotein(2)

Lipoprotein pada penderita DM tipe 2 akan mengalami 3 proses

yang merugikan yang mempunyai hubungan erat dengan lebih mudahnya

terjadi aterosklerosis:

1. Proses glikosilasi

menyebabkan peningkatan lipoprotein yang terglikosilasi

dengan akibat mempunyai sifat lebih toksik terhadap endotel

serta menyebabkan katabolisme lipoprotein menjadi lebih

lambat.

2. Proses oksidasi

Mengakibatkan peningkatan oxidized lipoprotein . Peningkatan

kadar lipoprotein peroksida, baik LDL maupun HDL,

mempermudah rusaknya sel dan terjadinya aterosklerosis. Lipid

peroksida pada DM cenderung berlebihan jumlahnya dan akan

menghasilkan beberapa aldehid (malondehid) yang memiliki

(7)

3. Karbamilasi

Residu lisin apoprotein akan mengalami karbamilasi dan

berakibat katabolisme LDL terhambat. Diabetes Melitus dan

aterosklerosis.

2.4. Diabetes Melitus dan eterosklesosis

Diabetes Melitus merupakan faktor resiko utama penyakit

kardiovaskular. Penderita DM tipe 2 mempunyai resiko terhadap penyakit

kardiovaskular 2 – 5 kali dibandingkan dengan penderita non DM.

Kelainan makrovaskular merupakan penyebab utama morbiditas dan

mortalitas pada penderita DM tipe 2.Komplikasi makrovaskular terutama

terjadi akibat aterosklerosis.Komplikasi makrovaskular ikut berperan dan

menyebabkan gangguan aliran darah, penyulit komplikasi jangka panjang

dan peningkatan mortalitas.Dari beberapa studi, 80% penderita Diabetes

Melitus meninggal akibat aterosklerosis dan dari jumlah tersebut 75%

meninggal akibat penyakit jantung koroner sedangkan 25% sisanya

meninggal akibat stroke dan penyakit pembuluh darah perifer.(2)

Penyebab aterosklerosis pada DM tipe 2 bersifat multifaktorial yang

melibatkan interaksi kompleks dari berbagai keadaan seperti hiperglikemi,

hiperlipidemi, stress oksidatif, hiperinsulinemi.

Pada DM terjadi kerusakan pada lapisan endotel dan dapat disebabkan

secara langsung oleh tingginya kadar glukosa darah, metabolit glukosa

atau tingginya kadar asam lemak dalam darah yang sering dijumpai pada

(8)

terjadinya proses glikasi lipid dan protein yang mengakibatkan

peningkatan AGE (advanced glycation end product) sehingga terjadi

kerusakan sel – sel endotel. AGE memegang peran yang cukup signifikan

dalam proses terjadinya berbagai komplikasi diabetes. Interaksi antara

AGE dalam sirkulasi dengan RAGE (reseptor for advanced glycation

endproducts) akan meningkatkan produksi ros (reactive oxygen species)

intraseluler, yang selanjutnya akan mengaktifasi NF-kB, sehingga ekspresi

sitokin akan meningkat.

Hiperglikemia meningkatkan resiko kardiovaskular melalui berbagai

mekanisme pada tingkat jaringan , sel dan biokimia yang nantinya akan

menimbulkan stress oksidatif. Stres oksidatif akan mengaktifasi protein

kinase C (PKC), reseptor adanced glycated end product (RAGE)

menyebabkan vasokontriksi, aktivasi respon peradangan dan thrombosis.

Proses peradangan merupakan penyebab aterosklerosis.

Resistensi insulin berhubungan dengan disfungsi endotel pada DM,

yang menunjukkan peranannya sebagai penyebab terjadinya

aterosklerosis.Hal ini disebabkan peninggian free fatty acids (FFA) dari

jaringan adiposa ke sel endotel. Pada sel endotel kelainan makrovaskular

didapatkan peninggian pemasukan FFA yang menyebabkan peninggian

oksidasi FFA oleh mitokondria. Hal ini menyebabkan produksi ROS

(9)

Penyebab meningkatnya resiko aterosklerosis pada diabetes(17)

1. Peningkatan insidens faktor –faktor resiko lain, misalnya hipertensi dan hiperlipidemi.

2. Diabetes itu sendiri merupakan faktor resiko independen untuk

aterosklerosis.

