Review Hepatologi Dokter Post 1 Juni 2021 Oleh : dr Annisa Zahra Mufida, SpPD

(1)

Oleh : dr Annisa Zahra Muﬁda, SpPD

(2)

1.  Hepa66s B

2.  Hepa66s C

3.  Abses Liver (Amoeba & Pyogenik)

4.  Non-‐alcoholic Steato Hepa66s (NASH)

5.  Penyakit Saluran Bilier

(3)

(4)

(5)

Acute

infec6on Infec6on Chronic CIRRHOSIS transplant Liver DEATH

Hepatocellular Carcinoma Decompensated Liver failure 90% in perinatal 5% in adults

Higher in HIV, immune suppressed 5-‐10%

10-‐30%

2-‐6%

23% within 5y Torresi J et al. Gastroenterology. 2000

Fa_ovich G et al. Hepatology. 1995 Moyer LA et al. Am J Prev Med. 1994 Perrillo R et al. Hepatology. 2001

(6)

1.  Infeksi Hepa66s B akut

2.  Infeksi Hepa66s B kronik, 4 fase :

§ 

Immune tolerance

§ 

Immune clearance

§ 

Inac6ve HBsAg carrier

§ 

Reak6fasi

(7)

• Masa inkubasi : 1-‐4 bulan à kemudian masuk periode

prodromal dg gejala malaise, anoreksia, mual muntah,

myalgia. Nyeri perut kuadran kanan atas. Hepatomegali

ringan. Demam jarang terjadi.

• 70% infeksi hepa66s B akut : hepa66s subklinis dan anikterik

• 30% infeksi hepa66s B akut : mengalami hepa66s dg ikterus

à

dapat mengalami ensefalopa6 dan dapat terjadi gagal ha6

fulminan.

(8)

Bashar M. American Associa6on for the Study of Liver Disease (AASLD). 2018

• HBsAg muncul 2-‐10 minggu setelah paparan virus

• Pada sebagian pasien dewasa, HBsAg hilang dalam 4-‐6 bulan

à

kemudian muncul an6HBs

• Adanya HBsAg yg persisten lebih dari 6 bulan à

menunjukkan pasie menderita infeksi hepa66s B kronik

(terjadi pada 5% kasus pasien dewasa)

• Tatalaksana hepa66s B akut:

– 

Suppor6f dan simtoma6k

– 

An6virus hanya diperlukan pada <1% kasus, pada kasus gagal ha6

(9)

HBsAg IgM anG-‐HBc Interpretasi

+ + Hepa66s B akut atau hepa66s B kronik yang

mengalami eksaserbasi akut

+ -‐ Hepa66s B kronik

(10)

(11)

Immune

Tolerance clearance Immune InacGve HBsAg carrier ReacGvaGon

HBsAg + + + +

HBeAg + + -‐ -‐

An6 HBe -‐ -‐ + +

ALT/ SGPT Normal Meningakat Normal Meningakat

HBV DNA >20.000 IU/mL >20.000 IU/mL

berﬂuktuasi < 200 IU/mL > 2000 IU/mL

(12)

Anamnesis Risiko penularan

Gejala penyakit ha6 Keluarga, transfusi, obat-‐obatan, narkoba

Pemeriksaan Fisik Tanda penyakit ha6

Tanda kegagalan fungsi ha6 Ikterus, asites, splenomegali, dll

Pemeriksaan Lab Proﬁl darah tepi

ALT, AST, GGT, ALP, Bilirubin, albumin, globulin, pt

Trombositopenia, pansitopenia

Penanda virus HBV DNA

HBeAg

Imejing USG Mengetahui kondisi ha6,

hipertensi porta, asites, nodul hepatoma

Histologi haG Biopsi ha6

Fibroscan

Pemeriksaan komorbid dan

koinfeksi An6 HCV HIV

(13)

Konsensus Nasuinal Penatalaksanaan Hepa66s B di Indonesia. 2017

1.  HBeAg

2.  HBV DNA

3.  ALT

4.  Histologis

1.  Immunomodulator (IFN α,

PEG-‐INF)

2.  Nukleos(t)ida analog

(Lamivudin, Adevoﬁr,

Entecavir, Telbivudine,

Tenofovir)

(14)

HBeAg Nega6f

HBV DNA

<2.103_IU/mL HBV DNA

>2.103_IU/mL

ALT Normal _{ALT
Normal} _{ALT
1-‐2x
UNL} _{ALT
2-‐5x
UNL} _{ALT
>5x
UNL}

Tidak diberikan pengobatan. Pantau HBV DNA, HBeAg, ALT Tidak diberikan pengobatan. Pantau HBV DNA, HBeAg, ALT Tidak diberikan pengobatan. Pantau HBV DNA, HBeAg, ALT Terapi bila kenaikan ALT menetap >3bl atau terdapat risiko dekompensasi Indikasi mulai terapi. Bila HBV DNA <2.105 IU/mL dan Gdak ada tanda

dekompensasi , bisa dipantau 3-‐6 bl

PerGmbangkan pemeriksaan fibrosis non invasif atau biopsi haG pada pasien >30th atau <30th dengan riwayat KHS/ Sirosis dalam keluarg. Bila terdapat inflamasi atau fibrosis derajat sedang/lebih, terapi

Respon _{Tidak
respon}

Pantau HBV DNA, HBeAg, ALT 1-‐3bl setelah terapi PerGmbangka n strategi terapi lain

Surveillans KHS dg USG maupun AFP seGap 6 bulan bagi kelompok

risiko Gnggi

Perjalanan penyakit berﬂuktua6f Dan jarang terjadi remisi spontan.

Disebut juga mutasi precore

(15)

HBeAg Posi6f

HBV DNA

<2.104_IU/mL HBV DNA

>2.104_IU/mL

ALT Normal _{ALT
Normal} _{ALT
1-‐2x
UNL} _{ALT
2-‐5x
UNL} _{ALT
>5x
UNL}

Tidak diberikan pengobatan. Pantau HBV DNA, HBeAg, ALT Tidak diberikan pengobatan. Pantau HBV DNA, HBeAg, ALT Tidak diberikan pengobatan. Pantau HBV DNA, HBeAg, ALT Terapi bila kenaikan ALT menetap >3bl atau terdapat risiko dekompensasi Indikasi mulai terapi. Bila HBV DNA <2.105 IU/mL dan Gdak ada tanda

dekompensasi , bisa dipantau 3-‐6 bl

PerGmbangkan pemeriksaan fibrosis non invasif atau biopsi haG pada pasien >30th atau <30th dengan riwayat KHS/ Sirosis dalam keluarg. Bila terdapat inflamasi atau fibrosis derajat sedang/lebih, terapi

Respon _{Tidak
respon}

Pantau HBV DNA, HBeAg, ALT 1-‐3bl setelah terapi PerGmbangka n strategi terapi lain

Surveillans KHS dg USG maupun AFP seGap 6 bulan bagi kelompok

risiko Gnggi

(16)

1.  Immunomodulator : Diberikan jangka waktu pas6 (24-‐48

minggu), pada pasien dg fungsi ha6 baik.

