Manifestasi Penyakit Kulit pada Pasien Diabetes Melitus
di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan
Periode Juni 2008 sampai Juni 2011
Oleh :
LIDER OLMEN PANGGABEAN
080100040
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
Manifestasi Penyakit Kulit pada Pasien Diabetes Melitus
di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan
Periode Juni 2008 sampai Juni 2011
“Karya Tulis Ilmiah ini diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh kelulusan Sarjana Kedokteran”
Oleh :
LIDER OLMEN PANGGABEAN
080100040
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
LEMBAR PENGESAHAN
Judul : Manifestasi Penyakit Kulit pada Pasien Diabetes Melitus di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan Periode Juni 2008 sampai Juni 2011
Nama : Lider Olmen Panggabean NIM : 080100040
Pembimbing Penguji I
(dr. Kristo A Nababan Sp.KK) (dr. Evo Elidar Sp. Rad) NIP: 196302081989031004 NIP: 196309271990102002
Medan, Desember 2011 Dekan
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
ABSTRAK
Latar belakang : Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik yang dapat menimbulkan berbagai komplikasi. Salah satu komplikasi yang dapat terjadi adalah timbulnya manifestasi kulit pada penderita diabetes melitus. Belum diketahui dengan pasti hubungan antara timbulnya manifestasi kulit dengan diabetes melitus, tetapi diduga karena hiperglikemia kronik dan abnormalitas sistem imun. Berbagai kelainan kulit dapat terjadi dan bervariasi disetiap tempat.
Tujuan : Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui jenis manifestasi penyakit kulit yang sering terjadi pada penderita diabetes melitus.
Metode : Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif dengan desain penelitian cross sectional yang dilakukan di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan. Pengumpulan data dilakukan melalui analisis pada 80 data rekam medik penderita diabetes melitus yang dirujuk ke Departemen Kulit dan Kelamin sejak Juni 2008 sampai Juni 2011. Sampel dipilih dengan teknik total sampling.
Hasil : Dari 80 sampel yang diteliti diperoleh 31 jenis manifestasi kulit dan total 106 manifestasi kulit. Manifestasi kulit yang paling sering terjadi adalah Tinea korporis dan Tinea kruris, yaitu masing-masing sebesar 15.1% , kemudian Pruritus (10.4%) dan Dermatitis kontak (8.5%). Tidak dijumpai kelainan kulit yang berhubungan erat dengan diabetes melitus seperti Acanthosis nigricans dan Necrobiosis lipoidica.
Kesimpulan : Manifestasi kulit yang paling sering terjadi adalah Tinea korporis dan Tinea kruris .Manifestasi kulit akibat infeksi jamur menjadi menifestasi kulit yang paling sering muncul pada penderita diabetes melitus.
ABSTRACT
Background : Diabetes mellitus is a group of metabolic diseases that can cause various complications. One of the complications that can occur is the onset of skin manifestations in patients with diabetes mellitus. Not known with certainty the relationship between the onset of skin manifestations of diabetes mellitus, but presumably because of chronic hyperglycemia and immune system abnormalities. A variety of skin disorders may occur and vary in every place.
Objective : This study aims to determine the type of manifestation of skin disease that often occurs in people with diabetes mellitus.
Methods : This study is a descriptive study with cross sectional research design conducted at the Haji Adam Malik Medan General Hospital Center. The data was collected through analysis of medical record data on 80 patients with diabetes mellitus who were referred to the Department of Dermatology since June 2008 to June 2011. The sample was selected with a total sampling technique.
Results : Of the 80 samples studied obtained 31 types of skin manifestations and a total of 106 skin manifestations. The most common skin manifestations are Tinea corporis and Tinea cruris, which amounted to 15.1%, and Pruritus (10.4%) and Contact dermatitis (8.5%). There is no skin manifestation with strong associations with diabetes mellitus, such as Acanthosis nigricans and Necrobiosis lipoidica.
Conclusion : The most common skin manifestations are Tinea corporis and Tinea cruris. The data show that fungal infections were the most common skin manifestation in people with diabetes mellitus.
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah Swt atas rahmat dan
hidayahNya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan hasil penelitian ini
dengan judul penelitian “Manifestasi Penyakit Kulit pada Pasien Diabetes Melitus
di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan Periode Juni 2008 Sampai
Juni 2011”. Penelitian ini dilakukan sebagai syarat kelulusan dan sebagai tugas
akhir di Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Ucapan terima kasih dan apresiasi setinggi-tingginya penulis sampaikan
kepada pihak-pihak yang telah membantu proses penelitian maupun penyusunan
laporan hasil penelitian ini, diantaranya kepada :
1. Kepada Prof. dr. Gontar Alamsyah Siregar, Sp.PD-KGEH, selaku Dekan
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
2. Ibunda dan Ayahanda penulis, Agustina Siagian dan Ashari Panggabean
untuk dukungan doa, motivasi, semangat, serta dukungan finansial.
3. Dr. Kristo A Nababan Sp.KK, selaku dosen pembimbing yang telah
banyak memberikan arahan, masukan, saran serta bimbingan yang sangat
bermanfaat mulai dari proses pembuatan proposal sampai selesainya
laporan hasil penelitian ini.
4. Pihak Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan, yang telah
memberikan izin untuk melakukan penelitian di rumah sakit tersebut.
5. Teman-teman yang telah banyak memberikan bantuan, ide dan semangat,
khususnya kepada Juang Zebua, Tulus Laston Manurung, Ika Nopa,
Loshini Athitan, Wila Pohan, dan Wesley Tambunan.
6. Dosen dan senior FK USU, untuk pengalaman dan arahan yang telah
diberikan.
Semoga Allah membalas kebaikan semua pihak yang ikut membantu penyusunan
Penulis menyadari bahwa laporan hasil penelitian ini masih jauh dari
sempurna. Oleh karena itu masukan, saran dan kritik yang membangun sangat
diharapkan demi perbaikan laporan hasil penelitian ini di kemudian hari.
Medan, Desember 2011
DAFTAR ISI
2.1.2. Klasifikasi Diabetes Melitus ... 5
2.1.3. Faktor Resiko Diabetes Melitus ... 6
2.1.4. Patofisiologi ... 7
2.1.5. Gejala dan Tanda-Tanda Diabetes Melitus ... 9
2.1.6. Diagnosis ... 10
2.2. Manifestasi Kulit pada Diabetes Melitus ... 13
2.2.1. Patofisiologi ... 13
2.2.2. Jenis Manifestasi Kulit pada Diabetes Melitus . 14 BAB 3 KERANGKA KONSEP DAN DEFENISI OPERASIONAL 20 3.1. Kerangka Konsep Penelitian ... 20
3.2. Variabel dan Defenisi Operasional ... 20
BAB 4 METODE PENELITIAN... 22
5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian ... 24
5.1.2. Deskripsi Karakteristik Sampel ... 24
DAFTAR TABEL
Nomor Judul halaman
2.1. Kriteria Diagnosis Diabetes Melitus ... 11
5.1. Distribusi sampel berdasarkan jenis kelamin ... 25
5.2. Distribusi sampel berdasarkan usia ... 25
5.3. Distribusi sampel berdasarkan tipe DM ... 26
5.4. Distribusi sampel berdasarkan lamanya menderita DM ... 26
5.5. Manifestasi kulit pada pasien Diabetes Melitus ... 27
5.6. Distribusi manifestasi kulit akibat infeksi pada pasien DM.. 28
DAFTAR GAMBAR
Nomor Judul Halaman
2.1. Xantoma Eruptif... 14
2.2. Nekrobiosis Lipoidika Diabetikorum ... 15
2.3. Akantosis Nigrikan ... 16
2.4. Granuloma Anulare ... 18
2.5. Bulla Diabetika ... 18
DAFTAR LAMPIRAN
LAMPIRAN 1 Daftar Riwayat Hidup
LAMPIRAN 2 Data Induk
ABSTRAK
Latar belakang : Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik yang dapat menimbulkan berbagai komplikasi. Salah satu komplikasi yang dapat terjadi adalah timbulnya manifestasi kulit pada penderita diabetes melitus. Belum diketahui dengan pasti hubungan antara timbulnya manifestasi kulit dengan diabetes melitus, tetapi diduga karena hiperglikemia kronik dan abnormalitas sistem imun. Berbagai kelainan kulit dapat terjadi dan bervariasi disetiap tempat.
