Diare pada Anak

(1)

Diare pada Anak

Dibuat Oleh:

Sheila Amabel

20070710042

Pembimbing:

dr. Syamsinar, SpA

Kepaniteraan Klinik Stase Anak

Rumah Sakit Marinir Cilandak

Universitas Pelita Harapan

30 Mei – 6 Agustus 2011

(2)

Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – Agustus 2011

Rumah Sakit Marinir Cilandak i Universitas Peilta Harapan

Daftar Isi

Daftar Isi... i

Daftar Tabel ... iii

Daftar Bagan ... iv

Bab I Pendahuluan ... 1

Bab II Tinjauan Pustaka ... 2

II. 1 Diare Akut... 2

Definisi... 2

Epidemiologi ... 2

Cara Penularan dan Faktor Risiko ... 3

Etiologi... 5

Anatomi ... 9

Patofisiologi / Patogenesis ... 14

Manifestasi / Gejala Klinis ... 19

Diagnosis ... 22

Penatalaksanaan ... 28

Komplikasi ... 45

Pencegahan ... 47

Prognosis ... 50

II. 2. Diare Kronis dan Diare Persisten... 50

Definisi... 50

Epidemiologi ... 51

Etiologi... 51

Patogenesis / Patofisiologi ... 52

Manifestasi Klinis (Komplikasi) ... 55

Diagnosis ... 56

Terapi ... 57

(3)

Rumah Sakit Marinir Cilandak ii Universitas Peilta Harapan

Diare Persisten pada Kondisi Khusus ... 68

Prognosis ... 70

Bab III Penutup ... 71

(4)

Rumah Sakit Marinir Cilandak iii Universitas Peilta Harapan

Daftar Tabel

Tabel 1 Manifestasi immune mediated ekstraintestinal dan enteropatogen

terkait……... 20

Tabel 2 Gejala khas diare akut oleh berbagai penyebab. ... 21

Tabel 3 Penentuan derajat dehidrasi menurut MMWR 2003 ... 23

Tabel 4 Penentuan derajat dehidrasi menurut WHO 1995 ... 24

Tabel 5 Penentuan derajat dehidrasi menurut system pengakaan-Maurice King (1974)…… ... 24

Tabel 6 Tes laboratorium tinja yang digunakan untuk mendeteksi enteropatogen ... 26

Tabel 7 Komposisi Oralit Baru ... 30

Tabel 8 Antibiotika pada diare ... 41

Tabel 9 Beberapa Penyulit Gastroenteritis Akut dan Penanggulangannya ... 43

Tabel 10 Terapi cairan dehidrasi hipertonik ... 45

Tabel 11 Indikasi nutrisi ... 62

Tabel 12 Kebutuhan kalori per berat badan (Ament,1993): ... 63

Tabel 13 Kebutuhan cairan sesuai umur (Ament ME, 1993) ... 63

Tabel 14 Kebutuhan asam amino menurut usia (Ament ME, 1993) ... 64

Tabel 15 Kebutuhan elektrolit intravena (Ament ME, 1993): ... 65

(5)

Rumah Sakit Marinir Cilandak iv Universitas Peilta Harapan

Daftar Bagan

Bagan 1 Konsep pathogenesis diare persisten dan kronis... 52 Bagan 2 Alur perjalanan diare akut menjadi diare persisten ... 52 Bagan 3 Diagram Manajemen Diare Persisten ... 66

(6)

Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011

Rumah Sakit Marinir Cilandak 1 Universitas Peilta Harapan

Bab I

Pendahuluan

Diare merupakan salah satu penyebab utama mortalitas dan morbiditas anak di dunia yang menyebakan 1,6 -2,5 juta kematian pada anak tiap tahunnya, serta merupakan 1/5 dari seluruh penyebab kematian. Survei Kesehatan Rumah Tangga di Indonesia menunjukkan penurunan angka kematian bayi akibat diare dari 15,5% (1986) menjadi 13,95% (1995). Penurunan angka kematian akibat diare juga didapatkan pada kelompok balita berdasarkan survey serupa, yaitu 40% (1972), menjadi 16% (1986) dan 7,5% (2001). Tetapi, penurunan angka mortalitas akibat diare tidak sebanding dengan penurunan angka morbiditasnya.

Penurunan mortalitas ini merupakan salah satu wujud keberhasilan ORS (Oral Rehydration Solution) untuk manajemen diare. Diare terbagi menjadi diare akut dan kronik. Diare akut berdurasi dua minggu atau kurang, sedangkan diare kronis lamanya lebih dari 2 minggu.

Diare akut masih merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak di negara berkembang. Terdapat banyak penyebab diare akut pada anak. Pada sebagian besar kasus penyebabnya adalah infeksi akut intestinum yang disebabkan oleh virus, bakteri, atau parasit, akan tetapi berbagai penyakit lain juga dapat menyebabkan diare akut, termasuk sindroma malabsorpsi. Diare menyebabkan hilangnya sejumlah besar air dan elektrolit dan sering disertai dengan asidosis metabolic karena kehilangan basa.

Diare juga erat hubungannya dengan kejadian kurang gizi. Setiap episode diare dapat menyebabkan kekurangan gizi oleh karena adanya anoreksia dan berkurangnya kemampuan menyerap sari makanan, sehingga apabila episodenya berkepanjangan akan berdampak terhadap pertumbuhan dan kesehatan anak.

(7)

Bab II

Tinjauan Pustaka

II. 1 Diare Akut

Definisi

Diare akut adakah buang air besar pada bayi atau anak lebih dari 3 kali perhari, disertai perubahan konsistensi tinja menjadi cair dengan atau tanpa lendir dan darah yang berlangsung kurang dari 1 minggu. Pada bayi yang minum ASI sering frekuensi buang air besarnya lebih dari 3-4 kali per hari, keadaan ini tidak dapat disebut diare, tetapi masih bersifat fisiologis atau normal. Selama berat badan bayi meningkat normal, al tersebut tidak tergolong diare, tetapi merupakan intoleransi laktosa sementara akibat belum sempurnanya oerkembangan saluran cerna. Untuk bayi yang minum ASI secara eksklusif definisi diare yang praktis adalah meningkatnya frekuensi buang air besar atau konsistensinya menjadi cair yang menurut ibunya abnormal atau tidak seperti biasanya. Kadang-kadnag pada seorang anak buang air besar jurang dari 3 kali per hari, tetapi konsistensinya cair, keadaan ini sudah dapat disebut diare.

Epidemiologi

Diare masih menjadi masalah kesehatan masyarakat di negara berkembang termasuk di Indonesia dan merupakan salah satu penyebab kematian dan kesakitan tertinggi pada anak, terutama usia di bawah lima tahun. Di dunia, sebanyak 6 juta anak menunggal tiap tahunnya karena diare dan sebagian besar kejadian tersebut terjadi di negara berkembang, Sebagai gambaran 17% kematian anak di dunia disebabkan oleh diare sedangkan di Indonesia, hasil Riskesdas 2007 diperoleh diare masih merupakan penyebab kematian bayi yang terbanyak yaitu 42% disbanding pneumonia 24%, untuk golongan 1-4 tahun penyebab kematian karena diare 25,2% disbanding pneumonia 15,5%

(8)

Cara Penularan dan Faktor Risiko

Cara penularan diare pada umumnya melalui cara fekal-oral yaitu melalui makanan atau minuman yang tercemar oleh enteropatogen, atau kontak langsung tangan dengan penderita atau barang-barang yang telah tercemar tinja penderita atau tidak langsung melalui lalat.Singkatnya, dapat dikatakan melalui “4F” yakni Ifinger (jari), flies (lalat), fluid (cairan), dan field (lingkungan).

Faktor resiko yang dapat meningkatkan penularan enteropatogen antara lain:

Tidak memberikan ASI secara penuh untuk 4- 6 bulan pertama kehidupan bayi

Tidak memadainya penyediaan air bersih Pencemaran air oleh tinja

Kurangnya sarana kebersihan (MCK)

Kebersihan lingkungan dan pribadi yang buruk

Penyiapan dan penyimpanan makanan yang tidak higienis Gizi buruk

Imunodefisiensi

Berkurangnya asam lambung menurunnya motilitas usus

menderita campak dalam 4 minggu terakhir Faktor genetic

Faktor lainnya: Faktor umur

Sebagian besar episode diare terjadi pada 2 tahun pertama kehidupan. Insidensi tertinggi terjadi pada kelompok umur 6-11 bulan pada saat diberikan makanan pendamping ASI. Pola ini menggambarkan kombinasi efek penurunan kadar antibody ibu, kurangnya kekebalan aktif bayi, pengenalan makanan yang mungkin terkontaminasi bakteri tinja dan kontak langsung dengan tinja manusia atau binatang pada

(9)

saat bayi mulai merangkak. Kebanyakan enteropatogen merangsang paling tidak sebagian kekebalan melawan infeksi atau penyakit yang berulangm yang membantu menjelaskan menurunnya insiden penyakit pada anak yang lebih besar dan pada orang dewasa.