3. Diabetes tampaknya bekerja secara sinergistis dengan faktor resiko

lain untuk meningkatkan resiko aterosklerosis.

Karena itu, eliminasi faktor resiko lain dapat mengurangi resiko

aterosklerosis pada diabetessebagai penyebab terjadinya aterosklerosis.

. 2.5. Aterosklerosis dan inflamasi

Aterosklerosis berasal dari bahasa Yunani „athero‟ berarti pasta dan

„sclerosis‟ yang berarti pengerasan.Aterosklerosis adalah kondisi pada

arteri besar dan kecil yang ditandai penimbunan endapan lemak,

trombosit, neutrofil, monosit dan makrofag pada tunika intima (lapisan sel

endotel) dan akhirnya ke tunika media (lapisan otot polos). Arteri yang

paling sering terkena adalah arteri koroner, aorta, arteri serebral.(18)

Inflamasi merupakan mekanisme pertahanan yang kompleks

sebagai reaksi terhadap masuknya gen yang merugikan ke dalam sel

ataupun organ dalam melenyapkan atau setidaknya melemahkan agent

tersebut, memperbaiki kerusakan sel, atau jaringan dan memulihkan

hemostasis. Aterosklerosis merupakan suatu proses inflamasi yang terjadi

melalui beberapa tahap yang dimulai dengan adanya cedera pada sel

endotel. Cedera pada sel endotel mengakibatkan aktivasi endotel. Endotel

(10)

cell adhesion molecules (VCAM-1), intercellularadhesion molecules

(ICAM-1) dan E selektin, yang memfasilitasi perlekatan leukosit pada

endotel. Adanya perlekatan ini, leukosit atau mnonosit ini akan

berdiapedesis diantara sel – sel endotel untuk masuk ke dalam tunika

intima, migrasi ini memerlukan gradient kemoatraktan. Monosit ini

selanjutnya mengalami diferensiasi menjadi makrofag dan

mengekspresikan reseptor – reseptor scavenger yang mengikat partikel –

partikel lipoprotein yang termodifikasi misalnya LDL teroksidasi. Proses ini

menyebabkan terbentuknya foam cell (sel busa) yang menandai adanya

lesi arterial atau fatty streak. Sel busa ini mensekresi beberapa sitokin

inflamasi lokal pada lesi menyebabkan inflamasi dan kerusakan jaringan

2.6. CRP

CRP adalah suatu protein fase akut yang terdapat dalam serum

normal walaupun dalam jumlah yang sedikit. Dalam keadaan tertentu

dengan reaksi radang atau kerusakan jaringan baik disebabkan oleh

penyakit infeksi maupun yang bukan infeksi, kadar CRP dapat meningfkat

sampai 100 kali.

CRP pertama kali dideskripsikan oleh Tillet dan Francois di Institut

Rockefeller pada tahun 1930.Mereka mengekstraksi protein dari serum

pasien penderita Pneumonia pneumococcus.Dinamakan CRP karena

mengikat C-polisakarida dari pneumococcus. Kemudian ditemukan bahwa

(11)

CRP merupakan anggota keluarga pentraxin protein, terdiri dari 5

protomers, 206 asam amino dengan Berat Molekul (BM) 23 kDa.Dengan

ion Ca++ mengikat berbagai protein dan mengaktifkan komplemen melalui

jalur klasik. Dalam plasma individu normal, median konsentrasi CRP

sekitar 1 mg/L. Pada individu dengan penyakit akut sitokin terutama IL1

merangsang hati untuk memproduksi CRP dan kadarnya dalam plasma

meningkat 300 mg/L atau lebih.(19)

CRP dalam plasma diproduksi oleh hati terutama dipengaruhi oleh

IL6.CRP juga merupakan marker inflamasi yang diproduksi dan dilepas

oleh hati dibawah rangsangan sitokin – sitokin seperti IL6, IL1, TNFα.

