PERDOSSI

(1)

BUKU MODUL INDUK

NEUROVASKULAR

KOLEGIUM NEUROLOGI INDONESIA

(KNI)

PERHIMPUNAN DOKTER SPESIALIS SARAF INDONESIA

(PERDOSSI)

(2)

MODUL INDUK

NEUROVASKULAR

1. Stroke Iskemik (Trombosis, Emboli) 2. Stroke Perdarahan (Subarakhnoid, Intraserebral)

3. Trans Cranial Doppler (TCD) / Carotid Duplex Sonography (CDS)

PENYUSUN

Dr. Lyna Soertidewi Sp.S (K), M.Epid

PENYUSUN PEMBANTU

Prof. Dr. Yusuf Misbach Sp.S (K)

Dr. Salim Harris Sp.S (K)

Dr. Freddy Sitorus Sp.S (K)

Dr. Mursyid Bustami Sp.S (K)

Dr. Al Rasyid Sp.S

Dr. Silvia Lumempouw Sp.S (K)

DR. Jan Purba

Zr. Enny Mulyatsih

Modul ini telah dipresentasikan kepada seluruh Ketua Program Studi

Institusi Pendidikan Dokter Spesialis Saraf .

Para Ketua Program Studi tersebut adalah sebagai berikut :

Dr. Abdul Muis, Sp.S(K) - KPS Unhas Makassar

Dr. Ahmad Asmedi, Sp.S - KPS UGM Yogyakarta

Dr. Endang Koestiowati, Sp.S(K) - KPS Undip Semarang

Dr. Mohammad Saiful Islam, Sp.S(K) - KPS Unair Surabaya

Dr. Jofizal Jannis, Sp.S(K) - KPS UI Jakarta

Dr. Rusli Dhanu, Sp.S - KPS USU Medan

Dr. Alwi Shahab, Sp.S(K) - KPS Unsri Palembang

Dr. Thamrin Syamsudin, Sp.S(K),M.Kes - KPS Unpad Bandung

Dr. Yuliarni Syafrita, Sp.S - KPS Unand Padang

(3)

1. ALOKASI WAKTU

Mengembangkan Kompetensi Waktu (selama 1 semester / 6 bulan) Sesi di dalam kelas

Sesi dengan fasilitasi Pembimbing

Sesi praktik dan pencapaian kompetensi

8

X 2 jam (classroom session) : 2 x 2 jam TCD / CDS

3 x 2 jam pengetahuan stroke iskemik & stroke perdarahan (epid, patofisiologi)

3 x 2 jam manajemen stroke iskemik & stroke perdarahan 1x per minggu/ 1jam (coaching session) dalam kurun waktu

1 bulan stase di TCD / CDS 1 bulan stase ruangan stroke unit 2 bulan stase ruang rawat

2 bulan stase poliklinik

1x per minggu / 1jam (facilitation and assessment) dalam kurun waktu

1 bulan stase di TCD / CDS 1 bulan stase ruangan stroke unit 2 bulan stase ruang rawat

2 bulan stase poliklinik 2. TUJUAN UMUM

1. Melaksanakan Tridharma Perguruan Tinggi yaitu dalam bidang pendidikan, penelitian dan pengabdian masyarakat

2. Mempersiapkan para kandidat dalam menangani masalah masalah penyakit secara klinis sehingga mampu mengatasi berbagai masalah dibidang neurologi terutama stroke yang akan dihadapi sesuai dengan kemajuan ilmu pengetahuan dan tehnologi, serta kompetensi sebagai spesialis saraf

3. TUJUAN KHUSUS

1. Mempunyai pengetahuan yang lebih mendalam mengenai penyakit terutama dari aspek ilmu-ilmu dasar untuk melaksanakan kegiatan promosi, prevensi, kurasi, rehabilitasi dan kegawatan.

