• Tidak ada hasil yang ditemukan

PERAWATAN PASCA OPERATIF BT- SHUNTPERAWATAN PASCA OPERATIF BT- SHUNT

Dalam dokumen Bab 2 - 1012 - HPS Pediatr Cardio - 185 (Halaman 37-42)

PERAWATAN PASCA OPERATIF BT- SHUNT

Post operatif menjaga keseimbangan aliran sistemik dan paru sangat penting. Idealnya saturasi post operatif ialah 75-80%; dan pada saturasi ini maka terjaga rasio Qp:Qs - 1 : 1 hingga 1 : 1,8

(dr Dicky Fahri, 24/8/12) Kesulitan dlm perawatan post op BT Shunt ialah menjaga keseimbangan Qp dan Qs (dr Salomo, 1/5/12) Bagaimana penatalaksanaan post operatif pd BT Shunt?

Tujuan adalah mempertahankansaturasi 75-80%saturasi 75-80%

- Meningkatkan PVR : supaya tidak terjadi overshunting

o Menurunkan FiO2 karena vasodilator pada arteri pulmonalis

o Menurunkan RR me↑ pCO2, dipertahankan pada 35-45

o Pd kasus duct dependent, prostin dpt me↑ saturasi , bkn dari PDAnya tetapi efek prostin me↓ PVR nya. - Menurunkan SVR :

o Mencegah terjadinya hipotermi suhu harus sgr kembali optimal utk mencegah vasokonstriksi perifer

o Memberikan afterload reduction seperti Captopril. Pemberian milrinon dpt me↓ SVR; jg dpt me↓ PVR. Bagaimana tanda tanda ada penyumbatan shunt?

- Desaturasi berat, seringkali timbul mendada - Tekanan darah dapat normal atau menurun

- Parameter ventilatori normal, saluran pernafasan normal dan CVR normal - Tidak ada shunt murmur.

Komplikasi post op BT Shunt

1. Perdarahan, akibat leakage dari anastomosis hematotoraks

2. Penyumbatan atau stenosis shunt – akibat trombus atau shunt terlalu kecil 3. Over shunting

4. Infeksi shunt 5. Seroma

6. Chylothorax akibat kerusakan duktus torasikus 7. Vocal cord palsy akibat cedera nervus laryngeus recurrent 8. Diaphragmatic palsy akibat cedera nervu phrenicus HIPOTENSI PADA BT SHUNT

HIPOTENSI PADA BT SHUNT

Penyebab hipotensi/low cardiac output pada post BT Shunt 1. Hipovolemia --- perdarahan?

2. Over shunting – unbalanced circulation ( biasanya Low diastolic pressure) 3. Over sedation

4. Tension pneumothorax 5. Shunt blockage 6. Septicemia

LOW SATURATION O2 (<70%) POST BT SHUNT LOW SATURATION O2 (<70%) POST BT SHUNT Penyebab saturasi rendah post BT Shunt ialah :

1. Shunt blockage dengan trombus

2. Shunt yg tidak adekuat karena hipotensi sistemik 3. Small feeding artery atau PA/cabang PA 4. Shunt yang terlalu kecil

5. Gangguan ventilasi – atelektasis, pneumonia, hematotoraks, chylotoraks, ETT yg tdk pd tempatnya

Pemberian inotropik post BT Shunt ditujukan untuk : 1. mempertahankan perfusi sistemik yg adekuat 2. mencegah terjadinya trombosis dini. 3. Memperbaiki kinerja LV pada kasus overflow

Tekanan diastolik minimum harus diatas 30 utk mempertahankan coronary perfusion

Muralidhar K. Modified Blalock Taussig shunt: Comparison between neonates, infants and older children. Ann Card Anaesth 2014;17:197-9

Peningkatan shunt tercermin dalam PaO2 berperan penting dlm postoperative weaning dan recovery khususnya pada kasus emergency. Peningkatan PaO2 ( Pdiff )< 25%< 25% dari PaO2 baseline mrpkn salah satu prediktor independen pd anak post BT shunt. Neonatus post BT shunt memerlukan lebih banyak inotrop, tranfusi darah dan support ventilator dibandingkan dengan bayi atau anak lebih besar. Angka mortalitas pada neonatus juga lebih tinggi.