Infeksi asimtomatik

Sebagian besar infeksi usus bersifat asimtomatik dan proporsi asimtomatik ini meningkat setelah umur 2 tahun dikarenakan pembentukan imunitas aktif. Pada infeksi asimtomatik yang mungkin berlangsung beberapa hari atau minggu, tinja penderita mengandung virus, bakteri, atau kista protozoa yang infeksius. Orang dengan infeksi asimtomatik berperan penting dalam penyebaran banyak enteropatogen terutama bila mereka tidak menyadari adanya infeksi, tidak menjaga kebersihan, dan berpindah-pindah dari suatu tempat ke tempat yang lain.

Faktor musim

Variasi pola musiman diare dapat terjadi menurut letak geografis. Di daerah subtropik, diare karena bakteri lebih sering terjasi pada musim panas, sedangkan diare karena virus terutama rotavirus puncaknya terjadi pada musim dingin. Di daerah tropik (termasuk Indonesia), diare yang disebabkan oleh rotavirus dapat terjadi sepanjang tahun dengan peningkatan sepanjang musim kemarau, sedangkan diare karena bakteri cenderung meningkat pada musim hujan.

Epidemi dan pandemic

Vivrio cholera 0.1 dan Shigella dysentriae 1 dapat menyebabkan epidemi dan pandemi yang mengakibatkan tingginya angka kesakitan dan kematian pada semua

(10)

golongan usia. Sejak tahun 1961, kolera yang disebabkan oleh V. cholera 0.1 biotipe Eltor telah menyebar ke negara-negara di Afrika, Amerika Latin, Asia, Timur tengah dan di beberapa daerah di Amerika Utara dan Eropa. Dalam kurun waktu yang sama Shigella dysentriaetipe 1 menjadi penyebab wabah yang besar di Amerika Tengah dan terakhir di Afrika Tengah dan Asia Selatan. Pada akhir tahun 1992, dikenal strain baru Vibrio cholera 0139 yang menyebabkan epidemic di Asia dan lebih dari 11 negara mengalami wabah.

Etiologi

Pada saat ini, dengan kemajuan di bidang teknik laboratorium kuman-kuman pathogen telah dapat diidentifikasikan dari penderita diare sekitar 80% pada kasus yang datang di sarana kesehatan dan sekitar 50% kasus ringan di masyarakat. Pada saat ini telah dapat diidentifikasikan tidak kurang dari 25 jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare oada anak dan bayi. Penyebab infeksi utama timbulnya diare umumnya dalah golongan virus, bakteri, dan parasit. Dua tipe dasar diare akut oleh karena infeksi adalah non inflammatory dan

inflammatory.

Enteropatogen menimbulkan non inflammatory diare melalui produksi enterotoksin oleh bakteri, destruksi sel permukaan villi oleh birus, perlekatan oleh parasit, perlekatan dan / atau translokasi dari bakteri. Sebaliknya, indlammatory diare biasanya disebabkan oleh bakteri yang menginvasi usus secara kangsung atau memproduksi sitokin.

Beberapa penyebab diare akut yang dapat menyebabkan diare pada manusia adalah: Golongan bakteri 1. Aeromonas 2. Bacillus cereus 3. Campylobacter jejuni 4. Clostridium perfringens

(11)

5. Clostridium defficile 6. Escherichia coli 7. Plesiomonas shigeloides 8. Salmonella 9. Shigella 10. Staphylococcus aureus 11. Vibrio cholera 12. Vibrio parahaemolyticus 13. Yersinia enterocolitica Golongan virus 1. Astrovirus 2. Calcivirus (Norovirus, Sapovirus) 3. Enteric adenovirus 4. Coronavirus 5. Rotavirus 6. Norwalk virus

7. Herpes simplex virus* 8. Cytomegalovirus* Golongan parasit 1. Balantidium coli 2. Blastocystis homonis 3. Cryptosporidium parvum 4. Entamoeba histolytica 5. Giardia lamblia 6. Isopora belli 7. Strongyloides stercoralis 8. Trichuris trichiura Sumber= Nelson Textbook of Pediatric

*umumnya berhubungan dengan diare hanya pada penderita imunompromised

Di negara berkembang kuman patogen penyebab penting diare akut pada anak-anak yaitu Rotavirus, Escherichia coli, Shigella, Campylobacter jejuni, dan

Cryptosporidium.

Patogenesis terjadingan diare yang disebabkan virus yaitu virus yang menyebabkan diare pada manusia secara selektif menginfeksi dan menghancurkan sel-sel ujung-ujung villus pada usus halus. Biopsi usu halus menunjukkan berbagai tingkat penumpulan villus dan infiltrasi sel bundar pada lamina propia. Perubahan-perubahan patologis yang diamati tidak berkorelasi dengan keparahan gejala-gejala klinis dan biasanya sembuh sebelum penyembuhan diare. Mukosa lambung tidak terkena walaupun biasanya dugunakan istilah “gastroenteritis”,

(12)

walaupun pengosongan lambung tertunda telah didokumentasikan selama infeksi virus Norwalk.

Virus akan menginfeksi lapisan epithelium di usus halus dan menyerang villus di usus halus. Hal ini menyebabkan fungsi adsorbs usus halus terganggu. Sel-sel epitel usus halus yang rusak diganti oleh enterosit yang baru, berbentuk kuboid yang belum matang sehingga fungsinya belum baik. Selanjutnya, cairan dan makanan yang tidak terserap atau tercerna akan meningkatkan tekanan koloid osmotik usus dan terjadi hiperperistalyik usus sehingga cairan beserta makanan yang tidak terserap terdorong keluar usus melalui anus, menimbulkan diare osmotic dari penyerapan aor dan nutrient yang tidak sempurna.

Pada usus halus, enterosit viluus sebelah atas adalah sel-sel yang terdiferensiasi, yang mempunyai fungsi pencernaan seperti hidrolisis disakharida dan fungsi penyerapan seperti transport air dan elektrolit melalui pengangkut bersama (kotransporter) glukosa dan asam amino. Enterosit kripta merupakan sel yang tidak terdiferensiasi, yang tidak mempunyai enzim hidrofilik tepi bersilia dan merupakan pansekresi (sekretor) air dan elektrolit. Dengan demikian infeksi virus selektif sel-sel ujung villus usus menyebabkan ketidakseimbangan rasio penyerapan cairan usus terhadap sekresi dan malabsorbsi karbohidrat kompleks, terutama laktosa.

Pada hospes normal, infeksi ekstra-intestinal sangat jarang, walaupun penderita terganggu imun dapat mengalami keterlibatan hari dan ginjal. Kenaikan kerentanan bayi (disbanding dengan anak yang lebih tua dan orang dewasa) sampai morbiditas berat dan mortalitas gastroenteritis virus dapat berkaitan dengan sejumlah faktor termasuk penurunan fungsi cadangan usus, tidak ada imunitas spesifik, dan penurunan mekanisme pertahanan hospes nonspesifik seperti asam lambung dan mukus. Enteritis virus sangat memperbesar permeabilitas usus terhadap makromolekul lumen dan telah dirumuskan menaikkan risiko alergi makanan.

Diare karena bakteri terjadi melalui salah satu mekanisme yang berhubungan dengan pengaturan transport ion dalam sel-sel usus cAMP, cGMP,

(13)

dan Ca dependen. Patogenesis terjadinya diare oleh salmonella, shigella, E. coli agak berbeda dengan pathogenesis diare oleh virus, tetapi prinsipnya hamper sama. Bedanya bakteri ini dapat menembus (invasi) sel mukosa usus halus sehingga dapat menyebabkan reaksi sistemik. Toksin shigella juga dapat masuk ke dalam serabut otak sehingga menimbulkan kejang. Diare oleh kedua bakteri ini dapat menyebabkan adanya darah dalam tinja yang disebut disentri.

Di samping itu, penyebab diare non-infeksi yang dapat menimbulkan diare pada anak antara lain:

Kesulitan makan Defek Anatomis

Malrotasi

Penyakit Hirchsprung Short Bowel Syndrome

Atrofi mikrovilli Stricture Malabsorpsi Defisiensi disakaridase Malabsorpsi glukosa-galaktosa Cystic fibrosis Cholestosis Penyakit Celiac Endokrinopati Thyrotoksikosis Penyakit Addison Sindroma Adrenogenital Keracunan makanan Logam berat Mushrooms Neoplasma Neuroblastoma Phaeochromocytoma Sindroma Zollinger-Ellison Lain-lain

(14)

Infeksi non-gastrointestinal Alergi susu sapi Penyakit Crohn

Defisiensi imun Colitis ulserosa

Gangguan motilitas usus Pellagra

Sumber: Nelsonn Textbook of pediatric

Anatomi a. Gaster

Sel-sel epitel dig aster adalah merupakan kelenjar gaster. Terdapat 3 tipe kelenjar yaitu cardiac, oxyntic, dan pyloric. Cardiac merupakan penghasil mukus yang terletak pada perbatasan cincin gaster sampai oesophagus.

