HUBUNGAN STATUS GIZI (IMT) DAN ASUPAN BAHAN MAKANAN SUMBER PURIN TERHADAP TEKANAN DARAH
PADA PASIEN HIPERTENSI RAWAT JALAN DI RUMAH SAKIT MITRA KEMAYORAN TAHUN 2017
SKRIPSI
Sebagai syarat untuk memperoleh gelar Sarjana Gizi
YEZIKA MARSELINA NIM 041521021
PROGRAM STUDI S1 ILMU GIZI
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BINAWAN JAKARTA
2017
SKRIPSI
LEMBAR PENGESAHAN SKRIPSI
HUBUNGAN ANTARA STATUS GIZI (IMT) DAN ASUPAN BAHAN MAKANAN SUMBER PURIN TERHADAP TEKANAN DARAH PADA
PASIEN HIPERTENSI RAWAT JALAN DI RUMAH SAKIT MITRA KEMAYORAN TAHUN 2017
Oleh
YEZIKA MARSELINA 041521021
Telah berhasil dibahas dihadapan Dewan Penguji dan diterima sebagai bagian persyaratan yang diperlukan untuk memperoleh gelar Sarjana Gizi (S.Gz) pada Program Studi Ilmu Gizi Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Binawan.
TIM DEWAN PENGUJI
Ketua Penguji,
(Irwan Haryanto, MKM) Tanggal 28 Juli 2017 Penguji I
(Gusti Kumala Dewi, MARS) Tanggal 28 Juli 2017 Penguji II
(Mia Srimiati, M.Si) Tanggal 28 Juli 2017
Diketahui oleh : Tanggal : 28 Juli 2017 Ketua Program Studi S1 Ilmu GizI
(Meylina Djafar, MCN,MBA)
PERNYATAAN ORISINALITAS SKRIPSI LEMBAR PERNYATAAN KEASLIAN PENELITIAN Yang bertanda tangan di bawah ini:
Nama : Yezika Marselina NIM : 041521021
Progran Studi : Ilmu Gizi STIKes Binawan Jakarta
Dengan ini saya meyatakan bahwa dalam skripsi saya yang berjudul:
“HUBUNGAN ANTARA STATUS GIZI (IMT) DAN ASUPAN BAHAN MAKANAN SUMBER PURIN TERHADAP TEKANAN DARAH PADA PASIEN HIPERTENSI RAWAT JALAN DI RUMAH SAKIT MITRA
KEMAYORAN TAHUN 2017”
Adalah benar-benar hasil karya saya sendiri dan bukan plagiat dari skripsi orang lain. Apabila pada kemudian hari pernyataan saya tidak benar, maka saya bersedia menerima sanksi yang berlaku (dicabut predikat kelulusan dan gelar kesarjanaannya).
Jakarta, 28 Juli 2017 Pembuat pernyataan
Yezika Marselina 041521021
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT, karena atas berkat dan rahmatNya, penulis dapat menyelesaikan skripsi yang bejudul “Hubungan Antara Status Gizi (IMT) Dan Asupan Bahan Makanan Sumber Purin Terhadap Tekanan Darah Pada Pasien Hipertensi Rawat Jalan Di Rumah Sakit Mitra Kemayoran Tahun 2017”.
Penulis menyadari bahwa tanpa bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak, baik dari masa perkuliahan sampai pada penyusunan skripsi ini sangatlah sulit bagi penulis untuk menyelesaikan skripsi ini. Untuk itu penulis mengucapkan terima kasih kepada:
1. Ibu Meylina Djafar, MCN,MBA sebagai Ketua Program Studi Gizi Stikes Binawan
2. Bapak Irwan Haryanto, MKM, selaku dosen pembimbing yang telah menyediakan waktu, tenaga, pikiran didalam mengarahkan penulis dalam penyusunan skripsi ini.
3. Kedua orang tua serta semua keluarga dekat yang telah banyak memberi bantuan dukungan material maupun moril sehingga terselesainya penulisan skripsi ini.
4. Rekan-rekan gizi dan staf di RS Mitra Kemayoran yang telah menyediakan waktu, pikiran dalam membantu dalam menyelesaikan skripsi.
5. Semua pihak yang tidak dapat peneliti sebutkan satu persatu atas bantuan dalam penyelesaikan skripsi ini. Semoga allah SWT memberikan imbalan atas budi baik serta ketulusan yang telah mereka berikan selama ini pada penulis.
Dengan bantuan tersebut maka penyusunan skripsi ini dapat diselesaikan dengan baik. Akhir kata, penulis berharap Tuhan Yang Maha Esa berkenan membalas segala kebaikan saudara-saudara semua. Dan semoga skripsi ini membawa manfaat bagi pengembangan ilmu.
Jakarta, 28 Juli 2017
Yezika Marselina
LEMBAR PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI KARYA ILMIAH UNTUK KEPENTINGAN AKADEMIS
(Hasil Karya Perorangan)
Sebagai sivitas akademik Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan, saya yang bertanda tangan di bawah ini:
Nama : Yezika Marselina
NIRM/NIP : 041521021
Program Studi : S-1 Ilmu Gizi Jenis Karya : Skripsi
Demi pengembangan ilmu pengetahuan, menyetujui untuk memberikan kepada Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Binawan Hak Bebas Royalti Non-Ekslusif (Non-exclusiveRoyalty-FreeRight) atas karya ilmiah saya yang berjudul:
“Hubungan Antara Status Gizi (Imt) Dan Asupan Bahan Makanan Sumber Purin Terhadap Tekanan Darah Pada Pasien Hipertensi Rawat Jalan Di Rumah Sakit
Mitra Kemayoran Tahun 2017”
beserta perangkat yang ada (bila diperlukan). Dengan Hak Bebas Royalti Non- Eksklusif ini Program studi Ilmu Gizi STIKes Binawan berhak menyimpan, mengalihkan media/format-kan, mengelolanya dalam bentuk pangkalan data (database), mendistribusikannya, dan menampilkannya di Internet atau media lain untuk kepentingan akademis tanpa perlu meminta ijin dari saya selama tetap mencantumkan nama saya sebagai penulis/pencipta dan sebagai pemilik Hak Cipta. Segala bentuk tuntutan hukum yang timbul atas pelanggaran Hak Cipta dalam Karya ilmiah ini menjadi tanggungjawab saya pribadi.
Demikian pernyataan ini saya buat dengan sebenarnya.