Nilai CRP stabil untuk jangka waktu yang lama, bilamana terjadi stimulus

yang akut dapat terjadi peningkatan hingga 1000 kali dari nilai

normalnya.Kadarnya CRP juga meningkat pada penyakit jantung. Dalam

kurun waktu yang relative singkat (6 – 8 jam) setelah terjadinya reaksi

inflamasi, infeksi maupun kerusakan jaringan, kadar CRP meningkat tajam

dan mempunyai waktu paruh 19 jam. Kadar CRP akan kembali ke kadar

asalnya dalam 2 minggu setelah proses inflamasi, infeksi maupun

kerusakan jaringan tersebut hilang. Oleh karena itu CRP sangat berguna

untuk menegakkan diagnostik inflamasi maupun penyakit infeksi.

2.6.1. CRP dan aterosklerosis

Pada beberapa penelitian menunjukkan bahwa CRP juga berperan

langsung dalam proses patologis pada pembentukan lesi aterosklerosis.

(12)

- CRP menginduksi pergerakan molekul adhesi oleh sel – sel endotel

seperti intracellular adhesion molecule-1(ICAM-1), vascular cell

adhesion molecule-1 (VCAM-1) daan E selektin, yang

merangsang peranan penting dalam migrasi monosit dan limfosit

T dalam dinding pembuluh darah dan perkembangan

aterosklerosis.

- CRP menstimulasi pelepasan ion superoksidase dan aktifitas

tissuefaktor tidak hanya invitro tetapi juga invivo. CRP

menginduksi PAI-1 dan aktifitasnya di dalam sel endotel manusia

yang merupakan penanda kegagalan fibrinolisis dan

aterosklerosis.CRP menginduksi apoptosis dalam sel –sel otot

polos pembuluh darah koroner manusia, juga meningkatkan

aterogenesis.

- CRP juga meningkatkan kerentanan sel – sel endotel sehingga

terjadi kerusakan sel – sel yang lisis. Ini adalah mekanisme yang

dapat menyebabkan erosi plak atau reseptor dan menyebabkan

terjadinya akut koroner sindrom yang terlibat dalam mekanisme

perlawanan, bagian dari “innate defence”

CRP dan DM tipe 2.

Inflamasi mempunyai peranan penting dalam pathogenesis

diabetes.Hal inin ditunjukkan bahwa IL6 dan CRP sebagai penenda yang

(13)

resistensi insulin dan DM tipe 2.DM tipe 2 merupakan penyakit system

kekebalan tubuh bawaan.

IL6 merupakan sitokin proinflamasi diproduksi oleh jaringan

termasuk aktivasi leukosit, adiposit dan sel endotel.CRP adalah protein

fase akut berasal dari IL6 melalui biosintesa hati.Pada binatang

percobaan dilakukan penelitian metabolism glukosa, secara invivo

diberikan human recombinant IL6 menyebabkan glukoneogenesis yang

diikuti adanya hiperglikemia. Respon metabolik yang sama juga diamati

pada manusia setelah pemberian recombinant IL6 subkutan. Penelitian

cross sectional juga menyatakan peran inflamasi sebagai etiologi diabetes

begitu juga dengan penelitian yang lain menunjukkan peningkatan kadar

IL6 dan CRP pada sindrom resistensi insulin dan DM tipe 2.

2.7. High Sensitivity C-Reactive Protein.

Gambaran utama dari inflamasi dan kerusakan jaringan adalah

terjadinya peningkatan kadar protein phase akut, yang dihasilkan oleh

hati, dan produksinya diatur oleh sitokin (IL1, IL6, dan TNF-α). Sitokin

dihasilkan oleh makrofag yang teraktivasi dan sel endotel.

Inflamasi atau peradangan adalah proses biologis yang terjadi

sebagai respon terhadap stimulus yang timbul dari zat – zat (patogen sel

yang rusak, toxin, iritasi) yang menimbulkan ancaman bagi kelangsungan

hidup sel (organism secara keseluruhan). Ini melibatkan sistem kekebalan

tubuh/immune sistem yang memproduksi leukosit untuk menghancurkan

(14)

Aterosklerosis disebabkan faktor – faktor kegagalan sistem

kekebalan tubuh / immune system untuk melawan dan menghancurkan

LDL, radikal bebas, infeksi, dan atau agent yang berbahaya lainnya yang

dideteksi sebagai benda asing atau yang berhubungan dengan kondisi

penyakit.

