BAB I BAB I
PENDAHULUAN PENDAHULUAN
Ced
Cedera era kepkepala ala mermerupaupakan kan suasuatu tu masmasalah alah kesekesehathatan an dan dan sosisosioekoekonoonomimi publik
publik di di seluruh seluruh dunia. dunia. Cedera Cedera kepala kepala menyebabkan menyebabkan banyaknya banyaknya tingkattingkat kecacatan pada dewasa muda dengan usia produktif, kesakitan dan kematian. Hal kecacatan pada dewasa muda dengan usia produktif, kesakitan dan kematian. Hal ini
ini semsemakiakin n berbertamtambah bah seiseirinring g dendengan gan penpeningingkatkatan an penpengguggunaanaan n kenkendardaraanaan bermotor
bermotor pada pada negara negara berinkam berinkam rendah rendah dan dan menengah. menengah. Menurut Menurut WHO, WHO, padapada tahun 2020 kecelakaan lalulintas akan menadi penyebab cedera ketiga terbayak di tahun 2020 kecelakaan lalulintas akan menadi penyebab cedera ketiga terbayak di dunia. !aat ini, kriminalitas uga disebutkan menadi salah satu faktor penyebab dunia. !aat ini, kriminalitas uga disebutkan menadi salah satu faktor penyebab teradinya cedera kepala.
teradinya cedera kepala.""
!al
!alah ah satsatu u konkonsep sep sensentral tral penpeneitieitian#an#penpenelielitian tian yanyang g dildilakuakukan kan yaiyaitutu kerusakan neurologis akibat cedera kepala tidak teradi bukan pada saat teradinya kerusakan neurologis akibat cedera kepala tidak teradi bukan pada saat teradinya ce
cederdera a melmelaiainknkan an beberkrkemembanbang g dadalalam m bebebeberaprapa a am am hihingngga ga bebebeberarapa pa hahari.ri. $em
$emudiudian, an, penpeningingkatakatan n hashasil il akhakhir ir dardari i perperkemkembanbangan gan kerkerusausakan kan neuneurolrologiogiss sek
sekundunder er menmenghaghasilksilkan an penpenuruurunan nan perperfusfusi i sereserebrabral l padpada a bagbagian ian otaotak k yanyangg mengalami cedera sehingga penatalaksanaan yang diberikan saat ini mencegah mengalami cedera sehingga penatalaksanaan yang diberikan saat ini mencegah ter
teradiadinya nya terteradiadinynya a hal hal terstersebuebut. t. %en%encegcegahan ahan ini ini terterbukbukti ti dapdapat at menmenuruurunkankann an
angkgka a kekematmatiaian n papada da cecededera ra kekepapala la dadalalam m kukururun n wawaktktu u &0 &0 tatahuhun n teterakrakhihirr,, walaup
walaupun keparahan cedera un keparahan cedera 'diuk'diukur ur menggmenggunakaunakan n (C!), usia, dan (C!), usia, dan yang lainnyayang lainnya uga turut menentukan prognosis pada ced
BAB II
KASUS
%asien laki#laki umur "* tahun datang dengan keluhan penurunan kesadaran seak + * am sebelum masuk rumah sakit setelah mengalami kecelakaan dengan motor. %enurunan kesadaran teradi hingga pasien tiba di rumah sakit. %asien dibonceng temannya dan tidak memakai helm. $eluhan ini disertai adanya bengkak kehitaman pada sekeliling kedua mata, keluar darah dari hidung dan kedua lubang telinga, serta muntah darah berwarna coklat sebanyak kali. !etelah dirawat selama & hari di ruang -C pasien sadar dan tidak mengingat keadian sebelum, saat, dan sesudah kecelakaan. $eluhan ini baru pertama kali dialami dan tidak ada riwayat trauma kepala sebelumnya. /ari pemeriksaan tanda ital didapati kesadaran (C! 1"M", tanda ital lain dalam batas normal. /ari
pemeriksaan fisik ditemukan edema pada regio frontal, racoon eye bilateral, epistaksis, dan perdarahan telinga bilateral. %ada ekstremitas ditemukan ulnus ekskoriatum pada digiti -,--, dan --- ekstremitas inferior dekstra. /ari pemeriksaan darah rutin ditemukan kadar eritrosit 2.3"0.000 4mm&, Hb 3,5 g4d6, hematokrit
22,37, dan kadar leukosit ".500 4mm&, sementara pemeriksaan kimia darah
dalam batas normal. %ada pemeriksaan radiologi ditemukan adanya subgaleal hematom pada regio fronto parietal dekstra dan sinista, edema cerebri, fraktur os. frontal dekstra, subarachnoid hemorrhage '!8H), dan constitusional hemorrhage pada regio frontalis dekstra.