Tujuan : Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui jenis manifestasi penyakit kulit yang sering terjadi pada penderita diabetes melitus.
Metode : Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif dengan desain penelitian cross sectional yang dilakukan di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan. Pengumpulan data dilakukan melalui analisis pada 80 data rekam medik penderita diabetes melitus yang dirujuk ke Departemen Kulit dan Kelamin sejak Juni 2008 sampai Juni 2011. Sampel dipilih dengan teknik total sampling.
Hasil : Dari 80 sampel yang diteliti diperoleh 31 jenis manifestasi kulit dan total 106 manifestasi kulit. Manifestasi kulit yang paling sering terjadi adalah Tinea korporis dan Tinea kruris, yaitu masing-masing sebesar 15.1% , kemudian Pruritus (10.4%) dan Dermatitis kontak (8.5%). Tidak dijumpai kelainan kulit yang berhubungan erat dengan diabetes melitus seperti Acanthosis nigricans dan Necrobiosis lipoidica.
Kesimpulan : Manifestasi kulit yang paling sering terjadi adalah Tinea korporis dan Tinea kruris .Manifestasi kulit akibat infeksi jamur menjadi menifestasi kulit yang paling sering muncul pada penderita diabetes melitus.
ABSTRACT
Background : Diabetes mellitus is a group of metabolic diseases that can cause various complications. One of the complications that can occur is the onset of skin manifestations in patients with diabetes mellitus. Not known with certainty the relationship between the onset of skin manifestations of diabetes mellitus, but presumably because of chronic hyperglycemia and immune system abnormalities. A variety of skin disorders may occur and vary in every place.
Objective : This study aims to determine the type of manifestation of skin disease that often occurs in people with diabetes mellitus.
Methods : This study is a descriptive study with cross sectional research design conducted at the Haji Adam Malik Medan General Hospital Center. The data was collected through analysis of medical record data on 80 patients with diabetes mellitus who were referred to the Department of Dermatology since June 2008 to June 2011. The sample was selected with a total sampling technique.
Results : Of the 80 samples studied obtained 31 types of skin manifestations and a total of 106 skin manifestations. The most common skin manifestations are Tinea corporis and Tinea cruris, which amounted to 15.1%, and Pruritus (10.4%) and Contact dermatitis (8.5%). There is no skin manifestation with strong associations with diabetes mellitus, such as Acanthosis nigricans and Necrobiosis lipoidica.
Conclusion : The most common skin manifestations are Tinea corporis and Tinea cruris. The data show that fungal infections were the most common skin manifestation in people with diabetes mellitus.
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik
dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,
kerja insulin atau kedua-duanya (Purnamasari, 2009). Penyakit ini menjadi salah
satu penyakit kronik yang dapat membebani masyarakat baik dari sisi ekonomi
maupun kualitas hidup hampir di seluruh dunia (King, Aubert & Herman,1998).
Menurut Powers (2005) dalam Sihombing (2008), beban ekonomi tersebut bisa
berupa biaya perawatan dan produktivitas yang menurun sedangkan beban pada
kualitas hidup tersebut menyangkut banyak aspek termasuk morbiditas dan
mortalitas yang berkaitan dengan komplikasi penyakit tersebut.
Saat ini diabetes melitus menjadi salah satu ancaman utama bagi
kesehatan umat manusia pada abad ke-21. WHO membuat perkiraan bahwa pada
tahun 2000 jumlah penderita diabetes diatas umur 20 tahun berjumlah 150 juta
orang dan dalam kurun waktu 25 tahun kemudian, pada tahun 2025, jumlah itu
akan membengkak menjadi 300 juta orang (Suyono, 2009). Menurut Powers
(2005) kejadian diabetes melitus meningkat seiring bertambahnya usia. Pada
tahun 2000, prevalensi DM di dunia diperkirakan sebesar 0,19% pada orang usia <
20 tahun dan 8,6% pada orang usia > 20 tahun. Pada orang usia > 65 tahun
prevalensi diabetes melitus sebesar 20,1%. Di tahun 2004 sekitar 3,4 juta orang
meninggal akibat konsekuensi dari tingginya kadar gula darah pada orang yang
menderita DM dan lebih dari 80% kematian tersebut terjadi di negara-negara
Di Indonesia sendiri diperkirakan bahwa pada tahun 2030 prevalensi
diabetes melitus (DM) mencapai 21,3 juta orang (Diabetes Care, 2004). Menurut
penelitian epidemiologi yang dilaksanakan di Indonesia, kekerapan diabetes di
Indonesia berkisar antara 1,4 sampai 1,6% kecuali di dua tempat yaitu di
Pekajangan, suatu desa dekat Semarang, sebesar 2,3% dan di Manado sebesar 6%
(Suyono, 2009). Sedangkan hasil Riset kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007,
diperoleh bahwa proporsi penyebab kematian akibat DM pada kelompok usia
45-54 tahun di daerah perkotaan menduduki ranking ke-2 yaitu 14,7%. Dan daerah
pedesaan, DM menduduki ranking ke-6 yaitu 5,8% (Depkes, 2009).
Hiperglikemia kronik pada diabetes melitus berhubungan dengan
kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh,
terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah. Selain organ-organ
tersebut , kulit menjadi salah satu organ yang sering terkena dampak dari diabetes
melitus. Manifestasi kulit berupa infeksi menjadi salah satu komplikasi kronik
yang sering terlihat pada pasien diabetes melitus (Shah & Hux, 2003). Tingginya
kadar glukosa darah menyebabkan meningginya kadar glukosa kulit pada pasien
diabetes melitus sehingga mempermudah timbulnya manifestasi kulit berupa
dermatitis, infeksi bakterial , infeksi jamur, dan lain-lain (Djuanda, 2007). Selain
itu penelitian sebelumnya menyebutkan bahwa terjadi abnormalitas sistem imun
pada penderita DM sehingga berakibat meningkatnya kejadian infeksi kulit (Shah
& Hux, 2003). Kondisi sel epitel dan mukosa pada penderita DM juga mengalami
peningkatan adhesi terhadap beberapa mikroorganisme patogen seperti Candida
albicans di mulut dan sel mukosa vagina serta Eschericia coli di sel epitel saluran
kemih (Leonhardt & Heymann, 2003).
Menurut Al-Mutairi et al (2006) Manifestasi kulit dijumpai pada 30-71%
penderita diabetes melitus baik tipe 1 maupun tipe 2, dan jenis manifestasi kulit
terbanyak pada pasien diabetes di Department of Dermatology, Al-Farwaniya
Hospital, Kuwait adalah infeksi kulit oleh jamur dan bakteri. Penelitian yang
pasien diabetes di University Hospital Sao Paulo, Brasil adalah dermatophytosis.
Sedangkan menurut Mahajan, Kuranne dan Sharma (2003), infeksi kulit menjadi
manifestasi kulit yang sering muncul diikuti oleh acne vulgaris di Suchetha
Kripalani Hospital, New Delhi, India. Bervariasinya jenis manifestasi kulit di
setiap tempat dan juga masih sedikitnya penelitian mengenai manifestasi kulit
pada penderita DM di Indonesia membuat hal ini menarik untuk diteliti.
1.2. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang masalah diatas, maka rumusan masalah dalam
penelitian ini adalah “Apa sajakah manifestasi penyakit kulit pada penderita
diabetes melitus di RSUP H. Adam Malik Medan?”.
1.3. Tujuan Penelitian
1.3.1. Tujuan Umum
Mengetahui jenis-jenis penyakit kulit apa saja yang sering terjadi pada penderita
diabetes melitus di RSUP H. Adam Malik Medan dari Juni 2008 sampai Juni
2011.
1.3.2. Tujuan Khusus
a. Mengetahui karakteristik sampel yang menderita diabetes melitus disertai
penyakit kulit berdasarkan jenis kelamin dan usia.
b. Mengetahui karakteristik sampel yang menderita diabetes melitus disertai
penyakit kulit berdasarkan tipe diabetes melitus yang diderita.
c. Memperoleh data lamanya pasien menderita diabetes melitus hingga
d. Mengetahui kisaran besar kadar glukosa darah pada awal timbulnya
manifestasi kulit.