Karena ketidakmampuan leukosit (monosit dan limfosit T) untuk

menghancurkan molekul – molekul asing sehingga memicu respon imun

menyebabkan inflamasi pada arteri.Sel – sel inflamasi menghasilkan

radikal bebas, yang berperan dalam degradasi sel. Lesi aterosklerotik

dapat asimtomatik selama bertahun – tahun dan menghilang dengan

waktu atau kemajuan ke tahap penyakit dimana manifestasi klinis dapat

diamati sebagai angina pektoris tidak stabil dan infark

miokard.Aterosklerosis adalah penyakit kronik karena berlangsung selama

bertahun – tahun dan bersifat kumulatif. Karena peran inflamasi pada

aterosklerosis terjadi peningkatan kadar protein phase akut yaitu CRP.

CRP merupakan marker inflamasi yang diproduksi dan dilepas oleh hati

dibawah rangsangan sitokin – sitokin seperti IL6, IL1, TNFα. Pengukuran

konsentrasi CRP untuk penilaian resiko PJK dapat diukur dengan HsCRP.

Hs-CRP merupakan pemeriksaan yang dapat mengukur konsentrasi

CRP yang sangat rendah sehingga bersifat lebih sensitif. Pemeriksaan ini

dianjurkan untuk orang – orang yang memiliki riwayat penyakit jantung,

dislipidemi, diabetes, hipertensi, obesitas.

(15)

1. Nilai HsCRP < 1.0 mg/L  resiko rendah

2. Nilai HsCRP 1.0 – 3.0 mg/L  resiko sedang

3. Nilai HsCRP > 3.0 mg/L  resiko tinggi

Di Negara Amerika, Eropa dan Asia telah menggunakan Cutpoints ini.

American Heart Association (AHA) merekomendasikan penggunaan

marker inflamasi termasuk hs-CRP sebagai screening untuk resiko

kardiovaskular.

Pengukuran hs-CRP harus dilakukan pada penderita dengan

kondisi metabolik yang stabil tanpa adanya faktor inflamasi atau infeksi

yang jelas. Hasil pengukuran hs-CRP dinyatakan dengan satuan mg/L.

Jika pemeriksaan menunjukkan hasil > 10 mg/L harus dicari adanya

infeksi atau sumber inflamasi yang dapat mengaburkan prediksi terjadinya

penyakit jantung koroner.

Shilpa dkk melakukan penelitian pada penderita DM tipe 2 dengan

profil lipid yang normal menurut kriteria NCEP ATP III (total kolesterol

<200mg%, LDL<100mg%, HDL > 60mg% dan trigliserida <150mg%).

Sampel dikelompokkan atas 3 kelompok berdasarkan tingkat resiko

terjadinya CVD, menurut kriteria American Heart Association (AHA) yaitu

kelompok low risk dengan hs-CRP<1mg/L, kelompok moderate risk

dengan hs-CRP 1-3mg/L, kelompok high risk dengan hs-CRP>3mg/L.

Didapatinya bahwa pada DM tipe 2 dimana profil lipid normal ternyata

jumlah kasus dengan low risk sebanyak 7 kasus, moderate risk sebanyak

32 kasus, high risk sebanyak 21 kasus.Didapatinya juga, bahwa dibanding

(16)

jenis kelamin yang sesuai, ternyata secara total kadar hs-CRP meningkat

secara bermakna (p<0,001) pada DM tipe 2 tanpa dislipidemia (4,8±0,2)

dibanding dengan orang sehat (0,9±0,1).(9)

Menurut penelitian Palvasha dkk di Rawalpindi meneliti kadar

hs-CRP pada penderita DM dibandingkan dengan orang sehat. Didapatinya

bahwa kadar hs-CRP berbeda bermakna (p<0,001) antara penderita DM

(5,09±0,16mg/L) dibandingkan kontrol orang sehat (1, 0±0,26mg/L).(10) Rajarajeswari D dkk di Nellore melakukan penelitian hs-CRP pada

penderita baru DM tipe 2 dibandingkan dengan orang sehat dimana umur

dan jenis kelamin yang sesuai. Didapatinya bahwa kadar hs-CRP berbeda

bermakna (p<0,0001) antara penderita DM tipe 2 (1,68±0,852)