Oxyntic merupakan yang paling banyak dan didapatkan pada fundus. Tipe

ketiga yaitu pyloric merupakan 10% permukaan mukosa gaster, ditandai adanya pits yang dalam. Dua tipe sel yang utama adalah sel penghasil mukus dan sel penghasil gastrin.

Fungsi neuromuskuler gaster meliputi penyimpanan, mencampur, menggilas, dan melakukan control terhadap pengeluaran makan ke dalam duodenum. Sekresi gaster terdiri dari:

Asam hidroklorid (HCl)

Merupakan produksi sel tunggal dari berbagai spesies. HCl ini diproduksi oleh sel parietal. Pada bayi baru lahir, HCl diproduksi dengan cara mengubah-ubah bahan alkaline amnion yang ditelan hingga dapat mencapai pH lambung kurang dari 4. Konsentrasi HCl tertinggi terjadi pada hari ke-7 sampai hari ke-10 setelah lahir dan akan terus meningkat sampai mencapai kadar dewasa pada usia60-90 hari. Pada bayi aterm 2 hari pertama setelah lahir, stimulasi sekresi tidak dapat meningkat dengan stimulasi pentagastrin, dan reaksi terhadap bahan-bahan histamine seperti

betazole hydrochloride (histalog) tidak timbul sampai usia 1 bulan.

Pentagastrin akan meningkatkan sekresi HCl mulai usia 1 minggu dan lebih besar pada bayi-bayi aterm daripada preterm. Respon stimuli

(15)

makanan pada bayi aterm oleh HCl lambung terjadi setelah 2 jam. Sekresi asam lambung dikendalikan oleh system sekresi dan inhibisi. Sistem persarafan gaster ada dua yaitu pleksus myenteric dan pleksus mukosal. Pleksus myenteric menginervasi lapisan otot dan melakukan regulasi fungsi motorik. Saraf-saraf ini terdiri atas 80-90% saraf afferen dan 10-20% saraf efferen. Pleksus mukosal terdiri dari neuropeptide transmitter seperti acetylcholine, serotonin, dan GABA dan transmitter peptide seperti

bombesin, vasoactive intestinal peptide (VIP) dan substansi kalium.

Gastrin

Disintesis dan dilepaskan oleh sel endokrin G yang terletak pada antrum gaster. Sekresi sel G yaitu gastrin secara lokal dihambat oleh somatostatin yang berasal dari sel D yang letaknya bersekatan dengan sel G. Terdapat 2 bentuk gastin yaitu G-17 dan G-34 dimana G-34 mempunyai waktu paruh lebih panjang.

Peregangan ringan pada gaster terutama antrum akan mengaktifkan saraf VIP yang akan menghambat sekresi gastrin dengan cara melepaskan antral somatostatin dan prostaglandin E (PGE). Pada peregangan yang lebih besar terutama pada proksimal lambung akan menstimuli pelepasan

cholinergic vagal gaster. Sebagian makanan dalam lambung dan protein

duodenum terutama triptofan dan phenylalanine akan merangsang pelepasan gastrin. Hambatan pelepasan gastrin tidak hanya oleh somatostatin, tapi juga oleh sekretin, neurotensin, gastric inhibitory

polypeptide (GIP) dan PGE.

Sel-sel somatostatin yang tersebar hingga melewati usus bekerja sebagai hormone endokrin seperti halnya parakrin yang menghambat sekresi sel G. Lemak usus merupakan perangsang utama pelepasan somatostatin, sehingga terjadi penurunan gastrin dan perlambatan pengosongan lambung.

Sekretin terdapat nyata di usus halus proksimal dan dilepaskan karena pengasaman intraduodenal. Neurotensin disintesis di ileum untuk

(16)

merespon lemak usus, menurunkan keasaman lambung. PGE seperti halnya somatostatin bekerja menurunkan produksi asam oleh sel parietal. Pepsinogen

Diproduksi oleh sel kepala dan sel mukosa leher fundus, bahan dan

cardiac gaster. Fundus gaster memproduksi 4 proteinase acidic yaitu

pepsinogen I atau A, pepsinogen II atau C, captensin A, dan captensin D. Sekresi pepsinogen dipacu oleh stimuli cholinergic dihambat oleh atropin dan mengikuti perubahan Ca intrasel. Pepsinogen juga dirangsang secara langsung oleh histamine, cholesystokinin (CCK), sekretin dan VIP. CCk bekerja melalui pelepasan Ca intrasel, sedangkan sekretin dan VIP bekerja melalui cAMP. Somatostatin dan PGE menghambat sekresi pepsinogen dengan menurunkan cAMP.

Faktor intrinsik

Merupakan glikoprotein yang diproduksi oleh sel parietal mukosa oxyntic badan dan fundus gaster. Faktor intrinsic didapatkan pada jaringan gaster fetus pada usia kehamilan 11 minggu. Sekresi kontinyu sedikit demi sedikit terjadi di bawah kondisi basal oleh transpor membran vesikuler. Peningkatan sekresi distimuli oleh agen penginduksi sekresi sel parietal seperti histamin, acetylcholine, dan gastrin. Puncak pelepasan terjadi 25-30 menit. Sekresi dihambat oleh H2 reseptor antagonis.

Pada bayi aterm atau preterm sekresi basal ini tidak tergantung sekresi asam gestasi atau kelebihan nutrisi enteral. Disosiasi stimuli pelepasan asam dan faktor intrinsic secara baik terdapat pada usia anak mulai berjalan. Sekresi faktor ini mendekati kadar dewasa pada usia 3 bulan. Lipase gaster

Aktifitas lipase pada semua usia maksimal di badan gaster dan minimal di antrum. Meski pH optimum 5.5 tetapi lipase aktif bekerja dalam 1 jam setelah lahir, dan pelepasan lipolytic intragaster merangsang sekresi CCK; pelepasan asam lemak rantai sedang menyebabkan absorbs lemak langsung segera di gaster.

(17)

Mukus gaster

Epitel gaster dan sekresi sel mukus pit merupakan gel mukus tak larut air yang membentuk lapisan kontinyu dan berfungsi protektif. Sintesis mucin dan volume total mukus meningkat dengan stimuli oleh histamin, acetylcholine dan gastrin. Mukus bekerja sebagai barier difusi terhadap pepsin luminal dan HCl. Kerusakan lapisan mukosa menyebabkan difusi kembali asam peptide dan kehilangan gradien pH bikarbonat, yang penting untuk mempertahankan integritas epitel dan pembentukan epitel yang baru.

b. Usus halus

Memanjang dari pylorus hingga cecum. Pada neonates memiliki panjang 275 cm dan tumbuh mencapai 5-6 meter pada dewasa. Epitel usus halus tersusun atas lapisan tunggal sel kolumnar disebut enterosit. Permukaan epitel ini menjadi 300 kali lebih luas dengan adanya vilus dan kripta. Vilus berbeda dalam bentuk dan densitas pada masing-masing region usus halus. Di duodenum vilus tersebut lebih pendek, lebih lebar dan lebih sedikit, menyerupai bentuk jari dan lebih tinggi pada jejunum serta menjadi lebih kecil dan lebih meruncing di ileum. Densitas terbesat didapatkan di jejunum. Di antara vilus tersebut terdapat kripta Lieberkuhn yang merupakan tempat proliferasi enterosit dan pembaharuan epitel. Terdapat perbedaan tight

junction antara jejunum dan ileum, tight junction ini berperan penting dalam

regulasi permeabilitas epitel dengan melakukan control terhadap aliran air dan solut paraseluler.

Sel goblet

Merupakan sel penghasil mukus yang terpolarisasi. Mukus yang disekresi sel goblet menghampar di atas glikokaliks berupa lapisan yang kontinyu, membentuk barier fisikokimia, member perlindungan pada epitel permukaan. Mukus ini paling banyak didapatkan pada gaster dan duodenum.

(18)

Sel kripta yang tidak berdiferensiasi merupakan tipe sel yang paling banyak terdapat di kripta Lieberkuhn. Merupakan prekursos sel penyerap vilus, sel paneth, sel enteroendokrin, sel goblet, dan mungkin juga sel M. Sel kripta yang tidak berdiferensiasi ini mensintesis dan mengekspresikan komponen sekretori pada membran basolateral, di mana molekul ini bertindak sebagai reseptor untuk sintesis IgA oleh lamina propria sel plasma.

Sel Paneth

Terdapat di basis kripte. Memiliki granula eosinophilic sitoplasma dan basophil. Granula lisosom dan zymogen didapatkan juga pada sitoplasma, meskipun fungsi sekretori sel panet belum diketahui. Diduga berperan dalam membunuh bakteri dengan lisosom dan immunoglobulin intrasel, serta menjaga keseimbangan flora normal usus.

Sel enteroendokrin

Merupakan sekumpulan sel khusus neurosekretori, sel enteroendokrin terdapat di mukosa saluran cerna, melapisi kelenjar gaster, vilus dan kripta usus. Sel enteroendokrin mendekresi neuropeptide seperti gastrin, sekretin, motilin, neurotensin, glucagon, enteroglukagon, VIP, GIP, neurotensin, cholesistokinin dan somatostatin.