§ 

Interferon α konvensional

§ 

Pegilated interferon (Peg IFN)

2.  Analog Nukloes(t)ida

§ 

Lamivudin (LAM)

§ 

Adevoﬁr (ADV)

§ 

Entecavir (ETV)

§ 

Telbivudine (Ldt)

§ 

Tenofovir (TNF)

(17)

(18)

Fahed Parvaiz, et al 2011

Virology Journal 8, ar6cle no:474

RNA virus 6 Geno6pe

(19)

Akut (<6 months)

o  Asimtoma6s (80%)

o  Simptoma6s (20%) : ringan hingga berat, lemas, demam, anorexia,

jaundice.

o  An6 HCV posi6f, HCV RNA terdeteksi

Kronik (>6 months)

o  80% infeksi akut berkembang menjadi kronik yang asimtoma6s

o  Gejala muncul pada usia 50-‐60 tahun

o  Anorexia, nyeri perut, demam, jaundice, lemah mual

o  Gejala dan tanda yang terkait sirosis atau hepatoma

o  Manifestasi extra hepa6k ( cont. Cryoglobulinemia,

(20)

Infeksi virus Hepa66s C Infeksi akut (20-‐30% bergejala) Infeksi kronik (75%-‐85%) Fulminan <1% Sembuh spontan 15%-‐25% Infeksi kronik ak6f Manifestasi ekstrahepa6k (1-‐2%) Sirosis ha6 (10-‐20%) Dalam 20th Karsinoma hepatoselular 1-‐5%/tahun Sirosis dekompensata 50%/5th

Konsensus Nasional Penatalaksanaan Hepa66s C di Indonesia 2017

(21)

• Pada infeksi akut, HCV RNA terdeteksi 7-‐10 hari

setelah paparan, kemudian an6-‐HCV dapat

terdeteksi dalam 2-‐8 minggu

• HepaGGs C kronik : an6-‐HCV dan RNA VHC tetap

terdeteksi >6bulan sejak terinfeksi dengan atau

tanpa gejala penyakit ha6 kronis

(22)

1.  Mencari penyebab lain penyakit ha6 kronis

§ 

Koinfeksi hepa66s B

§ 

Koinfeksi HIV

§ 

NASH

2.  Menilai muatan virus RNA VHC dan geno6pe

3.  Menilai derajat ﬁbrosis

§ 

Pemeriksaan non invasif

(23)

Konsensus Nasional Penatalaksanaan Hepa66s C di Indonesia

Prioritas terapi Kelompok Pasien

Terapi diindikasikan Seluruh pasien naive dan gagal terapi dengan penyakit ha6 kompensata dan dekompensata

Terapi

diprioritaskan Fibrosis berat (metavir F3-‐F4) Konfeksi HIV VHB

Kandidat transplantasi organ yang membutuhkan terapi imunosupresan, rekurensi VHC paska transplantasi

Sindroma metabolik

Manifestasi ekstrahepa6k Risiko 6nggi menularkan virus Terapi

diper6mbangkan Fibrosis sedang (METAVIR score F2) Terapi dapat

ditunda Tidak ditemukan ﬁbrosis atau hanya ditemukan ﬁbrosis ringan (F0-‐F1) Terapi 6dak

(24)

• Kontraindikasi absolut pemberian interferon (IFN)

adalah depresi, psiko6k, kejang 6dak terkontrol,

sirosis ha6 dekompensata

(25)

Konsensus Nasional Penatalaksanaan Hepa66s C di Indonesia

1.  Pegylated Interferon (Peg-‐IFN)

o  Interferon merupakan protein yg bersifat imunomodulator, dg mekanisme kerja menghambat berbagai tahap mulai dari masuknya virus, uncoa6ng, sintesis mRNA, dan sintesis protein

o  Penambahan Pegylated untuk menurunkan toksisitas, meningkatkan stabilitas obat, perlindungan terhadap proteolisis, dan memperbaiki daya larut

o  Jenis : Peg-‐IFN α2a, Peg-‐IFN α2b

2.  Ribavirin

o  Menghambat langsung repilikasi virus

o  Menghambat enzim inosine monophosphate dehydrogenase

o  Menginduksi mutagenesis RNA

o  Imunomodulasi melalui induksi sel Thelper1

(26)

(27)

(28)

(29)

(30)

Rekomendasi :

§

 

Regimen Sofosbuﬁr 900 mg dan Daclastavir 60 mg

§

 

Durasi 12 minggu : Non Sirosis

§

 

Durasi 24 minggu : Sirosis

§

 

Regimen Sofosbuvir dan Velpatasvir

§

 

Regimen Sofosbuvir, Peg-‐IFN, dan Ribavirin

Jika dicurigai mengalami resistensi atau gagal terapi à periksa

resistensi geno6pik

(31)

(32)

Gejala Klinis :

§ 

Demam

§ 

Nyeri perut kanan atas

§ 

Anoreksia

§ 

Nausea vomirng

§ 

Hepatomegali

§ 

Penurunan berat badan

§ 

Batuk/ gerakan à memicu nyeri

§ 

Penyebab :

§ 

Abses ha6 amoeba

§ 

Abses ha6 pyogenik

(33)

Quick Review

§ 

Sekitar 20% pasien memiliki riwayat disentri dan 10%

lainnya mengalami diare saat didiagnosis

§ 

Onset mendadak dg panas antara 38-‐40

o

_{C,
kadang}

disertai menggigil dan berkeringat banyak

§ 

Nyeri pada perut atas, umumnya menetap dan

kosntan, menjalar ke skapula dan lengan kanan, yang

akan bertambah dg pernapasan dalam atau batuk, atau

pasien miring ke kanan.