9erdasarkan data#data tersebut, diagnosis klinis pasien ini adalah penurunan kesadaran, epistaksis, hematorea, racoon eyes, omiting, amnesia retrogard, dan parese :. $ranialis ---. /iagnosis topisnya adalah cerebrum, dengan etiologi trauma kapitis. Maka kesimpulan diagnosis pasien ini adalah cedera kepala berat 'kontusio serebri, !8H, fraktur os. frontal dekstra, serta suspek fraktur basis cranii).
!esuai dengan diagnosis tersebut, maka penatalaksanaan pada pasien ini yaitu kepala ditinggikan &0o, O
2 &#* liter per menit, infus :aCl 0,57 "* tetes per
menit, manitol 200 cc loading dose dalam &0 menit kemudian dilanutkan dengan dosis mantanance * ; "00 cc dalam &0 menit di tappering off perhari, ineksi citicolin 2 ; 00 mg4-4hari, ranitidin 2 ; 2 mg 4-4 hari, ineksi ketorolac & ; " mg4-4 hari, ineksi asam traneksamat & ; 20 mg4 -4 hari, drip sohobion " amp4 kolf dan pemasangan kateter. %asien dikonsulkan pada dokter spesialis anastesi dan dirawat diruang -C.
/alam perawatan di -C pasien diberikan fentanil &0 mg4am, sedacum " mg4am4 dan uga dihitung kebutuhan cairan perhari yang mencapai "00#"<00 cc. %asien diberikan antibiotik ceftria;on 2 ; " gram4 -4hari, lalu digantikan dengan imipenem " gram4 -4 hari pada hari perawatan ke#= dan leoflo;acin pada hari perawatan ke#"&. %emasangan :(> dilakukan pada hari ketiga kemudian mulai diberikan diet cair = ; "00 cc. >ransfusi darah " kantong W9C diberikan pada hari perawatan ke tiga sehingga pada pemeriksaan darah rutin berikutnya kadar Hb sudah meningkat menadi "0,& g4d6. !elain itu, ika suhu tubuh pasien ? &< o C
maka harus diberikan paracetamol & ; 00 mg drips dalam "#&0 menit dan ika pasien keang diberikan diasepam " ampul tiap keang. %asien ini dirawat di ruang
-C dari hari perawatan ke " hingga "0, kemudian dipindahkan ke ruang perawatan :eurologi. %ada pemeriksaan fisik, didapati ptosis kelopak mata kanan pasien. %asien dibolehkan pulang setelah dirawat selama 2& hari.