Sel M

Merupakan sel epitel khusus yang melapisi folikel limfoid.

c. Usus besar

Terdiri atas sekum, appendik, kolon, rectum, dan anus. Mukosa usus besar bertambah dengan adanya plika semilunar yang irregular dan adanya kripta tubuler Lieberkuhn. Tidak terdapat vilus pada usus besar. Baik permukaan mukosa dan kripta dilapisi oleh sel epitel kolumnar (kolonosit) dan sel goblet yang membatasi dari jaringan mesenkim lamina propia. Kolonosit memiliki mikrovilus lebih sedikit dan lebih pendek daripada usus halus. Epitel bagian bawah kripta terdiri atas proliferasi sel kolumnar yang tidak berdiferensiasi,

(19)

sel goblet, dan sediket sel endokrin. Morfologi sel goblet dan sel endokrin mirip seperti pada usus halus.

Sel kolumnar penyerap berasal dari sel imatur dari bagian bawah kripta yang berdiferensiasi dan bermigrasi ke bagian atas kripta, akhirnya akan dilepaskan dari permukaan mukosa ke dalam lumen. Proses siklus pembaharuan sel ini berlangsung 3-8 hari pada manusia. Kripta dikelilingi oleh sarung fibroblas dalam lamina propia, mengalami proliferasi dan migrasi secara sinkron dengan migrasi sel epitel. Jumlah total sel terbanyak pada kripta kolon desenden, menurun secara progresif di sepanjang kolon transversum dan kolon desenden dan meningkat lagi pada sekum.

Patofisiologi / Patogenesis

Secara umum, diare disebabkan 2 hal yaitu gangguan pada proses absorbs atau sekresi. Terdapat beberapa pembagian diare:

1. Pembagian diare menurut etiologi

2. Pembagian diare menurut mekanismenya yaitu gangguan absorbsi dan gangguan sekresi

3. Pembagian diare menurut lamanya diare

a. Diare akut yang berlangsung kurang dari 14 hari

b. Diare kronik yang berlangsung lebih dari 14 hari dengan etiologi non-infeksi

c. Diare persisten yang berlangsung lebih dari 14 hari dengan etiologi infeksi

Kejadian diare secara umum terjadi dari satu atau beberapa mekanisme yang saling tumpang tindih. Menurut mekanisme diare, maka dikenal diare akibat gangguan absorpsi yaitu volume cairan yang berada di kolon lebih besar daripada kapasitas absorpsi. Di sini diare dapat terjadi akibat kelainan di usus halus, mengakibatkan absorpsi menurun atau sekresi yang bertambah. Apabila fungsi usus halus normal, diare dapat terjadi akibat absorpsi di kolon menurun atau

(20)

sekresi di kolon meningkat. Diare dapat juga dikaitkan dengan gangguan motilitas, inflamasi, dan imunologi.

1. Gangguan absorpsi atau diare osmotik

Secara umum, terjadi penurunan fungsi absorpsi oleh berbagai sebab seperti celiac sprue, atau karena:

a. Mengkonsumsi magnesium hidroksida

b. Defisiensi sukrase-isomaltase adanya lactase defisien pada anak yang lebih besar

c. Adanya bahan yang tidak diserap, menyebabkan bahan intraluminal pada usus halus bagian proksimal tersebut bersifat hipertonis dan menyebabkan hiperosmolaritas. Akibat perbedaan tekanan osmose antara lumen usus dan darah maka pada segmen usus jejunum yang bersifat permeable, air akan mengalir kea rah lumen jejunum sehingga air akan banyak terkumpul dalam lumen usus. Natrium akan mengikuti masuk ke dalam lumen, dengan demikian akan terkumpul cairan intraluminal yang besar dengan kadar natrium yang normal. Sebagian kecil cairan ini akan diabsorpsi kembali, akan tetapi lainnya akan tetap tinggal di lumen oleh karena ada bahan yang tidak dapat diserap seperti Mg, glukose, sukrose, laktose, maltose, di segmen ileum dan melebihi kemampuan absorpsi kolon sehingga terjadilah diare. Bahan-bahan seperti karbohidrat dari jus buah atau bahan yang mengandung sorbitol dalam jumlah yang berlebihan akan memberikan dampak yang sama.

2. Malabsorpsi umum

Keadaan seperti short bowel syndrome, celiac, protein, peptide, tepung, asam amino, dan monosakarida mempunyai peran pada gerakan osmotic pada lumen usus. Kerusakan sel (yang secara normal akan menyerap natrium dan air) dapat disebabkan virus atau kuman, seperti Salmonella, Shigella, atau

Campylobacter. Sel tersebut juga dapat rusak karena inflammatory bowel disease idiopatik, akibat toksin atau obat-obatan tertentu. Gambaran

(21)

atropi villi. Lebih lanjut, mikroorganisme tertentu (bakteri tumbuh lampau, giardiasis, dan enteroadheren E. coli) menyebabkan malabsorbsi nutrien dengan meribah faal membran brush border trigliserid diakibatkan insuffisiensi eksokrin pankreas menyebabkan malabsorbsi yang signifikan dan mengakibatkan diare osmotic.

Gangguan atau kegagalan ekskresi pankreas menyebabkan kegagalan pemecahan kompleks protein, karbohidrat, trigliserid, selanjutnya menyebabkan maldigesti, malabsorbsi dan akhirnya menyebabkan diare osmotik. Steatorrhe berbeda dengan malabsorbsi protein dan karbohidrat dengan asam lemak rantai panjang intraluminal, tidak hanya menyebabkan diare osmotik, tetapi juga menyebabkan pacuan sekresi klorida sehingga diare tersebut dapat disebabkan malabsorpsi karbihidrat oleh karena kerusakan difus mukosa usus, defisiensi sukrosa, isomaltosa, dan defisiensi congenital lactase, pemberian obat pencahar; laktulose, pemberian Mg hydroxide (misalnya susu Mg), malabsorpsi karbohidrat yang berlebihan pada hipermotilitas pada kolon iritabel. Mendapat cairan hipertonis dalam jumlah besar dan cepat, menyebabkan kekambuhan diare. Pemberian makan/minum yang tinggi KH, setelah mengalami diare, menyebabkan kekambuhan diare. Infeksi virus yang menyebabkan kerusakan mukosa sehingga menyebabkan gangguan sekresi enzim lactase, menyebabkan gangguan absorpsi nutrisi laktose.

3. Gangguan sekresi atau diare sekretorik Hiperplasia kripta

Teoritis adanya hyperplasia kripta akibat penyakit apapun, dapat menyebakan sekresi intestinal dan diare. Pada umumnya, penyakit ini menyebabkan atrofi vili.

Luminal secretagogues

Dikenal 2 bahan yang menstimulasi sekresi lumen yaitu enterotoksin bakteri dan bahan kimia yang dapat menstimulasi seperti laksansia, garam empedu bentuk dihydroxy, serta asam lemak rantai panjang.

(22)

Toksin penyebab diare ini terutama bekerja dengan cara meningkatkan konsentrasi intrasel cAMP, cGMP atau Ca++ yang selanjutnya akan mengaktifkan protein kinase. Pengaktifan protein kinase akan menyebabkan fosfolirasi membran protein sehingga mengakibatkan perubahan saluran ion, akan menyebabkan Cl- di kripta keluar. Di sisi lain terjadi peningkatan pompa natrium dan natrium masuk ke dalam lumen usus bersama Cl-.

Bahan laksatif dapat menyebabkan bervariasi efek pada aktivitas NaK-ATPase. Beberapa diantaranya memacu peningkatan kadar cAMP intraseluler, meningkatkan permeabilitas intestinal dan sebagian menyebabkan kerusakan sel mukosa. Beberapa obat menyebabkan sekresi intestinal. Penyakit malabsorpsi seperti reseksi ileum dan penyakit Crihn dapat menyebabkan kelainan sekresi seperti menyebabkan peningkatan konsentrasi garam empedu dan lemak.

Blood-Borne Secretagogues

Diare sekretorik pada anak-anak di negara berkembang, umumnya disebabkan oleh enterotoksin E. coli atau Cholera. Berbeda dengan negara berkembang, di negara maju, diare sekretorik jarang ditemukam, apabila ada kemungkinan disebakan oleh obat atau tumor seperti ganglioneuroma atau neuroblastoma yang menghasilkan hormone seperti VIP. Pada orang dewasa, diare sekretorik berat disebabkan neoplasma pankreas, sel non-beta yang menghasilkan VIP, Polipeptida pankreas, hormone sekretorik lainnya (sindroma watery diarrhea hypokalemia achlorhydria (WDHA)). Diare yang disebabkan tumor ini termasuk jarang. Semua kelainan mukosa usus, berakibat sekresi air dan mineral berlebihan pada vilus dan kripta serta semua enterosit terlibat dan dapat terjadi mukosa usus dalam keadaan normal.