1.4. Manfaat Penelitian
Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberi manfaat, antara lain :
a. Sebagai sumber data bagi Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik
Medan, mengenai jenis penyakit kulit apa saja yang sering muncul
pada penderita diabetes melitus.
b. Bagi peneliti, yaitu untuk menambah pengetahuan mengenai penyakit
diabetes melitus serta manifestasi kulit yang sering muncul pada
penderita diabetes melitus.
c. Bagi peneliti lain, yaitu sebagai referensi untuk melakukan penelitian
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Diabetes Melitus
2.1.1. Defenisi
Diabetes Melitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja
insulin atau kedua-duanya (Purnamasari, 2009).
2.1.2. Klasifikasi Diabetes Melitus
Klasifikasi diabetes melitus menurut ADA (American Diabetes Association) 2009
yaitu :
a. Diabetes Melitus Tipe 1
Diabetes tipe ini disebabkan karena destruksi sel beta pankreas yang bertugas
menghasilkan insulin. Tipe ini menjurus ke defisiensi insulin absolut. Proses
destruksi ini dapat terjadi karena proses imunologik maupun idiopatik.
b. Diabetes Melitus Tipe 2
Tipe ini bervariasi mulai dari yang predominan resistensi insulin disertai
defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin
bersama resistensi insulin.
c. Diabetes Melitus Tipe Lain
1. Defek genetik fungsi sel beta akibat mutasi di :
a) kromosom 12, HNF-α ( dahulu MODY 3)
c) kromosom 20, HNF-α (dahulu MODY 1)
d) kromosom 13, insulin promoter factor ( dahulu MODY 4)
e) kromosom 17, HNF-1β (dahulu MODY 5)
f) kromosom 2, Neuro D1 (dahulu MODY 6) DNA mitokondria
2. Defek genetik kerja insulin : resistensi insulin tipe A, eprechaunism,
sindrom Rabson Mendenhall, diabetes lipoatrofik, lainnya.
3. Penyakit eksokrin pankreas : pankreatitis, trauma/pankreatektomi,
neoplasma, fibrosis kistik, hemikromatosis, pankreatopati fibro kalkulus,
lainnya.
4. Endokrinopati : akromegali, sindrom cushing, feokromositoma,
hipertiroidisme, somatostatinoma, aldosteronoma, lainnya.
5. Karena obat/zat kimia : vacor, pentamidin, asam nikotinat, glukokortikoid,
hormon tiroid, diazoxid, lainnya.
6. Infeksi : rubella kongenital, CMV.
7. Imunologi (jarang) : sindrom Stiffman, antibody antireseptor insulin.
8. Sindrom genetik lain : sindrom Down, sindrom Klinefelter, sindrom
Turner, sindrom Wolfram’s ataksia Friedreich’s, chorea Huntington,
porfiria, sindrom Prader Willi, lainnya.
d. Diabetes Kehamilan
2.1.3. Faktor Resiko Diabetes Melitus
Faktor-faktor risiko terjadinya Diabetes melitus tipe 2 menurut ADA dengan
modifikasi terdiri atas :
a. Faktor risiko mayor :
1) Riwayat keluarga DM.
2) Obesitas.
3) Kurang aktivitas fisik.
5) Sebelumnya teridentifikasi sebagai IFG.
6) Hipertensi.
7) Tidak terkontrol kolesterol dan HDL.
8) Riwayat DM pada Kehamilan.
9) Sindroma polikistik ovarium.
b. Faktor risiko lainnya :
1) Faktor nutrisi.
9) Konsumsi kopi dan kafein.
10)Paritas.
11)Intake zat besi
(ADA, 2007 )
2.1.4. Patofisiologi
Diabetes melitus merupakan penyakit yang disebabkan oleh adanya
kekurangan insulin secara relatif maupun absolut. Defisiensi insulin dapat terjadi
melalui 3 jalan, yaitu :
a. Rusaknya sel-sel β pankreas karena pengaruh dari luar (virus, zat kimia
tertentu, dll).
b. Desensitasi atau penurunan reseptor glukosa pada kelenjar pankreas.
c. Desensitasi/kerusakan reseptor insulin (down regulation) di jaringan
Aktivitas insulin yang rendah akan menyebabkan ;
a. Penurunan penyerapan glukosa oleh sel-sel, disertai peningkatan
pengeluaran glukosa oleh hati melalui proses glukoneogenesis dan
glikogenolisis. Karena sebagian besar sel tubuh tidak dapat menggunakan
glukosa tanpa bantuan insulin, timbul keadaan ironis, yakni terjadi
kelebihan glukosa ekstrasel sementara terjadi defisiensi glukosa intrasel -
“kelaparan di lumbung padi”.
b. Kadar glukosa yang meninggi ke tingkat dimana jumlah glukosa yang
difiltrasi melebihi kapasitas sel-sel tubulus melakukan reabsorpsi akan
menyebabkan glukosa muncul pada urin, keadaan ini dinamakan
glukosuria.
c. Glukosa pada urin menimbulkan efek osmotik yang menarik H2O
bersamanya. Keadaan ini menimbulkan diuresis osmotik yang ditandai
oleh poliuria (sering berkemih).
d. Cairan yang keluar dari tubuh secara berlebihan akan menyebabkan
dehidrasi, yang pada gilirannya dapat menyebabkan kegagalan sirkulasi
perifer karena volume darah turun mencolok. Kegagalan sirkulasi, apabila
tidak diperbaiki dapat menyebabkan kematian karena penurunan aliran
darah ke otak atau menimbulkan gagal ginjal sekunder akibat tekanan
filtrasi yang tidak adekuat.
e. Selain itu, sel-sel kehilangan air karena tubuh mengalami dehidrasi akibat
perpindahan osmotik air dari dalam sel ke cairan ekstrasel yang hipertonik.
Akibatnya timbul polidipsia (rasa haus berlebihan) sebagai mekanisme
kompensasi untuk mengatasi dehidrasi.
f. Defisiensi glukosa intrasel menyebabkan “sel kelaparan” akibatnya nafsu
makan (appetite) meningkat sehingga timbul polifagia (pemasukan
makanan yang berlebihan).
g. Efek defisiensi insulin pada metabolisme lemak menyebabkan penurunan
sintesis trigliserida dan peningkatan lipolisis. Hal ini akan menyebabkan
mobilisasi besar-besaran asam lemak dari simpanan trigliserida.
sebagai sumber energi alternatif karena glukosa tidak dapat masuk ke
dalam sel.
h. Efek insulin pada metabolisme protein menyebabkan pergeseran netto
kearah katabolisme protein. Penguraian protein-protein otot menyebabkan
otot rangka lisut dan melemah sehingga terjadi penurunan berat badan
(Sherwood, 2001).
2.1.5. Gejala dan Tanda-Tanda Diabetes Melitus
Gejala dan tanda-tanda DM dapat digolongkan menjadi gejala akut dan gejala
kronik.
a. Gejala Akut Penyakit Diabetes melitus
Gejala penyakit DM dari satu penderita ke penderita lain bervariasi bahkan,
mungkin tidak menunjukkan gejala apa pun sampai saat tertentu.
1) Pada permulaan gejala yang ditunjukkan meliputi serba banyak (Poli), yaitu:
a. Banyak makan (poliphagia).
b. Banyak minum (polidipsia).
c. Banyak kencing (poliuria).
2) Bila keadaan tersebut tidak segera diobati, akan timbul gejala:
a. Banyak minum.
b. Banyak kencing.
c. Nafsu makan mulai berkurang/ berat badan turun dengan cepat
(turun 5-10 kg dalam waktu 2-4 minggu).
d. Mudah lelah.
e. Bila tidak lekas diobati, akan timbul rasa mual, bahkan penderita
b. Gejala Kronik Diabetes melitus
Gejala kronik yang sering dialami oleh penderita Diabetes melitus adalah sebagai
berikut:
1) Kesemutan.
2) Kulit terasa panas, atau seperti tertusuk-tusuk jarum.
3) Rasa tebal di kulit.
4) Kram.
5) Capai.
6) Mudah mengantuk.