BAB III
DISKUSI
>elah dilaporkan suatu kasus dengan diagnosis cedera kepala berat ' kontusio serebri, !8H, fraktur os. frontal dekstra, serta suspek fraktur basis cranii ). Menurut standar pelayanan medis persatuan dokter spesialis saraf -ndonesia cedera otak atau cedera kepala adalah cedera yang mengenai kepala dan otak, baik yang teradi secara langsung 'kerusakan primer4 primary effect) maupun tidak langsung 'kerusakan sekunder4secondary effect).& 9erbeda dengan
pengertian tersebut, 9runs dan Hauser * menyatakan bahwa cedera kepala
merupakan istilah yang nonspesifik dan kuno, mencakup cedera eksternal yang elas secara klinis pada waah, kulit kepala, dan kranium dengan ata u tanpa cedera pada otak. !edang cedera otak didefinisikan sebagai perubahan fungsi otak seperti konfusi, perubahan kesadaran, keang, koma, dan defisit neurologis sensoris maupun motorik fokal yang dihasilkan dari kekuatan benda tumpul maupun penetrasi pada kepala.*
-nsiden cedera kepala secara umum pada negara berkembang adalah 200 per "00000 populasi pertahun.*/ata dari Center of /isease and %reention 'C/C)
menyatakan keadian cedera kepala di 8merika !erikat pada 200= mencapai *0& per "00.000 orang pertahun, sedangkan insidennya mencapai ",3 uta orang dimana 2.000 orang meninggal, 23.000 orang dirawat dirumah sakit, dan ".&=.000 orang dirawat di departemen emergensi. !elain itu, diperkirakan &< uta pasien cedera kepala menerima perawatan dalam bentuk lain atau tidak mendapat perawatan medis sama sekali. 6aporan C/C pada tahun 20"0 menyatakan usia 0#
* tahun merupakan usia tersering teradinya cedera kepala diikuti usia "#"5 tahun dan ? 3 tahun. @ulius= dalam laporannya menuliskan usia yang sering
mengalami cedera kepala adalah usia dewasa muda "#2* tahun dan diatas 3 tahun. Cedera kepala paling sering di alami oleh pria '37) dibandingkan wanita. %asien dalam laporan kasus ini berusia "* tahun dan berenis kelamin pria.
%asien ini mengalami cedera kepala akibat kecelakaan lalu lintas. %enyebab cedera kepala berhubungan erat dengan demografi dan usia.*,3 %ada
penelitian di beberapa negara bagian 8merika, 8ustralia dan Cina yang dicatat oleh 9runs dan Hauser * tampak bahwa kecelakaan mobil, motor, maupun sepeda
bertanggungawab untuk &2#07 kasus cedera kepala. !edangkan di 9ron;, cedera kepala akibat kriminalitas memiliki proporsi terbanyak. !ecara umum, C/C melaporkan penyebab tersering cedera kepala yaitu atuh '&57) terutama pada kelompok usia 0#* tahun dan ? 3 tahun, diikuti kekerasan atau benturan '"3,=7) dan kecelakaan lalu lintas '"*,"7) yang banyak teradi pada usia 20#2* tahun. %enyebab lain cedera kepala yaitu olahraga dan rekreasi, serta senata api.*
$lasifikasi cedera kepala dibagi menurut mekanismenya 'tertutup dan penetrasi), menurut keparahan klinis, serta menurut kerusakan struktural 'sesuai hasil pencitraan).3 !ecara umum klasifikasi yang banyak digunakan adalah
menurut keparahan klinis cedera kepala dengan mengacu pada C(! dan amnesia post trauma yang dibagi menadi cedera kepala ringan, sedang dan berat '>abel
>abel "". %embagian cedera kepala menurut tingkat keparahannya<
$eparahan cedera (C! /urasi amnesia post#traumatik
Aingan "&#" B2*am
!edang 5#"2 "#=hari
9erat &#< ?3hari
Menurut !%M %erdossi, sesuai berat ringannya cedera kepala dibagi menadi&
". Minimal D !imple Head -nury '!H-) a. :ilai skala koma glasgow " 'normal) b. $esadaran baik
c. >idak ada amnesia
2. Cedera Otak Aingan 'COA)
a. :ilai skala koma glasgow "* atau b. :ilai skala koma glasgow ", dengan
c. 8mnesia pasca cedera B 2* am, atau d. Hilang kesadaran B "0 menit
e. /apat disertai geala klinik lainnya, misalnya mual, muntah, sakit kepala atau ertigo
&. Cedera Otak !edang 'CO!)