4. Diare akibat gangguan peristaltik

Meskipun motilitas jarang menjadi penyebab utama malabsorbsi, tetapi perubahan motilitas mempunyai pengaruh terhadap absorbsi. Baik

(23)

peningkatan ataupun penurunan motilitas, keduanya dapat menyebabkan diare. Penurunan motilitas dapat mengakibatkan bakteri tumbuh lampau yang menyebabkan diare. Perlambatan transit obat-obatan atau nutrisi akan meningkatkan absorbs. Kegagalan motilitas usus yang berat menyebabkan stasis intestinal berakibat inflamasi, dekonjugasi garam empedu dan malabsorbsi. Diare akibat hiperperistaltik pada anak jarang terjadi. Watery diare dapat disebabkan karena hipermotilitas pada kasus kolon irritable pada bayi. Gangguan motilitas mungkin merupakan penyebab diare pada thyrotoksikosis, malabsorbsi asam empedu dan berbagai penyakit lain.

5. Diare inflamasi

Proses inflamasi di usus halus dan kolon menyebabkan diare pada beberapa keadaan. Akibat kehilangan sel epitel dan kerusakan tight junction, tekanan hidrostatik dalam pembuluh darah dan limfatik menyebabkan air, elektrolit, mukus, protein, dan seringkaili sel darah merah dan sel darah putih menumpuk dalam lumen. Biasanya diare akibat inflamasi ini berhubungan dengan tipe diare lain seperti diare osmotik dan diare sekretorik.

Bakteri enteral pathogen akan mempengaruh struktur dan fungsi tight

junction, menginduksi sekresi cairan dan elektrolit, dan akan mengaktifkan

kaskade inflamasi. Efek infeksi bacterial pada tight junction akan mempengaruhi susunan protein. Penelitian oleh Berkes J. dkk 2003 menunjukkan bahwa peranan bakteri enteral pathogen pada diare terletak pada perubahan barrier tight junction oleh toksin atau produk kuman yaitu perubahan pada cellular cytoskeleton dan spesifik tight junction. Pengaruh itu bisa pada kedua komponen tersebut atau salah satu komponen saja sehingga akan menyebabkan hipersekresi chloride yang akan diikuti natrium dan air. Sebagai contoh C. difficile akan menginduksi kerusakan cytoskeleton maupun protein, Bacteroides fragilis menyebabkan degradasi proteolitik protein tight

junction, V. cholera mempengaruhi distribusi protein tight junction,

sedangkan EPEC menyebabkan akumulasi protein cytoskeleton. 6. Diare terkait imunologi

(24)

Diare terkait imunologi dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas tipe I, III, dan IV. Reaksi tipe I yaitu terjadi reaksi antara sel mast dengan IgE dan allergen makanan. Reaksi tipe III misalnya pada penyakit gastroenteropatu, sedangkan reaksi tipe IV terdapat pada Coeliac disease dan protein loss

enteropaties. Pada reaksi tipe I, allergen yang masuk tubuh menimbulkan

respon imun dengan dibentuknya IgE yang selanjutnya akan diikat oleh reseptor spesifik pada permukaan sel mast dan basofil. Bila terjadi aktivasi akibat pajanan berulang dengan antigen yang spesifik, sel mast akan melepaskan mediator seperti histamin, ECF-A, PAF, SRA-A, dan prostaglandin. Pada reaksi tipe III terjadi reaksi komplek antigen-antibodi dalam jaringan atau pembuluh darah yang mengaktifkan komplemen. Komplemen yang diaktifkan kemudian melepaskan Macrophage Chemotactic

Factor yang akan merangsang sel mast dan basofil melepas berbagai

mediator. Pada reaksi tipe IV terjadi respon imun seluler, di sini tidak terdapat peran antibody. Antigen dari luar dipresentasikan sel APC (Antigen

Presenting Cell) ke sel Th1 yang MHC-II dependen. Terjadi pelepasan

berbagai sitokin seperti MIF, MAF, dan IFN- oleh Th1. Sitokin tersebut akan mengaktifasi makrofag dan menimbulkan kerusakan jaringan.

Berbagai mediator diatas akan menyebabkan luas permukaan mukosa berkurang akibat kerusakan jaringan, merangsang sekresi klorida diikuti oleh natrium dan air.

Manifestasi / Gejala Klinis

Infeksi usus menimbulkan tanda dan gejala gastrointestinal serta gejala lainnya bila terjadi komplikasi ekstra intestinal termasuk manifestasi neurologic. Gejala gastrointestinal berupa diare, kram perut, dan muntah. Sedangkan manifestasi sistemik bervariasi tergantung pada penyebabnya.

Penderita dengan diare cair mengeluarkan tinja yang mengandung sejumlah ion natrium, klorida, dan bikarbonat. Kehilangan air dan elektrolit ini

(25)

bertambah bila ada muntah dan kehilangan air juga meningkat bila ada panas. Hal ini dapat menyebabkan dehidrasi, asidosis netabolik, dan hipokalemia. Dehidrasi merupakan keadaan yang paling berbahaya karena dapat menyebabkan hipovolemia, kolaps kardiovaskuler, dan kematian bila tidak diobati dengan tepat. Dehidrasi yang terjadi menurut tonisitas plasma dapat berupa dehidrasi isotonic, dehidrasi hipertonik (hipernatremik) atau dehidrasi hipotonik. Menurut derajat dehidrasinya bisa tanpa dehidrasi, dehidrasi ringan, dehidrasi sedang, dan dehidrasi berat.

Infeksi ekstraintestinal yang berkaitan dengan bakteri enterik pathogen antara lain: vulvovaginitis, infeksi saluran kemih, endokarditis, osteomielitis, meningitis, pneumonia, hepatitis, peritonitis, dan septic trombophlebitis. Gejala neurologic dari infeksi usus bisa berupa paresthesia (akibat makan ikan, kerang, monosodium glutamat), hipotoni dan kelemahan otot (C. botulinum).

Manifestasi immune mediated ekstraintestinal biasanya terjadi setelah diarenya sembuh, contoh:

Tabel 1 Manifestasi immune mediated ekstraintestinal dan enteropatogen terkait

Manifestasi Enteropatogen terkait

Reaktive arthritis Salmonella, Shigella, Yersinia,

Camphylobacter, Clostridium difficile

Guillain Barre Syndrome Camphylobacter

Glomerulonephritis Shigella, Camphylobacter, Salmonella

IgA nephropathy Camphylobacter

Erythema nodusum Yersinia, Camphylobacter, Salmonella

Hemolytic anemia Camphylobacter, Yersinia

Hemolytic Uremic Syndrome (HUS) S. dysentrie, E. coli

Sumber: Nelson Textbook of Pediatrics

Bila terdapat panas dimungkinkan karena proses peradangan atau akibat dehidrasi. Panas badan umum terjadi pada penderita dengan inflammatory diare. Nyeri perut yang lebih hebat dan tenesmus yang terjadi pada perut bagian bawah serta rectum menunjukkan terkenanya usus besar.

(26)

Mual dan muntah adalah symptom yang non spesifik akan tetapi muntah mungkin disebabkan oleh karena organism yang menginfeksi saluran cerna bagian atas seperti enterik virus, bakteri yang memproduksi enterotoksin, Giardia, dan

Cryptosporidium.

Muntah juga sering terjadi pada non-inflammatory diare. Biasanya penderita tidak panas atau hanya subfebris, nyeri perut periumbilikal tidak berat,

watery diare, menunjukkan bahwa saluran cerna bagian atas terkena. Oleh karena

pasien immunocompromise memerlukan perhatian khusus, informasi tentang adanya imunodefisiensi atau penyakit kronis sangat penting.

Tabel 2 Gejala khas diare akut oleh berbagai penyebab. Gejala

klinik

Rotavirus Shigella Salmonell

a

ETEC EIEC Kolera

Masa tunas

17-72 jam 24-48 jam

6-72 jam 6-72 jam 6-72 jam 47-72 jam

Panas + ++ ++ - ++ -

Mual muntah

Sering Jarang Sering + - -

Nyeri perut Tenesmus Tenesmu s kramp Tenesmus kolik - Tenesmu s kramp Sering kramp Nyeri kepala - + + - - - Lamanya sakit

5-7 hari > 7 hari 3-7 hari 2-3 hari variasi 3 hari

Sifat tinja

Volume Sedang Sedikit Sedikit Banyak Sedikit Banyak Frekuensi 5-10 /har

i

> 10x/hari

Sering sering Sering Terus meneru s Konsistens i Cair Lembek sering

Lembek Cair Lembek Cair

(27)

Bau Langu Busuk + - Amis

khas Warna Kuning hijau Merah hijau Kehijauan Tak berwarna Merah-hijau Seperti air cucian beras Leukosit - + + - - -

Lain-lain anoreksia Kejang ± Sepsis + Meteorismu s Infeksi sistemik ± Diagnosis 1. Anamnesis

Pada anamnesis perlu ditanyakan hal-hal sebagai berikut: lama diare, frekuensi, volume, konsistensi tinja, warna, bau, ada/tidak lendir, dan darah. Bila disertai muntah: volume dan frekuensinya. Kencing: biasa, berkurang, jarang, atau tidak kencing dalam 6-8 jam terakhir. Makanan dan minuman yang diberikan selama diare. Adakah panas atau penyakit lain yang menyertai seperti batuk, pilek, otitis media, campak.