2. Memiliki pengetahuan mendasar untuk melakukan analisis penyakit secara klinis. komunitas maupun science, dan mempunyai ketrampilan mengobati penderita sehingga menjadi lebih baik

3. Berpartisipasi aktif untuk mengembangkan pengetahuan dan mempunyai ketrampilan dalam penerapan ilmu pada penderita yang memerlukan pertolongan 4. Dapat bekerja sama dengan profesi lain demi kepentingan pasien dan ilmu

pengetahuan

5. Mampu menerapkan prinsip-prinsip dan metode berfikir ilmiah dalam menerapkan ilmu kedokteran, khususnya bidang neurologi

(4)

6. Mampu mengenal, merumuskan pendekatan penyelesaian dan menyusun prioritas masalah neurologi dengan cara penalaran ilmiah, melalui perencanaan, implementasi dan evaluasi terhadap upaya promotif, preventif, kuratif, rehabilitatif, dan kegawat daruratan neurologi khususnya stroke

7. Mampu menangani kasus kasus dengan kemampuan profesional yang tinggi melalui pendekatan Evidance Base Medicine

8. Mampu meningkatkan kuantitas dan kualitas penelitian dasar, klinis dan lapangan serta mempunyai motivasi mengembangkan pengalaman belajar sehingga dapat mencapai tingkat akademis lebih tinggi

9. Bersifat terbuka, tanggap terhadap perubahan dan kemajuan ilmu dan tehnologi atau masalah yang dihadapi masyarakat

4. STRATEGI PEMBELAJARAN

• Pembelajaran diselenggarakan di Rumah Sakit Pendidikan dan Rumah Sakit Lahan / Jejaring Pendidikan

• Pelatih memberi kuliah dengan topik yang relevan, mutakhir, dengan memperhatikan evidence-based medicine

• Pelatih memberi peluang / kesempatan kepada peserta didik untuk melakukan diskusi, baik antara pelatih dengan peserta didik maupun antar peserta didik

• Pelatih memberi peluang / kesempatan kepada peserta didik untuk melakukan simulasi pemeriksaan fisik lengkap (umum dan neurologik) sambil menulis hasil yang ditemukan dalam status pemeriksan fisik neurologik lengkap

• Pembelajaran ini difasilitasi oleh seorang atau lebih pelatih yang bertanggung jawab terhadap penyelesaian modul secara lengkap, sampai dengan evaluasi pencapaian kompetensi

• Pelatih menyiapkan kasus-kasus yang relevan dengan tujuan pembelajaran

• Peserta didik mengerjakan pre-test, evaluasi ditengah-tengah proses pembelajaran, dan ujian akhir yang berkaitan dengan kompetensi peserta didik

• RINCIAN STRATEGI PEMBELAJARAN, DENGAN MENGACU PADA TUJUAN AKHIR PEMBELAJARAN AGAR TERCAPAI KOMPETENSI, adalah sebagai berikut:

Tujuan-1: Mengenali gejala dan tanda klinik (termasuk gejala dini) yang khas untuk stroke iskemik dan stroke perdarahan

• Menggunakan ceramah, diskusi interaktif, penayangan video, referat, tugas baca

• Peserta didik menjelaskan manfaat pengenalan gejala dan tanda klinik (termasuk gejala dini) yang khas untuk stroke iskemik dan stroke perdarahanan sehubungan dengan penegakan diagnosis, rencana pemeriksaan penunjang, pemberian terapi (suportif, medikamentosa, operatif, rehabilitatif) dan prognosis sampai dengan rencana kepulangan termasuk prevensi sekunder

• Pembimbing memberikan feedback kepada peserta didik berdasarkan daftar tilik Tujuan-2: Mengidentifikasi jenis stroke serta prakiraan lokasi kerusakan dalam otak

• Pembimbing menjelaskan langkah-langkah pengambilan anamnesis berdasarkan nilai-nilai humanistik, untuk memperoleh informasi yang relevan dengan keluhan pasien

(5)

• Peserta didik melakukan anamnesis dengan metode role-play untuk kasus simulasi atau bed site teaching untuk kasus nyata

• Peserta didik menunjukkan tatacara anamnesis yang sesungguhnya pada pasien stroke (iskemik dan perdarahan) sesuai dengan keluhan pasien