a. :ilai skala koma glasgow 5 E "&
b. Hilang kesadaran ? "0 menit tetapi kurang dari = am c. /apat atau tidak ditemukan adanya defisit neurologist
d. 8mnesia pasca cedera selama kurang lebih 3 hari 'bisa positif atau negatif) *. Cedera Otak 9erat 'CO9)
a. :ilai skala koma glasgow #< b. Hilang kesadaran ? = am
c. /itemukan defisit neurologist d. 8mnesia pasca cedera ? 3 hari . $ondisi $ritis
a. :ilai skala koma glasgow &#* b. Hilang kesadaran ? = am
c. /itemukan defisit neurologi
$riteria indentifikasi klinis cedera kepala mencakup satu atau lebih kriteria yaitu disorientasi, penurunan kesadaran, amnesia post trauma dan adanya abnormalitas neurologis lainnya.5 %ada anamnesis dilakukan pengumpulan data
kepala, keang, dan amnesia post trauma. %ada pemeriksaan fisik dilakukan penilaian (C! secara berkelanutan, tanda#tanda ital, peningkatan tekanan intrakranial seperti pupil yang asimetris, berdilatasi dan tidak menunukan refleks cahaya, tanda#tanda adanya trauma terbuka, tanda#tanda adanya fraktur dasar tengkorak seperti racoon eye, battleF sign, rhinorea dan otorhea 'kebocoran cairan serebrospinal), dan parese nerus kranialis, tanda trauma diatas klaikula, dan tanda adanya intoksikasi alkohol. C>#scan merupakan pilihan utama pemeriksaan pada cedera kepala.<
%ada pasien ini dari anamnesis dan pemeriksaan klinis tanda ital didapati adanya penurunan kesadaran ? = am dan amnesia post traumatik dan (C!
1"M", sehingga pasien secara klinis dapat didiagnosa dengan cedera kepala
berat. 8danya darah epistaksis, hematorhea serta racoon eyes, menunukan adanya kemungkinan teradi fraktur dasar tengkorak. /iagnosis topis pada kasus ini dapat di lihat dari pemeriksaan radiologi yakni didapati adanya konstitusional hemorrhage pada regio frontal dekstra. !elain itu dari pemeriksaan radiologi uga ditemukan subgaleal hematom pada fronto parietal kanan dan kiri, edema cerebri, fraktur os. frontal dekstra dan subarachnoid hemorrhage '!8H).
!esuai pengertiannya, kerusakan otak pada cedera kepala terbagi dua. %ertama kerusakan primer yang menyebabkan gangguan substansi otak dan pembuluh darah.3 $erusakan primer merupakan hasil dari kekuatan eksternal,
sebagai konsekuensi dari benturan langsung, akselerasi yang cepat atau deselerasi, obek yang dapat melakukan penetrasi 'contohnya senata api) atau ledakan. 8sal, intensitas, arah, dan durasi dari kekuatan ini menentukan pola dan luasnya
kerusakan." %ada kasus ini, pasien tidak megingat keadian kecelakaan sehingga
tidak diketahui bagaimana mekanisme benturan yang teradi.