Dibuat di: Jakarta
Pada tanggal : 28 Juli 2017 Yang menyatakan
( Yezika Marselina )
DAFTAR ISI
LEMBAR PENGESAHAN SKRIPSI ... ii
LEMBAR PERNYATAAN KEASLIAN PENELITIAN ... iii
KATA PENGANTAR ... iv
LEMBAR PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI ... v
DAFTAR ISI ... vi
DAFTAR TABEL ... viii
DAFTAR GAMBAR... ix
DAFTAR LAMPIRAN ... x
ABSTRACT ... xi
ABSTRAK ... xii
BAB I PENDAHULUAN ... 1
1.1 Latar Belakang ... 1
1.2 Rumusan Masalah ... 3
1.3 Pertanyaan Penelitian ... 3
1.4 Tujuan ... 3
1.5 Manfaat Penelitian ... 4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ... 6
2.1 Indeks Massa Tubuh (Imt) ... 6
2.2 Bahan Makanan Sumber Purin ... 7
2.3 Hipertensi ... 14
BAB III KERANGKA PENELITIAN ... 27
3.1 Kerangka Teori... 27
3.2 Kerangka Konsep ... 28
3.3 Hipotesis ... 29
3.4 Definisi Operasional ... 30
BAB IV METODOLOGI PENELITIAN... 33
4.1 Jenis Dan Desain Penelitian ... 33
4.2 Tempat Dan Waktu Penelitian ... 33
4.3 Subjek Penelitian ... 33
4.3.1 Populasi ... 33
4.3.2 Sampel ... 33
4.3.3 Teknik Pengambilan Sampel ... 34
4.4 Instrumen Penelitian ... 35
4.5 Prosedur Pengumpulan Data ... 35
4.6 Analisis Data ... 36
4.7 Etika Penelitian ... 36
BAB V HASIL, PEMBAHASAN DAN KETERBATASAN PENELITIAN . 38 5.1 Hasil ... 38
5.1.1 Gambaran Umum Rs Mitra Kemayoran ... 38
5.1.2 Analisis Univariat ... 38
5.1.3 Analisis Bivariat ... 43
5.2 Pembahasan... 45
5.3 Keterbatasan Penelitian ... 48
BAB VI KESIMPULAN DAN SARAN ... 49
6.1 Kesimpulan ... 49
6.2 Saran ... 50
DAFTAR PUSTAKA ... 51
LAMPIRAN ... 57
DAFTAR TABEL
Tabel 1. Kategori Ambang Batas IMT Untuk Dewasa ... 6
Tabel 2. Pengelompokan Bahan Makanan Menurut Kadar Purin dan Anjuran Makan ... 9
Tabel 3. Berbagai Jenis Bahan Makanan Sumber Purin Berdasarkan Kelompoknya ... 10
Tabel 4. Kategori Tekanan Darah JNC 7, 2003 ... 18
Tabel 5. Hipertensi Menurut Kelompok Umur ... 24
Tabel 6. Definisi Operasional ... 30
Tabel 7. Distribusi Frekuensi Berdasarkan Usia di Poli Jantung RS Mitra Kemayoran Jakarta Pusat... 39
Tabel 8. Distribusi Frekuensi Berdasarkan Jenis Kelamin di Poli Jantung RS Mitra Kemayoran Jakarta Pusat... 39
Tabel 9. Distribusi Frekuensi Berdasarkan Pendidikan Responden di Poli Jantung RS Mitra Kemayoran Jakarta Pusat ... 40
Tabel 10. Distribusi Frekuensi Berdasarkan Tingkat Pendidikan di Poli Jantung RS Mitra Kemayoran Jakarta Pusat ... 40
Tabel 11. Distribusi Frekuensi Berdasarkan Status Pekerjaan di Poli Jantung RS Mitra Kemayoran Jakarta Pusat ... 41
Tabel 12. Distribusi Frekuensi Berdasarkan Riwayat Keturunan Penyakit Hipertensi di Poli Jantung RS Mitra Kemayoran Jakarta Pusat ... 41
Tabel 13. Distribusi Frekuensi Berdasarkan Jenis Hipertensi di Poli Jantung RS Mitra Kemayoran Jakarta Pusat ... 41
Tabel 14. Distribusi Frekuensi Berdasarkan Tekanan Darah Sistolik dan Tekanan Darah Diastolik di Poli Jantung RS Mitra Kemayoran Jakarta Pusat .... 42
Tabel 15. Distribusi Frekuensi Berdasarkan Status Gizi di Poli Jantung RS Mitra Kemayoran Jakarta Pusat... 42
Tabel 16. Distribusi Frekuensi Berdasarkan Asupan Bahan Makanan Sumber Purin di Poli Jantung RS Mitra Kemayoran Jakarta Pusat ... 43
Tabel 17. Distribusi Hubungan Status Gizi dengan Tekanan Darah di Poli Jantung RS Mitra Kemayoran Jakarta Pusat ... 43
Tabel 18. Distribusi Hubungan Asupan Bahan Makanan Sumber Purin dengan Tekanan Darah di Poli Jantung RS Mitra Kemayoran Jakarta Pusat ... 44
DAFTAR GAMBAR
Gambar 1. Kerangka Teori Penelitian ... 27 Gambar 2. Kerangka Konsep Penelitian ... 28
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1. Master Data ... 57
Lampiran 2. Kuesioner Penelitian ... 60
Lampiran 3. Food Frequency Questionaire (FFQ) ... 61
Lampiran 4. Berbagai Jenis Bahan Makanan Sumber Purin Berdasarkan Kelompoknya (Grahame, 2003) ... 64
Lampiran 5. Lembar Penjelasan Penelitian ... 67
Lampiran 6. Pernyataan Kesediaan Menjadi Responden ... 68
Lampiran 7. Tabel Univariat ... 69
Lampiran 8. Tabel Bivariat ... 72
RELATIONSHIP BETWEEN NUTRITIONAL STATUS (BMI) AND DIETARY INTAKE OF PURINE SOURCE ON BLODD PRESSURE OUTPATIENT WITH HYPERTENSION MITRA KEMAYORAN
HOSPITAL IN 2017
Yezika Marselina*, Irwan Haryanto*
*Nutrition Program of Binawan Institute of Health Sciences Jl. Kalibata Raya 25-30 Jakarta Timur 13630
Email: [email protected]
ABSTRACT
Background: Being overweight or obese can increases the risk of elevated blood pressure. Consumption high purine foods may increased blood uric acid or hyperuricemia. Hyperuricemia triggers may destruction and decline in kidney function which causes the blood pressure rised permanently. Objective: To analyze the relationship of nutritional status (BMI) and dietary intake of purine source to blood pressure in hypertension outpatients. Method: The study design was crosssectional approach with population all of outpastients in hospital. There was purposive sampling technique. The numbers of sampels are 52 outpatients.
Analysis used by technique of chi square. Result : Based on the characteristics of respondents aged ≥45 years (96,2%), gender of female (56%) and men (44%), low education level (67,3%), there was a history of hypertension diseases (59,6%) and the type of hypertension most of which secondary hypertension (51,9%), overweight (36,5%), dietary intake of low purine source (50%), systolic BP are highest in hypertension stage 1 (46,2%) while diastolic BP in hypertension stage 2 (53,8%). There was no correlation between nutritional status (BMI) and dietary intake of purine source with blood pressure. Conclusion : body weight level and high purine intake does not affected in blood pressure.
Keywords: nutritional status (BMI), intake purine, blood pressure, hypertension
HUBUNGAN ANTARA STATUS GIZI (IMT) DAN ASUPAN BAHAN MAKANAN SUMBER PURIN TERHADAP TEKANAN DARAH PADA
PASIEN HIPERTENSI RAWAT JALAN DI RUMAH SAKIT MITRA KEMAYORAN TAHUN 2017
Yezika Marselina*, Irwan Haryanto*
*Program Studi Ilmu Gizi Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Binawan Jl. Kalibata Raya 25-30 Jakarta Timur 13630
Email: [email protected]
ABSTRAK
Latar Belakang: Kelebihan berat badan atau obesitas dapat meningkatkan risiko tekanan darah tinggi. Konsumsi makanan tinggi purin kemungkinan menaikan kadar asam urat darah atau hiperurisemia. Hiperurisemia memicu kerusakan dan penurunan fungsi ginjal yang menyebabkan tekanan darah meningkat secara permanen. Tujuan: Menganalisis hubungan status gizi (IMT) dan asupan makanan sumber purin terhadap tekanan darah. Metode: Jenis penelitian ini adalah penelitian cross sectional dengan teknik pengambilan purposive sampling.
Jumlah sampel ada 52 pasien rawat jalan di RS Mitra Kemayoran. Analisis data dilakukan dengan teknik uji chi-square. Hasil Penelitian: Berdasarkan karakteristik : usia responden ≥45 (96,2%), jenis kelamin perempuan (56%) dan laki-laki (44%), tingkat pendidikan rendah (67,3%), memiliki riwayat penyakit keturunan hipertensi (59,6%) dan jenis hipertensi sekunder (51,9%), status gizi berat badan lebih (36,5%), asupan bahan makanan sumber purin rendah (50%), tekanan darah sistolik terbanyak pada hipertensi derajat 1 (46,2%) dan tekanan darah diastolik terbanyak pada hipertensi derajat 2 (53,8%). Tidak terdapat hubungan signifikan antara status gizi (IMT) dan asupan bahan makanan sumber purin dengan tekanan darah dengan nilai p>0,05. Kesimpulan: Kenaikan berat badan dan asupan purin yang tinggi tidak mempengaruhi kenaikan tekanan darah.
Kata kunci : status gizi, asupan purin, tekanan darah, hipertensi
BAB I PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
World Health Organization atau WHO menyatakan bahwa tekanan darah tinggi atau hipertensi membunuh hampir 1,5 juta orang setiap tahun di Asia Tenggara. Hipertensi adalah pembunuh diam-diam karena banyak orang tidak menyadari bahwa mereka memilikinya atau enggan untuk memulai pengobatan tepat waktu, yang berkelanjutan pada risiko komplikasi (WHO, 2013).
Hipertensi merupakan faktor risiko kardiovaskular dan faktor risiko untuk kematian dunia saat ini. Tekanan darah tinggi (hipertensi) diperkirakan menjadi penyebab 9,4 juta kematian pada tahun 2010. Sedangkan, pada tahun 2014, 22% dari orang dewasa berusia 18 tahun ke atas di seluruh dunia mengalami hipertensi yakni pengukuran tekanan darah sistolik dan/atau tekanan darah diastolik ≥140 / 90 mmHg (WHO, 2016). Hasil RISKESDAS (2013) mengatakan bahwa prevalensi hipertensi yakni sebesar 25,8% secara nasional, untuk wilayah DKI Jakarta sendiri terdapat prevalensi hipertensi sebesar 20% dan ditemukan prevalensi tertinggi sebesar 60,9% pada kelompok usia 65-74 tahun.