7) Mata kabur, biasanya sering ganti kacamata
8) Gatal di sekitar kemaluan terutama wanita.
9) Gigi mudah goyah dan mudah lepas kemampuan seksual menurun,bahkan
impotensi.
10)Para ibu hamil sering mengalami keguguran atau kematian janin dalam
kandungan, atau dengan bayi berat lahir lebih dari 4 kg.
2.1.6. Diagnosis
Diagnosis DM ditegakkan dengan mengadakan pemeriksaan kadar glukosa
darah. Untuk penentuan Diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah yang
dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah
plasma vena. Penggunaan bahan darah utuh (whole blood), vena ataupun kapiler
tetap dapat dipergunakan dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik
yang berbeda sesuai pembakuan WHO, sedangkan untuk pemantauan hasil
Kriteria diagnosis DM menurut ADA tahun 2007 dapat dilihat pada tabel 1 di
bawah ini
Tabel 2.1. Kriteria Diagnosis Diabetes Melitus
Kriteria diagnosis DM
a. Gejala klasik DM + Kadar glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/ dl (11.1 mmol/L).
Glukosa darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir. Gejala klasik adalah: poliuria, polidipsia, polifagia, dan berat badan turun tanpa sebab.
b. Gejala klasik DM + Kadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/ dl (7.0 mmol/L).
Puasa adalah pasien tak mendapat kalori sedikitnya 8 jam. c. Kadar glukosa darah 2 jam PP ≥ 200 mg/ dl (11,1 mmol/L)
TTGO dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 gr glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air.
Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok TGT atau GDTP
tergantung dari hasil yang diperoleh :
TGT : glukosa darah plasma 2 jam setelah beban antara 140-199 mg/dl (7,8-11,0 mmol/L)
GDPT : glukosa darah puasa antara 100 – 125 mg/dl (5,6-6,9 mmol/L)
2.1.7. Patogenesis Komplikasi pada Diabetes Melitus
Banyak mekanisme yang mengaitkan hiperglikemia dengan komplikasi jangka
panjang diabetes. Saat ini, terdapat 2 mekanisme yang dianggap penting :
a. Glikosilasi Non Enzimatik.
Glikosilasi non enzimatik adalah proses perlekatan glukosa secara kimiawi
ke gugus amino bebas pada protein tanpa bantuan enzim. Produk glikosilasi
dinding pembuluh darah mengalami serangkaian tata ulang kimiawi (yang
berlangsung lambat) untuk membentuk irreversible advanced glycosylation end
products (AGE), yang terus menumpuk di dinding pembuluh. AGE memiliki
sejumlah sifat kimiawi dan biologik yang berpotensi patogenik :
1) Pembentukan AGE pada protein, seperti kolagen, menyebabkan
pembentukan ikatan-silang diantara berbagai polipeptida ; hal ini
kemudian dapat menyebabkan terperangkapnya protein interstisium
dan plasma yang tidak terglikosilasi. Terperangkapnya lipoprotein
densitas rendah (LDL) sebagai contoh, menyebabkan protein ini tidak
dapat keluar dari dinding pembuluh dan mendorong pengendapan
kolesterol di intima sehingga erjadi percepatan aterogenesis. AGE juga
dapat mempengaruhi struktur dan fungsi kapiler, termasuk kapiler di
glomerulus ginjal , yang mengalami penebalan membrane basal dan
menjadi bocor.
2) AGE berikatan dengan reseptor pada banyak tipe sel, seperti sel
endotel, monosit, makrofag, limfosit, dan sel mesangium. Pengikatan
ini menimbulkan beragam aktivitas biologis, termasuk emigrasi
monosit, pengeluaran sitokin dan faktor pertumbuhan dari makrofag,
peningkatan permeabilitas endotel, dan peningkatan proliferasi
fibroblast serta sel otot polos serta sintesis matriks ekstrasel. Semua
efek ini berpotensi menyebabkan komplikasi diabetes.
b. Hiperglikemia intrasel disertai gangguan pada jalur-jalur poliol.
Hiperglikemia intrasel disertai gangguan pada jalur-jalur poliol merupakan
mekanisme utama kedua yang diperkirakan berperan dalam timbulnya komplikasi
yang berkaitan dengan hiperglikemia. Pada sebagian jaringan yang tidak
memerlukan insulin untuk transpor glukosa (misal, saraf, lensa, ginjal, pembuluh
darah), hiperglikemia menyebabkan peningkatan glukosa intrasel, yang kemudian
menjadi fruktosa. Perubahan ini menimbulkan beberapa efek yang tidak
diinginkan. Penimbunan sorbitol dan fruktosa menyebabkan peningkatan
osmolaritas intrasel dan influks air, dan akhirnya menyebabkan cedera sel osmotik
(Kumar, Salzler & Crawford, 2007).
2.2. Manifestasi Kulit Pada Diabetes Melitus
2.2.1. Patofisiologi
Patofisiologi timbulnya manifestasi penyakit kulit pada penderita diabetes
melitus belum sepenuhnya diketahui. Menurut Djuanda (2007), kadar gula kulit
(glukosa kulit) merupakan 55% kadar gula darah (glukosa darah) pada orang
biasa. Pada penderita diabetes, rasio meningkat sampai 69-71% dari glukosa darah
yang sudah meninggi. Pada penderita yang sudah diobati pun rasio melebihi 55 %.
Gula kulit berkonsentrasi tinggi di daerah intertriginosa dan interdigitalis. Hal
tersebut mempermudah timbulnya dermatitis, infeksi bakterial (terutama
furunkel), dan infeksi jamur (terutama kandidosis). Keadaan-keadaan ini
dinamakan diabetes kulit.
Kondisi hiperglikemia juga menyebabkan terjadinya gangguan mekanisme
sistem imunoregulasi. Hal ini menyebabkan menurunnya daya kemotaksis,
fagositosis dan kemampuan bakterisidal sel leukosit sehingga kulit lebih rentan
terkena infeksi. Pada penderita DM juga terjadi disregulasi metabolisme lipid
sehingga terjadi hipertrigliserida yang memberikan manifestasi kulit berupa
Xantoma eruptif. Pada DM tipe 2 terjadi resistensi insulin sehingga sering terjadi
hiperinsulinemia yang menyebabkan abnormalitas pada proliferasi epidermal dan
2.2.2. Jenis Manifestasi Kulit pada Diabetes Melitus
Manifestasi kulit tersebut mencakup :
a. Dermatopati Diabetika
Nama dermatopatia sejajar dengan nama-nama retinopati, neuropati, dan
nefropati pada sindrom diabetes melitus. Pada dermatopatia tampak papul-papul
miliar bulat, tersusun secara linier dan terdapat di bagian ekstensor ekstremitas.
Lesi menyembuh sebagai sikatriks dengan lekukan sentral. Lesi primer terlihat
pada penderita yang berusia 30 tahun ke atas (Djuanda, 2007). Patogenesis
dermatopati diabetika diduga terjadinya kelainan mikrovaskular akibat gangguan
sistem kolagen berupa mikroangiopati.
b. Xantoma Eruptif (XE)
Xantoma diabetikorum tampak sebagai papul bulat yang berwarna kuning
kemerah-merahan dan kadang-kadang disertai teleangiektasis. Tempat predileksi
ialah bokong, siku dan lutut. Xantoma terutama terlihat pada wanita berusia 20-50
tahun dengan obesitas. Trauma merupakan faktor predisposisi.
Mekanisme xantoma eruptif pada penderita DM diduga akibat disregulasi
metabolism lipid sehingga menyebabkan terjadinya hipertrigliserid. Adanya
hipertrigliserid akan menyebabkan lipoprotein berakumulasi pada sel makrofag di
dermis kulit yang bermanifestasi sebagai papul eruptif ( Tin, 2009).
c. Nekrobiosis Lipoidika Diabetikorum (NLD)
NLD terdiri atas bercak numular atau plak merah dengan sentrum kuning.
Biasanya NLD berlokalisasi di kedua tungkai, jarang sekali di badan. Histologik
terdapat degenerasi jaringan ikat dengan focus nekrobiotik di korium. Kolagen
dan elastin berubah menjadi lipid, oleh karena itu NLD juga dinamakan dermatitis
atrophicans diabetic.
