М. Оспанов атындағы Батыс Қазақстан мемлекеттік медицина университеті, Ақтөбе қ.
Кіріспе: Химиялық элементтерді ауылшаруашылық саласында, өндірісте кең қолдану қоршаған ортаның және тағам өнімдерінің ластануына әкеліп, нәтижесінде адам денсаулығын қорғаудың өзекті мәселелерін туындатып отыр. Химиялық заттар аз мөлшерде адам және жануарлар ағзасына түскенімен, олардың жинақталуы арқылы ағзада эндогенді улану дамиды.
Нәтижесінде зат алмасу үрдісі бұзылып, регуляторлық, адаптациялық, физиолгиялық және т.б. қызметтердің әлсіреуінен, одан әрі қайтымсыз үрдістің дамуына әкелуі ықтимал [1,2].
Ю.И. Бородин мәліметтері бойынша кез-келген ішкі орта жағдайының бұзылыстары міндетті түрде ағзадағы лимфатикалық жүйенің көрсеткіштерінің бұзылыстарына әкеледі. Лимфатикалық жүйе әр-түрлі сыртқы және ішкі орта факторларының әсерлеріне алғашқы болып кешенді түрде жауап береді.
Лимфатикалық құрылымдардың барлық звено- ларының ағзадағы патологиялық процеске реакциясы біріккен түрде жүреді, сондықтан бұл жүйенің әрбір компоненті лимфатикалық құрылымдардың интеграциялаушы жауабы шеңберінде өзінің арнамалы қызметін атқарады [3,4,5,6,7].
Осы орайда, адам ағзасындағы хромдық патологиялар кезіндегі лимфоидты құрылымдардағы болатын өзгерістер соңғы жылдары ғалымдардың қызығушылығын тудырып отыр [8,9]. Себебі хром микроэлементтерімен сыртқы ортаның ластану қарқыны өндірістердің дамуына байланысты, әсіресе Ақтөбе облысы аймағында жоғарылап отыр.
Зерттеу мақсаты: Бихромат натрийдың созылмалы әсері кезіндегі аш ішектің бойындағы Пейер табақшаларының және шажырқай лимфа түйіндерінің құрылымдық – функционалдық қайта құрылуын тәжірибеде анықтау.
Зерттеу әдістері мен материалдары: Зерттеу салмағы 200-250 гр. құрайтын 30 аталық егеуқұйрықтарға жүргізілді. Бихромат натриймен ішперде ішілік созылмалы әсер ете отырып, Пейер табақшаларындағы және шажырқай лимфа түйіндеріндегі болатын микроанатомиялық өзгерістер бақылау тобымен салыстырылды.
Тәжірибе соңында егеуқұйрықтарға декапитация жасалынып аш ішек бойындағы лимфоидты құрылымдар мен шажырқайлық лимфа түйіндері анатомиялық, гистологиялық тәсілдермен зерттелді.
Зерттеу нәтижелері және оны талдау:
Бихромат натрийды енгізгеннен кейін 14 тәулікте шажырқай лимфа түйіндерінің паракортикальды аймағының көлемдік тығыздығы 2,5 есеге жуық ұлғайды. Паракортекстің бихромат натрийды енгізгеннен кейін көлемінің ұлғаюы, сол аймақта лимфаның кідіруіне байланысты ісінуіне болуы мүмкін.
Жарықсыз орталықты лимфоидты түйіншіктердің көлемдік тығыздығы бақылау тобымен салыстырғанда 7 тәулікте 2,7 есе, ал 14 тәуліктен кейін 3,5 – 3,6 есе шынайы кеміген. Ал, жарықты орталықты түйіншіктер өзгеріссіз қалды. Дегенмен мантиялық аймақтың көлемдік тығыздығы 3,7 есесге жуық бақылау тобымен салыстырғанда кеміді.
Лимфа түйіндеріндегі лимфоидты түйіншіктер
көрсеткіштерінің төмендеуі лимфа түйіндеріндегі В- лимфоциттердің азаюына байланысты болып отыр (сурет 1).