Hubungan hipertensi dengan berat badan lebih sangat kuat (Ramayulis, 2010). Hal ini sejalan dengan penelitian dari Sulastri (2012) yang menemukan hubungan bermakna antara obesitas dengan kejadian hipertensi. Hasil penelitian lainnya dari Natalia (2014) juga menunjukkan terdapat hubungan antara obesitas dan hipertensi yakni penderita obesitas mempunyai risiko mengalami hipertensi 2,2 kali lebih besar dibandingkan dengan subjek dengan IMT normal.
Beberapa kebiasaan makan akan mempengaruhi terhadap terjadinya penyakit hipertensi, diantaranya konsumsi lemak berlebihan dapat meningkatkan kejadian hipertensi, terutama pada asupan lemak jenuh dan kolesterol (Ramayulis, 2010). Makanan yang mengandung banyak kolesterol biasanya sekaligus mengandung asam urat yang banyak pula sehingga orang
yang kadar kolesterol darahnya tinggi sering kadar asam urat darahnya juga tinggi (Kertia, 2009). Makanan sumber kolesterol tersebut sebagian besar dari jenis bahan makanan sumber purin tinggi dan sedang.
Wanita usia di atas 50 tahun dengan asupan purin tinggi dan IMT tinggi memiliki risiko 3,602 dan 3,157 kali lebih besar untuk mengalami peningkatan asam urat (Wulandari, 2015). Penelitian dari Diantari (2013), juga memperlihatkan bahwa besarnya asupan purin berpengaruh terhadap kadar asam urat. Jadi semakin tinggi konsumsi purin semakin tinggi pula kadar asam urat.
Peningkatan kadar asam urat di atas normal disebut dengan Hiperurisemia. Dikatakan hiperurisemia apabila kadar asam urat > 7 mg/dl pada pria dan > 6 mg/dl pada wanita (Husnah, 2013). Pada penelitian yang dilakukan oleh Vardhani (2010) didapatkan bahwa pasien dengan hiperurisemia memiliki risiko 16 kali lebih besar untuk menderita hipertensi dibanding dengan pasien tanpa hiperurisemia dan bahwa kadar asam urat berkorelasi sedang dengan tekanan darah sistolik dan berkorelasi lemah dengan tekanan darah diastolik. Hal tersebut berarti semakin tinggi kadar asam urat maka tekanan darah sistolik dan diastolik semakin tinggi.
Selain itu, penelitian dari Mansur (2015) menyatakan bahwa terdapat hubungan antara kadar asam urat dengan tekanan darah yang terbukti kebenarannya secara statistik, yakni berdasarkan hasil analisis menggunakan uji Pearson yang menyatakan terdapat hubungan yang signifikan, baik antara variabel tekanan darah sistol dengan kadar asam urat maupun antara variabel tekanan darah diastol dengan kadar asam urat.
Rumah Sakit Mitra Kemayoran memiliki kapasitas 154 tempat tidur yang terdiri dari 5 ruang perawatan umum dan 3 ruang perawatan intensif.
Berdasarkan data rekam medis tahun 2015-2016, rata-rata pasien rawat jalan yang terdiagnosis hipertensi berkisar ±125 orang setiap bulannya dengan prevalensi hipertensi sebesar 14,5%. Penelitian ini akan dilakukan terhadap pasien rawat jalan di Poli Jantung Rumah Sakit Mitra Kemayoran. Sedangkan, berdasarkan dari hasil observasi peneliti dalam 2 bulan, yakni bulan Januari dan Februari 2017 di Poli Jantung Rumah Sakit Mitra Kemayoran didapati
rata-rata sebanyak ±30 pasien yang terdiagnosis hipertensi atau sebesar 3,5%
(Sumber : rekam medis Rumah Sakit Mitra Kemayoran tahun 2015 -2016).
1.2 RUMUSAN MASALAH
Berdasarkan latar belakang tersebut, maka yang menjadi masalah adalah prevalensi hipertensi sebesar 14,5% yaitu berkisar ±125 pasien rawat jalan di Poli Jantung Rumah Sakit Mitra Kemayoran dan rata-rata sebanyak
±30 pasien yang terdiagnosis hipertensi atau sebesar 3,5% pada tahun 2015- 2016.
1.3 PERTANYAAN PENELITIAN
a. Bagaimanakah karakteristik (usia, jenis kelamin, tingkat pendidikan, status pekerjaan, riwayat keturunan penyakit hipertensi, dan jenis hipertensi) pada pasien hipertensi rawat jalan di Rumah Sakit Mitra Kemayoran tahun 2017 ?
b. Bagaimanakah status gizi (IMT) pada pasien hipertensi rawat jalan di Rumah Sakit Mitra Kemayoran tahun 2017 ?
c. Bagaimanakah asupan bahan makanan sumber purin pada pasien hipertensi rawat jalan di Rumah Sakit Mitra Kemayoran tahun 2017 ? d. Bagaimanakah tekanan darah pada pasien hipertensi rawat jalan di Rumah
Sakit Mitra Kemayoran tahun 2017 ?
e. Bagaimanakah hubungan antara status gizi (IMT) dengan tekanan darah pada pasien hipertensi rawat jalan di Rumah Sakit Mitra Kemayoran tahun 2017 ?
f. Bagaimanakah hubungan antara asupan bahan makanan sumber purin dengan tekanan darah pada pasien hipertensi rawat jalan di Rumah Sakit Mitra Kemayoran tahun 2017 ?
1.4 TUJUAN
1.4.1 Tujuan Umum
Untuk mengetahui gambaran karakteristik serta adanya hubungan status gizi (IMT) dan asupan bahan makanan sumber purin terhadap tekanan darah pada pasien hipertensi rawat jalan di Rumah Sakit Mitra
1.4.2 Tujuan Khusus
a. Mengidentifikasi karakteristik (usia, jenis kelamin, tingkat pendidikan, status pekerjaan, riwayat keturunan penyakit hipertensi, dan jenis hipertensi) pasien hipertensi rawat jalan di Rumah Sakit Mitra Kemayoran tahun 2017.
b. Mengidentifikasi status gizi (IMT) pasien hipertensi rawat jalan di Rumah Sakit Mitra Kemayoran tahun 2017.
c. Mengidentifikasi asupan bahan makanan sumber purin pasien hipertensi rawat jalan di Rumah Sakit Mitra Kemayoran tahun 2017.
d. Mengidentifikasi tekanan darah pasien hipertensi rawat jalan di Rumah Sakit Mitra Kemayoran tahun 2017.
e. Menganalisis hubungan antara status gizi (IMT) dengan tekanan darah pasien hipertensi rawat jalan di Rumah Sakit Mitra Kemayoran tahun 2017.
f. Menganalisis hubungan antara asupan bahan makanan sumber purin dengan tekanan darah pasien hipertensi rawat jalan di Rumah Sakit Mitra Kemayoran tahun 2017.
1.5 MANFAAT PENELITIAN 1.5.1 Bagi Responden
Dari hasil penelitian ini, responden dapat mengetahui status gizi, asupan asupan bahan makanan sumber purin dengan tekanan darahnya, serta menambah wawasan dan ilmu pengetahuan mengenai hubungan antara status gizi dan asupan bahan makanan sumber purin terhadap tekanan darah responden.
1.4.3 Bagi Penulis
Memperoleh ilmu dan pengetahuan serta informasi mengenai hubungan antara status gizi dan asupan bahan makanan sumber purin dengan tekanan darah.
1.4.4 Bagi Rumah Sakit Mitra Kemayoran
Dari hasil penelitian ini, dapat digunakan Rumah Sakit Mitra Kemayoran sebagai perencanaan program penanggulangan hipertensi berupa upaya kuratif, dapat memberikan informasi dalam meningkatkan pelayanan gizi, khususnya pelayanan gizi terhadap kesehatan pasien hipertensi, terutama dalam memenuhi kebutuhan diet serta dapat digunakan sebagai rujukan untuk penelitian lebih lanjut.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 INDEKS MASSA TUBUH (IMT)
2.1.1 Pengertian Indeks Massa Tubuh (IMT)
Status gizi adalah ekspresi dari keadaan keseimbangan dalam bentuk variabel tertentu. Indeks Massa Tubuh atau IMT merupakan alat yang sederhana untuk memantau status gizi orang dewasa khususnya yang berkaitan dengan kekurangan atau kelebihan berat badan (Supariasa, 2002).
IMT dihitung sebagai berat badan dalam kilogram (kg) dibagi tinggi badan dalam meter dikuadratkan (m2) dan tidak terikat pada jenis kelamin. IMT secara signifikan berhubungan dengan kadar lemak tubuh total sehingga dapat dengan mudah mewakili kadar lemak tubuh.