Singh SP, Chauhan S, Choudhury M, Malik V, Talwar S, Hote MP, Devagourou V. Modified Blalock Taussig shunt: Comparison between neonates, infants and older children. Ann Card Anaesth 2014;17:191-7

OVERSHUNTING PADA BT SHUNT OVERSHUNTING PADA BT SHUNT Over-shunting BTS, bagaimana evaluasi ? 1. Saturasi diatas 90%

2. CVP meningkat

3. Tekanan darah diastol menurun 4. Foto toraks edema paru

HEPARINISA

HEPARINISASI PASCA BT SI PASCA BT SHUNTSHUNT

PROTOKOL PASIEN INTRA DAN PASCA OPERASI BT-SHUNT di RSUD Soetomo PROTOKOL PASIEN INTRA DAN PASCA OPERASI BT-SHUNT di RSUD Soetomo

1. Intra Operatif

a. Dosis 2-3 mg/kgbb diberikan bolus, cek ACT dan APTT

b. Bila lama operasi memanjang cek ACT dan APTT. Bila hasil ACT < 200 beri ½ dosis heparin awal 2. Post Operatif

a. Diberikan heparin dosis awal 5 unit/ kgbb / jam mulai post operasi (hari ke-0) s.d hari ke-5 b. Cek ACT dan APTT (target APTT 1,5 – 2 kali normal)

c. Pada hari ke-3 juga diberikan Aspirin 5 mg/kgbb/hari, dosis tunggal. 3. Evaluasi Post Operatif.

a. Drain : 4 cc/kgbb/jam selama 2-3 jam berturut-turut. Apabila > 4 cc/kgbb/jam dapat dipertimbangkan tindakan Redo b. Echocardiografi

c. Toraks Foto PROTOKOL

PROTOKOL HEPARINISAHEPARINISASI PADA PASCA BT SHUNT, FONTAN, REPLACEMENT KATUP di PJNHKSI PADA PASCA BT SHUNT, FONTAN, REPLACEMENT KATUP di PJNHK - Heparin diberikan mulai hari ke 0 apabila perdarahan minimal. Start 10 iu/kgBB/jam - Cek aPTT segera setelah operasi, target aPTT 65-80’ (1,5 – 2 kali nilai kontrol)

 Jika aPTT > 120, stop pemberian heparin.

Jika 85” < aPTT < 120”, dosis heparin diturunkan 20%  Jika aPTT <60, naikkan dosis heparin.

 Ulangi pemeriksaan aPTT 4 jam setelah perubahan dosis Heparin ! - Bila pasien telah ekstubasi dan dapat intake oral berikan aspirin 5 mg/kgBB

- Jika sudah mendapat aspirin, tidak perlu mengatur dosis heparinisasi utk mencapai target aPTT. Setelah 24 jam aspirin diberikan, heparin di stop

(Ns Nani, 24/8/12) Bagaimana cara pemberian heparin dan bagaimana cara pengencerannya? - Sediaan : Heparin 1 cc = 5000 unit, diambil 0,1 cc kan = 500 unit

kemudian diencerkan dgn 50 cc shg perbandingan 1cc = 10 unit Bagaimana sih kerja aspirin?

Aspirin bekerja menghambat secara irreversible enzim siklooksigenase yg berperan dlm produksi Tromboxan A2 (TXA2). Penghambatan TXA2 mencegah aktivasi dan agregasi platelet pada dinding endotel pembuluh darah. Aspirin juga terbukti menekan level inflamasi, menghambat proliferasi sel dan pembentukan trombin

(dr Novik SpA) Lung overflow dapat memicu asidosis metabolik karena - Resistensi paru naik , shg FiO2 yg sampai berdifusi akan menurun - Meningkatkan CO2 caranya di

- ACE inhibitor tidak baik jika TD terlalu rendah tapi pemberian milrinon malah memicu overshunt

- Volume, Contractility

(dr Eva Miranda SpA, 22/5/12) Pada post op BT Shunt, heparin hrs ttp diberikan walau ACT tinggi & tdk ada perdarahan. - Bila APTT > 120 dg heparin berisiko tinggi perdarahan otak pd anak heparinisasi diturunkan 20% dosis awal dan

nilai APTT dinilai ulang 4 jam kemudian karena kerja heparin 4 jam.

- Bila APTT sama dg kontrol / blm memanjang dosis heparin dpt naik, rangenya 10-20 unit/kgBB/jam. Beberapa center lgsg memberikan dosis 20 unit/kgBB/jam.

