публике Казахстан за 2004 год". //Алматы. - 2005. - С.
19-21.
2. Мамедалиева Н.М., Белинская А.М., Бикташева Х.М. Статистический сборник "Анализ причин смерти беременных, рожениц и родильниц; перинатальной заболеваемости и смертности новорожденных по Рес- публике Казахстан за 2005 год". //Алматы. - 2006. - С.
26-27.
3. Кудайбергенов Т.К., Бикташева Х.М., Белинская А.М. Статистический сборник "Анализ причин смерти беременных, рожениц и родильниц; перинатальной заболеваемости и смертности новорожденных по Рес-
публике Казахстан за 2007 год". – Алматы, - 2008. - С.
24-25.
4. Краснопольский В.И. (под ред). Кесарево сечение // М., Медицина. - 1997. - С. 137.
5. Абрамченко В.В., Костючек Д.Ф., Хаджиева Э.Д.
Гнойно-септическая инфекция в акушерстве и гинеколо- гии // Санкт-Петербург, СпецЛит. - 2005. - С. 152-153.
6. Чернуха Е.А. Родовой блок // Москва, Триада - Х.
2003. - С. - 666.
7. Кулаков В.И., Чернуха Е.А., Комиссарова Л.М.
Кесарево сечение // Москва, Триада - Х. - 2004. - С. 170, 183.
Плацентарлы орын, бала жолдасы биоптаттары мен операциядан кеінгі ағым арасындағы біздің жүргізген салыстырмалы комплексті зерттеулеріміз жатыр-плацента улпасындағы морфологиялық өзгерістер мен операциядан кеінгі ағым арасындағы тікілей байланыс бар екеиін көрсетті. Босанған әйелдерде операциядан кеінгі кезенде инфекционды-қабынулық асқынулар эндометрийде, миометрийде, бала жолдасында қабынулық өзгерістер табылды: серозды-іріңді эндометрит, ошақтық метрит, плацентарлы орын аймағында париетальды және базальды децидуит, суббазальды және субхориальды интервиллезит, мембранит, хориоамнионит. Салыстырмалы топта жатыр-плацента аумағы және бала жолдасында қабыну сипатындағы морфологиялық өзгерістер байқалмады.
There is a direct link between morphological changes in uterine-placental tissue and the duration of the postoperative pe- riod. Women with infectious-inflammatory complications in the postoperative period acquired serous-pyo endometritis, focal metritis of placental site, parietal and basal decidua, subbasal and subchorial intervillositis, membranitis, chorioamnionitis in parts of placenta. We also observed incomplete gestational restructuring of the spiral arteries in the endo- and miometrium.
In a comparison group, such inflammatory morphological changes were not found. This comparison helps explain complica- tions during pregnancy and the development of chronic fetoplacental insufficiency. The inflammatory changes facilitate the development of perinatal pathologies and interfier with a newborn's ability to adapt in the neonatal period.
УДК 612.014.1:616-006.441
ПЕЙЕР ТАБАҚШАЛАРЫНЫҢ МИКРООРГАНИЗАЦИЯЛЫҚ ҚҰРЫЛЫМДАРЫНЫҢ
көрінісімен сипатталатын жасушалар анықталмайды.
Осы анықталған өзгерістер (митоздың, жасушалардың жас түрлерінің, үлкен лимфоциттердің болмауы) тәжірибенің 7 тәулігінде пейер табақшасында лимфоцитопоэздің төмендегенін сипаттайды. Осыған қоса, лимфоидты түйіншіктердің күмбезінде плазмациттердің 4,3 есе артқаны көрініс берді.
Бихромат натрийды ішперде ішілік енгізгенде, уланудың 14 тәулігінде кіші және орташа лимфоциттердің құрамы тәжірибе барысында бақылау тобымен салыстырғанда көп. Жасушалардың пролиферативтік белсенділігі уланудың осы кезеңінде лимфоидты түйіншіктің тек көбею орталығында ғана анықталды (0,37% ). Плазмациттер құрамы лимфоидты түйіншіктің күмбезінде басым, ал түйінше аралық аймақта аз кездеседі. Плазмациттер көбею орталығында және күмбезде аз кездеседі (0,7-0,9% ).
Лимфоидты түйіншік күмбезінде табақшаның басқа құрылымдық бөлімдерімен салыстырғанда макрофагтар көп жинақталған.
Жасушалардың деструкцияға ұшыраған түрлерінің ең көп кездескен жері Пейер табақшасының түйіншік аралық аймағында, бақылау тобымен салыстырғанда саны 3,1 есе артқан.