• Peserta didik menunjukkan kemampuan untuk mengidentifikasi stroke iskemik atau stroke perdarahan serta prakiraan lokasi kerusakan otak (hemisfer kanan-kiri, kortikal – subkortikal – batang otak, anterior - posterior, lakunar, partial oklusi – total oklusi) berdasarkan hasil anamnesa dan pemeriksaan klinis lainnya termasuk penilaian Stroke Siriradj Score dan klasifikasi Bamford

• Pembimbing memberi feedback kepada peserta didik berdasarkan daftar tilik Tujuan-3: Menunjukkan pemeriksaan fisik secara efektif

• Peserta didik menjelaskan cara pengisian dan mengisi STATUS NEUROLOGIS termasuk NIHSS, MMSE, indeks Barthel dan Modified Rankin Scale

• Peserta didik melakukan simulasi pemeriksaan fisik-neurologik (termasuk penggunaan alat bantu) untuk kasus simulasi atau pemeriksaan fisik saat bed site teaching dengan kasus nyata

• Pembimbing memberi umpan balik kepada peserta didik berdasarkan daftar tilik. Tujuan-4: Menunjukkan kemampuan dalam pendekatan diagnostik

• Peserta didik menjelaskan gejala dan tanda klinik yang dijumpai

• Peserta didik menjelaskan interpretasi hasil laboratorium, hasil pemeriksaan CT Scan, MRI, MRA, TCD/CDS, echocardiography,TTE dan TEE

• Peserta didik membuat diagnosis (klinis, topik, etiologik, dan patologi-anatomik) dan diagnosis banding

• Cara belajar dengan mempergunakan kasus nyata (bed site teaching) atau kasus simulasi (role play)

• Pembimbing memberi feedback kepada peserta didik berdasarkan daftar tilik Tujuan-5: Menunjukkan kecakapan dalam hal penalaran klinik

• Peserta didik merangkum hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik-neurologik secara sistematik

• Peserta didik menjelaskan perlunya dilakukan pemeriksaan penunjang (laboratorik, neuro-imaging, radiologik, dan lainya) sesuai dengan indikasi

• Pembimbing memberi feedback kepada peserta didik berdasarkan daftar tilik Tujuan-6: Membuat keputusan diagnostik dan terapetik yang tepat

• Peserta didik menjelaskan alasan keputusan diagnostik dan diagnostik banding yang dibuat berdasarkan hasil rangkuman anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang

• Peserta didik menjelaskan alasan pemberian terapi yang berkaitan dengan diagnosis

(6)

Tujuan-7: Memahami keterbatasan pengetahuan seseorang

• Peserta didik menjelaskan alasan untuk membuat rujukan kepada departemen lain

• Peserta didik mengiterpretasi hasil rujukan

• Peserta didik mengambil keputusan diagnostik, pemeriksaan anjuran tambahan, terapetik dan prognosis setelah mempertimbangkan jawaban rujukan

• Pembimbing memberikan feedback kepada peserta didik berdasarkan daftar tilik Tujuan-8: Memerhatikan dan mempertimbangkan analisis risiko dan biaya yang

ditanggung oleh pasien

• Peserta didik menjelaskan alasan pemeriksaan penunjang dan rujukan

• Peserta didik menjelaskan pemberian terapi sesuai dengan guidelines nasional stroke dan evidence-based medicine

• Pembimbing memberikan feedback kepada peserta didik berdasarkan daftar tilik Tujuan-9 :Menunjukkan kecakapan dalam hal rencana memulangkan pasien

termasuk prevensi sekunder, KIE (Komuniasi, Informasi dan Edukasi) pada pasien dan keluarga, neurorestorasi/neurorehabilitasi

• Peserta didik merangkum dan menganalisi seluruh masalah sebagai dasar untuk penyusunan rencana memulangkan pasien termasuk rencana kontrol dan lanjutan terapi medikamentosa serta neurorestorasi/neurorehabilitasi

• Peserta didik melakukan komunikasi dan memotivasi pasien dan keluarga dalam hal informasi dan edukasi tentang stroke iskemik dan stroke perdarahan untuk pencegahan sekunder bagi penderita dan pencegahan primer bagi keluarganya.