- Jika ada perdarahan selama heparinisasi maka heparin harus distop, jangan ragu untuk memberikan FFP bila perdarahan masih berlangsung, setelah perdarahan berhenti, atur ulang heparinisasi

(dr Eva Miranda SpA, diskusi 22/05/12) Apakah mungkin BT Shunt kembali tersumbat walaupun pemberian heparinisasi sudah maksimal atau target APTT sudah tercapai?

(Pengalaman dr Pribadi, 31/5/12). Kasus Rania dg PA-IVS + PDA dimana BT Shunt mengalami blok dan PDA yg tdk terligasi mjd jalan hidupnya. Pertanyaannya :

Kalo pd kasus PS dgn peningkatan PBF Cukup reasonable utk melakukan ligasi PDA sebagai additional source PBF. Tetapi bagaimana pd kasus PA? Apakah pd kasus PA yg disertai PDA selalu dilakukan ligasi PDA post BT Shunt? Apa untung rugi ligasi PDA pada kasus PA ini?

- PDA merupakan source competitive flowsource competitive flow shg hrs diligasi utk mcegah poor systemic perfusion akibat pe↑ PBF disertai steal dari koroner (Jonas, group Boston Children’s Hospital) tetapi pd kasus PA, mereka tdk melakukan ligasi

Jonas RA. Single Ventricle. In : Jonas RA, DiNardo I, Laussen PC. Comprehensive Surgical Management of Congenital heart Disease. London : Hodder Arnold 2004;357-85

- Menurut penelitian ZahorecZahorec, pada kasus PA, surgical PDA closure selama post BT Shunt berhubungan erat dengan angka resusitasi, reintervensi dan kematian yang lebih tinggi.

Zahorec M, Hrubsova Z, Skrak P. Comparison of Blalock Taussig Shunts With and Without Closure of the Ductus Arteriosus in Neonates with Pulmonary Atresia. Ann tHorac Surg 2011;92:653-9

BT Shunt modified dan BT Shunt classic

(Pengalaman dr Dicky/dr Salomo, 4/8/2012) Kasus Aslam 1 bln, dg Situs inversus, AV discordance, dextrocardia, Pulmonal Atresia, PDA besar, RV hipoplastik, DILV, ASD sekundum + VSD inlet besar, PA konfluen. Pasien dilakukan ligasi PDA dan R-BT Shunt. Dua jam post op, pasien mengalami penurunan tekanan darah dan desaturasi, echo evaluasi tidak didapatkan aliran BT Shunt. Dilakukan reopen didapatkan trombus pada BT Shunt dan ligasi PDA dibuka kembali. Pasien kembali stabil, tetapi dihadapkan dengan dua masalah bertolak belakang yaitu asidosis metabolik berat karena aliran ke sistemik yang berkurang (masuk ke PDA), dan desaturasi bila aliran ke paru dikurangi supaya memperbanyak ke sistemik.

- Pertimbangan lain; pasien sdh observasi saturasi tanpa prostin selama dua minggu dgn saturasi 75-80% tetapi atas pengalaman kasus duct dependen yg terdahulu maka dilakukan BT Shunt. PDA dpt menutup dlm 2-3 mgg

- Pertanyaannya; Jika PDA besar 4,5 mm apa ada kemungkinan menutup setelah 1 bln? Apa tdk lebih baik jika ditunda hingga usia lebih besar dan masuk dalam BCPS?

(VAN, 28/5/14) Kasus By Siti Muchassonah, 9 hari, 2,6 kg dgn PA-IVS + PFO + PDA. Dilakukan Modified R-BT Shunt. 1. Problem pre operatif --- Apakah pasien ini perlu di lakukan BAS? Septostomi? Kalo iya kapan ? Mana lebih dulu?

Tapi apakah dengan tidak di BAS memicu low cardiac output syndrome ? Tergantung dari PFO nya.. jika PFO besar tidak usah dilakukan septostomi... Tapi ada buldging? Bermaknakah? PFO tidak akan menutup pd kasus ini karena merupakan satu satunya escape dan tempat mixing intracardiac yang terbaik.