Сурет – 1. Шажырқай лимфа түйінінің паренхимасы. Уланудың 14 тәулігі. Жарықты орталықты лимфоидты түйіншіктердегі лимфоидты жасушалардың азаюы. Гематоксилин және эозин әдісімен боялған. Үлк. Х 200.
Жоғарыда сипатталған өзгерістер созылмалы уланудың барлық мерзімдерінде анықталды.
Бихромат натриймен созылмалы улану нәтижесінде милы зат құрылымының алаңында бақылау тобымен салыстырғанда шынайы айырмашылықтар болған жоқ.
Кейбір препараттарда жарықты орталықты, жарықсыз орталықты лимфоидты түйіншіктерде лимфоидты фолликулалардың дистопиясы анықталды.
Осындай фолликулалар қыртыстық платода ғана емес, паракортикальды аймақтың орталығында, паракортекс пен милы заттың шекарасында және милы заттың өзінде де орналасқандығы анықталды .
Аш ішек бойындағы лимфоидты табақшалардың созылмалы уланудың барлық кезеңдерінде барлық құрылымдық аймақтарының алаңдарының бақылау
тобымен салыстырғанда төмендеуі анықталды.
Лимфоидты табақшалардағы түйіншелер алаңы 14 тәулікте 3,2 есе, ал 30 тәулікте 6,3 есе шынайы кеміген.
Уланудың 30 тәулігінде жарықты орталықты түйіншелердің айқын азайғандығы анықталды. Ал, түйінше аралық аймақ 14 тәулікте 2,0 есе, 30 тәулікте 3,2 есе артқан. Уланудың бастапқы кезеңінде лимфоидты табақша күмбезі алаңы 1,2 есе артқанымен, 14 тәулікте 1,5 есе, ал 30 тәулікте 2,7 есе жуық кемігендігі анықталды. Лимфоидты табақша күмбезі алаңының уланудың бастапқы кезеңде артуын көбею орталығынан ішек күмбезіне қарай лимфоциттердің миграциясымен байланыстыруға болады (сурет 2).
Сурет – 2. Аш ішектің лимфоидты табақшасы. Жарықты орталықты лимфоидты түйінше анықталмайды. Гематоксилин және эозин әдісімен боялған. Үлк. Х 200.
Қорытынды. Бихромат натриймен созылмалы улану егеуқұйрықтардың иммундық ағзаларында елеулі өзгерістер тудырды. Шажырқай лимфа түйіндеріндегі және аш ішек қабырғасындағы лимфоидты табақшалардың иммундық жауапқа қабілетті аймақтары алаңының күрт кемуі, лимфоидты тіндердің функциональдық қабілетінің жадауына әкеледі.
Әдебиеттер:
1. Рахманов С.Б. Аш ішек бойындағы лимфоидты құрылымдардың дамуы мен қызметіне қазіргі көзқарас //Оңтүстік Қазақстан мемлекеттік медицина академиясының хабаршысы. – 2007. -№4(37). – С.215-217.
2. Левин Ю. М. Эндоэкологическая медицина / Ю. М.
Левин. - М., 2000. - 343 с.
3. Бородин Ю. И. Лимфология как наука: некоторые итоги и перспективы // Проблемы клинической и экспериментальной лимфологии : сб. науч. тр.: (материалы междунар. конф.). -Новосибирск, 1996. - 31-42.
4. Бородин Ю.И. Лимфодренажный фактор эндоэкологического равновесия // Проблемы лимфологии и эндоэкологии. Труды НИИКиЭЛ СО РАМН. Под. ред. Ю.И. Бородина и В.Н. Горчакова. - Новосибирск, 1998. - Т.7. - 50-53.
5. Бородин Ю. И. Проблемы лимфодетоксикации и лимфосанации // Проблемы экспериментальной клини- ческой и профилактической лимфологии. — Новоси- бирск : Изд-во НИИ экспер. и клин, лимфологии СО РАМН, 2000. - 5-9.
6. Бородин Ю. И. Влияние кратковременного по- требления вод различного состава на структурную ор- ганизацию лимфоидных органов и стенки тонкой кишки // Сибирский консилиум. - 2004, - № 1 (31). - 8-11.)