• Pembimbing memberikan feedback kepada peserta didik berdasarkan daftar tilik 5. PERSIAPAN SESI

• Ruang Kuliah

• Peralatan Audiovisual

• Kasus : Stroke Iskemik (embolik) dengan Fibrilasi Atrial dan Stenosis Mitral Stroke Perdarahan di Lobus Frontal

Stroke Perdarahan Subarakhnoid

Stroke Iskemik dengan Faktor Risiko Multipel

• Alat Bantu Latih : Tensimeter, stetoskop, palu refleks, senter, garpu tala, jarum, oftalmoskop, kapas, kopi, teh, larutan KJ, tepung, selimut Video tentang Stroke (Pemeriksaan Neurologi, NIHSS)

Computer Assisted Learning Material

• Materi presentasi termasuk VCD /DVD kasus stroke

• Status pemeriksaan neurologi klinik, status pemeriksaan penapisan neurobehavior (MMSE),lembar formulir indeks Barthel, lembar penilaian NIHSS, lembar penilaian

(7)

Modified Rankin Scale, hasil laboratorium, gambaran pemeriksaan imajing, hasil TCD/CDS, hasil echocardiography

• Penuntun Belajar Pemeriksaan dan Penatalaksanaan Stroke termasuk kelengkapan referensi

• Daftar Tilik Kompetensi Penatalaksanaan Stroke 6. REFERENSI

• Buku Standar Kompetensi Dokter Spesialis Saraf, Kolegium Neurologi Indonesia (KNI), PERDOSSI, 2006

• Konsensus Nasional Stroke, PERDOSSI

• Guidelines Nasional Stroke seri pertama, PERDOSSI, 2000

• Guidelines Nasional Stroke seri kedua, PERDOSSI, 2001

• Guidelines Nasional Stroke (revisi), PERDOSSI, 2004

• Gudelines Nasional Stroke, PERDOSSI, 2007

• Adams and Victors. Principles of Neurology. 8th_{ed, Mc Graw Hill, 2005}

• Warlow CP dkk. Stroke. A Practical Giude to Management. 2nd_{ed, Blackwell Science, 2001}

• Bennett HJM, Stein BM. Stroke. Pathophysiology, Diagnosis and Management. 2nd_{ed, Churchill Livingstone, 1991}

• Fisher M, Bogousslausky J. Current Review of Cerebrovascular Disease. 3rd_{ed, Butterworth Heinemann, 1999.}

• Perkin GD. Mosby’s Color Atlas and Text of Neurology 2nd_{ed, Elsevier Limited 2004}

• McCartney RVT et al. Handbook of Transcranial Doppler, Spinger, 1997

• Aaslid R. Transcranial Doppler Sonography. Spinger-Verlag, New York, 1986

.

7. KOMPETENSI

Setelah menyelesaikan modul neurovaskular ini diharapkan para peserta didik memiliki kompetensi menyeluruh dan terpadu tentang stroke iskemik, stroke

perdarahan intraserebral (stroke PIS), stroke perdarahan subarakhnoid (stroke SAH), TCD (Trans Cranial Doppler) / CDS (Carotid Duplex Sonography) yang mencakup pengetahuan dan ketrampilan tentang epidemiologi, anatomi vaskular dan sirkulasi darah serebral, patofisiologi, patogenesis, biomolekular, faktor risiko, karakteristik dan jenis stroke, pemeriksaan klinik dan penunjang yang diperlukan serta

manajemennya. Pencapaian kompetensi ini diselaraskan dengan prinsip kompetensi (Bab II angka 1) dan ruang lingkup kompetensi (Bab II angka 9) yang tercantum di dalam Standar Kompetensi Dokter Spesialis Saraf tahun 2006. Indikator hasil pembelajaran yang diharapkan setelah menyelesaikan modul ini tercantum di dalam Standar Kompetensi Dokter Spesialis Saraf, halaman 37 (2.1) tentang neurovaskular, halaman 84 (4.6.1) tentang Carotid Dopler, halaman 85 (4.6.2) tentang Transcranial Dopler, halaman 88 (4.9) tentang Trombolisis.