Rumus Perhitungan IMT :
IMT =
Klasifikasi status gizi berdasarkan IMT dapat dilihat pada tabel dibawah:
Tabel 1. Kategori Ambang Batas IMT Untuk Dewasa IMT (Kg/m2) Kategori Status Gizi
<18,5 Kurus
≥ 18,5 - < 24,9 Normal
≥ 25,0 - < 27,0 BB Lebih
≥ 27,0 Obesitas
(Sumber : RISKESDAS, 2013)
Orang yang lebih besar-tinggi dan gemuk, akan lebih berat dari orang yang lebih kecil. Hubungan antara lemak tubuh dan IMT ditentukan oleh bentuk tubuh dan proporsi tubuh, sehingga dengan demikian IMT belum tentu memberikan kegemukan yang sama bagi semua populasi. IMT dapat memberikan kesan umum mengenai derajat kegemukan (kelebihan jumlah lemak) pada populasi, terutama pada kelompok usia lanjut dan pada atlit dengan banyak otot. IMT dapat
memberikan gambaran yang tidak sesuai mengenai keadaan obesitas karena adanya variasi lean body mass (Sudoyo,2010).
2.1.2 Keterbatasan Dalam Penggunaan IMT
Penggunaan IMT hanya berlaku untuk orang dewasa yang berusia 18 tahun ke atas. IMT tidak diterapkan pada bayi, anak, remaja, ibu hamil dan olahragawan. Disamping itu pula IMT tidak dapat diterapkan dalam keadaan khusus (penyakit) lainnya seperti edema, asites, dan hepatomegali (Supariasa, 2002).
Kontribusi lean body mass cukup besar, khususnya dalam kisaran pertengahan nilai-nilai IMT. Massa lemak tubuh dan lean body mass mungkin memiliki keterkaitan (asosiasi) yang berbeda dengan mortalitas. Salah satu interprestasi alternatif terhadap asosiasi kurva linier ini adalah bahwa perbedaan tersebut terjadi karena kombinasi dua fungsi linier, yaitu mortalitas meningkat karena peningkatan massa lemak dan mortalitas juga menurun karena peningkatan lean body mass.
Persoalan keterbatasan IMT sebagai ukuran kegemukan menjadi masalah yang semakin penting pada usia lanjut. Untuk nilai IMT tertentu, wanita yang berusia lanjut cenderung memiliki massa lemak yang lebih banyak dengan jumlah otot dan lean body mass yang berkurang jika dibandingkan dengan wanita muda (Gibney, 2009).
2.2 BAHAN MAKANAN SUMBER PURIN
2.2.1 Pengertian Bahan Makanan Sumber Purin
Purin adalah produk akhir metabolisme dari asam urat (Mahan, 2008). Purin adalah molekul yang terdapat di dalam sel yang berbentuk nukleotida. Nukleotida ini berperan luas dalam berbagai proses biokimia di dalam tubuh bersama asam amino, nukleotida merupakan unit dalam proses biokimiawi penurunan sifat genetik. Nukleotida mempunyai peran yang penting dalam menjadi penyandi asam nukleat yang bersifat essensial dalam pemeliharaan dan pemindahan informasi genetik.
Adapun asam amino merupakan unit pembangun protein yang dibutuhkan untuk ekspresi informasi genetik (Lehninger, 1991 dalam
Di dalam bahan pangan, purin terdapat dalam asam nukleat berupa nukleoprotein. Di usus, asam nukleat dibebaskan dari nukleoprotein oleh enzim pencernaan. Selanjutnya, asam nukleat ini akan dipecah lagi menjadi mononukleatida. Mononukleatida dihidrolisis menjadi nukleosida yang dapat secara langsung diserap oleh tubuh dan dipecah lebih lanjut menjadi purin dan pirimidin. Purin teroksidasi menjadi asam urat (Yenrina, 2014).
Tidak semua bahan pangan yang mengandung purin meningkatkan asam urat. Sebagai contoh kopi, teh, dan coklat mengandung komponen purin berupa kafein, theophyline, dan theobromin yang kemudian dimetabolisme menjadi metil urat yang tidak membentuk tofi atau tidak meningkatnya kadar asam urat dalam darah (Robert dan Maurice, 1973 dalam Krisnatuti, 2007). Pengolahan pangan, terutama perebusan, dapat menurunkan kandungan purin karena purin lepas ke dalam air rebusan. Pada perebusan daging, ikan maupun udang, nukleotida purin akan keluar. Zat tersebut dikenal sebagai kaldu.
Demikian juga pengolahan kedelai mentah menjadi tempe atau tahu, akan menurunkan kandungan purin bahan pangan (Yenrina, 2014).
Proses pengubahan purin menjadi asam urat melibatkan enzim yang disebut xantin oxidase. Enzim inilah yang bertugas membuang kelebihan purin dalam bentuk asam urat. Bila telah terbentuk asam urat tubuh secara otomatis mengeluarkannya melalui urin (Soeroso, 2011).
2.2.2 Kelompok Bahan Makanan Sumber Purin
Konsumsi bahan makanan sumber purin yang dianjurkan oleh buku penuntun diet tahun 2004 yaitu menghindari bahan makanan sumber protein yang mengandung purin >100 mg/100 gr bahan makanan.
Pada diet normal, asupan purin biasanya mencapai 600-1000 mg per hari. Namun, penderita asam urat harus membatasinya menjadi 120- 150 mg per hari. Makanan yang mengandung lemak tinggi seperti jeroan, seafood, makanan yang digoreng, makanan bersantan, margarin, mentega, avokad, dan durian sebaiknya dihindari pada penderita asam
urat, karena lemak bisa menghambat eksresi asam urat melalui urin.
Daging sapi, ikan, dan ayam boleh dikonsumsi sebanyak 25 gram per hari. Sedangkan tahu, tempe, dan oncom boleh dikonsumsi sebanyak 50 gram per hari. Selain itu, bahan makanan yang mengandung purin rendah bebas dikonsumsi setiap hari (Bulan, 2008).
Tabel 2. Pengelompokan Bahan Makanan Menurut Kadar Purin dan Anjuran Makan
Kelompok Kandungan
Purin Batasan Bahan Makanan
1 Tinggi 100 – 1000 mg purin/100 gr bahan makanan (sebaiknya dihindari)
Otak, hati, jantung, ekstrak daging/kaldu bouillon, bebek, ikan sardin, makarel, remis, kerang
2 Sedang 9 – 100 mg
purin/100 gr bahan makanan (dibatasi : maksimal 50 – 75 g (1-1½ ptg) daging, ikan atau unggas, atau 1 mangkok (100 g) sayuran sehari
Daging sapi dan ikan (kecuali yang terdapat dalam kelompok 1), ayam, udang; kacang kering dan hasil olahan, seperti tahu, tempe;
asparagus, bayam, daun singkong, kangkung, daun dan biji melinjo 3 Rendah Dapat diabaikan Nasi, ubi, singkong, roti,
mi, bihun, tepung beras, cake, kue kering, puding, susu, keju, telur; lemak dan minyak; gula;
sayuran dan buah-buahan (kecuali sayuran dalam kelompok 2)
(Sumber : Almatsier, 2004)
Tabel 3. Berbagai Jenis Bahan Makanan Sumber Purin Berdasarkan Kelompoknya
No. Bahan Makanan Total Purin/100 gr Bahan Makanan
Purin Tinggi (> 400 mg)
1 Minyak Ikan Sardin 480
2 Jamur Boletus (Porcini) 488
3 Otak Anak Sapi 1260
4 Hati Anak Sapi 460
5 Hati Sapi 554
6 Limfa Sapi 444
7 Jantung Babi 530
8 Hati Babi 515
9 Paru Babi 434
10 Limfa Babi 516
Purin Sedang (100 – 400 mg)
1 Ginjal Sapi 218
2 Lidah Sapi 160
3 Paru Sapi 147
4 Bakso 120
5 Daging Sapi 110
6 Daging Ayam Bagian Dada 175
7 Daging Ayam Bagian Paha 110
8 Kaldu Ayam 159
9 Hati Ayam 243
10 Bebek 138
11 Daging Babi 150
12 Daging Domba 182
13 Ikan Teri 239
14 Ikan Mas 160
15 Ikan Tenggiri 145
16 Ikan Kakap Merah 241
17 Ikan Salmon 170
18 Ikan Tuna 257
19 Ikan Sardin 345
20 Minyak Ikan 109
21 Lobster 118
22 Kerang 136
23 Udang 147
24 Kacang Kedelai Kering 190
(Sumber : Grahame, 2003)
Tabel 3. Berbagai Jenis Bahan Makanan Sumber Purin Berdasarkan Kelompoknya
No. Bahan Makanan Total Purin/100 gr Bahan Makanan
Purin Rendah (< 100 mg)
1 Gandum 96
2 Mie / makaroni / spagetti 40
3 Roti Gandum 51
4 Roti Putih 14
5 Otak sapi 75
6 Sosis 89
7 Bubuk Coklat 71
8 Minyak zaitun 29
9 Biji wijen 62
10 Kacang Almond 37
11 Kacang Hazelnut 37
12 Kacang tanah 79
13 Tahu 68
14 Tempe 80
Sayuran
15 Asparagus 23
16 Bayam 57
17 Brokoli 81
18 Daun Bawang 67
19 Jagung Manis 52
20 Jamur 58
21 Kangkung 48
22 Ketimun 7,3
23 Kentang 16
24 Kembang Kol 51
25 Kol Merah 32
26 Kol Putih 22
27 Labu kuning 44
28 Lettuce 13
29 Rebung 29
30 Sawi Putih 21
31 Seledri 28
32 Terong 21
33 Tauge 80
34 Tomat 11
35 Petersely 57
36 Paprika hijau 55
37 Wortel 17
(Sumber : Grahame, 2003)
Tabel 3. Berbagai Jenis Bahan Makanan Sumber Purin Berdasarkan Kelompoknya
No. Bahan Makanan Total Purin/100 gr Bahan Makanan
Purin Rendah (< 100 mg) Buah
38 Alpukat 19
39 Anggur 27
40 Apel 14
41 Blueberry 22
42 Jeruk 19
43 Kiwi 19
44 Melon 70
45 Nanas 19
46 Pier 12
47 Pisang 57
48 Strawbery 21
(Sumber : Grahame, 2003)
2.2.3 Faktor-Faktor Yang Berhubungan Dengan Asam Urat
Faktor yang mempengaruhi kadar asam urat digolongkan menjadi tiga menurut Muttaqin (2008), diantaranya :
1. Faktor primer (dipengaruhi oleh faktor genetik)
2. Faktor sekunder (dapat disebabkan oleh dua hal, yaitu produksi asam urat yang berlebihan dan penurunan ekskresi asam urat)
3. Faktor predisposisi (dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, dan iklim) Faktor sekunder dapat berkembang dengan penyakit lain seperti obesitas, diabetes melitus, hipertensi, polisitemia, leukemia, mieloma, anemia sel sabit dan penyakit ginjal (Kluwer, 2011). Faktor risiko lainnya yang dapat menyebabkan meningkatnya kadar asam urat menurut Vitahealth (2007) adalah genetik/riwayat keluarga, asupan senyawa purin berlebihan, konsumsi alkohol berlebih, kegemukan (obesitas), gangguan fungsi ginjal dan obat-obatan tertentu (terutama diuretika).