Уланудың 14 тәулігінде пейер табақшасының түйіншік аралық аймағы басқа функциональдық бөлімдерімен салыстырғанда реактивті аймақ болып отыр. Осы аймақта кіші имфоциттер, жетілген плазмациттер құрамы жоғары. Дегенмен, түйіншік аралық аймақта деструкцияға ұшыраған және бұзылған жасушалар саны бақылау тобынан, уланудың 7 тәулігіндегі көрсеткіштермен салыстырғанда да шынайы артқан.
Бихромат натриймен уланудың осы кезеңінде Пейер табақшасының көбею орталығында уланудың 7 тәулігімен салыстырғанда лимфоцитопоэз қалыптаса бастаған, себебі аз да болса митоз көрінісі анықталып отыр. Дегенмен, бақылау тобымен салыстырғанда митоз уланудың 14 тәулігінде 9,0 есе төмендеген. Аз дифференцияланған жасушалар бақылау тобымен салыстырғанда 2,1 есе, уланудың 7 тәулігімен салыстырғанда 1,8 есе кеміген.
Уланудың 21 тәулігінде Пейер табақшасы ішектің сілемейлі қабатынан көтерілмей орналасқан. Көбею орталығында аз дифференцияланған жасушалар саны бақылау тобымен салыстырғанда 1,58 есе төмендеген.
Сонымен қатар, деструктивті өзгерген жасушалар мен макрофагтар бақылау тобымен салыстырғанда 2,1 және 2,7 есе сәйкес артқан. Митоз көрінісі 7 тәуліктегі көрсеткішке жақындаған. Түйіншік аралық аймақта посткапиллярлық венулалар қуысы босаған, жасушалар тығыздығы азайған.
Қорытынды: Бихромат натрийды ішперде ішілік енгізгенде аш ішек бойындағы Пейер табақшалары жоғарғы сезімталдықпен жауап береді. Лимфоидты қатар жасушаларының уланудың барлық кезеңдерінде динамикалық төмендеуі, деструкцияға ұшыраған жасушалардың көбеюі қорғаныш жауабының төмендегенін білдіреді. Көптеген зерттеушілердің пікірі бойынша Пейер табақшалары тек жасушалық иммунитетке жауап беретіндігін айтса, ал кейбір авторлар соған қоса гуморальдық иммунитетке де жауап береді деген пікірде [5,6]. Біздің зерттеуімізде анықталған плазмациттердің аз да болса сақталуы, иммундық жауаптың ішінде гуморальдық иммунитеттің қалыптасатындығын көрсетеді.
Әдебиеттер:
1. Давронов Р.Д., Давронова Ш.Р. Структурно- функциональные особенности адаптивных изменений органов системы иммунитета при антигенном воздействии // Морфология. Материалы докладов ІХ конгресс МАМ. – 2008. – Т. 133, №2. – С. 38.
2. Takahashi I, Kiyono H. Gut as the largest immunologic tissues // Parenteral Enteral Nutr. – 1999. –
№23(Suppl 5). – Р. 7-12.
3. Шафеев М.Ш. Воздействие некоторых средовых факторов на иммунологический статус: автореф. ... докт.
мед. наук:. 14.00.30., 14.00.07. – О.: КГМУ. – 1999. – 43с.
4. Пугач П.В., Карелина Н.Р., Круглов С.В., Чуйков С.А. Реакция лимфоидных бляшек тонкой кишки крыс на пренатальное воздействие алкоголя // Морфология.
Материалы докладов ІХ конгресс МАМ. – 2008. – Т.133,
№2. – С.110.
5. Ogra P.L., Mestecky J., Lamm M.E. Handbook of mucosal immunology. San Diego, Academic Press. – 1998.
–P. 123.
6. Neutra M.R. Current concept in mucosal immunity.
Role of M cells in transepithelial transport of antigens and pathogens to the mucosal immune system. // AJP. – 1998. -
№ 274 (5). – P.785-791.
Изменения клеточного состава микроорганизации пейеровых бляшек при химических воздействиях К.Е. Жарылкасынов
Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени Марата Оспанова, г. Актобе При введении бихромата натрия внутрибрюшинным методом отмечено резкое уменьшение количества клеток лимфоидного ряда в структуре пееровых бляшек. При этом наблюдается сохранность количества и качества плазматических клеток, что обуславливает интактность гумморального ответа иммунной системы кишечника.
Changes of cellular structure of the microorganization peyers plaques at chemical influences К.Е. Zharilkasinov
West Kazakhstan state medical university after Marat Ospanov
At introduction of bichromate of sodium intraperitoneal the method notes sharp reduction of quantity of lymphoid cages a number in structure Peyers plaques. Safety of quantity of plasmatic cages that causes intaction the humoral answer of im- mune system of intestines is thus observed.