(8)

Pelatihan dengan modul ini dimaksudkan untuk memberi bekal pengetahuan dan praktik ketrampilan dalam hal manajemen stroke secara komprehensif dengan memperhatikan azas cost-effectiveness dan evidence based medicine, melalui pendekatan pembelajaran berbasis kasus (case-based learning). Subyek yang dipelajari secara mandiri dan aktif oleh peserta didik adalah sebagai berikut : Stroke (iskemik dan perdarahan) dasar dan klinik

Evaluasi diagnostik (pemeriksaan fisik umum, neurologik, evaluasi stroke siriradj skor, NIHSS, Bamford classification, pemeriksaan CDS / TCD, Neurobehavior dan pemeriksaan penunjang lainnya yang terkait dengan stroke seperti CT Scan, MRI, MRA, TEE, TTE dan Laboratorium klinik)

Evaluasi faktor risiko major dan minor

Terapi farmakologik, indikasi terapi operasi serta terapi lainnya (termasuk trombolisis, neurorestorasi-neurobehavior)

Preventif primer dan sekunder

Rencana pulang – KIE keluarga dan pasien tentang diet, neurorehabilitasi, kontrol, medikamentosa, persiapan rumah

9.CONTOH KASUS

Stroke (”Brain attack”) merupakan suatu istilah klinis dari gangguan fungsi otak yang terjadi mendadak, berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat menyebabkan kematian dan tidak ada penyebab lain selain vaskular. Secara patologi, stroke dibedakan menjadi iskemik dan perdarahan.

Kasus 1

Seorang perempuan umur 43 tahun, ibu rumah tangga, mempunyai dua orang anak, datang di poliklinik saraf dengan keluhan tidak bisa bicara dan lengan kanan tidak bisa digerakkan. Sepuluh jam sebelum datang ke rumah sakit, saat keluar dari kamar mandi, tiba tiba pasien kesulitan mengenakan baju (lengan kanan terasa lemah dan berat saat diangkat) dan bicara menjadi tidak jelas. Pasien masih dapat berjalan dengan dipapah. Pasien tidak pernah menderita sakit sebelumnya kecuali kadang kadang mengeluhkan nyeri dada sebelah kiri dan sesak disertai jantung berdebar terutama bila kelelahan. Pasien minum obat oral kontrasepsi sejak usia 30 tahun tetapi telah berhenti sejak 5 tahun yang lalu.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah kanan dan kiri 120/80 mmHg, freukensi nadi 80x/menit, irreguler dan isi cukup, frekuensi nafas 16x/menit dan suhu aksila 37º C. Tekanan jugular tidak meningkat (5-2cmH2O), tidak terdengar bruit karotis, oftalmika maupun temporal pada kedua sisi. Pada auskultasi paru, tidak terdapat ronki maupun mengi dan pada jantung terdengar bunyi jantung I-II irreguler dan terdenger murmur diastolik. Pada perkusi, tidak ada pembesaran jantung. Dari pemeriksaan neurologis, didapatkan pasien sadar, GCS : E4M6V afasia, paresis nervus VII dan XII sentral kanan, hemiparesis kanan kekuatan ekstremitas atas dan bawah 3/3/3/3 dan 4/4/4/4, hemihipestesi kanan, refleks fisiologis normal dan rekleks patologis (Babinsky) negatif. Fungsi otonom baik, fungsi luhur terdapat afasia motorik dan NIHSS saat masuk 9.

(9)

1). Faktor risiko apa yang didapatkan pada kasus ini? Gejala dan tanda klinis yang didapatkan?

2). Terangkan Patogenesisnya?

3). Pemeriksaan penunjang apa saja yang perlu dilakukan pada kasus ini ? Apa indikasinya?