Menurut Wurangian (2013) berat badan lebih merupakan faktor risiko terjadinya asam urat di karenakan terjadinya lemak pada tubuh sehingga pada orang gemuk lebih banyak memproduksi asam urat dibandingkan dengan orang kurus. Hal ini sesuai dengan penelitian (Alfinda Budianti, 2008 dalam Silviana, 2015) yang menunjukan adanya
pengaruh IMT terhadap kadar asam urat, semakin tinggi IMT akan mengakibatkan semakin tinggi pula kadar asam urat dalam darah seseorang.
Penelitian dari Diantari (2013), juga memperlihatkan bahwa besarnya asupan purin berpengaruh terhadap kadar asam urat. Jadi semakin tinggi konsumsi purin semakin tinggi pula kadar asam urat.
Kondisi ini dapat memicu terjadinya hiperurisemia.
Penelitian dari Hansen (2007) didapatkan hubungan yang signifikan antara konsumsi purin tinggi dengan hiperurisemia dengan p<0,001. Selain itu, terjadi peningkatan hiperurisemia pada usia 45-59 tahun pada wanita, karena pada saat ini wanita akan memasuki masa menopause. Prevalensi 90-95% pada pria, sebagai suatu proses degeneratif, hiperurisemia sering di temukan pada orang setelah pubertas, dan di temukan kecenderungan meningkat sesuai bertambahnya usia (Purwaningsih, 2010).
Hubungan antara hiperurisemia dengan hipertensi semakin diperkuat oleh studi eksperimental dengan hewan percobaan tikus (Hernig dan Johnson, 2006 dalam Vardhani, 2010). Percobaan tersebut menunjukkan adanya peningkatan tekanan darah tikus, 3 – 5 minggu setelah kadar asam urat mereka ditingkatkan melalui pemberian oxonic acid. Oxonic acid merupakan suatu inhibitor uricase yang bertugas menghambat kerja enzim uricase. Sedangkan cara kerja enzim uricase adalah mengubah asam urat menjadi allantoin yang lebih larut dan dapat diekskresi lewat urin. Mekanisme yang mendasari terjadinya hipertensi pada percobaan tersebut adalah hiperurisemia menyebabkan vasokontriksi renal akibat penurunan kadar endothelial nitric oxide (NO), meningkatkan produksi renin pada macula densa ginjal, dan mengaktifkan sistem RAA (Renin – Angiotensin – Aldosteron).
Sejumlah studi telah mengungkapkan adanya kaitan erta antara hiperurisemia dan hipertensi. Hiperurisemia memicu kerusakan dan penurunan fungsi ginjal yang menyebabkan tekanan darah menigkat
secara permanen. Itulah dampak tidak langsung hiperurisemia terhadap hipertensi (Lingga, 2012).
Mekanisme terjadinya hipertensi karena hiperurisemia berhubungan dengan gangguan pada ginjal dan pembuluh darah.
Hiperurisemia menyebabkan perubahan mikrovaskular ginjal seperti gambaran aterosklerosis pada penderita hipertensi esensial. Mekanisme tersebut berlangsung melalui crystal independent mechanism dan menghambat NOS-1 pada makula densa. Penurunan NO disebut oleh banyak ahli sebagai pemicu penderita hiperurisemia. Peningkatan asam urat serum akan memicu produksi molekul proinflamasi IL-6.
Peningkatan IL-6 secara nyata menurunkan produksi NO dengan menghambat aktivitas nitrit oksidase (Lingga, 2012).
Peningkatan kadar asam urat akan meningkatkan volume radikal bebas yang berpotensi merusak sel endotelium. Kerusakan sel tubuh akan menggangu kinerja tubuh dalam mengatur keseimbangan tekanan darah sehingga memicu peningkatan tekanan darah. Peradangan pembuluh darah merupakan dampak paling nyata akibat stres oksidatif.
Selain itu, stres oksidatif juga mengganggu keseimbangan neurotrasmiter yang mbertugas mengendalikan stres. Secara tidak langsung, stres oksidatif memicu stres neurologis yang pada gilirannya mendongkrak tekana darah ke level yang tinggi (Lingga, 2012).
Makanan yang tinggi kolesterol seperti daging babi, sapi juga termasuk pada makanan yang tinggi purin, sehingga ada kecenderungan makanan yang dengan kandung kolesterol yang tinggi juga diikuti pula dengan kandungan purin yang tinggi. Konsumsi purin tinggi merupakan salah satu faktor penyebab dari hiperurisemia (Setiawan, 2004).
2.3 HIPERTENSI
2.3.1 Definisi Tekanan Darah
Tekanan darah adalah tekanan yang dihasilkan oleh darah terhadap pembuluh darah. Tekanan darah dipengaruhi volume darah dan elastisitas pembuluh darah. Peningkatan tekanan darah disebabkan peningkatan volume darah atau penurunan elastisitas pembuluh darah.
Sebaliknya, penurunan volume darah akan menurunkan tekanan darah.
Darah yang dipompa oleh jantung akan mengalir ke dalam pembuluh darah arteri. Pada saat darah mengalir ke dalam arteri, arteri meregang namun karena sifatnya yang elastisitas arteri akan kembali ke ukuran semula dan dengan demikian darah akan mengalir ke darah yang lebih distal. Tekanan darah ditentukan oleh curah jantung atau Cardiac Output (CO) dikali Total Peripheral Resistance (TPR). Curah jantung normal adalah 5 liter/menit dan dipengaruhi oleh usia, posisi tubuh, olahraga, obat-obatan (digitalis) dan penyakit intrakardial atau ekstrakardial (Ronny, 2010).
Definisi curah jantung adalah jumlah darah yang dapat dipompa oleh ventrikel setiap menitnya. Terdapat 2 faktor penting yang berpengaruh terhadap curah jantung menurut Ronny (2010), yaitu:
1. Faktor jantung yang terdiri dari denyut jantung (heart rate) dan isi sekuncup (stroke volume). Faktor jantung lebih banyak dipengaruhi oleh penampilan ventrikel (kontraktilitas miokardium) dan pengisian ventrikel (ventricular filling/distending pressure).
2. Faktor jumlah aliran balik vena (venous return)
Aliran balik vena ditentukan oleh proses keseimbangan cairan dalam tubuh, sebagai contoh dalam keadaan akitvitas yang tinggi, banyak cairan yang dikeluarkan melalui keringat sehingga volume aliran balik darah juga berkurang.