2. Problem post operatif dengan ABP 50/30 dgn dobutamin 10 dan vascon 200. Heparin dijalankan 10 unit/kgBB/jam. Prostin msh diberikan 10 μg/kgBB/menit. Problem hipovolemik diatasi dan dari echo BT Shunt lancar. Tekanan darah akan turun bila vascon dicoba turunkan ke 150 --- risiko blok BT Shunt meningkat. Usul prostaglandin stop untuk menekan efek vasodilatasi, meringankan kerja LV,memudahkan weaning vascon,meminimalisir competitive flow. Tetapi apa pertimbangan pemakaian vascon disini? Sudah tepatkah?

MAPCAS

MAPCAS (Major Aorta Pul(Major Aorta Pulmonal Collateral Arterimonal Collateral Arteries)es)

Artinya ada kolateral dari aorta descenden yang masuk ke dalam paru. Trus kalo MAPCAsnya besar gimana donk? (YNR) Dilakukan tindakannya unifokalisasi yaitu memindah kolateral itu untuk masuk dalam sistem arteri pulmonal tidak mudah melakukannya. Pada hari ke 27 periode antenatal, cabang arteri dari arkus aorta 6 th mbentuk anastomosis dgn pleksus vaskular paru shg paru mdapat suplai ganda. Cabang arkus ke 6 ini kmd mbesar & cabang aorta descenden akan mengecil. Menetapnya cabang aorta post natal ini MAPCAs yg bervariasi jumlah dan ukurannya, perjalanannya serta arborisasi. Natural history MAPCAs stenosis dan oklusi progresif. Semakin cepat kolateral ini di unifokalisasi & sirkulasi fisiologis normal tbtk maka makin baik kondisi paru terkait sirkulasi pulmonal.

(dr Salomo, 26/7/12) Knp tdk diligasi dan hrs unifokalisasi? Karena MAPCAs menuju native dari pembuluh darah paru, dan dpt mengurangi arborisasi kalo diligasi

(dr Dicky Fahri) Dimana saja letak MAPCAs itu? - Aorta Ascenden

- Aorta descenden - Arcus Aorta - A. subclavia Gambar

Gambar. Struktur mediastinal penting ( tanda X menunjukkan letak asal MAPCAs). N nerve, RLN, recurrent laryngeal nerve.

Murthy KS, Reddy PK, Nagarajan R, Goutami V, Cherian KM. Management of ventricular septal defect with pulmonary atresia and

major aorto pulmonary collateral arteries: Challenges and controversies. Annals of Pediatric Cardiology 2010;3(2):127-135

(dr AF, 7/2/2012) Kpn MAPCAs diligasi? Prinsipnya jika memicu terjadinya steal.

Anastomosis cavopulmonal saat ini dikenal sbg Glenn ShuntGlenn Shunt namun konsep shunt cavopulmonal sendiri sbg metode right heart bypass telah berkembang independen dan tidak banyak yang terkenal luas.

Eksperimen (Carlon dkk 1951—Glen dan Patino 1954) menjelaskan feasibility hubungan antara SVC dan PA utk meningkatkan PBF. William L Glen, pertama kali melaporkan aplikasi klinis dari konsep ini pd thn 1958. Di akhir thn 50an, Glenn Shunt atau SVC to RPA anastomosis telah byk dilakukan pd berbagai pasien sianosis utk meningkatkan PBF. Glenn shunt tdk memicu volume overload pd ventrikel atau me↑ kerja ventrikel seperti pd aortopulmonary shunt, tetapi lbh menitikberatkan pada aliran vena ke paru utk oksigenasi daripada miksi arteriovenous --- sehingga risiko distorsi PA dan PVOD lanjut sangat kecil.

Glenn shunt ini adalah terapi paliatif bukan korektif dan merupakan satu langkah menuju terapi korektif – total right heart bypass atau Fontan.

Sejumlah pioneers yang melakukan eksperimen shunt cavopulmonal : Carlo A Carlon,Tigran Moiseevich Darbinian, Evgenii Nikolaevich Meshalkin (1916 –1997) dan William Wallace Lumpkin Glenn

Carlon’s technique diperkenalkan 1955 Cavopulmonary dg v. azygos

Carlon CA, Mondini PG, de Marchi R. Surgical treatment of some cardiovascular diseases. J Int Coll Surg 1951;16:111

Russian technique yg diperkenalkan oleh Meshalkin di tahun 1956

Vishnevsky AA, Galankin NK. Congenital diseases of the heart and great arteries [Russian]. Moscow, Russia: Meditsina, 1962:43646