Terangkan tentang cara dan hasil pemeriksaan penunjang :

• Ekhokardiograpi (EKG)

• Pemeriksaan TCD/Carotid Duplex Sonography (CDS)

• Pemeriksaan MRI / MRA

• Pemeriksaan TEE dan TTE

4). Pemeriksaan laboratorium apa saja yang diperlukan?

5). Diagnosis kerja (termasuk penilaian Siriradj Skor- Bamford Classification) 6). Diagnosis klinis, topis, etiologis dan patologi-anatomik ? Diagnosis Banding? 7). Manajemen komprehensif – preventif - kuratif – rehabilitatif dan manajemen

emergensi di UGD dan Ruang Rawat serta kerjasama / konsultasi dengan departemen terkait sesuai dengan kasusnya

8). Monitoring – evaluasi harian (Follow up yang ditekankan pada pemecahan masalah (problem solving)yang terjadi dari hari ke hari sampai pasien sembuh)

9). Cara pemeriksaan NIHSS untuk penilaian keluaran pasien stroke

10). Bagaimana prognosis kasus ini – ad vitam, ad functionam dan ad sanationam 11). Rencana pulang termasuk rencana :

* Neurorehabilitasi

* Evaluasi Neurobehavior * Prevensi sekunder

* Cara dan Hasil pemeriksaan Barthel indeks dan Modified Rankin Scale serta evaluasi berkalanya dan kegunaannya

* Pengetahuan apa saja yang akan diberikan dalam kegiatan Komunikasi Informasi Edukasi (KIE) pasien dan keluarga

12). Sistem Rujukan Diskusi kasus 1

Stroke Iskemik (embolik) dengan Fibrilasi Atrial dan Stenosis Mitral

Kasus ini adalah stroke dengan emboli dan fibrilasi atrial serta stenosis mitral. Pemeriksaan penunjang untuk kasus ini adalah pemeriksaan laboratorium darah perifer lengkap, hemostasis lengkap, kimia darah dan elektrolit serta analisa gas darah, foto torak, EKG, TTE (trans torakal echocardiography) dan TEE (transesophageous echocardiography) yang dilakukan oleh bagian jantung / penyakit dalam dan skening otak (CT Scan) dan MRI yang dilakukan oleh bagian radiologi.

Emboli yang dapat menyebabkan stroke adalah akibat dari partikel trombus yang mengoklusi pembuluh darah otak. Emboli biasanya berasal dari jantung, aorta, arteri karotis, a.vertebralis, dan sirkulasi serebri anterior yakni a.serebri media dan percabangannya. Pada kasus ini, stroke yang terjadi akibat emboli sangat jelas, oleh karena defisit neurologis fokal yang berlangsung tiba-tiba lebih dari 24 jam dan terdapat dugaan adanya sumber emboli. Dari hasil pemeriksaan penunjang, mengindikasikan ada gangguan irama dari jantung (AF normorespon) dengan kelainan katup (mitral stenosis) yang merupakan faktor predisposisi untuk stroke jenis ini. Diagnosis akhir dari pasien ini

(10)

adalah Stroke Iskemik (tromboemboli) dengan Afasia dan faktor risiko Atrial Fibrilasi normorespon dan mitral stenosis (sumber emboli dari jantung). Terapi yang diberikan adalah antikoagulan (heparin), digoxin, aspilet, neuroprotektan. Terapi rehabilitatif yang diberikan adalah terapi wicara, fisioterapi, KIE pasien dan keluarga serta discharge planning. Prognosis dari pasien ini, ad vitam bonam, ad fungsionam dubia ad bonam dan ad sanasionam dubia ad malam.