(34)

Quick Review

• Pemeriksaan ﬁsik :

– 

Hepatomegali. 80% abses ha6 amoeba berada di lobus kanan

– 

Ikterus ringan

– 

Febris

• Laboratorium :

– 

DL, bilirubin, SGOT/SGPT

– 

Serologi amoeba

– 

Feses lengkap

– 

Biopsi dinding abses

• Pemeriksan pencitraan :

– 

Rontgen thorax : hemidiafragma kanan letak 6nggi

– 

Ultrasound

(35)

(36)

Quick Review

Empiema D yang terjadi akibat abses liver amoeba

(37)

Journal of Global Infec6ous Disease

Eleva6on of right hemi-‐diaphragm

Single large amoebic abscess

Three hepa6c amoebic abscesses

(38)

Quick Review

• Abses ha6 diameter 1-‐5 cm : terapi medikamentosa,

bila respon nega6f dilakukan aspirasi

• Abses ha6 diameter 5-‐8 cm : aspirasi berulang

• Abses ha6 diameter >8 cm : drainasae per kutan

(39)

(40)

Quick Review

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

I. Carrier AsimtomaGk (luminal agent)

§  Iodoquinol 3x650 mg selama 20 hari §  Paromycin 3x500 mg selama 10 hari

II. ColiGs Akut

Metronidazole 3x750 mg (per oral atau iv) selama 5-‐10 hari ditambah bahan luminal yang sama

III. Abses HaG Amoeba

§  Metronidazole 3x750 mg (per oral atau iv selama 5-‐10 hari) §  Tinidazole 2g peroral

(41)

Quick Review

Medikamentosa §  Ampicillin §  Aminoglikosida §  Sephalosporin gen.3 §  Ampicillin-‐sulbactam §  Metronidazole Non Medikamentosa

§  Drainase per kutan menggunakan indwelling drainage catheter pada abses

berukuran >5cm

§  Pada mul6ple abses, abses yg berukuran besar saja yg didrainase. Sisa nya dg menggunakan an6bio6ka

§  Drainase dg pemebedahan : kasus dg kegagalan setelah drainase perkutan,

(42)

(43)

First Hit

Fat accumula6on in mitochondria hepatocyte

Second Hit

Fat plus inﬂamma6on + oxida6ve stress à scarring

Macrophage ac6va6on, hepatocyte ballooning, increased ROS produc6on

Two Hit

THEORY

(44)

1.  There is

hepa6c steatosis

by imaging/

histology

2. No signiﬁcant alcohol

consump6on

3. No compe6ng e6ologies

for hepa6c

steatosis

4.  No co-‐exis6ng cause of chronic liver

diseases

IniGal

EvaluaGon

(45)

Fernando Bril & Kenneth Cusi. 2017.

DiagnosGc

Algorithm of

NASH/NAFLD in

prediabetes or

DMT2

(46)

As well as associated metabolic

comorbid

§ 

Obesity

§ 

_Dyslipidemia

§ 

_Diabetes

§ 

_{Insulin
resistance}

TreaGng

NAFLD

(47)

§ 

Life style modiﬁca6on

§ 

Insulin sensi6zer (metormin, TZD)

§ 

GLP-‐1 Analogue

§ 

Vitamin E (α-‐tocopherol)

§ 

Bariatric surgery

§ 

Ursodeoxycholic acid

§ 

Omega 3 fa_y acids

§ 

Managing cardiovascular disease

§ 

Sta6n therapy

Management

of paGent with

NAFLD

(48)

Algorithm for management

Prediabetes of DMT2 and deﬁnite NASH

Fernando Bril & Kenneth Cusi. 2017.

Management of Nonalcoholic Fa_y Liver Disease in DMT2. Diabetes care Journal. 40(3):419-‐430

(49)

(50)

(51)

Penyakit Saluran Bilier

q 

Demam, biasanya 6nggi

q 

Khas kolesis66s akut, kolik perut di kanan atas dan

epigastrium. Kadang nyeri menjalar ke pundah atau skapula

kanan dan dapat berlangsung hingga 60menit tanpa reda.

q 

Nyeri tekan : murphy sign à akibat peritoniGs lokal.

q 

Ikterus. Umumnya derajat ringan (bilirubin <4). Bila

konsentrasi bilirubin 6nggi, pikirkan kemungkinan batu di

EHBD (extra hepa+c bile duct)

q 

Penurunan BB

(52)

Klinis pasien dg batu empedu :

1.  Batu empedu asimtoma6k

2.  Batu empedu simptoma6k

3.  Batu empedu dg komplikasi (kolesis66s akut, ikterus, kolangi6s,

pankrea66s)

(53)

§ 

Letakkan tangan pada kosta kanan bagian

bawah, sepanjang mid clavicular line

§ 

Minta pasien mengambil inspirasi dalam

§ 

PosiGf bila pasien merasa nyeri pada

puncak inspirasi

§ 

Sensi6f tetapi kurang spesiﬁk

(54)

Charcot Triad §  Fever §  Jaundice §  Abdominal pain Reynold Pentad §  Fever §  Jaundice §  Abdominal pain §  Confusion §  Hypotension

Acute SuppuraGve CholangiGs

Gejala klinis yang ditandai : demam, ikterus, dan nyeri abdomen à yang terjadi akibat obstruksi dan infeksi bakteri pada biliary tract

(55)

Ca caput pancreas

§ 

Gallbladder membesar dan

teraba (palpable)

§ 

Non-‐tender gallbladder à

6dak nyeri

§ 

Disertai ikterus

§ 

Bukan disebabkan batu à

akibat pembesaran caput

pankreas

(56)

(57)

Sumber: Buku ajar PAPDI Edisi VI

• Pengobatan umum : is6rahat toal, nutrisi

partenteral, diet peroal, analgesik (p6din dan

an6spasmodik)

• An6bio6ka : ampicilin, cephalosporin, metronidazole

• Kapan kolesistektomi ? Masih menjadi perdebatan.

Apakah secepatnya atau ditunggu 6-‐8 minggu.