NLD dikenal sebagai cutaneous marker dari diabetes melitus. Baik DM
tipe 1 maupun DM tipe 2 dapat bermanifestasi sebagai lesi NLD. Insidensi NLD
berkisar 3-7 per 1000 penderita diabetes melitus (Flórez, Cruces & Jimėnez,
2003).
Patogenesis NLD diduga akibat adanya hiperglikemia yang menyebabkan
disregulasi protein seperti kolagen, sehingga terjadi disgradasi protein
non-enzymatic glycosylation (NEG) dan penumpukan protein Advanced Glycosylation
End Products (AGEs). Sebagai akibatnya terjadi penurunan solubilitas asam dan
enzimatik di dalam kolagen kulit, salah satunya menyebabkan gangguan
mikrovaskuler. Gangguan mikrovaskular ini berupa perubahan arteriolar pada area
yang mengalami nekrobiosis kolagen kulit akibat agregasi platelet. Reaksi
inflamasi ini menghasilkan granulomatosa inflamasi pada arteriolar yang
bermanifestasi sebagai papul atau plak di kulit.
d. Akantosis Nigrikan
Akantosis nigrikan adalah penyakit kulit yang ditandai penebalan pada
kulit dengan tekstur seperti beludru di area lipatan, terutama daerah leher, axial
atau paha, disertai hiperpigmentasi, kesan kulit kotor dan asimptomatik. Penyakit
ini dapat terjadi karena factor herediter, obesitas, berhubungan dengan gangguan
endokrin, obat ataupun malignansi.
Pada penderita DM telah terjadi gangguan endokrin, pada DM tipe 2
resistensi terhadap insulin predisposisi terjadi hiperinsulinemia. Hiperinsulinemia
ini memicu abnormalitas pada proliferasi epidermal sehingga terjadi penebalan
kulit disertai hiperpigmentasi yang disebut akantosis nigrikan (Tin, 2009).
Gambar 2.3. Akantosis nigrikan (Fitzpatrick, 1997)
e. Ulkus Diabetika
Patogenesis ulkus diabetika meliputi berbagai mekanisme yaitu akumulasi
protein Advanced Glycosylation End Products (AGEs) yanh menyebabkan
gangguan pada kaskade wound healing yang menyebabkan lambatnya
penyembuhan luka. Selain itu menurunnya inervasi sensori kutaneous
menyebabkan gangguan pada signaling neuroinflamatory melalui sel keratinosit,
fibroblast, sel endothelial maupun sel inflamatori yang menyebabkan vaskulopati
f. Infeksi Kulit
Kemudahan infeksi pada penderita DM disebabkan kondisi hiperglikemia
atau asidosis yang menyebabkan menurunnya fungsi sel T kutaneus dan berakibat
melambatnya gerakan kemotaksis, fagositosis, dan menurunnya kemampuan
bakterisidal sel leukosit. Jenis bakterial dan fungal yang sering terlibat meliputi :
Streptokokus grup A, Streptokokus grup B, Stafilokokus dan Kandida.
g. Bercak Tibial (shin spot)
Makula-makula hiperpigmentasi tampak pada daerah anterolateral tungkai
bawah. Bercak-bercak tersebut berkorelasi dengan neuropatia dolenta dan
arefleksi.
h. Pigmented Pretibial Patches (PPP)
Nama PPP mencakup bercak-bercak tibial (shin spot) dan lesi-lsei bulat,
atrofik, dan dengan lekukan (depresi). Lesi-lesi terakhir ini terdapat di bagian
ekstensor tungkai bawah, terutama didaerah maleolus internus dan pretibial.
i. Malum Perforans Pedis
Ulkus perforans disebabkan oleh perubahan degeneratif pada saraf dan
terdapat pada penderita yang lemah, terutama pada tabes dorsalis, lepra, dan
diabetes melitus.
j. Granuloma Anulare (GA)
Granuloma anulare (GA) adalah peradangan kulit kronis yang ditandai
dengan adanya papul eritema anuler tepi polisiklik dengan sentral datar dan kesan
menyembuh. Biasanya terdapat di area punggung tangan, siku, lutut dan dapat
menyebar ke seluruh badan.
Patogenesis GA terjadi apabila di sekitar pembuluh darah kecil terjadi
reaksi inflamasi yang mengakibatkan gangguan sistem kolagen dan jaringan
Gambar 2.4. Granuloma anulare (Fitzpatrick, 1997)
k. Bula Diabetika
Bula diabetika adalah kelainan berupa bula berisi cairan bening, tanpa
tanda inflamasi di sekitar bula, dan tidak disertai gejala nyeri atau gatal. Bula
dapat membesar dan bila terkena trauma mudah pecah, meninggalkan area erosi
tertutup krusta. Bula diabetika ini muncul spontan, mendadak dan tidak disertai
tanda inflamasi, lebih sering terjadi di akral dan sering terjadi pada penderita DM
yang kronik dengan neuropati perifer (Flórez, Cruces & Jimėnez, 2003).
Gambar 2.5 Bulla diabetika (Fitzpatrick, 1997)
l. Komplikasi Dermatologik Akibat Pengobatan Diabetes Melitus
Komplikasi dermatologic dapat timbul pada pemberian 3 jenis obat yaitu :
sulfonylurea yang hipoglikemik, senyawa biguanidin, dan insulin. Sulfonylurea
dermatitis generalisata dengan febris. Biasanya reaksi timbul sesudah 1-3 pekan.
Kadang-kadang timbul foto-sensitisasi atau purpura. Senyawa biguanidin dapat
menyebabkan reaksi dermatologic, tetapi jauh lebih jarang daripada
reaksi dalam alat cerna. Insulin dapat menimbulkan lipodistrofi, obesitas,
reaksi-reaksi alergik (biasanya urtika), atau kadang-kadang juga keloid. Lipodistrofi
hipertrofik menimbulkan penonjolan yang menyerupai lipoma dan tidak nyeri.
BAB 3
KERANGKA KONSEP DAN DEFENISI OPERASIONAL
3.1. Kerangka Konsep Penelitian
Berdasarkan tujuan penelitian diatas maka kerangka konsep dalam penelitian ini
dapat digambarkan sebagai berikut :
Gambar 3.1. Kerangka konsep penelitian
3.2. Variabel dan Defenisi Operasional
Variabel-variabel yang diteliti mencakup :
1. Diabetes Melitus (DM), yaitu suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,
kerja insulin atau kedua-duanya (Purnamasari, 2009).
Kriteria diagnosa DM menurut ADA 2007 adalah :
a. Gejala klasik DM + kadar glukosa plasma sewaktu ≥ 200 mg/dL.
atau
b. Gejala klasik DM + kadar glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL.
c. Kadar glukosa plasma 2 jam pada TTGO ≥ 200 mg/dL.
Gejala klasik DM meliputi poliuria, polidipsia, polifagia, dan berat badan
menurun tanpa sebab yang jelas. Diabetes
melitus
Klasifikasi Diabetes Melitus (ADA 2009) :
a. Diabetes Melitus Tipe 1
Tipe ini menjurus ke defisiensi insulin absolut.
b. Diabetes Melitus Tipe 2
Tipe ini bervariasi mulai dari yang predominan resistensi insulin
disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan
sekresi insulin bersama resistensi insulin.
c. Diabetes Melitus Tipe Lain
d. Diabetes Kehamilan
Adanya diabetes melitus dinilai/diukur dengan melihat data rekam medik
pasien yang dibuat oleh dokter spesialis penyakit dalam. Hasil dari
pengukuran berupa ada atau tidaknya diagnosa diabetes melitus. Skala
pengukuran yang digunakan untuk menilai ada atau tidaknya diabetes
melitus adalah skala pengukuran nominal.
2. Manifestasi penyakit kulit, yaitu setiap kelainan kulit yang dialami pasien
penderita diabetes melitus akibat hiperglikemia kronik yang diderita.
Kelainan kulit tersebut dapat disebabkan karena proses infeksi (bakteri,
jamur, virus), komplikasi DM (diabetic neuropathy, diabetic ulcer),
kelainan kulit karena proses pengobatan DM (Sulphonylurea-related skin
lesions, insulin lipo-atrophy), maupun kelainan kulit yang memiliki kaitan
erat dengan DM (diabetic dermopathy, acanthosis nigricans, xanthoma,
necrobiosis lipoidica, dll).