Kasus 2

Seorang pria berusia 41 tahun, datang di unit gawat darurat dengan keluhan kejang yang diawali pada lengan kanan dan berlanjut ke seluruh tubuh. Saat kejang pasien tidak sadarkan diri dan lama kejang sekitar lima menit. Setelah berhenti, pasien tertidur dan mengompol. Saat terbangun, pasien menjadi sulit berbicara tapi masih memahami pembicaraan. Anggota gerak atas dan bawah pada sisi kanan pasien menjadi sulit untuk digerakkan serta mengalami kesulitan untuk menghitung. Riwayat stroke 6 bulan yang lalu, kelemahan yang terjadi pada saat itu pada anggota gerak sisi kanan, tidak bisa berbicara namun setelah 1 bulan keadaan pasien kembali normal.Riwayat hipertensi sejak 15 tahun yang lalu, pasien berobat tidak teratur, riwayat diabetes melitus dan jantung disangkal

Pemeriksaan fisik yang didapat saat masuk rumah sakit adalah, kesadaran apatis, tekanan darah kanan dan kiri 220/110 mmHg, frekuensi nadi 88x/menit, reguler, isi cukup, frekuensi nafas 16x/menit, suhu 37º C, palpitasi jantung ada pembesaran jantung, auskultasi jantung, normal. Pemeriksaan paru normal. Dari pemeriksaan status neurologis E4M6Vdisfasia, paresis N.VII dan XII sentral kanan, gaze palsy kanan, hemiparesis kanan, refleks fisiologis normal, refleks patologis (Babinsky) negatif. Fungsi otonom normal dan fungsi luhur, kesan disfasia.

Pertanyaan untuk belajar mandiri dari kasus 2

2). Terangkan patogenesisnya?

• Ekhokardiograpi (EKG)

• Pemeriksaan Trans Cranial Doppler (TCD)/Carotid Duplex Sonography (CDS)

4). Pemeriksaan laboratorium apa saja yang diperlukan?

(11)

* Neurorehabilitasi

12). Sistem Rujukan Diskusi Kasus 2

Stroke Perdarahan di Lobus Frontal

Kasus ini adalah kasus stroke perdarahan di lobus frontal.

Pemeriksaan penunjang yang direncanakan adalah pemeriksaan laboratorium darah meliputi, darah perifer lengkap, hemostasis, profil lipid, gula darah, fungsi ginjal, fungsi hati, elektrolit dan analisa gas darah. Pemeriksaan lainnya adalah EKG (Elektro Kardio Grafi), Foto torak, TCD, CDS, skening otak (CT Scan), serta EEG (Elektro Ensefalo Grafi).

Pada stroke perdarahan, ada beberapa faktor penyebab perdarahan intraserebral :

1). Faktor anatomi yaitu lipohyalinosis dan mikroaneurisma, AVM (Aterio Venous Malformation), amiloid angiopati, aneurisma sakular, trombosis vena intrakranial, mikroangioma, fistula arterivena, aneurisma mikotik arteritis septik, moya-moya sindrom, diseksi arteri dan fistula karotikokavernosa;

2). Faktor hemodinamik yaitu hipertensi arterial, migraine;

3) Faktor Hemostatik yaitu antikoagulansia, terapi antiplatelet, terapi trombolotik, hemofili, leukemia dan trombositopenia;

4). Faktor lain yaitu tumor intraserebral, alkohol, amphetamine, kokain dan obat simpatomimetik lainnya, vaskulitis;

5). Hiperkolesterolamia.

Tidak ada penyebab perdarahan intraserebral primer yang bersifat tunggal, melainkan kombinasi dari beberapa faktor.

Pada perdarahan lobaris, hipertensi merupakan penyebab dominan meskipun menurut suatu penelitian hanya sekitar 50% kasus dengan hipertensi saat serangan dan setengahnya dengan riwayat hipertensi lama.

Pada kasus ini, yang diduga merupakan faktor risiko dominan adalah hipertensi. Hipertensi kronik yang diderita oleh pasien ini akan menyebabkan perubahan degeneratif pada lumen pembuluh darah, berupa lipohialinosis dan mikroaneurisma. Akibat perubahan ini, akan menginduksi pecahmya pembuluh darah apabila ada kenaikan tekanan darah yang mencolok .