$ekuatan fisik pada cedera kepala dapat menimbulkan fraktur tulang tengkorak, cedera pada parenkim otak dan cedera askuler yang menyebabkan perdarahan"0 sama seperti pada pasien ini. %ada tingkat makroskopik, kerusakan
dapat berupa kontusio fokal, hematom intra dan ekstraserebral 'epidural, subdural, subarachnoid), dan edema difus. $ontusio fokal merupakan lesi traumatik yang sering teradi terutama pada daerah kontak." $ontusio serebri atau intraserebral
hematom khas pada trauma tumpul. -ni merupakan hasil dari pola kompleks transmisi dan refleksi kekuatan dalam ruang intrakranial, sehingga kontusio sering teradi pada lokasi sisi yang terkena benturan, dan sering pada sisi yang berlawanan yang disebut cedera countercoup. $ontusio terdiri dari area aringan yang memar yang kehilangan integritas sawar darah otak, dan menciptakan daerah heterogen dari parenkim serebral yang cedera bercampur dengan darah yang mengalami ekstraasasi. $ontusio serebri biasanya berkembang setelah "2#2* am hingga tampak pada C>#!can. !elain itu, kontusio serebri meningkatkan efek massa melalui edema serebral pada otak yang cedera, perdarahan dari pembuluh darah kecil dan dapat bergabung untuk membentuk perdarahan intrakranial. $ontusio serebri paling sering peradi di lobus frontalis dan temporal dan arang teradi pada lobus oksipitalis, batang otak, dan serebelum."0,""
%ada pemeriksaan radiologi pasien ini, tampak adanya perdarahan intraserebral pada lobus frontalis kanan. /apat diasumsikan bahwa sisi kontak dengan benturan pada pasien ini ada pada sisi kanan. Hal ini dapat uga diperkuat
dengan adanya fraktur os. frontalis dekstra dan hematom subgaleal yang lebih besar pada sisi frontoparietal kanan.
(ambar ". (ambar C>#!can kepala memperlihatkan perdarahan intraserebral pada daerah fontalis dekstra, disertai edema serebri.
(ambar 2. (ambar C>#!can kepala memperlihatkan hematom subgaleal dekstra
(ambar &. (ambar C>#!can kepala memperlihatkan fraktur os frontalis dekstra
Mekanisme kerusakan otak yang kedua yaitu cedera sekunder yang teradi karena perubahan struktur anatomi dan fungsional otak pada tahap lanut. Cedera sekunder dibagi dua intrakranial dan ekstrakranial atau sistemik. Cedera sekunder intrakranial meliputi edema serebri, hematom, hidrosefalus, hipertensi intrakranial, asospasme, eksitotoksisitas, toksisitas kalsium, infeksi dan keang. Cedera sekunder sistemik meliputi hipotensi 'tekanan darah sistoik B 50 mmHg), hipoksemia '%aO2B =0 mmHg, atau saturasi O2 B 507), hipokapnia '%aCO2 B &
mmHg), hiperkapnia '%aCO2 ? * mmHg), hipertensi 'tekanan darah sistolik ?
"=0 mmHg, atau M8% ? ""0 mmHg), anemia 'Hb B "00g46, atau hematokrit B 0,&0), hiponatremia ':a !erum B "*2 m1G46), hiperglikemia 'glukosa darah ? "0 mmol46), hipoglikemia 'glukosa darah B *,= mmol46), demam 'termperatur ? &3,oC) dan hipotermia 'termperatur B &,oC).5 Hal#hal inilah yang menadi
fokus penatalaksanaan cedera kepala berat.
%enatalaksanaan cedera kepala meliputi penatalaksanaan emergensi, penatalaksanaan pada unit parawatan intensif '-C) dan pembedahan."" %rinsip
umum penatalaksanaan cedera kepala yaitu meningkatkan perfusi otak dan menurunkan tekanan intara kranial untuk mecegah teradinya herniasi."2 Menurut
!%M %erdossi& penanganan cedera otak sedang dan berat 'kontusio serebri)
meliputi
a. >erapi mum
ntuk kesadaran menurun
9ebaskan alan nafas '8irway), aga fungsi pernafasan '9reathing),
Circulation 'tidak boleh teradi hipotensi, sistolik sama dengan atau lebih dari 50 mmHg), nadi, suhu 'tidak boleh sampai teradi pireksia)
$eseimbangan cairan dan elektrolit dan nutrisi yang cukup, dengan kalori
07 lebih dari normal
aga keseimbangan gas darah
aga kebersihan kandung kemih, kalau perlu pasang kateter aga kebersihan dan kelancaran alur intraena
Aubah rubah posisi untuk cegah dekubitus %osisi kepala ditinggikan &0 deraat
%asang selang nasogastrik pada hari ke 2, kecuali kontra indikasi yaitu pada
fraktur basis kranii
-nfus cairan isotonis
9erikan Oksigen sesuai indikasi
b. >erapi $husus
a. Medikamentosa
Mengatasi tekanan tinggi intrakranial, berikan Manitol 207 !imptomatis analgetik, anti emetik, antipiretik
8ntiepilepsi diberikan bila teradi bangkitan epilepsi pasca cidera 8ntibiotika diberikan atas indikasi
8nti stress ulcer diberikan bila ada perdarahan lambung
b. Operasi bila terdapat indikasi c. Aehabilitasi
Mobilisasi bertahap dilakukan secepatnya setelah keadaan klinik stabil :eurorestorasi dan :eurorehabilitasi diberikan sesuai dengan
kebutuhan
%ada pasien ini, proses resusitasi dan penanganan awal telah dilakukan di rumah sakit lain sebelum diruuk ke A!/ dr. M Haulussy 8mbon. :amun, saat tiba di instalasi gawat darurat, airway, breath, dan circulation tetap diperiksa dan dipastikan baik, dengan pengukuran tanda ital yang hasilnya masih dalam batas normal.