• 50% kasus membaik tanpa pembedahan

(58)

KolangiGs

Resusitasi dan an6bio6ka iv. Membaik

ERCP elek6f ERCP darurat Memburuk

Drainase dan bersihan batu

Kolesistektomi laparoskopik

(59)

(60)

(61)

1. Seorang perempuan, 40 tahun datang ke tempat praktek Anda dengan keluhan nyeri epigastrik, demam menggigil, gatal. Pasien juga mengeluhkan BAB seper6 dempul dan urine yang berwarna pekat seper6 teh. Pasien memiliki riwayat batu empedu, dianjurkan untuk operasi namun belum bersedia. Tekanan darah 120/70 mmHg, nadi 104x/menit, respirasi 24x per menit, suhu 38.9 C. Indeks massa tubuh 30kg/m2, didapatkan sklera mata ikterik, nyeri tekan perut kuadran kanan atas. Gambaran dilatasi duktus bilier pada pemeriksaan USG. Diagnosis pada kasus di atas adalah :

a.  Ulkus Pep6k b.  Pankrea66s akut c.  Kolesis66s

d.  KolangiGs

e.  Hepa66s

Klinis : demam, ikterus, riwayat choleli6asis.

-‐  N 104, RR 24, t 38.9 -‐  IMT 30 (obese)

-‐  Ikterus

-‐  Nyeri tekan à murphy sign USG : dilatasi ductus bilier Kemungkinan ada batu yang terlepas dari gallbladder, menuju saluran bilier dan menyebabkan peradangan. Dalam deskripsi nan6 diperha6kan, dilatasi IHBD/EHBD.

Kenapa bukan kolesis66s ? Ini pilihan jebakan.

(62)

2. Pernyataan yang benar mengenai tatalaksana kolangi6s adalah sebagai berikut, kecuali :

a.  Pasien tetap membutuhkan nutrisi per-‐oral pada kondisi kolangiGs akut

b.  Koleksistektomi terbuka dilakukan bila drainase perkutan atau drainase endoskopik gagal

c.  Pemberian vitamin K dapat dilakukan bila terjadi koagulopa6

d.  Tatalaksana kolangi6s akut ditujukan untuk memperbaiki keadaan umum, pemberian an6bio6k dan drainase

e.  ERCP merupakan terapi pilihan pertama untuk dekompresi bilier yang 6dak respon terhadap terapi konserva6f

(63)

3. Pernyataan yang benar mengenai tatalaksana kolangi6s adalah sebagai berikut, kecuali :

a.  Kolangi6s akut dapat terjadi pada pasien dengan batu saluran empedu karena adanya obstruksi dan invasi bakteri empedu

b.  Keganasan hepato-‐bilier merupakan penyebab tersering obstruksi traktur biliaris yang menyebabkan kolangiGs

c.  Reynold pentad terdiri dari nyeri perut kanan atas, demam, ikterik, hipotensi, dan gangguan kesadaran

d.  Spektrum kolangi6s mulai dari yang ringan, akan membaik sendiri, sampai dengan keadaan yang membahayakan jiwa di mana dibutuhkan drainase segera

e.  Obstruksi bilier diyakini menurunkan imunitas tubuh terhadap infeksi dan akibatnya meningkatkan kolonisasi bakteri.

(64)

4. Pernyataan dari Hepa66s A yang paling benar adalah :

a.  Termasuk famili caliciviridaec b.  Termasuk DNA virus

c.  Penularan lewat cairan tubuh dan kontak langsung dengan penderita

d.  Berhubungan dengan respon imun selular

(65)

5. Seorang laki-‐laki 20th datang ke poli penyakit dalam dengan keluhan demam sejak 3hari sebelum masuk rumah sakit. Kurang lebih satu minggu ini ia menyatakan keluhan lesu, 6dak nafsu makan dan pegal pegal semua badan. Saat tadi pagi os bak keluhan warna kencing seper6 air teh, BAB tampak seper6 dempul. Dikatakan pasien dua teman kuliahnya ada yang menderita sakit kuning 2 minggu yang lalu. Pada pemeriksaan ﬁsik didapatkan kesadaran kompos men6s, tekanan darah 110/70 mmHg, nadi 88x/menit nafas 22x/menit dan suhu 38֩C, sklera tampak ikterik, hepar 2 jari dibawah arcus costa. Tbil 8, Dbil 6 GPT 380 da ALP 285. Kemungkinan diagnosis pada pasian ini adalah

a.  Koleli6asis b.  Hepa66s B

c.  Hepa66s autoimun d.  Hepa66s C

(66)

6. Seorang laki-‐laki 20th datang ke poli penyakit dalam dengan keluhan demam sejak 3hari sebelum masuk rumah sakit. Kurang lebih satu minggu ini ia menyatakan keluhan lesu, 6dak nafsu makan dan pegal pegal semua badan. Saat tadi pagi os bak keluhan warna kencing seper6 air teh, BAB tampak seper6 dempul. Dikatakan pasien dua teman kuliahnya ada yang menderita sakit kuning 2 minggu yang lalu. Pada pemeriksaan ﬁsik didapatkan kesadaran kompos men6s, tekanan darah 110/70 mmHg, nadi 88x/menit nafas 22x/menit dan suhu 38֩C, sklera tampak ikterik, hepar 2 jari dibawah arcus costa. Tbil 8, Dbil 6 GPT 380 da ALP 285.

Tatalaksana pada pasien ini yang pen6ng adalah: a.  Terapi simtoma6s

b.  Hidrasi yang adakuat c.  Pemberian an6bio6ka

d.  Pilihan A dan B

(67)

7. Seorang laki laki 35 tahun datang dengan keluhan nyeri perut sebelah kanan. Mual (+) muntah (-‐), nafsu makan menurun. Keluhan dirasakan sejak 5 hari ini. Pasien merasa nyeri berkurang apabila dalam posisi agak membungkuk ke depan. 3 minggu sebelum sakit, os pernah mengalami diare (+) lender (+) setelah makan di warung pinggir jalan. Os berobat di puskesmas dan keluhan sudah membaik. Dari pemeriksaan ﬁsik didapatkan demam 38.3C, nyeri tekan di hipokondrium kanan (+) hepatomegaly (+) hasil USG didapatkan gambaran nodul hypoechoic single ukuran 4 cm. Tatalaksana yang paling tepat untuk kasus diatas adalah:

a.  Injeksi cevriakson 1gram/12jam

b.  Injeksi ampisilin1 gram/6jam kombinasi gentamicin 320mg/24jam

c.  Metronidazole 3x750 mg per oral

d.  Drainase perkutan e.  Aspirasi berulang

Klinis : demam, nyeri perut kanan atas, membaik dg posisi agak membungkuk. Riwayat diare sebelumya

-‐  Temp 38.3 -‐  Hepatomegali

-‐  USG : nodul hipoechoic single ukuran 4cm

(68)