УДК 616.36-005.4
АНЕМИИ НЕЯСНОГО ГЕНЕЗА НА СТАЦИОНАРНОМ ЭТАПЕ Л.Г. Тургунова
Медицинский университет, кафедра внутренних болезней №2, Караганда Актуальность. Среди гематологических синдромов,
с которыми встречается врач в повседневной практике, анемический синдром является одним из наиболее ча- стых и встречается у 10-20% населения [3]. Несмотря на общепринятые критерии различных патогенет ических вариантов анемий, сохраняются трудности установления причины анемического синдрома при первичном обра- щении [1]. Об этом свидетельствует довольно часто фи- гурирующий при направлении больного в стационар т а- кой диагноз как «анемия неясного генеза». Причиной такого направительного диагноза является, с одной ст о- роны, невозможность достаточного обследования паци- ентов с этой патологией в условиях поликлиники, свя- занная с тяжестью состояния пациентов, отсутствие специализированных методов обследования и, с другой
— широким спектром заболеваний, являющихся причи- ной анемического синдрома, недостаточной ин- формированностью врачей общей практики о редких видах анемий, сложным генезом развития этой патоло- гии. В определенной степени недостаточная, несвое- временная выявляемость анемий связана с их мало- симптомным, латентным течением, маскирующим нали- чие других заболеваний. Представляет интерес изуче- ние результатов диагностического поиска причин анемий неясного генеза с учетом клинико-лабораторной картины и результатов обследования, проведенных в условиях специализированного отделения.
Таким образом, целью исследования было изучить структуру и диагностические возможности верификации варианта анемий среди пациентов, госпитализирован- ных в гематологическое отделение с направительным диагнозом «анемия неясного генеза».
Материал и методы. Были проанализированы исто- рии болезни 82 пациентов, находившихся на лечении в гематологическом отделении Областной клинической больницы г. Караганды. Из них мужчин-44, женщин-38;
средний возраст составил 62,7±16,4 лет. У всех пациен-
тов был проведен скрининг по ведущему синдрому, ко- торый наряду с общеклиническими методами включал исследование ретикулоцитов, гормонов щитовидной железы, уровня сывороточного железа, тесты на гемо- лиз, исследование костного мозга, эндоскопические, лучевые методы диагностики.
Результаты исследования и обсуждение. Резуль- таты исследования показали, что в структуре больных с анемиями пациенты с анемией неясного генеза состави- ли 21,5% . Большая часть этих пациентов (92,7% ) была госпитализирована в экстренном порядке с анемией т я- желой степени (средний уровень гемоглобина составил 54,7 14,9 г/л); среди пациентов преобладали жители города- 86,6% . Анализ структуры клинических диагнозов после обследования показал, что среди анемий неясного генеза лидирующие места занимали железодефицитная анемия (ЖДА), В12-дефицитная анемия (В12-ДА) и по- лидефицитная анемия (чаще сочетание дефицита желе- за и витамина В12). Обращает внимание, что в 12% слу- чаев причиной анемии была впервые выявленная злока- чественная опухоль различной локализации (опухоли забрюшинного пространства, сигмовидной кишки, слепой кишки, желудка, предстательной железы). В группу «дру- гих анемий» вошли 2 пациента с лимфопролифератив- ным заболеванием (лимфома, болезнь Вальденстрема).
Достаточно большой процент пациентов с ЖДА, наличие пациентов с паранеопластической, нефрогенной анеми- ями в структуре анемий неясного генеза на этапе по- ступления в стационар в значительной степени свиде- тельствует об имеющихся дефектах обследования больных на этапе первичной медико-санитарной помощи (ПМСП), о позднем обращении пациентов, затрудняю- щем их обследование. Так, эндоскопические методы проведены у 28% пациентов, уровень сывороточного железа определен у 58,5% ; более 1/3 пациентов имели при поступлении только показатели гемограммы.