Adanya manifestasi penyakit kulit dinilai/diukur dengan melihat data
rekam medik pasien yang dibuat oleh dokter spesialis kulit dan kelamin.
Hasil pengukuran berupa ada atau tidaknya manifestasi penyakit kulit
beserta jenis manifestasinya. Skala pengukuran yang digunakan untuk
menilai ada atau tidaknya manifestasi penyakit kulit adalah skala
BAB 4
METODE PENELITIAN
4.1. Jenis Penelitian
Jenis penelitian ini adalah penelitian deskriptif untuk melihat manifestasi
kulit apa saja yang muncul pada pasien penderita diabetes melitus di RSUP H.
Adam Malik Medan. Desain penelitian yang digunakan adalah desain
potong-melintang (cross sectional study), dimana pengukuran variabel-variabelnya
dilakukan hanya satu kali pada suatu saat (Pramulyo, et al, 2008).
4.2. Waktu dan Tempat Penelitian
Penelitian dilakukan pada bulan Agustus 2011 sampai Oktober 2011 di
Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan. Rumah sakit ini dipilih
karena merupakan rumah sakit pusat rujukan di Provinsi Sumatera Utara.
4.2.1. Populasi
Populasi pada penelitian ini adalah pasien diabetes melitus rawat inap dan
rawat jalan dengan penyakit kulit di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik
Medan sejak Juni 2008 sampai Juni 2011.
4.2.2. Sampel
Sampel pada penelitian ini diambil dengan menggunakan teknik total
sampling dengan kriteria inklusi seluruh pasien diabetes melitus yang mengalami
manifestasi kulit dan dirujuk ke Departemen Kulit dan Kelamin sejak Juni 2008
melitus yang mengalami manifestasi kulit dan tidak dirujuk ke Departemen Kulit
dan Kelamin. Dari kriteria inklusi dan eksklusi diperoleh sampel berjumlah 80
sampel.
4.3. Teknik Pengumpulan Data
Data diperoleh melalui data sekunder yaitu rekam medik pasien penderita
DM yang berobat dan dirujuk ke Departemen Kulit dan Kelamin. Kemudian
dilihat diagnosa kelainan kulit yang terjadi beserta data-data lain yang diperlukan
seperti tipe DM, jenis kelamin, usia, lama menderita DM, dan besar kadar glukosa
darah saat awal timbulnya manifestasi kulit.
4.4. Pengolahan dan Analisis Data
Semua data yang terkumpul dicatat dan dilakukan editing dan coding,
kemudian dimasukkan ke dalam program komputer SPSS (Statistical Package for
Social Science) untuk dianalisis lebih lanjut. Jenis analisis yang digunakan adalah
statistik deskriptif dengan menggunakan distribusi frekuensi. Hasil analisis data
BAB 5
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
5.1. Hasil Penelitian
5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian
Penelitian ini dilakukan di RSUP Haji Adam Malik Medan yang berlokasi
di Jalan Bunga Lau No. 17, kelurahan Kemenangan Tani, kecamatan Medan
Tuntungan. Rumah sakit tersebut merupakan rumah sakit kelas A sesuai dengan
SK Menkes No. 355/ Menkes/ SK/ VII/ 1990. Dengan predikat rumah sakit kelas
A, RSUP Haji Adam Malik Medan telah meiliki fasilitas kesehatan yang
memenuhi standar dan tenaga kesehatan yang kompeten. Selain itu, RSUP Haji
Adam Malik Medan juga merupakan rumah sakit rujukan untuk wilayah
pembangunan A yang meliputi Sumatera Utara, Aceh, Sumatera Barat dan Riau
sehingga dapat dijumpai pasien dengan latar belakang yang sangat bervariasi.
Berdasarkan Keputusan Menteri Kesehatan RI No. 502/ Menkes/ IX/ 1991tanggal
6 September 1991, RSUP Haji Adam Malik Medan ditetapkan sebagai rumah
sakit pendidikan bagi mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera
Utara.
5.1.2. Deskripsi Karakteristik Sampel
Sampel dalam penelitian ini berjumlah 80 sampel, yang berupa rekam medik dari
pasien DM, rawat inap maupun rawat jalan yang dirujuk ke Departemen Kulit
dan Kelamin. Dari keseluruhan sampel, karakteristik yang dapat diamati adalah
5.1.2.1. Distribusi sampel berdasarkan jenis kelamin
Data distribusi sampel berdasarkan jenis kelamin dapat dilihat pada tabel 5.1.
Tabel 5.1. Distribusi sampel berdasarkan jenis kelamin
Jenis kelamin Jumlah %
Laki-laki 37 46.3
Perempuan 43 53.8
Total 80 100
Berdasarkan tabel diatas maka dijumpai pasien laki-laki yang menderita DM
dengan manifestasi kulit yaitu sebanyak 37 sampel (46.3%), sedangkan pasien
perempuan sebanyak 43 sampel (53.8%). Dari hasil tabel tersebut dapat dilihat
bahwa sampel berjenis kelamin perempuan lebih banyak daripada laki-laki.
5.1.2.2. Distribusi sampel berdasarkan usia
Data distribusi sampel berdasarkan usia dapat dilihat pada tabel 5.2.
Tabel 5.2. Distribusi sampel berdasarkan usia
Usia (tahun) Jumlah %
Dari tabel diatas dapat dilihat bahwa, frekuensi tertinggi pasien DM dengan
manifestasi kulit terjadi pada kelompok usia 41-60 tahun yaitu sebanyak 50
sampel (62.5%), frekuensi terkecil terdapat pada kelompok usia 21-40 tahun yaitu
5.1.2.3. Distribusi Sampel berdasarkan tipe DM yang diderita
Data distribusi sampel berdasarkan tipe DM yang diderita tertera pada tabel 5.3.
Tabel 5.3. Distribusi sampel berdasarkan tipe DM
Tipe DM Jumlah %
1 1 1.3
2 79 98.8
Total 80 100
Berdasarkan tipe DM yang diderita, didapatkan hasil sebanyak 79 sampel (98.8%)
untuk DM tipe 2, dan hanya 1 sampel (1.3%) yang menderita DM tipe 1.
5.1.2.4. Distribusi sampel berdasarkan lamanya pasien menderita DM
Data distribusi mengenai lamanya pasien menderita DM sampai timbulnya
manifestasi kulit dapat dilihat pada tabel 5.4.
Tabel 5.4. Distribusi sampel berdasarkan lamanya menderita DM
Lama (tahun) Jumlah %
<5 44 55
5-10 28 35
>10 8 10
Total 80 100
Dari tabel diatas dapat dilihat bahwa pasien yang menderita DM kurang dari 5
tahun sejumlah 44 sampel (55%), yang menderita DM selama 5-10 tahun
sejumlah 28 sampel (35%), dan hanya 8 sampel (10%) yang menderita DM lebih
5.1.3 Hasil Analisis Data
Data lengkap mengenai kelainan kulit yang didapatkan pada pasien DM di RSUP
Haji Adam Malik Medan dapat dilihat pada tabel 5.5.
Tabel 5.5. Manifestasi kulit pada pasien Diabetes Melitus
Kelainan Kulit Jumlah %
Dermatitis kontak 9 8.5
Tinea kruris 16 15.1
Tinea korporis 16 15.1
Tinea fasialis 1 0.9
Lupus eritematosus sistemik 1 0.9
Pitiriasis versicolor 1 0.9
Icthyosis vulgaris 1 0.9
Dermatitis seboroik 6 5.7
Ulkus diabetes 4 3.8
Dermatitis exfoliativa generalisata 3 2.8
Dari 80 sampel yang diperiksa diperoleh 31 jenis manifestasi kulit dan total 106
manifestasi kulit. Tinea korporis dan Tinea kruris menjadi manifestasi kulit yang
paling banyak dijumpai pada pasien DM, yaitu masing-masing sejumlah 16
manifestasi kulit (15.1%). Kelainan kulit yang juga banyak dijumpai adalah
Pruritus sebanyak 11manifestasi kulit (10.4%) dan Dermatitis kontak sebanyak 9
manifestasi kulit (8.5%). Tidak didapati kelainan kulit yang khas pada DM seperti
diabetic dermopathy, acanthosis nigricans, xanthoma, necrobiosis lipoidica, dll.