Menurut RISKESDAS (2013), Hipertensi adalah suatu keadaan ketika tekanan darah di pembuluh darah meningkat secara kronis. Hal tersebut dapat terjadi karena jantung bekerja lebih keras memompa darah untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi tubuh. Jika dibiarkan, penyakit ini dapat mengganggu fungsi organ-organ lain, terutama organ- organ vital seperti jantung dan ginjal.
Pendapat lainnya mengatakan bahwa hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah suatu keadaan dimana seseorang mengalami peningkatan tekana darah di atas normal dalam jangka waktu lama.
Indikatornya adalah bila diperiksa dengan tensi meter, angka tekanan
darah menunjukkan di atas 140/80 mmHg. Angka 140 menunjukkan angka sistolik, artinya tekanan darah pada saat jantung memompa darah ke dalam pembuluh nadi (saat jantung mengkerut), sedangkan angka 80 menunjukkan angka diastolik, artinya tekanan darah pada saat jantung mengembang dan menyedot darah kembali (pembuluh nadi mengempis kosong) (Soenanto, 2009).
Meningkatnya tekanan darah bisa disebabkan adanya gangguan fungsi jantung sebagai alat pemompa darah atau pada arteri, yaitu pembuluh darah yang mengalirkan darah dari jantung ke seluruh jaringan tubuh. Jika jantung memompa dengan sangat kuat sehingga mengakibatkan derasnya arus darah yang mengalir ke setiap jaringan, dan ujung-ujungnya tekanan darah menjadi kuat. Atau arteri sebagai pembuluh kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku sehingga tak dapat dipaksa melalui pembuluh yang sempit, mengakibatkan naiknya tekanan, terutama pada usia lanjut, penebalan atau pengerutan ateri sering terjadi (Soenanto, 2009).
2.3.2 Pengukuran Tekanan Darah
Tekanan darah hampir selalu diukur dalam milimeter air raksa (mmHg) karena manometer air raksa telah digunakan sebagai referensi standar untuk mengukur tekanan darah di sepanjang sejarah fisiologi.
Bila orang mengatakan bahwa tekanan dalam suatu pembuluh 50 mmHg, ini berarti bahwa tenaga yang digunakan tersebut akan cukup untuk mendorong suatu kolom air raksa ke atas setinggi 50 mm. Jika tekanannnya 100 mmHg, ia akan mendorong kolom air raksa tersebut sampai setinggi 100 mm. Kadang-kadang tekanan diukur dalam sentimeter air. Suatu tekanan sebesar 10 cm air berarti suatu tekanan yang cukup untuk menaikkan satu kolom air ke ketinggian 10 cm. Satu milimeter air raksa sama dengan 1,36 cm air karena berat jenis air raksa 13,6 kali berat jenis air, dan 1 cm adalah 10 kali lebih besar daripada 1mm (Guyton, 1996).
Tekanan darah dapat diukur secara langsung dengan kateter intra-arterial atau secara tidak langsung dengan sfigmomanometer.
Sfigmomanometer terdiri dari kantong karet yang dapat digembungkan di dalam suatu penutup kain, bola karet untuk memompa kantong, dan momanometer untuk mengukur tekanan di dalam kantong karet.
Pengukuran tekanan darah secara tidak langsung meliputi deteksi timbul dan hilangnya bunyi Korotkoff secara auskultatoris di atas arteri yang ditekan (Swartz, 1995).
Bunyi Korotkoff adalah bunyi bernada rendah yang berasal dari dalam pembuluh darah yang berkaitan dengan tubulensi yang dihasilkan dengan menyumbat arteri secara parsial dengan manset tekanan darah.
Ada beberapa fase yang terjadi secara berurutan ketika tekanan penyumbat turun. Fase 1 terjadi bila tekanan penyumbat turun sampai tekanan darah sistolik. Suara mengetuknya jelas dan secara berangsur- angsur intensitasnya meningkat ketika tekanan penyumbat turun. Fase 2 terjadi pada tekanan kira-kira 10-15 mmHg di bawah fase 1 dan terdiri dari suara mengetuk yang diikuti dengan bising fase 3 terjadi apabila tekanan penyumbat turun cukup banyak sehingga sejumlah besar volume darah dapat mengalir melalui arteri yang tersumbat sebagian. Bunyinya serupa dengan bunyi fase 2 kecuali bahwa hanya terdengar suara ketukan. Fase 4 terjadi bila intensitas suara tiba-tiba melemah ketika tekanan mendekati tekanan darah diastolik. Fase 5 terjadi bila bunyi sama sekali menghilang. Pembuluh darah tidak tertekan lagi oleh manset penyumbat. Sekarang tidak ada lagi aliran turbulensi (Swartz, 1995).
2.3.3 Klasifikasi Tekanan Darah
Tekanan darah manusia dapat digolongkan menjadi 3 kelompok yaitu:
a. Tekanan darah rendah (hipotensi) b. Tekanan darah normal (normotensi) c. Tekanan darah tinggi (hipertensi)
Tekanan darah dapat lebih tinggi (hipertensi) atau lebih rendah (hipotensi) dari normal. Tekanan darah dikatakan normal apabila tekanan sistoliknya 120-140 mmHg dan tekanan diastoliknya 80-90 mmHg (WHO). Menurut National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI) dari National Institute of Health (NIH), mendefinisikan
tekanan darah normal adalah tekanan sistolik kurang dari 120 mmHg dan tekanan diastolik kurang dari 80 mmHg. Tekanan darah yang rendah adalah baik selama darah dapat dipompakan atau terbawa ke segala jaringan dalam tubuh, karena jika tekanan darahnya rendah, maka berarti beban jantung juga rendah atau tidak terlalu berat (SoenL, 1994 dalam Rahma, 2010).
Hipotensi timbul akibat penurunan curah jantung, atau penurunan resistensi perifer. Penurunan curah jantunng terjadi pada penyakit Addison, miokarditis, infark miokard, dan perikarditis dengan efusi, tekanan darah rendah juga dapat terjadi setelah pendarahan. Penurunan tekanan darah yang menyolok, yang terjadi pada efusi perikardium, merupakan tanda prognosis yang serius dan merupakan petunjuk untuk dilakukan perikardiosentesis. Hipotensi mungkin merupakan tanda gangguan pengaturan otonom pada sindroma Shy-Drager (Delf &
Manning, 1996).
Sedangkan, menurut Seventh Report of The Joint national Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) tahun 2003, klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1 dan derajat 2.
Tabel 4. Kategori Tekanan Darah JNC 7, 2003 Klasifikasi
Tekanan Darah
TDS (mmHg)
TDD (mmHg) Normal
Prahipertensi Hipertensi derajat 1 Hipertensi derajat 2
< 120 120 – 139 140 – 159
≥ 160
Dan Atau Atau Atau
< 80 80 – 89 90 – 99
≥ 100
(Sumber : NIH Publication, 2003)
TDS = Tekanan Darah Sistolik, TDD = Tekanan Darah Diastolik 2.3.4 Jenis Hipertensi
Hipertensi digolongkan menjadi 2 (dua) jenis menurut Diana (2015), yaitu hipertensi primer atau esensial dan hipertensi sekunder atau renal sebagai berikut :
1. Hipertensi primer (esensial)
Hipertensi ini tidak diketahui secara jelas penyebabnya.
Biasanya disebut juga hipertensi idiopatik. Beberapa hal yang dimungkinkan menjadi faktor penyebab adalah faktor keturunan (genetik), hiperaktivitas susunan saraf simpatetis, sistem rennin angiotensin, defek dalam ekstrasi natrium (Na), peningkatan Na dan kalsium (Ca) intraseluler, dan faktor gaya hidup (kebiasaan makan, alkohol dan rokok).
2. Hipertensi sekunder (renal)
Penyebab spesifik hipertensi ini diketahui. Diantaranya, yaitu penggunaan estrogen, penyakit ginjal, kelebihan berat badan, kelebihan kolesterol, dan hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan.
2.3.5 Faktor Penyebab Hipertensi
Banyak faktor yang dapat menyebabkan terjadinya hipertensi, meliputi faktor yang dapat dikendalikan dan tidak dapat dikendalikan.
Faktor risiko yang dapat dikendalikan yaitu pola kebiasaan makan, aktifitas fisik, konsumsi rokok, alkohol, stress, serta kelebihan berat badan. Sedangkan yang tidak dapat dapat dikendalikan seperti keturunan, usia, jenis kelamin, pendidikan dan pekerjaan (Pajario, 2002).
1. Faktor Risiko Yang Dapat Dikendalikan a. Pola Kebiasaan Makan
Beberapa kebiasaan makan akan mempengaruhi terhadap terjadinya penyakit hipertensi, diantaranya konsumsi lemak berlebihan dapat meningkatkan kejadian hipertensi, terutama pada asupan lemak jenuh dan kolesterol (Ramayulis, 2010).