Tindakan yang telah dilakukan ibu selama anak diare: member oralit, membawa berobat ke Puskesmas atau ke Rumah Sakit dan obat-obatan yang diberikan serta riwayat imunisasinya.

2. Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik perlu diperiksa: berat badan, suhu tubuh, frekuensi denyut jantung dan pernafasan serta tekanan darah. Selanjutnya perlu dicari tanda-tanda utama dehidrasi: kesadara, rasa haus, dan turgor kulit abdomen dan tanda-tanda tambahan lainnya, seperti ubun-ubun besar cekung atau tidak, mata cowong atau tidak, ada atau tidak adanya air mata, bibir, mukosa mulut, dan lidah kering atau basah.

Pernafasan yang cepat dan dalam indikasi adanya asidosis metabolic. Bisingusus yang lemah atau tidak ada bila terdapat hipokalemi. Pemeriksaan

(28)

ekstremitas perlu karena perfusi dan capillary refill dapat menentukan derajat dehidrasi yang terjadi.

Penilaian beratnya atau derajat dehidrasi dapat ditentukan dengan cara obyektif yaitu dengan membandingkan berat badan sebelum dan selama diare dan subyektif dengan menggunakan kriteria WHO, Skor Maurice King, kriteria MMWR, dan lainnya.

Tabel 3 Penentuan derajat dehidrasi menurut MMWR 2003

Simptom Minimal atau

tanpa dehidrasi, Kehilangan BB < 3% Dehidrasi Ringan – Sedang, Kehilangan BB 3-9% Dehidrasi Berat, Kehilangan BB > 9%

Kesadaran Baik Normal, lelah,

gelisah, irritable

Apatis, letargi, tidak sadar

Denyut Jantung Normal Normal -

meningkat

Takikardi,

bradikardia pada kasus berat

Kualitas nadi Normal Normal – melemah Lemah, kecil, tidak teraba

Pernafasan Normal Normal – cepat Dalam

Mata Normal Sedikit cowong Sangat cowong

Air mata Ada Berkurang Tidak ada

Mulut dan lidah Basah Kering Sangat kering Cubitan kulit Segera kembali Kembali < 2 detik Kembali > 2 detik

Capillary refill Normal Memanjang Memanjang,

minimal

Ekstremitas Normal Dingin Dingin, mottled,

sianotik

Kencing Normal Berkurang Minimal

Sumber: adaptasi dari Dugaan C, Santosham M, Glaso RI, MMWR 1992 dan WHO 1995

(29)

Tabel 4 Penentuan derajat dehidrasi menurut WHO 1995

Penilaian A B C

Lihat:

* Keadaan umum *mata

*air mata *mulut dan lidah *rasa haus Baik, sadar Normal Ada Basah Minum biasa (tidak haus) Gelisah, rewel Cekung Tidak ada Kering Haus, ingin minum banyak

Lesu, lunglai atau tidak sadar

Sangat cekung dan kering

Kering Sangat kering

Malas minum atau tidak bisa minum Periksa : turgor

kulit

Kembali cepat Kembali lambat Kembali sangat lambat

Hasil pemeriksaan Tanpa dehidrasi Dehidrasi ringan-sedang

Dehidrasi berat

Terapi Rencana Terapi A Rencana Terapi B

Rencana Terapi C

Sumber: adaptasi dari Dugaan C, Santosham M, Glaso RI, MMWR 1992 dan WHO 1995

Tabel 5 Penentuan derajat dehidrasi menurut system pengakaan-Maurice King (1974)

Bagian tubuh yang diperiksa

Nilai untuk gejala yang ditemukan

0 1 2

Keadaan umum Sehat Gelisah, cengeng, apatis, ngantuk

Mengigau, koma, atau syok

Kekenyalan kulit Normal Sedikit kurang Sangat kurang

Mata Normal Sedikit cekung Sangat cekung

Ubun-ubun besar Normal Sedikit cekung Sangat cekung

Mulut Normal Kering Kering & sianosis

Denyut nadi/menit Kuat < 120 Sedang 1(120-140) Lemah > 140

(30)

Hasil yang didapat pada penderita diberi angka 0, 1, atau 2 sesuai dengan table, kemudian dijumlahkan. Bilai nilai 0-2 maka ringan, 3-6 maka sedang dan 7-12 adalah berat.

3. Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium lengkap pada diare akut pada umumnya tidak diperlukan hanya pada keadaan tertentu mungkin diperlukan misalnya penyebab dasarnya tidak diketahui atau ada sebab-sebab lain selain diare akut atau pada penderita dengan dehidrasi berat, contohnya pemeriksaan darah lengkap, kultur urin, dan tinha pada sepsis atu infeksi saluran kemih.

Pemeriksaan laboratorium yang kadang-kadang diperlukan diare akut: Darah: darah lengkap, serum elektrolit, analisa gas darah, glukosa

darah, kultur dan tes kepekaan terhadap antibiotika

Urin: urin lengkap, kultur, dan tes kepekaan terhadap antibiotika Tinja

Pemeriksaan makroskopik

Pemeriksaan makroskopik tinja perlu dilakukan pada semua penderita dengan diare meskipun pemeriksaan laboratorium tidak dilakukan. Tinja yang watery dan tanpa mukus atau darah biasanya disebabkan oleh enterotoksin virus, protozoa, atau disebabkan oleh infeksi di luar saluran gastrointestinal.

Tinja yang mengandung darah atau mukus bisa disebakan infeksi bakteri yang menghasilkan sitotoksin, bakteri enteroinvasif yang menyebabkan peradangan mukosa atau parasit usus seperti: E. histolytica, B. coli, dan T. trichiura. Apabila terdapat darah biasanya bercampur dalam tinja kecuali pada infeksi E. histolytica darah sering terdapat pada permukaan tinja dan pada infeksi EHEC terdapat garis-garis darah pada tinja. Tinja yang berbau busuk didapatkan pada

(31)

infeksi dengan Salmonella, Giardia, Crytosporidium, dan

Strongyloides.

Tabel 6 Tes laboratorium tinja yang digunakan untuk mendeteksi enteropatogen

Tes Laboratorium Organisme diduga/identifikasi Mikroskopik: lekosit pada tinja Invasif atau bakteri yang

memproduksi sitotoksin Trophozoit, kista, oocysts,

spora

G. lamblia, E. histolytika, Cryptosporidium, I. belli, Cyclospora

Rhabditiform lava Strongyloides

Spiral atau basil gram (-) berbentuk S

Campylobacter jejuni

Kultur tinja: Standard E. coli, Shigella, Salmonella, Camphylobacter jejuni

Kultur tinja: Spesial Y. enterocolitica, V. cholera, V. parahaemolyticus, C. difficile, E.coli, O157:H7

Enzym immunoassay atau latex aglutinasi

Rotavirus, G. lamblia, enteric adenovirus, C. difficile

Serotyping E. coli, O 157 : H7, EHEC, EPEC

Latex aglutinasi setelah broth

enrichment

Salmonella, Shigella

Test yang dilakukan di laboratorium riset

Bakteri yang memproduksi toksin,

EIEC, EAEC, PCR untuk genus

virulen

Sumber: Supraoto10

Pemeriksaan mikroskopik

Pemeriksaan mikroskopik untuk mencari adanya leukosit dapat memberikan informasi tentang penyebab diare, letak

(32)

anatomis serta adanya proses peradangan mukosa. Leukosit dalam tinja diproduksi sebagai respon terhadap bakteri yang menyerang mukosa kolon. Leukosit yang positif pada pemeriksaan tinja menunjukkan adanya kuman invasive atau kuman yang memproduksi sitotoksin seperti Shigella,

Salmonella, C. jejuni, EIEC, C.difficile, Y. enterolytica, V. parahaemolyticus dan kemungkinan Aeromonas atau P. shigelloides. Leukosut yang ditemukan pada umumnya adalah

leukosit PMN, kecuali pada S. typhii leukosit mononuklear. Tidak semua penderita kolitis terdapat leukosit pada tinjanya, pasien yang terinfeksi dengan E. hystolitica pada umumnya leukosit pada tinja minimal. Parasit yang menyebabkan diare pada umumnya tidak memproduksi leukosit dalam jumlah banyak. Normalnya tidak diperlukan pemeriksaan untuk mencari telur atau parait kecuali terdapat riwayat baru saja bepergian ke daerah resiko tinggi, kultur tinja negative untuk enteropatogen, diare lebih dari 1 minggu atau pada pasien immunocompromised. Pasien yang dicurigai menderita diare yang disebabkan giardiasis, cryptosporidiosis, isosporiasis, dan strongylodiasis di mana pemeriksaan tinja negatif, aspirasi atau biopsi duodenum atau yeyunum bagian atas mungkin diperlukan. Karena organism ini hidup di saluran cerna bagian atas, prosedur ini lebih tepat daripada pemeriksaan tinja. Biopsi duodenum adalah metoda yang spesifik dan sensitive untuk diagnosis giardiasis, strongylodiasis dan protozoa yang membentuk spora. E. hystolitica dapat didiagnosis dengan cara pemeriksaan mikroskopik tinja segar. Trophozoit biasanya ditemukan pada tinja cair sedangkan kista ditemukan pada tinja yang berbentuk. Tehnik konsentrasi dapat membantu untuk menemukan kista amuba. Pemeriksaan serial mungkin

(33)

diperlukan oleh karena ekskresi kista sering terjadi intermitten. Sejumlah tes serologis amubiasis untuk mendeteksi tipe dan konsentrasi antibody juga tersedia. Serologis test untuk amuba hamper selalu positif pada disentri amuba akut dan amubiasis hati.