Berdasarkan jenis infeksinya, maka distribusi manifestasi kulit yang dijumpai
pada pasien DM dapat dilihat pada tabel di bawah ini
Tabel 5.6. Distribusi manifestasi kulit akibat infeksi pada pasien DM
Jenis Infeksi Jumlah %
Kondiloma akuminata 1 0.9
subtotal 40 78.4
kondiloma akuminata 1 2.0
subtotal 3 5.9
Total 51 100
Dari tabel diatas dapat kita lihat bahwa dijumpai total 51 manifestasi kulit akibat
proses infeksi. Dari semua kelainan kulit akibat infeksi, infeksi jamur menjadi
kelainan kulit terbesar, yaitu sebanyak 40 manifestasi kulit (78.4%) , kemudian
disusul dengan infeksi bakteri sebanyak 8 manifestasi kulit (15.7%) dan infeksi
virus sebanyak 3 manifestasi kulit (5.9%). Tidak dijumpai kelainan kulit akibat
infeksi parasit.
5.2. Pembahasan
Dari hasil penelitian terhadap 80 sampel, didapatkan bahwa jumlah pasien DM
yang mengalami manifestasi kulit lebih banyak terjadi pada pasien perempuan
dibandingkan dengan pasien laki-laki, yaitu sejumlah 43 sampel (53.8%)
berbanding 37 sampel (6.3%). Hal ini sesuai dengan beberapa penelitian yang
dilakukan dibeberapa Negara. Seperti penelitian yang dilakukan oleh Foss (2005)
di Brazil, diperoleh jumlah pasien perempuan sebanyak 262 orang (65.3%).
diperoleh rasio kejadian manifestasi kulit antara pasien perempuan dan laki-laki
sebesar 1,38 : 1. Namun pada penelitian yang dilakukan oleh Al-Mutairi dkk
(2006) di Kuwait, dijumpai bahwa kejadian timbulnya manifestasi kulit pada
pasien DM lebih banyak dijumpai pada laki-laki daripada perempuan dengan
perbandingan 68 sampel (64.1%) berbanding 38 sampel (35.9%).
Berdasarkan usia, frekuensi tertinggi kejadian manifestasi kulit pada pasien DM
terjadi pada kelompok usia 41-60 tahun sebanyak 50 sampel (62.5%) dan
kelompok usia 61-80 tahun sebanyak (32.5%). Usia sampel yang tertua adalah 76
tahun dan yang termuda adalah 21 tahun. Pada penelitian lain dijumpai hasil yang
hampir sama. Penelitian yang dilakukan oleh Al-Mutairi (2006) didapatkan bahwa
manifestasi kulit paling banyak terjadi pada kelompok usia 40-60 tahun sebanyak
45 sampel (42.5%). Begitu juga dengan penelitian yang dilakukan oleh Mahajan,
Koranne, dan Sharma (2003) didapati kejadian manifestasi kulit paling sering
terjadi pada kelompok usia 41-50 tahun (33%) dan 51-60 tahun (30%).
Dari hasil penelitian ini diperoleh data sebanyak 79 sampel (98.8%) menderita
DM tipe 2 dan hanya 1 sampel (1.3%) yang menderita DM tipe 1. Hal ini serupa
dengan penelitian yang dilakukan Mahajan dkk (2003) dimana penderita DM tipe
2 sebesar 98% dan DM tipe 1 sebesar 2%. Sedangkan pada penelitian yang
dilakukan Foss (2005) diperoleh 31% penderita DM tipe 1 dan 69% penderita DM
tipe 2.
Sedangkan berdasarkan lamanya pasien menderita DM, diperoleh bahwa
manifestasi kulit pada pasien DM paling banyak terjadi pada pasien-pasien yang
telah menderita DM kurang dari 5 tahun, yaitu sebanyak 44 sampel (55%). Hal ini
berbeda dengan hasil penelitian oleh Al-Mutairi (2006), dimana manifestasi kulit
paling banyak terjadi pada pasien yang menderita DM lebih dari 10 tahun yaitu
sebesar 59 sampel (55.7%). Perbedaan ini mungkin terjadi karena pada penelitian
Kelainan kulit yang paling banyak terjadi adalah Tinea korporis dan Tinea
kruris, masing-masing sebanyak 16 manifestasi kulit (15.1%). Kemudian diikuti
oleh Pruritus sebanyak 11 manifestasi kulit (10.4%) dan Dermatitis kontak
sebanyak 9 manifestasi kulit (8.5%). Sedangkan jenis infeksi yang paling banyak
terjadi adalah infeksi jamur sebanyak 40 manifestasi kulit (78.4%), disusul oleh
infeksi bakteri sebanyak 8 manifestasi kulit (15.7%) dan infeksi virus sebanyak 3
manifestasi kulit (5.9%). Hal ini sesuai dengan teori bahwa pada penderita DM,
gula kulit berkonsentrasi tinggi di daerah intertriginosa dan interdigitalis. Hal
tersebut mempermudah timbulnya dermatitis, infeksi bakterial, dan infeksi jamur
(Djuanda, 2007). Kondisi hiperglikemia juga menyebabkan terjadinya gangguan
mekanisme sistem imunoregulasi. Hal ini menyebabkan menurunnya daya
kemotaksis, fagositosis dan kemampuan bakterisidal sel leukosit sehingga kulit
lebih rentan terkena infeksi. Tidak dijumpai manifestasi kulit yang berhubungan
erat dengan DM seperti Diabetic dermatopathy , Acanthosis nigricans,
Necrobiosis lipoidica, xanthoma dll. Sementara penelitian yang dilakukan
Al-Mutairi menempatkan Pruritus menjadi manifestasi kulit yang paling banyak,
diikuti oleh infeksi jamur dan bakteri. Penelitian yang dilakukan Foss (2005)
mendapatkan Dermatophytosis menjadi manifestasi kulit yang paling banyak
BAB 6
KESIMPULAN DAN SARAN
6.1. Kesimpulan
Berdasarkan hasil analisis data yang diperoleh dari penelitian ini, dapat
ditarik beberapa kesimpulan sebagai berikut :
1. Berdasarkan jenis kelamin, jumlah perempuan penderita DM yang
mengalami manifestasi kulit adalah sebesar 43sampel (53.8%), sedangkan
jumlah laki-laki sebesar 37 sampel (46.3%).
2. Berdasarkan usia,50 sampel (62.5%) penderita DM dengan manifestasi
kulit berada pada kelompok usia 41-60 tahun, kemudian disusul pada
kelompok usia 61-80 tahun yaitu sebanyak 26 sampel (32.5%).
3. Tipe DM yang paling banyak dijumpai adalah DM tipe 2, yaitu sebesar 79
sampel (98.8%).
4. Manifestasi kulit paling banyak muncul pada kelompok pasien yang
menderita DM kurang dari 5 tahun, yaitu sebesar 44 sampel (55%).
Kemudian disusul dengan kelompok pasien yang menderita DM selama
5-10 tahun yaitu sebesar 28 sampel (35%).
5. Manifestasi kulit yang paling banyak dijumpai yaitu Tinea korporis dan
Tinea kruris masing-masing sebanyak 16 kasus (15.1%) kemudian
Pruritus sebanyak 11 kasus (10.4%) dan Dermatitis kontak sebanyak 9
kasus (8.5%).
6. Berdasarkan jenis infeksinya, maka kelainan kulit akibat infeksi jamur
6.2. Saran
1. Pasien penderita diabetes melitus hendaknya diberi edukasi untuk menjaga
kebersihan kulit, agar terhindar dari infeksi kulit.
2. Hendaknya penelitian mengambil sampel dari rentang waktu yang lebih
lama agar diperoleh jumlah sampel yang lebih besar.
3. Kepada RSUP Haji Adam Malik Medan dan pihak-pihak terkait, agar data
Rekam Medik lebih lengkap dan lebih rapi.