7%
20%
18%
12%
23%
12%
4%2% 2%
АА В12-ДА ЖДА МДС
полидефицитная анемия
опухоли
тиреопривная анемия нефрогенная анемия другие
Рисунок 1. Структура анемического синдрома неясного генеза (АА-апластическая анемия, МДС- миелодиспластический синдром)
При анализе клинико-лабораторных показателей установлено, что ЖДА страдали лица преимущественно молодого и среднего возраста (49,2 10,5 лет), В12-
дефицитной анемией- лица старше 70 лет (средний воз- раст составил 73,4 6,35 лет), в остальных группах паци- ентов средний возраст 64% больных колебался в преде-
лах от 50 до 70 лет (63,8 14,3лет). По частоте встреча- емости клинических симптомов у 100% пациентов неза- висимо от генеза анемии отмечались жалобы на общую слабость, следующим по частоте симптомом было сни- жение веса (67,1% пациентов), наиболее редко отмеча- лось наличие спленомегалии (7,3% ). Несмотря на раз- личную частоту встречаемости большинства клиниче- ских симптомов в разных группах больных, достоверных различий в частоте геморрагического синдрома, лихо- радки, спленомегалии, лимфоаденопатии не выявлено.
Наличие жалоб на парастезии, отмеченное у 75% паци-
ентов с В12-дефицитной анемией, по сравнению с дру- гими группами пациентов, имело достоверный характер ( 2=8,39; р<0,05). Полученные данные свидетельствуют о том, что в клинической практике генез анемии сложно определить, опираясь на данные клинической картины вследствие редкости патогномоничных клинических симптомов. Возможно, определенную роль играет пре- обладание среди обследуемых лиц пожилого возраста полиморбидный фон, который влияет на клиническую симптоматику заболевания, явившегося причиной разви- тия анемического синдрома.
Таблица 1- Показатели крови при обследовании пациентов, госпитализированных с анемией неясного генеза Причины анемии Hb (г/л) Эритро-
циты (1012/л)
СОЭ (мм/ч) ЦП Тром- боциты (1012/л)
Лейко- циты (1012/л)
Сыворо- точное Fe (мкмоль/л)
АА 64,6
2,3 2,43
0,32 51,6
24,5 0,75
0,01 39,33
7,51 1,70
0,36 18,1 4,22
В12-ДА 52,2
11,6 1,71
0,81 36,6
19,7 0,90
0,04 116,1
24,9 3,82
1,81 14,5 3,33
ЖДА 57,1
17,2 2,45
0,69 25,8
19,7 0,72
0,04 283,2
94,9 6,64
1,81 8,9 2,67
МДС 45,6
8,3 1,97
0,55 43,2
32,9 0,70
0,09 138,7
42,8 5,26
0,67 9,80 3,39 Полидефицитные анемии 48,9
13,1 2,01
0,54 33
24,1 0,67
0,07 180,5 81,
9 4,13
2,72 12,7 3,22
Опухоли 56,2
20,4 2,12
0,69 27,4
23,6 0,74
0,05 256,9
74,1 5,68
3,50 11,1 2,37 Примечание: Hb-гемоглобин, СОЭ- скорость оседания эритроцитов, ЦП-цветовой показатель
Показатели крови имели определенные особенности в зависимости от генеза анемии, которые учитывались при верификации диагноза: трехростковая панцитопении- при В12-дефицитной и АА, при этом степень уменьшения лейкоцитов и тромбоцитов носила более выраженный характер при АА и сочеталась с высокой СОЭ. Гипохром- ный характер анемии, характерный для ЖДА, отмечался при большинстве анемий, за исключением В12- дефицитной анемии. Необходимо отметить, что макси- мальное значение ЦП при В12-ДА было равно 1,05 (у 1 пациента); у остальных пациентов ЦП колебался в пре- делах 0,8- 0,9. Мы не обнаружили характерного для В12- ДА гиперхромного характера анемического синдрома.
Несмотря на значение клинических данных, показателей гемограммы решающее значение для постановки диагно- за ЖДА было снижение содержания сывороточного же- леза, наличие мегалобластного типа кроветворения при В12-ДА, признаков костномозговой недостаточности при АА, рефрактерного характера анемии в сочетании с при- знаками дисплазии клеток эритроцитарного, гранулоци- тарного и мегакариоцитарного ростков, наличие бластов в крови или в костном мозге (до 20% )- при МДС, морфо- логического подтверждения опухоли- при паранеопла- стической анемии.