8. Seorang laki laki 60 tahun datang dengan keluhan nyeri perut sebelah kanan. Mual (+) demam (+) , nafsu makan menurun. Keluhan dirasakan sejak 3 hari ini. Pasien merasa nyeri berkurang apabila dalam posisi agak membungkuk ke depan. 1 bulan sebelum keluhan ini os pernah menjalani operasi usus buntu. Dari pemeriksaan ﬁsik didapatkan demam 39.3C, nyeri tekan di hipokondrium kanan (+) hepatomegaly (+) sklera iketrik hasil USG ddapatkan gambaran nodul hypoechoic mul6ple ukuran 1-‐2 cm di lobus kanan. Tatalaksana yang paling tepat untuk kasus diatas adalah:

a.  Injeksi cegriakson 1gram/12jam +inf metronidazole 500mg/8jam

b.  Injeksi ampisilin 1gram/6jam + inj gentamicin 320mg/24jam

c.  inj cefotaksim 1gram/8jam + inf levoﬂoksasin 500mg/24jam

d.  Drainase perkutan e.  Aspirasi berulang

Klinis : demam, nyeri perut kanan atas, membaik dg posisi agak membungkuk. Riwayat diare sebelumya

-‐  Temp 39.3 -‐  Hepatomegali -‐  Ikterus

-‐  Nyeri tekan hipokondrium kanan -‐  USG : nodul hipoechoic mul6ple

ukuran 1-‐2cm

(69)

9. Seorang laki laki 60 tahun datang dengan keluhan nyeri perut sebelah kanan. Mual (+) demam (+) , nafsu makan menurun. Keluhan dirasakan sejak 3 hari ini. Pasien merasa nyeri berkurang apabila dalam posisi agak membungkuk ke depan. 1 bulan sebelum keluhan ini os pernah menjalani operasi usus buntu. Riwayat sakit diabetes mellitus (+). Dari pemeriksaan ﬁsik didapatkan demam 39.3C, nyeri tekan di hipokondrium kanan (+) hepatomegaly (+) sklera iketrik (+). hasil USG ddapatkan gambaran nodul hypoechoic mul6ple ukuran 1-‐2 cm di lobus kanan. Pasien telah mendapatkan terapi dua an6bio6k kombinasi selama 10 hari. Evaluasi klinis menunjukkan pasien masih mengeluhkan nyeri perut dan demam 6nggi (+). Ikterik (+) serta terjadi kenaikan kadar crea6nine. Hasil evaluasi usg hepar didapatkan nodul hypoechoic mul6lokuler dilobus kanan dengan ukuran terbesar 4 cm.

Tatalaksana yang paling tepat untuk kasus diatas adalah:

a.  Injeksi cevriakson 1gram/12jam +inf metronidazole 500mg/8jam b.  reseksi ha6

c.  aspirasi berulang d.  Drainase perkutan

e.  drainase dengan pembedahan

Klinis : pasien abses ha6 pyogenik yang gagal dg terapi medikamentosa. Kemudian terjadi

(70)

10. Seorang pria berusia 55 tahun datang berobat ke poliklinik dengan keluhan badan menguning sejak 2 bulan terakhir. Pasien juga mengeluh penurunan berat badan sebanyak 7 kg dalam 2 bulan ini, sakit uluha6, nafsu makan menurun dan sering mual, muntah, BAB kadang diare pasien juga mengeluh gatal. Dari pemeriksaan fisik didapatkan demam, sclera ikterik, “courvoisier sign”, teraba massa terfiksir di epigastrium dan terdapat pembesaran limfonodi supraclavicula. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil Hb 8,8 mg/dl, SGOT 200 SGPT 350 Bilirubin Total 17, Bil Direk 15, Alkaline Phosphatase 345 (normal : 33-‐96U/L). Pemeriksaan Ca19-‐9 5000 U/ml (normal 0-‐37U/ml) Dari pemeriksaan USG Abdomen didapatkan hasil dilatasi ductus bilier ektrahepatal, gambaran lesi hiperechoic mul6pel yang sesuai gambaran metastase di liver, ascites dan limfadenopa6 paraaorta. Setelah dilakukan pemeriksaan PA dari sampel yang didapatkan dengan ERCP disimpulkan suatu Carcinoma Undifferen6ated Ampulla Vateri. Tata laksana apa yang merupakan kontraindikasi untuk dilakukan pada pasien tersebut?

a.  Reseksi tumor dengan Whipple prosedur.

b.  Kemoterapi c.  Radioterapi d.  Brakiterapi

e.  Terapi fotodinamik.

Klinis : ikterus, penuruanan BB. Mual muntah, nyeri, diare. “courvoisier sign”. Teraba massa terﬁxir di epigastrium à massa tumor dan pmebesaran KBG

supraclav.

Hb 8,8 mg/dl, SGOT 200 SGPT 350 Bilirubin Total 17, Bil Direk 15, Alkaline

Phosphatase 345, Ca19-‐9 5000 U/ml.

à  Ke6ka kasus nya deep icterus hampir pas6 obstruksi pada EHBD. à  Metastase (+)

A: ca caput pancreas st.IV Planning : terapi palia6f, supor6f nutrisi, drainase bilier ( stent atau PTBD), kemoterapi palia6f

(71)

11. Seorang pria berusia 55 tahun datang berobat ke poliklinik dengan keluhan badan menguning sejak 2 bulan terakhir. Pasien juga mengeluh penurunan berat badan

sebanyak 7 kg dalam 2 bulan ini, sakit uluha6, nafsu makan menurun dan sering mual, muntah, BAB kadang diare pasien juga mengeluh gatal. Dari pemeriksaan ﬁsik

didapatkan demam, sclera ikterik, “courvoisier sign”, teraba massa terﬁksir di epigastrium dan terdapat pembesaran limfonodi supraclavicula.Dari pemeriksaan

laboratorium didapatkan hasil Hb 8,8 mg/dl, SGOT 200 SGPT 350 Bilirubin Total 17, Bil Direk 15, Alkaline Phosphatase 345 (normal : 33-‐96U/L). Pemeriksaan penunjang apa yang sebaiknya anda lakukan pertama kali ?

a.  USG Abdomen

b.  Endoskopi ultrasonograﬁ.

c.  CT-‐Scan Abdomen dengan kontras d.  MRI

(72)

12. Seorang laki-‐laki berusia 30 tahun datang melakukan medical check-‐up perekrutan karyawan. Saat ini 6dak ada keluhan yang dirasakan. Dari pemeriksaan ﬁsik didapatkan TD 130/80 mmHg, Nadi 70 kali per menit, RR 20 kali per menit, Suhu 36,5 C, hepatomegali ringan. Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb 13 g/dL, AL 8700, AT 155000, SGOT 80 U/L, SGPT 91 U/L, HDL 30 mg/dL, LDL 120 mg/dL, TG 456 mg/dL, GDP 140 mg/dL, HBsAg NR. Pasien menyangkal adanya kebiasaan meminum alkohol. Tidak ada riwayat penyakit yang diketahui sebelumnya. Pasien kemudian dirujuk ke RS untuk pemeriksaan USG Abdomen.