4. Pasien DM yang mengalami manifestasi penyakit kulit hendaknya dirujuk
ke Departemen Kulit dan Kelamin untuk mendapat penanganan.
DAFTAR PUSTAKA
ADA. 2007. Clinical Practise Recommendation : Report of the Expert Committee
on the Diagnosis and Classifications of Diabetes Mellitus Diabetes Care.
USA : ADA, 2-24.
Clare-Salzler, MJ., Crawford, JM., Kumar, Vinay. 2007. Pankreas. Dalam :
Kumar, Cotran, Robbins. Buku Ajar Patologi. Edisi 7. Volume 2. Jakarta :
EGC, 711-734.
Djuanda, Suria. 2008. Hubungan Kelainan Kulit dan Penyakit Sistemik. Dalam :
Djuanda, adhi., Hamzah, Mochtar., Aisah, Siti., ed. Ilmu Penyakit Kulit
dan Kelamin. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,
318-326.
Fitzpatrick, TB., Johnson RA., Woff, K., Polano, MK. 1997. Color Atlas and
Synopsis of Clinical Dermatology. Newyork : McGraw-Hill, 967.
Florez, A., Cruces, M., Jimenez, GP., 2003. Cutaneous Manifestations of
Systemic Disease. In : Kerder, FA., Acosta, FJ. Dermatology, Just The
Fact. NewYork : McGraw-Hill, 219-235.
Foss, NT., Polon, DP., Takada, MH., Freitas, MCF., Foss, MC., 2005. Skin Lesion
in Diabetic Patients. Rev Saūde Pūblica. 39(4).
Gazali, MV., et al. 2008. Studi Cross-Sectional. Dalam : Sastroasmoro, Sudigdo.,
Ismael, Sofyan. Dasar-Dasar Metodologi Penelitian Klinis. Jakarta :
Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. 2009. Tahun 2030 Prevalensi
Diabetes Melitus di Indonesia Mencapai 21,3 juta Orang. Available from :
http//www.depkes.go.id/index.php/berita/press-release/414- Tahun 2030
Prevalensi Diabetes Melitus di Indonesia Mencapai 21,3 juta Orang/.
[accessed 10 March 2011].
King, H., Aubert, RE,. Herman, WH. 1998. Global Burden of Diabetes,
1995-2025. Diabetes Care 21 : 1414-1431.
Leonhardt, JM., Heyman, WR. 2003. Cutaneous Manifestation of Other
Endocrine Disease. In : Freedberg, IM., Elsen, AZ., Wolff, K., Austen,
KF., Goldsmith, LA., Katz, SI., ed. Fitzpatrick’s Dermatology in General
Medicine. Newyork : McGraw-Hill, 1662-1670.
Mahajan, S. Kuranne, RV. Sharma, SK. 2003. Cutaneous Manifestation of
Diabetes Melitus. Indian Journal of Dermatology, Venereology and
Leprology. 69(2) : 105-108.
Manaf, Asman. 2009. Insulin : Mekanisme Sekresi dan Aspek Metabolisme.
Dalam : Sudoyo, Aru., Setyohadi, Bambang., Alwi, Idrus., ed. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 5. Jilid 3. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam FK UI , 1896-1899.
Mutairi, NA., Zaki, Amr., Sharma, AK., Sheltani, MA., 2006. Cutaneous
Manifestation of Diabetes Mellitus, Study from Department of
Dermatology, Farwaniya Hospital, Kuwait. Medical Principles and
Purnamasari, Dyah. 2009. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Dalam :
Sudoyo, Aru., Setyohadi, Bambang., Alwi, Idrus., ed. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Edisi 5. Jilid 3. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit
Dalam FK UI, 1880-1883.
Powers, AC. 2005. Diabetes Mellitus. In : Brauwald, Fauci, Kasper, Hauser,
Longo, Jameson, ed. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th
edition. Newyork : McGraw-Hill, 2152-2180.
Roglic, Gojka et al. 2004. Global Prevalence of Diabetes, Estimates for The Year
2000 and Projections for 2030. Diabetes Care 27 : 1047-1053.
Shah, BR., Hux, JE. 2003. Quantifying The Risk of Infection Disease For People
With Diabetes. Diabetes Care 26 : 510-513.
Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta :
EGC
Sihombing, Bistok. 2008. Prevalensi Penyakit Arteri Perifer Pada Populasi
Penyakit Diabetes Melitus di Puskesmas Kota Medan. Bagian Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran USU. Available from:
http : //repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/6331/1/08E00385.pdf.
[accessed 10 March 2011]
Suyono, Slamet. 2009. Diabetes Melitus di Indonesia. Dalam : Sudoyo, Aru.,
Setyohadi, Bambang., Alwi, Idrus., ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Edisi 5. Jilid 3. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK UI,
Tin, Melok. 2009. Diagnosis And Holistic Management Diabetes Melitus,
Manifestasi Kulit Pada Diabetes Melitus. Seminar Diagnosis and Holistic
Management Diabetes Melitus RSU PKU Muhammadiyah Delanggu, 17
januari 2009.
World Health Organization. 2011. Diabetes. Available from :
http : //www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/en/. [accessed 10
LAMPIRAN 1
DATA RIWAYAT HIDUP
Nama : Lider Olmen Panggabean
Tempat/Tanggal Lahir : P. Sorkam, 10 Desember 1990
Agama : Islam
Alamat : Jl. Bunga Wijaya Kusuma Gg. Mesjid Taqwa No. 71
P.Bulan ,Medan
Riwayat Pendidikan : 1. Tahun 1996 lulus Taman Kanak-Kanak Sibuluan
Indah
2. Tahun 2002 lulus Sekolah Dasar Negeri 085120
Sibolga
3. Tahun 2005 lulus Sekolah Menengah Pertama Negeri
2 Pandan Nauli
4. Tahun 2008 lulus Sekolah Menengah Atas Negeri 1
Matauli Pandan
Riwayat Pelatihan : 1. Basic Life Support and Traumatology TBM FK
USU
Riwayat Organisasi : 1. Divisi Kerohanian Panitia Hari Besar Islam ( PHBI )
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
Periode 2008-2009
2. Divisi Pendidikan dan Pelatihan Tim Bantuan Medis
(TBM) FK USU PEMA FK USU
3. Sekretaris Jenderal Pemerintahan Mahasiswa
Fakultas Kedokteran USU ( PEMA FK USU )
LAMPIRAN 2
164275 perempuan 63 2 1 Folikulitis , furunkulosis
376606 laki-laki 21 1 1 DEG, Psoriasis
264850 laki-laki 58 2 4 Folikulitis, Ulkus diabetes
026923 perempuan 54 2 1 DK
278756 laki-laki 64 2 1 Tinea korporis, Dermatitis seboroik
101552 perempuan 49 2 2 Tinea korporis, Tinea kruris
033125 laki-laki 41 2 3 Dermatitis seboroik, Tinea kruris
392031 laki-laki 53 2 6 Candidiasis
345602 laki-laki 45 2 8 Tinea korporis
404453 laki-laki 56 2 6 Dermatitis seboroik
043241 perempuan 58 2 12 Keratosis actinic
LAMPIRAN 3
OUTPUT DATA HASIL PENELITIAN
Frekuensi Data Penelitian
Jenis kelamin
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid 1.0 1 1.3 1.3 1.3
2.0 79 98.8 98.8 100.0
Kelompok lamanya menderita DM
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Manifestasi kulit pada pasien DM
Frequency Percent Valid Percent
Miliaria rubra 3 2.8 2.8 84.9
Frequency Percent Valid Percent
Manifestasi kulit berupa infeksi
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid Tinea kruris 16 31.4 31.4 31.4
Tinea Korporis 16 31.4 31.4 62.7
Tinea fasialis 1 2.0 2.0 64.7
P versicolor 1 2.0 2.0 66.7
Tinea pedis 1 2.0 2.0 68.6
candidiasis 5 9.8 9.8 78.4
folikuklitis 2 3.9 3.9 82.4
furunkulosis 2 3.9 3.9 86.3
ulkus mole 2 3.9 3.9 90.2
abses 1 2.0 2.0 92.2
impetigo 1 2.0 2.0 94.1
herpes zooster 2 3.9 3.9 98.0
kondiloma akuminata 1 2.0 2.0 100.0