Glenn technique yg diperkenalkan oleh William Glenn di tahun 1958

Glenn WWL. Circulatory bypass of the right side of the heart. IV. Shunt between the superior vena cava and distal right pulmonary artery: report of clinical application. N Engl J Med 1958;259:11720

William Wallace Lumpkin Glenn 1914-2003 Professor of Surgery

Classic Glenn Shunt

Glenn mendeskripsikan anastomosis antara transected distal RPA dgn SVC, yg diligasi distal dari anastomosis. Vena azygos juga diligasi utk mencegah decompressing flow dari SVC. Aliran vena sistemik turun dari kepala dan ekstremitas atas masuk ke paru kanan mengikuti pressure gradient antara SVC dan LA.

Bi-directional Cavopulmonary Shunt

Pertama kali dikerjakan thn 1966. Ujung SVC yg dipotong dianastomosiskan dgn sisi RPA yg tidak dipotong shg memungkinkan darah mengalir ke kedua lapang paru. Operasi ini dapat dilakukan tanpa CPB. Bila terdapat bilateral vena cava maka keduanya dapat dianastomosiskan end to side ke PA. BCPS ini dikerjakan pada usia minimal 6 bulan dgn asumsi telah terjadi penurunan resistensi paru

BCPS – Bidirectional Glenn -- Hemifontan

Timing : 3-12 bulan Syarat BCPS :

1. PA diameter konfluens 2. PA half size sesuai tabel kirklin 3. PA pressure < 18 mmHg 4. PARI< 4 U/m2

(diskusi dr Salomo, 4/5/12) Apa beda BCPS pulsatile dan non pulsatile? - BCPS pulsatile MPA tidak diligasi atau ditambah BT Shunt

Kalo pulsatile ada flow MPA tekanan PA meningkat dan bila terlalu tinggi dapat menghambat aliran BCPS ke RA. BCPS pulsatile lbh baik o.k. tekanan PA tidak akan melebihi 20 dan keuntungannya saturasi lbh tinggi. Kalo tekanan PA cukup tinggi misal 18, jangan pakai pulsatile BCPS

- BCPS non pulsatile MPA diligasi atau tidak ditambah BT Shunt.

(diskusi dg dr Dicky Fahri, 2/4/12) Pasien Rahmat Wahyu 11 thn dgn PS valvar berat + ASD sekundum, dari rencana konferensi adalah PS repair dan ASD closure, ternyata durantee op didapatkan PS valvar + ASD primum ukuran 20 mm dan ASD sekundum ukuran 10 mm. Tampak hipertrofi ventrikel kanan menyeluruh. Diputuskan reseksi PS disertai transanullar patch dan ASD closure. Tapi karena hipertrofi ventrikel yg luas, diputuskan untuk dilakukan BCPS dengan pertimbangan fungsi ventrikel kanan yg berat. Setelah dekanulasi IVC, SVC dan aorta, hemodinamik unstable dgn sistolik tidak lebih dari 30, diputuskan kembali masuk mesin untuk membuka ASD.

Pertanyaannya.. mengapa tidak dilakukan BCPS saja sejak awal, kan akan menekan risiko lama dlm CPB? Sebab masih ada kemungkinan berhasil dengan biventrikel, oleh sebab itu saat awal kanulasi SVC setinggi mungkin. (diskusi dg dr Dicky Fahri, 2/4/12) Kondisi desaturasi, apakah ada tempat untuk meningkatan coritrope pada pasien ini? Ya bole dinaikkan.. tapi tidak ada tempat untuk menaikkan peep,karena BCPS alirannya pasif dan diusahakan peep seminimal mungkin, peningkatan peep akan menyebabkan hambatan aliran ke pulmonal.

Kasus putri diah ayu dgn DILV. Pressure rendah krn tll byk ke paru katanya ga ada PDA mungkin ada Mapcas.

Perkembangan lanjut terjadi low cardiac output syndromedengan urin yg sedikit dan pCO2 yang meningkat tinggi sehingga harus memakai HFO. Mengapa pCO2 begitu tinggi? Pertimbangan dr Novik mengarah pada penurunan aliran darah ke paru? Periksa end tidal CO2.

Dalam dokumen Bab 2 - 1012 - HPS Pediatr Cardio - 185 (Halaman 37-42)