Hasil pemeriksaan USG yang paling mungkin didapatkan pada pasien ini adalah: a.  Lesi hipoechoic dengan internal echoes

b.  Acous6c shadow pada vesica felea

c.  Pembesaran lobus caudatus hepar, splenomegali dan gambaran vena hepa6ca terputus-‐putus

d.  Double layer pada vesica felea

(73)

13. Seorang perempuan berusia 55 tahun datang berobat ke poliklinik dengan keluhan rasa 6dak enak seper6 mengganjal di perut kanan, penurunan nafsu makan, dan badan lemas sejak 1 bulan terakhir. Pasien menderita diabetes melitus yang 6dak terkontrol sejak 10 tahun. Dari pemeriksaan ﬁsik didapatkan TD 150/90 mmHg, Nadi 90 kali per menit, RR 20 kali per menit, Suhu 37,6 C, BMI 35 kg/m2 , hepatomegali ringan. Dari hasil pemeriksaan biopsi ha6 didapatkan hepatosit yang terisi lemak >66% disertai inﬁltrasi sel PMN dan badan Mallory. Diagnosis yang paling mungkin pada pasien ini adalah:

a.  Steatosis hepar ringan

b.  SteatohepaGGs

c.  Abses hepar

d.  Steatosis hepar berat e.  Sirosis hepa6s

(74)

14. Seorang perempuan berusia 50 tahun datang dengan keluhan rasa 6dak enak seper6 mengganjal di perut kanan, penurunan nafsu makan sejak 1 bulan terakhir. Pasien menderita diabetes melitus yang 6dak terkontrol sejak 5 tahun. Dari pemeriksaan ﬁsik didapatkan TD 150/90 mmHg, Nadi 90 kali per menit, RR 20 kali per menit, Suhu 37,6 C, BMI 28 kg/m2, hepatomegali ringan. Dari hasil pemeriksaan penunjang didapatkan SGOT 90 U/L, SGPT 101 U/L, GDP 186 mg/dL, GD2JPP 207 mg/ dL, HDL 50, LDL 110, TG 400 mg/dL, HbsAg NR. Pasien pernah memeriksakan diri ke dokter 3 bulan lalu dikatakan mengalami peradangan ha6. Terapi yang telah terbuk6 dapat memberikan perbaikan untuk kondisi pasien ini adalah:

a.  Curcuma

b.  Pioglitazone

c.  Vitamin D d.  Lansoprazol e.  Telbivudine

(75)

15. Seorang wanita berusia 40 tahun, datang ke praktek dokter spesialis penyakit dalam mengeluhkan lemas, badan dan mata agak kuning, gatal di seluruh badan 1 bulan terakhir, rasa 6dak nyaman perut kanan atas, mulut dan mata sering terasa kering. Demam, sesak nafas, riwayat sakit kuning sebelumnya disangkal. Riwayat konsumsi alkohol dan obat-‐obatan ru6n disangkal. Tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 92x/menit, laju napas 20x/menit, suhu 36,7oC. Pemeriksaan hepar didapatkan liver span 13 cm. Hasil laboratorium didapatkan AST 62 U/L, ALT 74 U/L, bilirubin total 5,8 mg/dL, bilirubin direk 4,4 mg/dL, ALP 320 IU/L, Gamma GT 220 U/L, kolesterol total 256 mg/dl. Pemeriksaan ultrasonograﬁ abdomen menunjukkan hasil normal. Pemeriksaan an6bodi an6-‐mitokondrial didapatkan hasil 1:40 dan an6-‐smooth muscle an6body nega6f. Apakah diagnosis pada kasus?

a.  Primary sclerosing cholangi6s b.  Autoimmune hepa66s

c.  Sirosis bilier primer

d.  Kolangi6s non supura6f subakut e.  PBC-‐AIH overlap syndrome

(76)

16. Seorang wanita berusia 55 tahun, datang ke poliklinik penyakit dalam, mengeluhkan lemas badan kuning, dan gatal. Keluhan sudah dirasakan sejak 3 bulan terakhir. Tidak ada riwayat konsumsi obat-‐obatan maupun sakit kuning sebelumnya. Pasien sudah mengkonsumsi curcuma 3x1, asam ursodeoksikolik 3x250 mg, dan lansoprazole 1x30mg yang didapatkan dari dokter umum 5 hari yang lalu. Pasien juga membawa hasil USG abdomen yang normal. Tekanan darah 110/70 mmHg, nadi 78 x/ menit, laju napas 18x/menit, suhu 37,2oC. Pemeriksaan hepar didapatkan liver span 10 cm. Pemeriksaan laboratorium didapatkan AST 55 U/L, ALT 72 U/L, ALP 420 IU/L, bilirubin total 4,2 mg/dl, bilirubin direk 3,7 mg/dl. Dokter melakukan pemeriksaan

AMA hasil posiGf. Apakah tatalaksana selanjutnya yang anda sarankan pada pasien

ini?

a.  Menghen6kan terapi asam ursodeoksikolik dan melakukan pemeriksaan MSCT abdomen

b.  Biopsi ha6 dan menambahkan terapi koles6ramin untuk mengurangi gatal

c.  Tidak perlu dilakukan tambahan pemeriksaan, namun dapat ditambahkan kolesGramin à bile acid-‐binding resin. Memperbaiki keluhan gatal dan

ikterus

d.  Melanjutkan terapi dan melakukan pemeriksaan ERCP

(77)

17. Seorang pria berusia 38 tahun, datang ke praktek dokter spesialis penyakit dalam mengeluhkan nyeri di perut kanan atas, badan kuning, dan gatal. Kelemahan umum juga dirasakan dalam 1 minggu terakhir. Pasien membawa hasil ultrasonograﬁ abdomen abdomen normal dan terapi curcuma 3x1 dan asam ursodeoksikolik 3x250 mg yang didapatkan dari dokter umum. Pemeriksaan abdomen didapatkan liver span 12 cm. Pemeriksaan laboratorium didapatkan AST 45 U/L, ALT 62 U/L, ALP 310 IU/L. Dilakukan pemeriksaan kolangiograﬁ dan didapatkan hasil striktur duktus bilier

dengan pola beaded. Apakah patoﬁsiologi yang mendasari kelainan tersebut?