Lemak jenuh merupakan lemak yang bentuknya padat dalam suhu ruangan, dikenal sebagai lemak jahat. Pada umumnya lemak jenuh terdapat pada produk hewani. Semkain banyak lemak jenuh yang kita makan, semkain tinggi pula kadar kolesterol darah (Paran, 2007). Makanan yang mengandung banyak kolesterol biasanya sekaligus mengandung asam urat
yang banyak pula sehingga orang yang kadar kolesterol darahnya tinggi sering kadar asam urat darahnya juga tinggi (Kertia, 2009).
Kolesterol banyak terdapat dalam otak, lidah, hati, dan jeroan (usus, babat, ampela, limpa, ginjal, jantung, paru-paru), kuning telur, udang, kerang, daging sapi (Harry, 2007). Makanan tersebut merupakan sebagian besar dari jenis bahan makanan sumber purin tinggi dan sedang ( lihat tabel 3, halaman 10).
b. Aktifitas fisik
Berdasarkan hasil berbagai penelitian epidemiologi terbukti bahwa ada keterkaitan antara gaya hidup kurang aktif dengan hipertensi. Peningkatan aktivitas fisik dapat berupa peningkatan kegiatan fisik sehari-hari atau berolahraga secara teratur. Manfaat olahraga teratur terbukti dapat menurunkan tekanan darah, mengurangi risiko terhadap stroke, serangan jantung, gagal ginjal, gagal jantung, dan penyakit pembuluh darah lainnya. Individu yang kurang aktif mempunyai risiko menderita hipertensi 30 – 50% lebih besar daripada individu yang tidak aktif bergerak (Dalimartha, 2008).
c. Merokok
Rokok akan meningkatkan detak jantung, meningkatkan tekanan darah, dan meningkatkan risiko terjadinya hipertensi dan penyumbatan arteri. Hampir setengah dari kematian pada usia di bawah 65 tahun oleh serangan jantung, korbannya merupakan perokok. Di Inggris, 1 dari 6 orangyang meninggal akibat serangan jantung merupakan perokok (Redaksi Plus, 2007).
Penelitian yang dilakukan oleh Mayo Clinic memperlihatkan, tekanan darah akan meningkat setelah anda merokok. Tekanan darah orang yang normal meningkat 21 sistolis setelah menghisap 2 batang rokok, 56 orang penderita hipertensi mengalami kenaikkan sampai 31 sistolis. Rokok yang berkadar nikotin rendah (denicotinezedd cigarettes) sama berbahanya seperti rokok biasa terhadapa jantung dan sistem
sirkulasi darah (Cadwell, 2001). Berhenti merokok penting untuk mengurangi efek jangka panjang hipertensi karena asap rokok diketahui menurunkan aliran darah ke bagian organ dan dapat meningkatkan kerja jantung (Corwin, 2009).
Berdasarkan perilaku merokok, proporsi responden yang dulu pernah merokok setiap hari pada kelompok hipertensi ditemukan lebih tinggi (4,9%) daripada kelompok kontrol (2,6%), dan risiko perilaku pernah merokok ini secara bermakna ditemukan sebesar 1,11 kali dibandingkan yang tidak pernah merokok. Berdasarkan perilaku konsumsi alkohol, proporsi mengonsumsi alkohol 1 bulan terakhir ditemukan lebih tinggi pada kelompok hipertensi (4,0%) daripada kontrol (1,8%). Risiko hipertensi bagi mereka yang mengonsumsi alkohol 1 bulan terakhir ditemukan bermakna, yaitu sebesar 1,12 kali (Rahajeng et al., 2009).
d. Alkohol
Efek etanol yang akut akan menyebabkan menurunnya kontraktilitas miokard dan menyebabkan vasodilatasi perifer dengan hasil penurunan yang ringan pada tekanan darah dan sebagai kompensasi akan terjadi peningkatan curah jantung.
Aktivitas akan menyebabkan kenaikkan konsumsi oksigen kardiak yang tinggi setelah asupan alkohol. Dan keadaan akut ini hanya akan menimbulkan efek klinis yang kecil pada orang- orang yang sehat, tetapi menimbulkan masalah pada orang-orang dengan penyakit jantung. Pemakaian 3 gelas atau lebih perhari akan menimbulkan kenaikkan tekanan darah tergantung dosis etanolnya (Sudoyo, 2010).
e. Stres
Stres meningkatkan tekanan darah, yang pada gilirannya melemahkan dan merusak pelapis pembuluh darah, menyediakan tempat bagi mengendapnya lipid sehingga berbentuk plak
kolesterol. Akhirnya lumen menyempit, tahanan perifer meningkatkan, dan tekanan darah naik, ventrikel kiri menebal (hipertrofi), yang memerlukan lebih banyak oksigen. Ada korelasi bermakna antara penyakit hipertensi dengan penyakit jantung koroner. Peningkatan insidens penyakit jantung koroner sehubungan dengan pola-hidup kini, banyak diteliti. Pola kepribadian, dimana orang itu merasa tidak dapat mengendalikan keadaan lingkungan kerja atau sosialnya, tidak dapat rileks berhubungan erat dengan hipertensi dan serangan jantung, seperti persaingan di tempat kerja, kerja harus terburu-buru dan cepat, tidak ada waktu istirahat dan lain-lain. Pola kepribadian ini memberikan risiko paling besar untuk terjadinya penyakit arteri koroner simtomatik meskipun faktor risiko lain dipertimbangkan (Tambayong, 2000).
f. Berat Badan
Pada sebagian orang, penurunan berat badan dapat mengurangi tekanan darah, kemungkinan dengan mengurangi beban kerja jantung sehingga kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup juga berkurang (Corwin, 2009). Hubungan antara IMT dengan hipertensi telah dibuktikan oleh Anggara dan Prayitno (2013) yang menunjukan bahwa ada hubungan yang bermakna antara IMT dengan hipertensi (p < 0,05).
Berdasarkan penyelidikan, kegemukan merupakan ciri khas dari populasi hipertensi. Telah dibuktikan pula bahwa faktor ini mempunyai kaitan erat dengan terjadinya hipertensi di kemudian hari. Walaupun belum dapat dijelaskan hubungan antara obesitas dan hipertensi esensial, tetapi penyelidikan membuktikan bahwa daya pompa jantung dan sirkulasi volume darah penderita obesitas dengan hipertensi lebih tinggi dibandingkan dengan penderita hipertensi dengan berat badan normal (Dalimartha, 2008).
Hubungan hipertensi dengan berat badan lebih sangat kuat. Makin besar massa tubuh, makin banyak darah yang dibutuhkan untuk menyampaikan oksigen dan makanan ke jaringan tubuh. Artinya volume darah yang beredar di pembuluh darah bertambah sehingga memberi tekanan yang lebih besar pada dinding pembuluh darah arteri (Ramayulis, 2010).
2. Faktor Risiko Yang Tidak Dapat Dikendalikan a. Usia
Kelompok usia 25-34 tahun mempunyai risiko hipertensi 1,56 kali dibandingkan usia 18-24 tahun. Risiko hipertensi meningkat bermakna sejalan dengan bertambahnya usia dan kelompok usia > 75 tahun berisiko 11,53 kali. Tingginya hipertensi sejalan dengan bertambahnya usia, disebabkan oleh perubahan struktur pada pembuluh darah besar, sehingga lumen menjadi lebih sempit dan dinding pembuluh darah menjadi kaku, sebagai akibat adalah meningkatnya tekanan darah sistolik (Rahajeng et al., 2009).
Tekanan darah sistolik terus meningkat sampai usia 80 tahun dan tekanan darah diastolik terus meningkat sampai usia 50-60 tahun, kemudian berkurang secara perlahan atau bahkan menurun secara drastis (Soenanto, 2009).
Harahap (2008) menyatakan bahwa terdapat hubungan yang bermakna antara umur dengan tekanan darah sistol, diastol, dan sistol/diastol. Setiap peningkatan umur 1 tahun akan meningkatkan tekanan darah sistol sebanyak 0,493 mmHg dan tekanan darah diastol sebanyak 0,189 mmHg. Hal ini kerana elastisitas pembuluh darah berkurang dengan semakin meningkatnya umur, sehingga terjadi peningkatan tekanan darah.