7. Бородин Ю.И. Лимфатическая система и водный гомеостаз // Морфология. - 2005. - №4. -С. 60-65.)
8. Голубева И. А. Морфо - функциональная характе- ристика лимфоидных органов и стенки тонкой кишки при потреблении вод различного состава (эксперименталь- ное исследование) : автореф. дис. ...д-ра мед. наук / И.
А. Голубева. - Новосибирск, 2004. - 42 с.
9. Балмагамбетова А.Д., Адайбаев Т.А. Изменение лимфатического русла желудка при хроническом воздействии бихромата клия // Материалы евразийского симпозиума «проблемы саногенного и патогенного эффектов эндо- и экзоэкологического воздействия на внутреннюю среду организма» по вопросам фундаментальной и прикладной медицины. – Чолпон- Ата, 2009. –С. 64.
Морфологические изменения в пейеровых бляшках и лимфатических узлах брыжейки при внутрибрюшинном введении соединений хрома
При хроническом отравлении соединиением бихромата натрия в брыжеечных лимфоузлах и лимфоидных образованиях тонкого кишечника выявляется резкое уменьшение площади функциональных зон.
Morphological changes in peyers plaques and mesenteric lymph nodes at intraperit oneal introduction of connections of chrome
At a chronic poisoning with connection of bichromate of sodium in mesenteric lymph nodes and lymph nodes small intes- tines educations sharp reduction of square of functional zones comes to light.
УДК 575.191:612.014.24
РОЛЬ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ КАК ИНДИКАТОРА ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНОЙ ПАТОЛОГИИ
Б.К. Дюсембаев, А.Ш. ОрадоваКазахский Национальный медицинский университет, г. Алматы Актуальность. Артериальная гипертензия - один из
главных факторов риска острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК). Большая частота развития ишемических инсультов (ИИ) определяет высокую ме- дико-социальную значимость углублённого изучения АГ в формировании цереброваскулярной патологии [1].
Цель данной работы: уточнить значимость АГ в формировании церебральных дизгемий (ЦД).
Материалы: было обследовано 20 больных, пере- нёсших ИИ. Среди них 11 человек с ИИ в каротидной системе, 9 человек с ИИ в вертебробазилярной сист е- ме. Повторные ИИ отмечались у 5 больных. Пол: 9 женщин и 11 мужчин. Возраст: от 40 до 75 лет, средний возраст 52 года.
Методы обследования: классификация ВОЗ и Международного общества артериальной гипертензии, статистическая обработка заключений терапевтов из историй болезней и амбулаторных карт, сбор жалоб и анамнеза, осмотр больных с применением физикаль- ных методов обследования.
Результаты и обсуждение: по нашим данным, ко- лебание артериального давления (АД), в том числе и до высоких цифр, отмечалось у всех 20 обследуемых с ИИ.
Среди них 11 человек страдали первичной АГ, которая являлась дебютом всех последующих хронических за- болеваний, а 9 –вторичной. Этиология симптоматиче- ской АГ обследуемых была различна: ренопаренхима-
тозная – у 5 человек, эндокринная – у 2, кардиогенная – у 2.
Нами было проведено измерение АД у больных в остром периоде ИИ. Среднее рабочее АД на фоне про- водимой медикаментозной коррекции АГ варьировало от 100/70 до 160/100 мм рт ст (в среднем 132±13,99 / 83±8,01 мм рт ст). Кроме того, согласно классификации ВОЗ и Международного общества артериальной гипер- тензии на фоне проводимой терапии оптимальное АД было у 2 человек, высокое нормальное – у 2, I степень (мягкая) АГ – у 7, II степень (умеренная) АГ – у 1, изоли- рованная систолическая АГ – у 4, III степень (выражен- ная) АГ – не зафиксирована. Согласно данным амбула- торных карт максимальные цифры подъёма АД варьи- ровали от 130/90 до 260/150 мм рт ст (в среднем 182,5±27,5 / 113,5±15,65 мм рт ст). Только у 3 больных без медикаментозной коррекции была выявлена мягкая АГ, остальные 18 человек страдали выраженной АГ.
