Ішкі істер органдары қызметкерлерінің созылмалы эпидемиялық емес ауруларының тәуекел факторларын коррекциялау
А.А. Калкенова, Т.К. Рахыпбеков
Зерттеу мақсаты – әзірленген тәсілдердің көмегімен артериалды гипертензия, бронхиалды обструкция синдромы бар созылмалы аурулардың және ойық жара ауруларының негізгі тәуекел факторларын коррекциялау дәрежесін бағалау.
Зерттеу барысында жүрек тамыры ауруы, бронхиалды обструкция синдромы бар созылмалы обструктивті өкпе ауруы және ойық жара ауруы дамуының әр түрлі комбинациядағы тәуекел факторлары бар ішкі істер органдарының 27-45 жас аралығындағы 366 қызметкері байқалды.
Алынған мәліметтер тәуекел факторлары жиілігінің барлық жағдайда төмендегенін көрсетеді. Аурулардың әрбір тобы бойынша коррекциялаудың әзірленген тәсілдер мен алгоритмдерін қолдану ішкі істер органдары қызметкерлерінің созылмалы эпидемиялық емес ауруларының даму жиілігін қызметінің барысында және аяғына қарай төмендетуге, олардың еңбек қабілеттілігін және өмір сүру сапасын арттыруға мүмкіндік береді.
УДК 616.8-009.186-08
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ СУБКОМПЕНСИРОВАННОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ
В среднем по всей группе обследованных на фоне традиционной терапии без применения средств, оказы- вающих влияние на состояние сосудистого эндотелия, содержание метаболитов NO имело тенденцию к росту, недостоверную – в крови и достоверную (на 14,8% ) – в моче (p<0,05).
При применении небиволола данная динамика была достоверной в обоих случаях и составляла, соответ- ственно, 53,8% (p<0,01) – в крови и 37,9% (p<0,01) – в моче.
Различия по показателю между группами после ле- чения также были достоверными (p<0,05 как в отноше- нии уровня в моче, так и в крови).
В целом динамика к повышению содержания мет а- болитов NO в крови характерна для хронической сосу-
дистой (артериальной) недостаточности в различных бассейнах при улучшении функции эндотелия и, соот- ветственно, повышении кровоснабжения тканей.
Таким образом, рост содержания метаболитов NO в крови у больных с облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей на фоне применения не- биволола был ассоциирован главным образом с паци- ентами, у которых отмечалось быстропрогрессирующее течение с резким исходным снижением показателя.
Взаимосвязанные с представленными выше харак- теристиками уровня метаболитов NO в крови и моче показатели были выявлены в отношении влияния раз- работанного способа на показатели эндотелийзависи- мой вазодилятации в пробе с реактивной гиперемией (таблица 2).
Таблица 2 - Динамика пробы с реактивной гиперемией при применении в лечении больных облитерирую- щим атеросклерозом небиволола
Показатель
Группа обследованных Контрольная
группа здоро- вых лиц, n=20
Больные с облитерирующим ате- росклерозом, получавшие тради-
ционную терапию, n=23
Больные с облитерирующим атеросклерозом, получавшие разработанную терапию, n=25 до лечения после лечения до лечения после лечения Эндотелий-зависимая
вазодилятация (% ) 20,6±1,1 10,4±0,6** 11,5±0,7** 10,1±0,7** 14,9± 0,8*##^ Примечания
Достоверность различий с контрольной группой – * (p<0,05), ** (p<0,01) Достоверность различий с показателем до лечения – ## (p<0,01) Достоверность различий с показателем группы сравнения – ^ (p<0,05)
Исходные показатели вазодилятации в пробе в под- группах были практически равными. Однако после тра- диционной терапии в соответствующей подгруппе про- изошло лишь минимальное и статистически недост о- верное повышение данного показателя (на 10,6% , p>0,1). При этом сохранялись высокодостоверные раз- личия показателя в данной группе с контрольным уров- нем у здоровых лиц.
На фоне проводимой консервативной терапии с применением небиволола был зарегистрирован дост о- верный рост показателя, в том числе по отношению к группе сравнения. Различия его с исходным уровнем составили 47,5% (p<0,01), с показателем традиционной терапии – 29,6% (p<0,05). Соответственно снизилась
выраженность и степень достоверности различий с кон- трольной группой здоровых лиц. Если до лечения в данной подгруппе она составляла 51,0% (p<0,01), то после применения небиволола – 27,7% (p<0,05).