Tabel 5. Hipertensi Menurut Kelompok Umur
Kelompok Usia Normal (mmHg) Hipertensi (mmHg)
Bayi 80/40 90/60
Anak 7 – 11 th 100/60 120/80
remaja 12 – 17 th 115/70 130/80
Dewasa 20 – 45 th 45 – 65 th
> 65 th
120 - 125/75-80 135 - 140/85
150/85
135/90 140/90 - 160/95
160/95
(Sumber : Buku Patofisiologi Untuk Keperawatan, Dr. Jan Tambayong Tahun 2000, halaman 94)
b. Jenis kelamin
Prevalensi terjadinya hipertensi pada pria sama dengan wanita. Namun wanita terlindung dari penyakit kardiovaskuler sebelum menopause. Wanita yang belum mengalami menopause dilindungi oleh hormon esterogen yang berperan dalam meningkatkan kadar High Density Lipoprotein (HDL). Kadar kolesterol HDL yang tinggi merupakan faktor pelindung dalam mencegah terjadinya proses aterosklorosis. Efek perlindungan esterogen dianggap sebagai penjelasan adanya imunitas wanita pada usia premenopause. Pada premenopause wanita mulai kehilangan sedikit demi sedikit hormon esterogen yang selama ini melindungi pembuluh darah dari kerusakan. Proses ini terus berlanjut dimana hormon esterogen tersebut berubah kuantitasnya sesuai dengan wanita secara alami, yang umumnya mulai terjadi pada wanita umur 45 – 55 tahun (Anggraini, 2009).
Berdasarkan jenis kelamin, proporsi laki-laki pada kelompok hipertensi lebih tinggi dibanding kontrol dan laki-laki secara bermakna berisiko hipertensi 1,25 kali daripada perempuan (Rahajeng et al., 2009).
c. Keturunan
Sekitar 70 - 80% penderita hipertensi esensial ditemukan riwayat hipertensi di dalam keluarga. Apabila riwayat hipertensi didapatkan pada kedua orang tua maka dugaan hipertensi esensial lebih besar. Hipertensi juga banyak dijumpai pada penderita yang kembar monozigot (satu telur) apabila salah
satunya menderita hipertensi. Dugaan ini menyokong faktor genetik mempunyai peran dalam terjadinya hipertensi (Dalimartha, 2008).
Riwayat keturunan hipertensi secara konsisten berhubungan baik dengan tekanan darah sistol maupun diastol.
Subjek dengan riwayat keturunan hipertensi mempunyai tekanan darah sistol lebih tinggi 4,8 mmHg dan diastol lebih itnggi 3,5 mmHg dibandingkan dengan subjek yang tidak mempunyai riwayat keturunan hipertensi (Harahap,2008).
Riwayat keluarga dekat yang menderita hipertensi (faktor keturunan) juga mempertinggi risiko terkena hipertensi, terutama pada hipertensi primer (esensial). Faktor genetik juga dipengaruhi faktor-faktor lingkungan lain, yang kemudian menyebabkan seseorang menderita hipertensi. Faktor genetik juga berkaitan dengan metabolisme pengaturan garam dan renin membran sel. Bila kedua orang tua menderita hipertensi maka sekitar 45% turun ke anak-anaknya dan bila salah satu orang tua yang menderita hipertensi maka sekitar 30% turun ke anak- anaknya. Anak dari orang tua yang menderita hipertensi memiliki risiko untuk menderita hipertensi sebesar 2 kali daripada anak dari orang tua yang tidak menderita hipertensi (Lilyana, 2008).
d. Pendidikan
Berdasarkan jenjang pendidikan, analisis multivariat mendapatkan responden yang tidak bersekolah secara bermakna berisiko 1,61 kali terkena hipertensi dibandingkan yang lulus perguruan tinggi, dan risiko tersebut menurun sesuai dengan peningkatan tingkat pendidikan (Rahajeng et al., 2009). Hal ini juga sejalan dengan hasil Riskesdas (2007) yang menyatakan bahwa penyakit hipertensi cenderung tinggi pada pendidikan rendah dan menurun sesuai dengan peningkatan pendidikan.
Finsie (2014) menyatakan bahwa responden yang memiliki tingkat pendidikan rendah dan menengah memiliki
risiko 2,9 kali menderita hipertensi dibandingkan dengan responden yang berpendidikan tinggi. Sedangkan, penelitian Anggara dan Prayitno (2013) juga mengemukakan ada hubungan yang bermakna (p = 0,042) antara hubungan antara pendidikan dengan tekanan darah. Tingginya risiko terkena hipertensi pada pendidikan yang rendah, kemungkinan disebabkan karena kurangnya pengetahuan pada pasien yang berpendidikan rendah terhadap kesehatan dan sulit atau lambat menerima informasi (penyuluhan) yang diberikan oleh petugas sehingga berdampak pada prilaku/pola hidup sehat.
e. Pekerjaan
Berdasarkan pekerjaan, proporsi responden yang tidak bekerja dan Petani/Nelayan/Buruh, ditemukan lebih tinggi pada kelompok hipertensi dibanding kontrol. Proporsi hipertensi terendah ditemukan pada responden yang bersekolah dan responden yang tidak bekerja mempunyai risiko 1,42 kali terkena hipertensi dibandingkan responden yang bersekolah (Rahajeng et al., 2009). Penelitian ini sejalan dengan penelitian Anggara dan Prayitno (2013) yang menyatakan ada hubungan yang bermakna ( p= 0,000) antara hubungan antara pekerjaan dengan tekanan darah, dengan jumlah responden yang tidak bekerja dan menderita hipertensi 62,5% , sedangkan responden yang bekerja dan menderita hipertensi sebesar 15,7%.
Pekerjaan berpengaruh kepada aktifitas fisik seseorang.
Orang yang tidak bekerja aktifitasnya tidak banyak sehingga dapat meningkatkan kejadian hipertensi (Kristanti, 2002).
BAB III
KERANGKA PENELITIAN
3.1 KERANGKA TEORI
Banyak faktor yang dapat menyebabkan terjadinya hipertensi, diantaranya faktor risiko yang dapat dikendalikan (pola kebiasaan makan, aktifitas fisik, konsumsi rokok, alkohol, stress, serta kelebihan berat badan) dan faktor yang tidak dapat dapat dikendalikan (keturunan, usia, jenis kelamin, pendidikan dan pekerjaan) (Pajario, 2002).
Makin besar massa tubuh, makin banyak darah yang dibutuhkan untuk menyampaikan oksigen dan makanan ke jaringan tubuh. Artinya volume darah yang beredar di pembuluh darah bertambah sehingga memberi tekanan yang lebih besar pada dinding pembuluh darah arteri (Ramayulis, 2010).
Besarnya asupan purin berpengaruh terhadap kadar asam urat. Jadi semakin tinggi konsumsi purin semakin tinggi pula kadar asam urat atau hiperurisemia (Diantari, 2013). Hiperurisemia memicu kerusakan dan penurunan fungsi ginjal yang menyebabkan tekanan darah menigkat secara permanen (Lingga, 2012).
Berdasarkan teori yang telah diuraikan maka dikembangkan sebuah kerangka teori sebagai berikut :
Gambar 1. Kerangka Teori Penelitian
(Sumber : Pajario, 2002; Ramayulis, 2010; Diantari, 2013; Lingga, 2012)
Status Gizi ( IMT )
Asupan Bahan Makanan Sumber Purin
Konsumsi tinggi purin akan meningkatkan kadar asam urat
(Hiperurisemia)
Tekanan Darah Tinggi (Hiertensi ) Faktor risiko tekanan darah :
(dapat dikendalikan : pola kebiasaan makan, aktifitas fisik, konsumsi rokok, alkohol, stress, serta kelebihan berat badan)
(tidak dapat dikendalikan :keturunan, usia, jenis kelamin, pendidikan dan pekerjaan)
Obesitas
3.2 KERANGKA KONSEP
Berdasarkan kerangka teori yang telah dibuat sebelumnya, maka di dapatkan “Hubungan Antara Status Gizi (IMT) Dan Asupan Bahan Makanan Sumber Purin Terhadap Tekanan Darah Pada Pasien Hipertensi Di Rumah Sakit Mitra Kemayoran Tahun 2017” sebagai berikut :
Variabel Independen
Variabel Dependen
Gambar 2. Kerangka Konsep Penelitian Karakteristik
Usia
Jenis kelamin
Tingkat pendidikan
Status pekerjaan
Riwayat keturunan penyakit hipertensi
Jenis hipertensi
Status Gizi (IMT)
Asupan Bahan Makanan Sumber Purin
Tekanan Darah
3.3 HIPOTESIS
Berdasarkan tujuan penelitian dan kerangka konseptual di atas, maka hipotesis dalam penelitian ini adalah sebagai berikut:
a. Ada hubungan status gizi (IMT) terhadap tekanan darah pada pasien hipertensi rawat jalan di Rumah Sakit Mitra Kemayoran tahun 2017
b. Ada hubungan asupan bahan makanan sumber purin terhadap tekanan darah pada pasien hipetensi rawat jalan di Rumah Sakit Mitra Kemayoran tahun 2017