a.  Destruksi duktus bilier oleh sel T autoreak6f yang menyebabkan inﬂamasi dan penyempitan duktus di luar ha6

b.  Dilatasi duktus bilier oleh 6mbunan kompleks imun yang memicu reaksi peradangan lokal di luar ha6

c.  Inﬂamasi akut yang diperantarai faktor autoimun menyebabkan edema dan obstruksi duktus bilier di luar ha6

d.  Inﬂamasi kronis duktus bilier yang menyebabkan penyempitan dan pembentukan skar intralumen di dalam maupun di luar haG

e.  Obstruksi bilier oleh kristalisasi asam empedu dengan superinfeksi bakteri yang menyebabkan supurasi duktus bilier di dalam maupun di luar ha6

(78)

18. Berikut ini yang bukan merupakan kelompok populasi resiko 6nggi yang direkomendasikan untuk menjalani surveilans karsinoma sel ha6 adalah:

a.  Semua pasien sirosis ha6 Child-‐Pugh A b.  Semua pasien sirosis ha6 Child-‐Pugh B c.  Semua pasien sirosis ha6 Child-‐Pugh C

d.  Semua pasien HepaGGs B kronik non-‐siroGk berusia lebih dari 50 tahun

(79)

19. Seorang laki-‐laki, usia 55 tahun, penderita Hepa66s B sejak 1 tahun yang lalu dan ru6n minum Lamivudin 1x100 mg. Ibu pasien baru saja meninggal karena penyakit kanker ha6. Pasien pernah dilakukan USG abdomen 6 bulan yang lalu dengan hasil 6dak didapatkan gambaran nodul hepar dan kadar AFP 170 ng/mL. Saat ini pasien membawa hasil lab AFP 198 ng/mL. Kemudian dilakukan CT scan abdomen kontras 6ga fase, namun 6dak didapatkan gambaran lesi pada hepar. Pemeriksaan lanjutan apakah yang anda sarankan untuk pasien ini?

a.  USG abdomen b.  Biopsi hepar

c.  Ulang AFP 6 bulan lagi

d.  Ulang CT scan abdomen kontras 6ga fase 6 bulan lagi

(80)

20. Seorang perawat wanita RSUD dr. Soetomo umur 46 tahun datang dengan gejala poliartri6s simetris pada pergelangan dan lutut disertai dengan ruam. Dia 6dak memiliki riwayat penyakit dan pengobatan sebelumnya. Pada pemeriksaan ﬁsik didapatkan TD 118/72 mmHg, nadi 78 kali per menit, laju nafas 16 kali per menit, temperature 37,7 °C, dan BMI 22. Didapatkan nyeri tekan simetris, hangat, eritema, dan bengkak pada pergelangan tangan, PIP dan MCP. Didapatkan efusi sendi bilateral , nyeri ringan di abdomen kuardan kanan atas, dan ruam maculopapular di trunkus dan kaki. Hasil lab menunjukan LED 63 mm/jam, SGOT 1050 U/L, SGPT 800 U/L, krea6nine 0,8. Diagnosis yang paling mungkin pada kasus ini adalah

a.  Hepa66s autoimun b.  Hemochromatosis

c.  HepaGGs B associated arGGs

d.  Sirosis Bilier Primer

(81)

(82)

21. Seorang laki-‐laki 65 tahun datang dengan keluhan penurunan berat badan sejak satu bulan terakhir, demam, pruritus, urin berwarna gelap, 6nja seper6 dempul. Os adalah penderita hepa66s C. Pada pemeriksaan ﬁsik ditemukan icterus, hepatomegaly, tanda Courvoisier. Tbil 8, Dbil 5, peningkatan Ca19-‐9, SGOT, SGPT, GGT. Diagnosis yang paling mungkin pada pasien ini adalah:

a.  Kolangiokarsinoma

b.  SirosisHa6 c.  KHS

d.  Kolesis66s

(83)

22. Seorang laki-‐laki usia 41th, datang ke poliklinik penyakit dalam mengeluhkan badan cepat lelah, mual, cepat terasa kenyang dan demam. Riwayat 1 thn lalu sakit kuning, berobat di puskesmas dikatakan HBsAg (+) dan dinyatakan sembuh. Hasil pemeriksaan lab; Hb 11, AL 10.500 U/L, HBsAg (+), an6 HBc (+), IgM an6 HBc (-‐), ALT 450 U/L, AST 250 U/L, HBV DNA 22.500 IU/ml. Managemen yg sesuai pada pasien tersebut adalah

a.  Tidak ada terapi, pantau HBV DNA, HBeAg, ALT 6ap 3-‐6 bulan b.  Tidak ada terapi, pantau HBV DNA, HBeAg, ALT 6ap 3 bulan c.  Tidak ada terapi, pantau HBV DNA, HBeAg, ALT 6ap 1 bulan

d.  Terapi jika penyakit persisten selama 3-‐6 bulan atau curiga dekompensasi haG

e.  Biopsi ha6 jika usia >40 th, terapi jika pada biopsi tampak ﬁbrosis atau inﬂamasi sedang

(84)

23. Seorang laki-‐laki usia 41th, datang ke poliklinik penyakit dalam mengeluhkan badan cepat lelah, mual, cepat terasa kenyang dan demam. Riwayat 1 thn lalu sakit kuning, berobat di puskesmas dikatakan HBsAg (+) dan dinyatakan sembuh. Hasil pemeriksaan lab; Hb 11, AL 10.500 U/L, HBsAg (+), an6 HBc (+), IgM an6 HBc (-‐), ALT 450 U/L, AST 250 U/L, HBV DNA 22.500 IU/ml. Dikatakan Hepa66s B kronik jika

a.  An6 HBc posi6f dalam 2x pemeriksaan berjarak 3 bulan b.  An6 HBc posi6f dalam 2x pemeriksaan berjarak 6 bulan c.  HBsAg posi6f dalam 2x pemeriksaan berjarak 3 bulan

d.  HBsAg posiGf dalam 2x pemeriksaan berjarak 6 bulan

(85)