Таким образом, полученные результаты свидетель- ствуют о большей патогенетической обоснованности применения небиволола в лечении больных с быстро- прогрессирующим течением и с сопутствующей артери- альной гипертонией.
Данные, характеризующие динамику показателей системы гемостаза при лечении больных без примене- ния вазопростана, с использованием данного препарата и его сочетания с небивололом через 10 суток от нача- ла терапии, представлены в таблице 3.
Таблица 3 – Динамика исследованных показателей сосудисто-тромбоцитарного гемостаза на 10 сутки лечения Показатель Контрольная
группа здоровых лиц, n=20
Больные с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей Традиционное консервативное ле-
чение, n=23 Применение вазопростана и неби- волола, n=25
до лечения 10 сутки до лечения 10 сутки
ИАТ, % 47,2±3,8 69,3±5,1* 64,2±4,5* 69,6±4,4* 52,6±3,7#^
СИАТ, % 55,9±4,3 78,9±6,6* 71,7±5,5* 79,5±5,2* 61,8±5,0#
ИДТ, % 17,3±0,7 10,2± 0,7*** 12,5± 0,7**# 9,9± 0,5*** 16,0± 1,0##^ ФВ, мг/мл 0,49±0,02 1,16± 0,08*** 1,18± 0,05*** 1,15± 0,08*** 0,67± 0,04*##^^
Примечания:
Достоверность различий с контрольной группой – * (p<0,05), ** (p<0,01), *** (p<0,001) Достоверность различий с показателем до лечения – # (p<0,05), ## (p<0,01)
Достоверность различий с показателем группы сравнения – ^ (p<0,05), ^^ (p<0,01) Нарушения в состоянии системы гемостаза у боль-
ных с облитерирующим атеросклерозом нижних конеч- ностей носили комплексный характер и заключались в одновременном достоверном повышении агрегацион- ных свойств тромбоцитов со снижением дезагрегации.
Видно, что на фоне традиционной консервативной терапии практически не было получено динамики пока- зателей сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза. Сохранялось выраженное повышение АДФ- индуцированной агрегации тромбоцитов, снижение
уровня дезагрегации, высокое содержание в крови фак- тора Виллебранда.
Более выраженная положительная динамика сост о- яния сосудисто-тромбоцитарного звена системы имму- нитета была достигнута при применении комбинации вазопростана и небиволола.
Степень снижения индуцированной агрегации тром- боцитов (ИАТ) составила 24,4% относительно исходно- го уровня (p<0,05) и на 18,0% - относительно традици- онной терапии (p<0,05). Суммарный индекс агрегации
(СИАТ) также имел достоверную динамику к снижению на 22,3% (p<0,05).
Более значительным среди исследованных групп было повышение индекса дезагрегации тромбоцитов (ИДТ). Относительно исходного показателя оно сост а- вило 61,6% (p<0,01), при сравнении с группой традици- онной терапии – 28,0% (p<0,05). Содержание в крови фактора Виллебранда (ФВ) также имело достоверную динамику. Показатель снизился на 41,7% (p<0,01), хотя и оставался достоверно (p<0,05) повышенным в срав- нении с контрольной группой практически здоровых лиц.
Таким образом, применение сочетания вазопрост а- на и небиволола давало в отношении данных показате- лей синергический эффект, что, вероятно, связано со способностью небиволола к коррекции нарушений функции сосудистого эндотелия.
Симптоматика недостаточности кровообращения в клинике облитерирующего атеросклероза артерий ниж- них конечностей исчерпывается болевым синдромом, показатели которого представлены в таблице 4.
Таблица 4 - Толерантность к нагрузке у больных с субкомпенсированной формой атеросклероза нижних конечностей (НК IIA-IIB) в зависимости от проводимой терапии (средняя длина дистанции, проходимой до развития болевой симптоматики, м)
Группа больных Срок обследования
до лечения 10 суток 30 суток
Традиционная терапия 186±17 205±26 221±35
ТТ + вазопростан и небиволол 165±20 250±27* 284±30*
Примечание: * - различия с показателем до лечения достоверны, p<0,05 Как видно из полученных данных, применение тради-
ционной терапии, хотя и приводило к развитию опреде- ленного повышения толерантности к физической нагруз- ке у больных с субкомпенсированными формами, однако различия с исходным показателем не были достоверны- ми. В подгруппах основной группы уже при обследовании через 10 суток было достигнуто увеличение проходимого расстояния в среднем на 51,5% при применении сочет а- ния вазопростана и небиволола (p<0,05). При обследо- вании в амбулаторных условиях, через 30 суток соответ- ствующий результат составил 72,1% (p<0,05). В то же время, достоверных различий с показателями группы сравнения при обследовании не было.