Kultur tinja harus segera dilakukan bila dicurigai terdapat

Hemolytic Uremic Syndrome (HUS), diare dengan tinja

berdarah, bila terdapat leukosit pada tinja, KLB diare dan pada penderita immunocompromised.

Oleh karena bakteri tertentu seperti Y. enterocolitica, V.

cholera, V. Parahaemolyticus, Aeromonas, C. difficile, E. coli 0157:H7 dan Camphylobacter membutuhkan prosedur laboratorium khusus untuk identifikasinya, perlu diberi catatan pada label apabila ada salah satu dicurigai sebagai penyebab diare yang terjadi. Deteksi toksin C. difficile sangat berguna untuk diagnosis antimicrobial kolitis. Proctosigmoidoscopy mungkin membantu dalam menegakkan diagnosis pada penderita dengan symptom colitis berat atau penyebab

inflammatory enteritis syndrome tidak jelas setelah dilakukan

pemeriksaan laboratorium terapi.

Penatalaksanaan

Departemen Kesehatan mulai melakukan sosialisasi Panduan Tata Laksana Pengobatan diare pada balita yang baru didukung oleh Ikatan Dokter Anak Indonesia, dengan merujuk pada panduan WHO. Tata laksana ini sudah mulai diterapkan di rumah sakit- rumah sakit. Rehidrasi bukan satu-satunya strategi dalam penatalaksanaan diare. Memperbaiki kondisi usus dan menghentikan diare juga menjadi cara untuk mengobati pasien. Untuk itu, Departemen Kesehatan menetapkan lima pilar penatalaksanaan diare bagi semua

(34)

kasus diare yang diderita anak balita baik yang dirawat di rumah maupun sedang dirawat di rumah sakit, yaitu:

1. Rehidrasi dengan menggunakan oralit baru 2. Zinc diberikan selama 10 hari berturut-turut 3. ASI dan makanan tetap diteruskan

4. Antibiotik selektif

5. Nasihat kepada orang tua

Rehidrasi denga oralit baru, dapat mengurangi rasa mual dan muntah

Berikan segera bila anak diare, untuk mencegah dan mengatasi dehidrasi. Oralit formula lama dikembangkan dari kejadian luar biasa diare di Asia Selatan yang terutama disebabkan karena disentri, yang menyebabkan berkurangnya lebih banyak elektrolit tubuh, terutama natrium. Sedangkan diare yang lebih banyak terjadi akhir-akhir ini dengan tingkat sanitasi yang lebih banyak terjadi akhir-akhir ini dengan tingkat sanitasi yang lebih baik adalah disebakan oleh karena virus. Diare karena virus tersebut tidak menyebakan kekurangan elektrolit seberat pada disentri. Karena itu, para ahli diare mengembangkan formula baru oralit dengan tingkat osmolaritas yang lebih rendah. Osmolaritas larutan baru lebih mendekati osmolaritas plasma, sehingga kurang menyebabkan risiko terjadinya hipernatremia.

Oralit

Oralit baru ini adalah oralit dengan osmolaritas yang rendah. Keamanan oralit ini sama dengan oralit yang selama ini digunakan, namun efektivitasnya lebih baik daripada oralit formula lama. Oralit baru dengan low osmolaritas ini juga menurunkan kebutuhan suplementasi intravena dan mampu mengurangi pengeluaran tinja hingga 20% serta mengurangi kejadian muntah hingga 30%. Selain itu, oralit baru ini juga telah direkomendasikan oleh WHO dan UNICEF untuk diare akut non-kolera pada anak.

(35)

Tabel 7 Komposisi Oralit Baru

Oralit Baru Osmolaritas Rendah Mmol/liter

Natrium 75 Klorida 65 Glucose, anhydrous 75 Kalium 20 Sitrat 10 Total Osmolaritas 245

Ketentuan pemberian oralit formula baru a. Beri ibu 2 bungkus oralit formula baru

b. Larutkan 1 bungkus oralit formula baru dalam 1 liter air matang untuk persediaan 24 jam

c. Berikan larutan oralit pada anak setiap kali buang air besar, dengan ketentuan:

o Untuk anak berumur < 2 tahun: berikan 50-100 ml tiap kali BAB o Untuk anak 2 tahun atau lebih: berikan 100-200ml tiap BAB d. Jika dalam waktu 24 jam persediaan larutan oralit masih tersisa, maka sisa

larutan harus dibuang.

Zinc diberikan selama 10 hari berturur-turut

Zinc mengurangi lama dan beratnya diare. Zinc juga dapat mengembalikan nafsu makan anak.

Penggunaan zinc ini memang popular beberapa tahun terakhir karena memilik evidence based yang bagus. Beberapa penelitian telah membuktikannya. Pemberian zinc yang dilakukan di awal masa diare selam 10 hari ke depan secara signifikan menurunkan morbiditas dan mortalitas pasien. Lebih lanjut, ditemukan bahwa pemberian zinc pada pasien anak penderita kolera dapat menurunkan durasi dan jumlah tinja/cairan yang dikeluarkan.

(36)

Zinc termasuk mikronutrien yang mutlak dibutuhkan untuk memelihara kehidupan yang optimal. Meski dalam jumlah yang sangat kecil, dari segi fisiologis, zinc berperan untuk pertumbuhan dan pembelahan sel, anti oksidan, perkembangan seksual, kekebalan seluler, adaptasi gelap, pengecapan, serta nafsu makan. Zinc juga berperan dalam system kekebalan tubuh dan meripakan mediator potensial pertahanan tubuh terhadap infeksi.

Dasar pemikiran penggunaan zinc dalam pengobatan diare akut didasarkan pada efeknya terhadap fungsi imun atau terhadap struktur dan fungsi saluran cerna dan terhadap proses perbaikan epitel saluran cerna selama diare. Pemberian zinc pada diare dapat meningkatkan absorpsi air dan elektrolit oleh usus halus, meningkatkan kecepatan regenerasi epitel usus, meningkatkan jumlah brush

border apical, dan meningkatkan respon imun yang mempercepat pembersihan

pathogen dari usus. Pengobatan dengan zinc cocok diterapkan di negara-negara berkembang seperti Indonesia yang memiliki banyak masalah terjadinya kekurangan zinc di dalam tubuh karena tingkat kesejahteraan yang rendah dan daya imunitas yang kurang memadai. Pemberian zinc dapat menurunkan frekuensi dan volume buang air besar sehingga dapat menurunkan risiko terjadinya dehidrasi pada anak.

Dosis zinc untuk anak-anak

Anak di bawah umur 6 bulan : 10mg (½ tablet) per hari Anak di atas umur 6 bulan : 20 mg (1 tablet) per hari

Zinc diberikan selama 10-14 hari berturut-turut meskipun anak telah sembuh dari diare. Untuk bayi, tablet zinc dapat dilarutkan dengan air matangm ASIm atau oralit, Untuk anak-anak yang lebih besar, zinc dapat dikunyah atau dilarutkan dalam air matang atau oralit.

ASI dan makanan tetap diteruskan sesuai umur anak dengan menu yang sama

pada waktu anak sehat untuk mencegah kehilangan berat badan serta pengganti nutrisis yang hilang. Pada diare berdarah nafsu makan akan berkurang. Adanya perbaikan nafsu makan menandakan fase kesembuhan.

(37)

Antibiotik jangan diberikan kecuali ada indikasi misalnya diare berdarah atau

kolera. Pemberian antibiotic yang tidak rasional justru akan memperpanjang lamanya diare karena akan megganggu keseimbangan flora usus dan Clostridium

difficile yang akan tumbuh dan menyebabkan diare sulit disembuhkan. Selain itu,

pemberian antibiotic yang tidak rasional akan mempercepat resistensi kuman terhdao antibiotic, serta menambah biaya pengobatan yang tidak perlu. Pada penelitian multiple ditemukan bahwa telah terjadi peningkatan resistensi terhadap antibiotic yang sering dipakai seperti ampisilin, tetrasiklin, kloramfenikol, dan trimetoprim sulfametoksazole dalam 15 tahun ini. Resistensi terhadap antibiotik terjadi melalui mekanisme berikut inaktivasi obat melalui degradasi enzimatik oleh bakteri, perubahan struktur bakteri yang menjadi target antibiotik dan perubahan permeabilitas membran terhadap antibiotic.

Nasihat pada ibu atau pengasuh: kembali segera jika demam, tinja berdarah,

berulang, makan atau minum sedikit, sangat halus, diare makin sering, atau belum membaik dalam 3 hari.