Ряд авторов [2] считает, что среди всех форм АГ на долю мягкой и умеренной приходится около 70-80% , в остальных случаях наблюдают выраженную АГ. Мы полагаем, что именно выраженная АГ, а именно подъём цифр АД более 180/110 мм рт ст является индикатором в развитии ЦД. Речь идёт о прямой связи между уров- нем АД и риском развития ИИ: по литературным дан- ным увеличение диастолического АД на 7,5 мм рт ст сочетается с увеличением риска ИИ почти в 2 раза. АГ
напрямую и опосредованно приводит к развитию ОНМК [3]. Мы согласны с авторами, что АГ вызывает в перфо- рирующих артериях мозга липогиалиноз и фибриноид- ный некроз, а также стимулирует атеросклероз преце- ребральных, крупных и средних церебральных артерий и развитие сердечных заболеваний. Чем выше были цифры АД у обследованных нами пациентов, тем более выражены были изменения. Стаж АГ составлял от 3 до 30 лет (в среднем 11,1±8,26 лет) с момента первого измерения АД, но больные отмечали ухудшение сост о- яния за годы (от 2 до 5 лет) до контроля цифр АД. Те- чение и осложнения АГ усугубляли длительное регу- лярное употребление алкоголя и курение. Преимуще- ственно крепкими алкогольными напитками системат и- чески злоупотребляли 7 человек, эпизодически – 8.
Длительный срок курения был отмечен у 8 человек.
Течение АГ, по нашим данным, ухудшали также изме- нения липидного профиля на фоне регулярного несо- блюдения диеты, наличия сахарного диабета и ишеми- ческой болезни сердца. В последние годы активно изу- чаются генетические механизмы АГ [4]. У 18 из 20 об- следованных нами больных наследственность по АГ была отягощена. Среди них 5 человек назвали причи- ной смерти их родителей ИИ. Многие обследованные нами больные не могли точно вспомнить заболевания родителей. Однако часть пациентов упомянула симпт о-
мы, свидетельствующие об ухудшении состояния кров- ных родственников на фоне повышенного АД. Следует отметить, что у всех 20 обследованных нами пациентов мозговая катастрофа произошла в момент повышения АД на фоне отягощённой наследственности по сердеч- но-сосудистой патологии.
Заключение: существует прямая связь между уров- нем подъёма АД и риском развития ИИ. Выраженная АГ является индикатором развития ЦД на отягощённом по наследственности и преморбидном фоне (в виде экзо- генных вредностей, дислипидемий, гликемий и сопут- ствующей сердечно-сосудистой патологии).
Литература:
1. Фонякин А.В., Суслина З.А., Геравкина В.А. Кар- диологическая диагностика при ишемическом инсульте.
– С.-Пб.: ИНКАРТ, 2005. – 224 с.
2. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Па- тология головного мозга при атеросклерозе и артериаль- ной гипертонии. – М.: Медицина, 1997. – 288 с.
3. Яхно Н.Н., Штульман Д.Р. Болезни нервной си- стемы. – М.: Медицина, 2001. – 744 с.
4. Мартынов А.И., Мухин Н.А., Моисеев В.С., Галя- вич А.С. Внутренние болезни. – М.:ГЭОТАР-Медиа, 2005. – 586 с.
Тамыр гипертензиясының рөлі бүл индикатор Б.Қ. Дюсембаев, А.Ш. Орадова
Цереброваскуляр патологиялары (ТГ) тамыр гипертензиясы жүйенiң жүрек-қолқасының ауруларының арасында бiрiншi орында орналасады. Ауруды мәлiметпен 20-30% ересек тұрғындарды бейнет тартады. Көп таралғандық жас шамасымен үлкен 65 жылдардың тұлғаларында үлкейiп 50-65% жетедi.
Role of the arterial hypertensia as indicator of cerebrovascular pathologies B.K. Duyssembayev, A.Sh. Oradova
The arterial hypertension (АG) wins first place among diseases of cardiovascular system. The given diseases 20-30 % of adult population suffer. With the year’s prevalence increases and reaches 50-65 % at persons is more senior 65 years.
УДК 618.14-089+616.9