Клинический пример:
Больной С., 56 лет, Диагноз: Облитерирующий ат е- росклероз. Окклюзия поверхностной бедренной артерии с обеих сторон. Хроническая ишемия нижних конечно- стей IIБ степени.
При поступлении жалобы на зябкость, чувство оне- мения обеих стоп при ходьбе, перемежающуюся хромо- ту (толерантность к ходьбе – 150-200 м). Объективно – при осмотре нижние конечности симметричные, отеков нет, кожа на стопах и голенях бледной окраски, сухая.
Волосяной покров голени обеднен, ногтевые пластинки утолщены. Подкожные вены заполнены слабо, в гори- зонтальном положении – спадаются. Отмечается уме- ренная гипотрофия икроножных мышц. Пульсация над брюшной аортой и в проекции общих бедренных арт е- рий определяется, на подколенных артериях, артериях тыла стопы и задних большеберцовых отсутствует.
В проекции общей бедренной артерии выслушива- ется слабый систолический шум.
При контрастной ангиографии артерий нижних ко- нечностей справа визуализируется область бифуркции общей бедренной артерии. Отмечается умеренной вы- раженности «изъеденность» контура внутренней стенки артерий. Просвет общей бедренной артерии сохранен.
Глубокая бедренная артерия проходима, с ровными контурами и развитой сетью коллатералей. Поверх- ностная бедренная артерия ниже бифуркации на 4,5 см окклюзирована, также с развитыми коллатериальными ветвями. Подколенная и берцовые артерии с выражен- ным стенозом (до 70% ). Слева область бифуркации контрастируется. Глубокая бедренная артерия прохо- дима, с ровными контурами и с умеренно развитой кол- латеральной сетью. Поверхностная бедренная артерия до средней трети сужена примерно на 50% , дистальнее средней трети вплоть до бифуркации подколенной ар- терии не визуализируется. Сеть коллатералей развита
умеренно. Берцовые артерии с умеренным стенозом (на 30-40% ).
Содержание метаболитов NO в крови – 0,14 мкг/мл, эндотелийзависимая вазодилятация – 10,0% , ИАТ – 67,7% , СИАТ – 76,2% , ИДТ – 9,8% , ФВ – 1,05 мг/мл.
В условиях специализированного стационара было назначено консервативное лечение, включающее при- менение разработанного способа с сочетанием небиво- лола и вазипростана.
Через 10 суток повторное обследование выявило динамику показателей функционального состояния со- судистого эндотелия и гемостаза к нормализации. Со- держание метаболитов NO в крови в этот срок состави- ло 0,19 мкг/мл, эндотелийзависимая вазодилятация – 15,0% , ИАТ – 58,1% , СИАТ – 62,8% , ИДТ – 12,3% , ФВ – 0,90 мг/мл. Отмечалось повышение толерантности к ходьбе с 160 м до 205 м, т.е., на 28,1% .
Таким образом, использование разработанного спо- соба позволяет добиться более выраженной в сравне- нии с традиционной консервативной терапией компен- сации патогенетических механизмов, способствующих прогрессированию сосудистой недостаточности и фор- мированию обострений: снижения продукции оксида азота и степени эндотелийзависимой вазодилят ации, активации сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.
Представленные данные и клинические примеры свидетельствуют о возможности широкого применения разработанного способа в современной ангиологии.
Литература:
1. Арасланова В.М. Комплексное лечение больных облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних ко- нечностей с использованием методов рефлексотерапии:
автореф. дисс. к.м.н.. – М., 2005. – 32 с.
2. Затейщикова А.А., Затейщиков Д.А. Эндотели- альная регуляция сосудистого тонуса: методы исследо- вания и клиническое значение // Кардиология 1998; 9:
68-80.
3. Dinerman J.L., Dawson T.M., Schell M.J. et al. Endo- thelial nitric oxide synthase localized to hippocampal pyram- idal cells: implications for synaptic plasticity // Proc Natl Acad Sci USA. - 1994. – Vol. 91. – P.4214-4218.
4. Покровский А.В., Дан В.Н., Чупин А.В. и др. Ва- зопростан (простагландин Е1) в комплексном лечении критической ишемии нижних конечностей при атеро- склеротическом поражении артерий // Ангиол. и сосуд.
хир. – 1996. - №1. – С.63-72.
5. Приоритетная справка по заявке 2010/0115.1 от 28.01.2010 г.
УДК 616.351-08