%eningkatan tekanan intrakrarnial biasanya diturunkan dengan terapi hiperosmolar melalui dua mekanisme."0,"2 %ertama, pembentukan gradien osmolar
sepanang sawar darah otak, dengan gradasi tersebut, aliran cairan keluar dari otak dan masuk dalam sirkulasi. Mekanisme kedua yaitu perluasan plasma yang cepat yang dapat menurunkan hematokrit dan iskositas darah sehingga aliran darah otak sehingga pasokan oksigen ke otak dapat terpenuhi. Manitol dan salin hipertonik diyakini memiliki kedua mekanisme ini dalam menurunkan tekanan intrakranial. %ada pasien ini untuk menurunkan tekanan intra kranial diberikan manitol 200 cc loading dose dalam I am kemudian dilanutkan dengan dosis mantanance * ; "00 cc dalam &0 menit. %ada kepustakaan dosis manitol yang dapat diberikan yaitu 0,2#" g4$g berat badan.""
%erawatan umum lainnya dapat dilakukan untuk menurunkan tekanan intrakranial seperti meninggikan posisi kepala dari tempat tidur &0O#*O 'posisi ini
uga mengurangi risiko pneumonia yang berhubungan dengan entilasi), menaga kepala dan leher pasien dalam posisi netral, mencegah kompresi ena ugular interna dan eksterna, serta mencegah konstipasi dan peningkatan tekanan intraabdominal.5
%emberian antibiotik uga diberikan pada pasien ini untuk mencegah infeksi dengan memberikan antibiotik 'ceftriakson, imipenem, dan leoflo;acin). 8nti stres ulcer yang diberikan berupa anti histamin 2 yaitu ranitidin 2 ; 2 mg 4-4"2 am.2
Oksigen dipasok ke otak melalui hemoglobin yang beredar di dalam darah. Hemoglobin dan hematokrit merupakan salah satu faktor penting yang berpengaruh dalam integritas autoregulasi dan stastu metaboloik otak sehingga kadarnya dalam darah haruslah mencukupi. Aekomendasi yang diberikan untuk kadar hemoglobin dan hematokrit dalam darah secara berturut#turut yaitu "0 mg4d6 dan &0#&7."" %ada pasien ini teradi penurunan kadar hemoglobin '3,5
g4d6) dan hematokrit '22,3) sehingga dilakukan transfusi darah pada hari ke#& sehingga pada pengukuran darah selanutnya kadar hemoglobin dan hematokrit telah meningkat menadi "0,& dan &&,"7.