dibandingkan kontrol orang sehat (0,14±0,068)..(11) Pemeriksaan hs-CRP

Pemeriksaan hs-CRP dilakukan dengan prinsip

immunoturbidimetri. Pemeriksaan CRP dan hs-CRP merupakan

pemeriksaan yang bertujuan sama yaitu menentukan konsentrasi CRP

pada tubuh. Perbedaannya terletak pada sensitivitasnya dimana hs-CRP

dapat mengukur CRP yang jauh lebih rendah yaitu 0,1 mg/L. Konsentrasi

dari CRP ditentukan secara kuantitatif dimana dapat mengukur kadar

sampai < 0,1 – 0,2 mg/L sehingga disebut high sensitivity

C-ReactiveProtein(20).. Metode berdasarkan reaksi antara antigen (Ag)

antibody (Ab) dalam larutan buffer dan diikuti dengan pengukuran

intensitas sinar dari suatu cahaya yang diteruskan melalui proses imuno

(17)

Faktor – faktor yang dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan hsCRP:

1. lupus erythematosus

2. merokok

3. infeksi akut atau penyakit inflamasi kronik (infeksi saluran

pernafasan atas dan bawah)

4. infeksi akut gastrointestinal

5. infeksi saluran kemih

6. .osteoarthritis

7. rheumatoid arthritis.

8. gout

9. asma bronchial.

10. gangguan fungsi hati.

Keadaan – keadaan diatas adalah proses infeksi dan inflamasi

yang dapat merangsang respon fase akut. Adanya infeksi dan inflamasi

akan membuat sitokin terutama IL1,IL6 dan TNFα merangsang hati untuk

(18)

2.8. Kerangka konsep

DM Type 2 DM Type 2 + Dislipidemia Dislipidemia

gangguan metabolisme lipoproteinpe VLDL

(trigliserida),peբHDL,terbentuknya small dense LDLproses

oksidasi,glikosilasi,glikoksidasistr es oksidatifROSaterosklerosis peաKGDproses glikasi

proteinAGEsinteraksi AGEs dan

RAGEmeաNfkBsitok in meաaterosklerosis

hs-CRP

(19)

2.9. Batasan operasional.

2.9.1. Ketentuan dan kriteria :

Ketentuan dan kriteria dislipidemi dalam penelitian ini adalah

berdasarkan kriteria NCEP ATP III. Dianggap dislipidemi jika

didapati salah satu dari parameter dibawah ini.

1.Total kolesterol kolesterol >199 mg/.dL

2.Trigliserida>149 mg/dL

3.LDL>129 mg/dL.

4.HDL<40mg/dL.

2.9.2Kriteria diagnostik diabetes:

Diagnosa DM tipe 2 dalam penelitian ini menggunakan kriteria ADA

yaitu diagnosa DM tipe 2 ditegakkan jika :HbA1c > 6,5.

2.9.3. Kriteria CVD dalam penelitian ini adalah menurut American Heart

Association (AHA):

1. Nilai hs-CRP < 1.0 mg/L  resiko rendah

2.Nilai hs-CRP 1.0 – 3.0 mg/L  resiko sedang

Referensi

Dokumen terkait

Lembaga Pemasyarakatan merupakan salah satu lembaga yang luput dari perhatian kita sebagai komunitas Arsitektur, untuk itulah pada penulisan ilmiah ini penulis mencoba mengamati

Dengan membaca teks, siswa dapat menceritakan teks cerita narasi sederhana tentang aktivitas bermain di lingkungan sekitar berdasarkan teks yang dibaca secara mandiri dengan

Sistem Informasi Manajemen Rumah Sakit yang selanjutnya disingkat SIMRS adalah suatu sistem teknologi informasi komunikasi yang memproses dan mengintegrasikan seluruh alur

Buku, sebagai pembelajaran dapat membuat murid menjadi bosan karena penyajiannya, waktu belajar di kelas yang tidak lama serta pertemuan antara guru dan murid yang terbatas

PEMERINTAH KABUPATEN ROTE NDAO LAPORAN REALISASI ANGGARAN.. PER 31

Aplikasi Penjualan yang terdiri dari melakukan operasi perhitungan, menampilkan kode barang atau jenis barang, membuat laporan penjualan barang, mencetak struk penjualan barang

Website ini dibuat dengan tujuan untuk memberikan informasi tentang usaha-usaha yang sedang berkembang di Kota Depok, baik dibidang industri, perdagangan dan jasa lengkap

[r]