Infeksi usus pada umumnya self limited, tetapi terapi non spesifik dapat membantu penyembuhan pada sebagian pasien dan terapi spesifik, dapat memperpendek lamanya sakit dan memberantas organism penyebabnya. Dalam merawat penderita dengan diare dan dehidrasi terdapat beberapa pertimbangan terapi:

1. Terapi cairan dan elektrolit 2. Terapi diet

3. Terapi non spesifik dengan antidiare 4. Terapi spesifik dengan antimikroba

Walaupun demikian, berdasarkan penelitian epidemiologis di Indonesia dan negara berkembang lainnya, diketahui bahwa sebagian besar penderita diare biasanya masih dalam keadaan dehidrasi ringan atau belum dehidrasi. Hanya sebagian kecil dengan dehidrasi lebih berat dan memerlukan perawatan di sarana

(38)

kesehatan. Perkiraan secara kasar menunjukkan dari 1000 kasus diare yang ada di masyarakat, 900 dalam keadaan dehidrasi ringan, 90 dalam keadaan dehidrasi sedang dan 10 dalam keadaan dehidrasi berat, 1 diantaranya disertai komplikasi serta penyakit penyerta yang penatalaksanaannya cukup rumit. Berdasarkan data diatas, sesuai dengan panduan WHO, pengobatan diare akut dapat dilaksanakan secara sederhana yaitu dengan terapi cairan dan elektrolit per oral serta melanjutkan pemberian makanan, sedangkan terapi non-spesifik dengan anti diare tidak direkomendasikan dan terapi antibiotika hanya diberikan bila ada indikasi. Pemberian cairan dan elektrolit secara parenteral hanya untuk kasus dehidrasi berat.

Terapi Cairan dan Pemberian Makanan ada GEA tanpa Penyulit

Dehidrasi Rehidrasi Waktu Cairan Pencegahan Dehidrasi Makan Minum Tanpa dehidrasi - - 10-20 cc/kgBB / tiap BAB, Oralit ASI diteruskan. Susu formula diteruskan dengan mengurangi makanan berserat, ekstra 1 porsi Ringan-sedang 4 jam 75 cc (½ gelas) oralit/kgBB atau ad libitum sampai tanda-tanda dehidrasi hilang Idem Dapat ditangguhkan sampai anak menjadi segar

Berat 4 jam IVFD RL 30cc/kg

BB 7½

tetes/kgBB/menit, Oralit ad libitum segera setelah

(39)

anak bisa minum Monitoring dilakukan tiap 1 jam

Setelah rehidrasi

Idem penderita tanpa dehidrasi

Patokan koreksi cairan melalui NGD (Nasogastrik Drip) adalah:

- Nadi masih dapat diraba dan masih dapat dihitung - Tidak ada meteorismus

- Tidak ada penyulit yang mengharuskan kita memakai cairan IV

- Dikatakan gagal jika dalam 1 jam pertama muntah dan diare terlalu banyak atau syok bertambah berat.

1. Pengobatan diare tanpa dehidrasi

TRO (Terapi Rehidrasi Oral)

Penderita diare tanpa dehidrasi harus segera diberi cairan rumah tangga untuk mencegah dehidrasi, seperti air tajin, larutan gula garam, kuah sayur-sayuran, dan sebagainya. Pengobatan dapat dilaukan di rumah oleh keluarga penderita. Jumlah cairan yang diberikan adalah 10ml/kgBB atau untuk anak usia < 1 tahun adalah 50-100ml, 1-5 tahun adalah 100-200ml, 5-12 tahun adalah 200-300ml dan dewasa adalah 300-400ml setiap BAB.

Untuk anak di bawah umur 2 tahun cairan harus diberikan dengan sendok dengan cara 1 sendok setiap 1-2 menit. Pemberian dengan botol tidak boleh dilakukan. Anak yang lebih besar dapat minum langsung dari cangkir atau gelas dengan tegukan yang sering. Bila terjadi muntah hentikan dulu selama 10 menit kemudian mulai lagi perlahan-lahan misalnya 1 sendok setiap 2-3 menit. Pemberian cairan ini dilanjutkan sampai dengan diare berhenti. Selain cairan rumah tangga ASI dan makanan yang biasa dimakan tetap harus diberikan. Makanan diberikan sedikit-sedikit tetapi sering (lebih kurang 6 kali sehari) serta rendah serat. Buah-buahan diberikan terutama pisang. Makanan yang merangsang (pedas, asam, terlaly banyak lemak) jangan diberikan dulu

(40)

karena dapat menyebabkan diare bertambah hebat dan keadaan anak bertambah berat serta jatuh dalam keadaan dehidrasi ringan-sedang, obati dengan cara pengobatan dehidrasi ringan-sedang.

2. Pengobatan diare dehidrasi ringan-sedang

TRO (Terapi Rehidrasi Oral)

Penderita diare dengan dehidrasi ringan-sedang harud dirawat di sarana kesehatan dan segera diberikan terapi rehidrasi oral dengan oralit. Jumlah oralit yang diberikan 3 jam pertama 75 cc/kgBB. Bila berat badannya tidak diketahui, meskipun cara ini kurang tepat, perkiraan kekurangan cairan dapat ditentukan dengan menggunakan umur penderita, yaitu untuk umur < 1 tahun adalah 300ml, 1-5 tahun adalah 600ml, > 5 tahun adalah 1200 ml dan dewasa adalah 2400ml. Rentang nilai volume cairan ini adalah perkiraan, volume yang sesungguhnya diberikan ditentukan dengan menilai rasa haus penderita dan memantau tanda-tanda dehidrasi.

Bila penderita masih haus dan masih ingin minum harus diberi lagi. Sebaliknya bila dengan bolume di atas kelopak nata menjadi bengkak, pemberian oralit harus dihentikan sementara dan diberikan minum air putih atau air tawar. Bila oedem kelopak mata sudah hilang dapat diberikan lagi. Apabila oleh karena sesuatu hal pemberian oralit tidak dapat diberikan secara per-oral, oralit dapat diberikan melalui nasogastrik dengan volume yang sama dengan kecepatan 20ml/kgBB/jam. Setelah 3 jam keadaan penderita dievaluasi, apakah membaik, tetap atau memburuk. Bila keadaan penderita membaik dan dehidrasi teratasi pengobatan dapat dilanjutkan di rumah dengan memberikan oralit dan makanan dengan cara seperti pada pengobatan diare tanpa dehidrasi. Bila memburuk dan penderita jatuh dalam keadaan dehidrasi berat, penderita tetap dirawat di sarana kesehatan dan pengobatan yang terbaik adalah pemberian cairan parenteral.

(41)

3. Pengobatan diare dehidrasi berat

TRP (Terapi Rehidrasi Parenteral)

Penderita diare dehidrasi berat harus dirawat di Puskesmas atau Rumah Sakit.

Pengobatan yang terbaik adalah dengan terapi rehidrasi parenteral.

Pasien yang masih dapat minum meskipun hanya sedikit harus diberi oralit sampai cairan infuse terpasang. Di samping itu, semua anak harus diberi oralit selama pemberian cairan intravena (± 5ml/kgBB/jam), apabila dapat minum dengan baik, biasanya dalam 3-4jam (untuk bayi) atau 1-2jam (untuk anak yang lebih besar). Pemberian tersebut dilakukan untuk member tambahan basa dan kalium yang mungkin tidak dapat disuplai dengan cukup dengan pemberian cairan intravena. Untuk rehidrasi parenteral digunakan cairan Ringer Laktat dengan dosis 100ml/kgBB. Cara pemberiannya untuk <1tahun 1 jam pertama 30cc/kgBB dilanjutkan 5 jam berikutnya 70cc/kgBB. Di atas 1 tahun ½ jam pertama 30cc/kgBB dilanjutkan 2½ jam berikutnya 70cc/kgBB. Lakukan evaluasi tiap jam. Bila hidrasi tidak membaik, tetesan IV dapat dipercepat. Setelah 6 jam pada bayi atau 3 jam pada anak lebih besar, lakukan evaluasi, pilih pengobatan selanjutnya yang sesuai yaitu pengobatan diare dengan dehidrasi ringan sedang atau pengobatan diare tanpa dehidrasi.

4. Cairan Rehidrasi Oral

Pada tahun 1975, WHO dan Unicef menyetujui untuk mempromosikan CRO tunggal yang mengandung natrium 90 mmol/L, kalium 20 mmol/L, chlorida 80 mmol/L, basa 30 mmol/L, dan glukosa 111 mmol/L (2%).

Komposisi ini dipilih untuk memingkinkan satu jenis larutan saja untuk digunakan pada pengobatan diare yang disebabkan oleh bermacam sebab bahan infeksius yang disertai dengan berbagai derajat kehilangan elektrolit. Contoh diare Rotavirus berhubungan dengan kehilangan natrium bersama tinja 30-40 mEq/L, ETEC 50-60 mEq/L, dan V. cholera > 90-120 mEq/L. CRO-WHO (Oralit) telah terbukti selama lebih dari 25 tahun efektif baik untuk