$eseimbangan cairan pada pasien ini dipastikan dengan melakukan penghitungan kebutuhan cairan perhari yang mencapai "00#"<00 cc perhari dan
dengan pemberian cairan secara intraena berupa ringer laktat 'A6) dan :aCl. >uuan penatalaksanaan cairan dan elektrolit adalah untuk memastikan dan menaga teradinya euolemia. $eseimbangan cairan yang buruk berdampak pada tekanan intra kranial, tekanan arteri rata#rata 'M8%), dan tekanan perfusi kranial. $ristaloid isotonik seperti normal saline ':!) merupakan cairan yang direkomendasikan. Cairan hipotonik seperti I :!, J :!, dekstrose 7 '/7) harus dihindari. Ainger laktat merupakan cairan yang sedikit hipotonik sehingga bukan merupakan pilihan kecuali pada keadaan resusitasi cairan yang banyak pada cedera kepala berat karena dapat menurunkan osmolaritas serum. Cairan
yang mengandung glukosa seperti /"07 atau lebih harus dihindari pada 2*#*< am pertama, kecuali pada keadaan hipogikemia.2 %emberian nutrisi secara
dengan pemberian diet cair sebanyak = ; "00 cc melalui nasogastrik tube pada hari ke#&. %enggantian nutrisi biasanya dimulai tidak lebih dari 32 am setelah cedera.2
-ndikasi pembedahan didasarkan pada pergeseran garis tengah, lokasi perdarahan, dan tekanan intrakranial pasien. %ergeseran garis tengah lebih dari mm biasanya dipertimbangkan untuk dilakukan pembedahan. 6okasi perdarahan intraserebral yang disarankan untuk dilakukan pembedahan yaitu pada arak kurang dari " cm dari korteks. !elain itu, ika perdarahan mencapai 0 ml, maka pembedahan sebaiknya dilakukan."","&. %ada pasien ini, hasil C>#scan menunukan
adanya indikasi peningkatan tekanan intrakranial dengan adanya edema serebri, namun pembedahan tidak dianurkan pada pasien ini karena tidak teradi pergeseran garis tengah. !elain itu arak perdarahan ke korteks dan umlah olume perdarahan uga belum dilakukan pengukuran.
sia yang lebih tua, glasgow koma skor rendah, tidak adanya reaktiitas pupil, dan adanya cedera ekstrakranial merupakan ariabel yang telah
diidentifikasi sebagai faktor prognostik untuk hasil yang buruk. (lasgow koma skor menunukkan hubungan linear yang elas dengan kematian."* %ada pasien ini,
walaupun (C! awal rendah, namun dengan usia yang masih muda, fungsi neurologis yang baik, absennya cedera ekstrakranial dan penanganan yang sesuai membuat prognosis ad itam pasien ini dubia ad bonam. %rognosis ad fungsionamya dubia ad bonam karena pasien sampai saat keluar A! tidak menunukan adanya defisit neurologis yang bermakna namun harus tetap dilakukan pemantauan serta prognosis ad sanasionamnya dubia ad bonam.
BAB IV
KESIMPULAN
%asien laki#laki umur "* tahun datang dengan keluhan penurunan kesadaran seak + * am sebelum masuk rumah sakit setelah mengalami kecelakaan dengan motor. $eluhan ini disertai adanya bengkak berwana kehitaman pada sekeliling kedua mata, keluar darah dari hidung dan kedua lubang telinga, serta muntah darah berwarna coklat sebanyak kali. !etelah dirawat selama & hari dirawat di ruang -C pasien sadar dan tidak mengingat keadian sebelum, saat, dan sesudah kecelakaan. $eluhan ini baru pertama kali dialami dan tidak ada riwayat trauma kepala sebelumnya. /ari pemeriksaan tanda ital didapati kesadaran (C!
1"M", tanda ital lain dalam batas normal. 9erdasarkan data#data tersebut,
diagnosis klinis pasien ini adalah cedera kepala berat yaiti cedera yang mengenai kepala dan otak, baik yang teradi secara langsung 'kerusakan primer4 primary effect) maupun tidak langsung 'kerusakan sekunder4secondary effect). %ada pemeriksaan radiologi ditemukan adanya subgaleal hematom pada fronto parietal dekstra et sinista, edema cerebri, fraktur os. frontal dekstra, subarachnoid hemorrhage '!8H), dan constitusional hemorrhage pada regio frontalis dekstra. Maka kesimpulan diagnosis pasien ini adalah cedera kepala berat 'kontusio serebri, !8H, fraktur os. frontal dekstra, serta suspek fraktur basis cranii).