24. Lamivudin sebagai terapi hepa66s B kronik. Diberikan dengan dosis a.  100 mg, 2x1 sehari b.  200 mg, 1x1 sehari c.  100 mg, 1x1 sehari d.  300 mg, 1x1 sehari e.  400 mg, 1x1 sehari

(86)

25. Pasien Laki -‐ laki, 38 th datang ke poli membawa hasil laboratorium. Pasien HIV posi6f on terapi Efavirenz + Lamivudin/Zidovudin. Pemeriksaan fisik hepar dan lien dalam batas normal. Laboratorium DL dalam batas normal, an6 HCV reak6f, HCV RNA 2,7 x 10*6, sgot 71, sgpt 85, albumin 3,79, bilirubin 1,16, krea6nin 0,7, usg abdomen dalam batas normal, fibroscan 7,5 kpa. Pasien akan menjalani terapi sovosbufir 900mg dengan kombinasi

A. Daclastavir 90mg selama 24 minggu

B. Daclastavir 60mg selama 12 minggu

C. Daclastavir 90mg selama 12 minggu D. Daclastavir 60mg selama 24 minggu E. Daclastavir 30mg selama 24 minggu

(87)

dr. Annisa Zahra Muﬁda, Sp.PD Dokter Spesialis Penyakit Dalam Email : [email protected] IG @annisazahra_sppd

Review Hepatologi Dokter Post 1 Juni 2021 Oleh : dr Annisa Zahra Mufida, SpPD

1. Hepa66s B

2. Hepa66s C

3. Abses Liver (Amoeba & Pyogenik)

4. Non-­‐alcoholic Steato Hepa66s (NASH)

5. Penyakit Saluran Bilier

1. Infeksi Hepa66s B akut

2. Infeksi Hepa66s B kronik, 4 fase :

§

Immune tolerance

§

Immune clearance

§

Inac6ve HBsAg carrier

§

Reak6fasi

•

Masa inkubasi : 1-­‐4 bulan à kemudian masuk periode

prodromal dg gejala malaise, anoreksia, mual muntah,

myalgia. Nyeri perut kuadran kanan atas. Hepatomegali

ringan. Demam jarang terjadi.

•

70% infeksi hepa66s B akut : hepa66s subklinis dan anikterik

•

30% infeksi hepa66s B akut : mengalami hepa66s dg ikterus

à

dapat mengalami ensefalopa6 dan dapat terjadi gagal ha6

fulminan.

•

HBsAg muncul 2-­‐10 minggu setelah paparan virus

•

Pada sebagian pasien dewasa, HBsAg hilang dalam 4-­‐6 bulan

à

kemudian muncul an6HBs

•

Adanya HBsAg yg persisten lebih dari 6 bulan à

menunjukkan pasie menderita infeksi hepa66s B kronik

(terjadi pada 5% kasus pasien dewasa)

•

Tatalaksana hepa66s B akut:

–

Suppor6f dan simtoma6k

–

An6virus hanya diperlukan pada <1% kasus, pada kasus gagal ha6

1. HBeAg

2. HBV DNA

3. ALT

4. Histologis

1. Immunomodulator (IFN α,

PEG-­‐INF)

2. Nukleos(t)ida analog

(Lamivudin, Adevoﬁr,

Entecavir, Telbivudine,

Tenofovir)

1. Immunomodulator : Diberikan jangka waktu pas6 (24-­‐48

minggu), pada pasien dg fungsi ha6 baik.

§

Interferon α konvensional

§

Pegilated interferon (Peg IFN)

2. Analog Nukloes(t)ida

§

Lamivudin (LAM)

§

Adevoﬁr (ADV)

§

Entecavir (ETV)

§

Telbivudine (Ldt)

§

Tenofovir (TNF)

Akut (<6 months)

o Asimtoma6s (80%)

o Simptoma6s (20%) : ringan hingga berat, lemas, demam, anorexia,

jaundice.

o An6 HCV posi6f, HCV RNA terdeteksi

Kronik (>6 months)

o 80% infeksi akut berkembang menjadi kronik yang asimtoma6s

o Gejala muncul pada usia 50-­‐60 tahun

o Anorexia, nyeri perut, demam, jaundice, lemah mual

1.  Hepa66s B

2.  Hepa66s C

3.  Abses Liver (Amoeba & Pyogenik)

4.  Non-‐alcoholic Steato Hepa66s (NASH)

5.  Penyakit Saluran Bilier

1.  Infeksi Hepa66s B akut

2.  Infeksi Hepa66s B kronik, 4 fase :

§ 

§ 

§ 

§ 

• 

Masa inkubasi : 1-‐4 bulan à kemudian masuk periode

• 

• 

• 

HBsAg muncul 2-‐10 minggu setelah paparan virus

• 

Pada sebagian pasien dewasa, HBsAg hilang dalam 4-‐6 bulan

• 

• 

– 

– 

1.  HBeAg

2.  HBV DNA

3.  ALT

4.  Histologis

1.  Immunomodulator (IFN α,

PEG-‐INF)

2.  Nukleos(t)ida analog

1.  Immunomodulator : Diberikan jangka waktu pas6 (24-‐48

§ 

§ 

2.  Analog Nukloes(t)ida

§ 

§ 

§ 

§ 

§ 

o  Asimtoma6s (80%)

o  Simptoma6s (20%) : ringan hingga berat, lemas, demam, anorexia,

o  An6 HCV posi6f, HCV RNA terdeteksi

o  80% infeksi akut berkembang menjadi kronik yang asimtoma6s

o  Gejala muncul pada usia 50-‐60 tahun

o  Anorexia, nyeri perut, demam, jaundice, lemah mual

o  Gejala dan tanda yang terkait sirosis atau hepatoma

o  Manifestasi extra hepa6k ( cont. Cryoglobulinemia,

• 

Pada infeksi akut, HCV RNA terdeteksi 7-‐10 hari

setelah paparan, kemudian an6-‐HCV dapat

terdeteksi dalam 2-‐8 minggu

• 

HepaGGs C kronik : an6-‐HCV dan RNA VHC tetap

1.  Mencari penyebab lain penyakit ha6 kronis

§ 

§ 

§ 

2.  Menilai muatan virus RNA VHC dan geno6pe

3.  Menilai derajat ﬁbrosis

§ 

• 

1.  Pegylated Interferon (Peg-‐IFN)

2.  Ribavirin

Regimen Sofosbuvir, Peg-‐IFN, dan Ribavirin

§ 

§ 

§ 

§ 

§ 

§ 

§ 

§ 

§ 

§ 

§ 