Мы проанализировали степень достоверности диа- гноза в каждой группе пациентов. В группе пациентов с ЖДА у 88,9% больных диагноз носил определенный ха- рактер (уровень сывороточного железа колебался от 3,4 до 9,8 мкмоль/л); у 1 пациентки показатели железа были в пределах нормы (пациентка на амбулаторном этапе начала принимать препараты железа). В группе пациен- тов с В12-ДА мегалобластный тип кроветворения выяв- лен у 90% больных, за исключением 1 пациентки 88 лет (при обследовании онкологического заболевания не об- наружено, с учетом признаков поражения нервной си- стемы, трехростковой цитопении в крови и положитель- ного ответа на терапию витамином В12 поставлен диа- ноз В12-ДА, несмотря на неинформативность аспирации костного мозга). Диагноз АА и паранеопластической анемии в 100% случаев был подтвержден наличием ги-
поплазии/ аплазии при гистологическом исследовании костного мозга и обнаружением опухоли различной ло- кализации при обследовании соответственно. Все паци- енты с паранеопластической анемией после выявления опухоли с целью дальнейшего дообследования и лече- ния были переведены в областной онкологический дис- пансер. Наиболее сложной верификация диагноза была при МДС и в группе с полидефицитной анемией. Призна- ки диспоэза кроветворения были выявлены в 40% слу- чаев МДС, у остальных пациентов аспирация костного мозга была неинформативной. Диагноз устанавливался на основании комплекса клинических данных, анамнеза заболевания и показателях гемограммы. В группе паци- ентов с полидефицитной анемией снижение сывороточ- ного железа и мегалобластный тип кроветворения обна- ружены у 60% пациентов; в остальных случаях диагноз полидефицитной анемии носил вероятный характер.
Необходимо отметить, что 3 из этих пациентов были в возрасте старше 73-82 лет, имели сопутствующую ише- мическую болезнь сердца, в связи с чем проведение полного объема обследования было ограничено. В це- лом, анализ достоверности диагнозов показал, что 20,9%
случаев, несмотря на проведенный объем обследова- ний, верификация заключительного диагноза при син- дроме анемии неясного генеза требует дополнительного обследования, включающего применение таких методов как определение ферритина крови, уровня витамина В12, проведение цитогенетического исследования [2, 4].
Таким образом, результаты исследования показали, что структура анемического синдрома неясного генеза и степень верификации диагноза в значительной степени определяются полнотой обследования на уровне ПМСП при своевременном обращении пациентов за медицин- ской помощью и уровнем специализированной гематоло- гической службы.
Выводы.
1.В структуре больных с анемиями, находящимися на стационарном лечении, анемии неясного генеза состави- ли 21,5% . Лидирующее место среди анемий неясного генеза занимали ЖДА, В12-дефицитная анемии и по-
лидефицитные анемии; у 12% пациентов причиной ане- мического синдрома были впервые выявленные опухоли различных локализаций.
2.Редкость достоверных различий в частоте клиниче- ских симптомов при различных видах анемий подчерки- вает значение дополнительных методов обследования при верификации генеза анемического синдрома. В 20,9% случаев верификация диагноза на стационарном этапе при синдроме анемии неясного генеза носит веро- ятный характер.
3. Важными аспектами, направленными на улучше- ние диагностики анемического синдрома, являются вы- полнение стандарта обследования пациентов на этапе ПМСП, способствующим уменьшению процента пациен- тов с анемией неясного генеза при поступлении в стаци-
онар, в первую очередь за счет улучшения диагностики ЖДА и расширение объема специализированных мет о- дов обследования на стационарном этапе.
Литература.
1. Богданов А.Н., Новик А.А. Диагностика и диффе- ренциальная диагностика анемий//Вестник гемат.-2005.- т.1, №4.-С.63-70
2. Гематология:руководство для врачей/под. Ред. Н.Н.
Мамаева, С.И. Рябова.-Спб.:СпецЛит, 2008.-С.113-123 3. Руководство по гематологии.-3-е изд./под. ред.
А.И. Воробьева.-М.:Ньюдиамед, 2005.-С. 148-350 4. Mufti G., List A.F., Gore S.D., Ho A.Y. Myelodisplastic syndromes//Hematology.-2003.-P.176-194
Стационарлық кезеңдегі генезі белгісіз анемиялар Л.Г. Тұргынова
Медициналык университет, №2 ішкі аурулар кафедрасы, Қарағанды
82 ауру тарихын талдағанда генезі анемиялардың арасында бірінші орынды ТЖА (18% ), В12-жеткіліксіздік анемиясы (20% ) жәнә полидефицитті анемиялар (21% ) күрады. 20,9% жағдайда стационарлық кезеңде қорытынды диагноз қою үшінарнайы зерттеулер әдістері қажет.
Anaemias with obscure genesis on a hospital stage L.G. Turgunova
Medical University, internal diseases department №2, Karaganda
Analysis of 82 medical reports showed that the leading position among all anaemias with obscure genesis belongs to asider- otic (iron-deficiency) anaemias (18% ), B-12-deficiency anaemias (20% ), and polydeficient anaemias (21% ). Final diagnosis verification on a hospital stage needs a scope extension of examinations’ specialized methods.
УДК 616.127-005.8:616-008.9