%rinsip umum penatalaksanaan cedera kepala yaitu meningkatkan perfusi otak dan menurunkan tekanan intara kranial untuk mecegah teradinya herniasi. %ada pasien ini untuk mencapai tuuan tersebut dilakukan head up &0o, O
2 &#* liter
per menit, transfusi darah " kantong W9C pada hari perawatan ke tiga, serta manitol 200 cc loading dose dalam I am kemudian dilanutkan dengan dosis mantanance * ; "00 cc dalam &0 menit. >erapi lain yang diberikan sesuai seperti teori penatalaksanaan cedera kepala.
sia yang lebih tua , glasgow koma skor rendah , tidak adanya reaktiitas pupil, dan adanya cedera ekstrakranial merupakan ariabel yang telah
diidentifikasi sebagai faktor prognostik untuk hasil yang buruk. (lasgow koma skor menunukkan hubungan linear yang elas dengan kematian.
DAFTAR PUSTAKA
". Maas 8A, !tocchetti :, 9ullock A. Moderate and seere traumatic inury in adults. 6ancet :eural. 200<K 3 32<#*".
2. 9ruch M, Lrancios A, Moore 11, >rauma. -n 9runicardi LC, /ana $8, >imothy A9, /aid 6/, ohn (H, %ollock A1 1ditors. !chwart %rinciple of !urgery <th 1dition. :ew @ork Mc(raw#HillFsK 2003.
&. %erdossi. !tandar %elayan Medis. %erdossi. 200=
*. 9runs , Hauser W8. >he epidemiology of traumatic brain inury a reiew. -nternational 6eague 8gains 1pilepsy. 200&K ** 2#"0.
. ! /epartment of Health and Human !erices. >rumatic brain inury in the united states emergency department isit, hospitaliation and death 2002# 200=. ! /epartment of Health and Human !erices. 20"0.
=. @ulius >. (angguan 8sam#9asa karena Hipernatremia pada Cedera $epala. 8nestesia N Critical Care. akarta !eptember 20"0K 2< '&) &*# 3. Chesnut AM. Head trauma. -n Mulholand MW, 6illemoe $/, /oherty
(M, Maier A, pchurch (A 1ditors. (reenfields !urgery !cientific %rinciples and %ractice. *th 1dition. :ew @ork 6ippincott Williams N
<. >he :ew Pealand (uidelines (roup .>raumatic 9rain -nury /iagnosis, 8cute Managemet and Aehabilitation. >he :ew Pealand (uidelines (roup. 2003
5. Haddad !H, 8rabi @M. Crinical care management of seere traumatic brain inury in adults. !candinaian ournal of >rauma, resucitation, and
emergency medicine. 20"2K 20 "#".
"0. $umar , Cotran A!, Aobbins !6. 9uku 8ar %atologi Aobbins. 1disi ke# 3. 1ditor Hartono H, /armaniah :. akarta %ener20bit buku kedokteran 1(CK 2003
"". 6etarte %. >he 9rain. -n Leliciano C, Matto; $6, Moore 11 1ditors. >rauma. =th1dition. :ew @ork Mc(raw#HillK 200<.
"2. 9rain >rauma Londation. (uidelines for the management of seere traumatic brain inury &rd edition. ournal of :eurotrauma. 2003K 2*.
"&. Aeichart A, Lrank !. -ntracerebral hemorrhage, indication for surgical treatment and surgical techniGues. >he Open Critical Care Medicine ournal. 20"" * =<#3".
14. %erel %, 8rango M, Clayton >, 1dwards %, $omolafe 1, %occock !,
Aoberts -,et al. %redicting outcome after traumatik brain inury practical prognostic models based on large cohort of international patients. 9ritish