Pada perdarahan intraserebral terdapat gejala klasik yaitu nyeri kepala, penurunan kesadaran, muntah dan kejang. Kejang yang terjadi pada pasien ini adalah oleh karena perdarahan lobaris yang menimbulkan perdarahan di antara lapisan abu abu dan putih yang mengakibatkan terisolasinya korteks dari subkorteks sehingga korteks yang terisolasi tersebut akan menghasilkan aktivitas paroksismal. Pada pasien ini juga terdapat

(12)

lesi di area 8 (area premotorik lobus frontalis) yang ditandai dengan adanya gaze palsy kanan tipe paralitik sesuai dengan lokasi lesi di frontal kiri. Kerusakan lobus frontalis juga dapat ditemukan pada pasien ini yang terlihat mengalami gangguan kognitif (atensi, eksekutif, bahasa, memori, visuospasial dan apraksia) yang sesuai dengan lesi di area medial frontal kiri.

Terapi yang diberikan adalah obat anti hipertensi (cara pemberian mengacu pada guidelines stroke), anti kejang, neuroprotektan. Prognosis ad vitam bonam, ad fungsionam dubia ad bonam dan ad sanasionam dubia ad bonam.

Kasus 3

Seorang pria berusia 57 tahun, datang di rumah sakit dengan keluhan secara tiba-tiba saat bangun pagi tidak bisa bicara tetapi masih mengerti isi pembicaraan dan terdapat kelemahan anggota gerak sebelah kanan. Kelemahan pada tangan kanan dirasakan lebih berat dari pada kaki kanan. Pada saat kejadian, pasien tidak mengeluh ada sakit kepala maupun muntah. Pasien mempunyai riwayat hipertensi sejak 3 tahun yang lalu, kencing manis sejak 10 tahun yang lalu dan sakit jantung sejak 2 tahun yang lalu. Pasien selalu taat berobat dan mengaku minum obat secara teratur.Riwayat nyeri dada sejak 7 tahun yang lalu, dianjurkan minum obat jika terjadi serangan.

Hasil pemeriksaan fisik adalah sebagai berikut; Kesadaran komposmentis, Tekanan darah kanan 150 / 90 mmHg, kiri 140/90 mmHg, Frekuensi nadi 90 x / menit, Suhu 36,7 C, Respirasi 20 X/menit - regular, Jantung : batas jantung membesar, BJ I-II murni, murmur (-), gallop (-), Paru : vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-, Mata : konjunctiva tidak pucat, sklera tidak ikterik, Abdomen lemas, hepar dan lien tak teraba, nyeri tekan (-), bising usus (+), Ekstremitas akral hangat dan tidak ada edema

Status neurologik yang didapatkan adalah sebagai berikut; Kesadaran kompos mentis, Glasgow Coma Scale E 4 – V afasia motorik – M 6, Status fungsi kortikal luhur : afasia motorik, Tanda rangsangan meningeal negatif, Pupil isokor, reflek cahaya langsung dan tak langsung (+)/ (+)normal, Nervi kraniales: Paresis N. VII kanan sentral dan N. XII kanan sentral, Motorik: hemiparesis kanan dengan kekuatan ekstremitas atas 2/2/2/2 dan ekstremitas bawah 3/3/3/3, Sensorik : hemihipestesi dekstra, Refleks fisiologik kanan ++ meningkat dan kiri + normal, Refleks patologik Babinski kanan (+) dan kiri (-), Klonus kanan dan kiri (-) /(-), Saraf otonom: bab/bak dan keringat kesan baik

Nilai NIHSS masuk 16. Skor Stroke Siriraj = -6 Pertanyaan untuk belajar mandiri dari kasus 3

• Echocardiography

• Pemeriksaan TCD/Carotid Duplex Sonography (CDS)

(13)

* Neurorehabilitasi

Stroke Iskemik dengan Faktor Multipel

Pada kasus ini, stroke dengan multifaktor risiko yaitu kencing manis, nyeri dada dan hipertensi.

Skor Stroke Siriraj = (2,5 x S) + (2 x M) + (2 x N) + (0,1D) – (3 x A) – 12 = (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1x 90) –(3 x 1) – 12 = -6

Skor Stroke Siriradj -6 yang berarti ada Infark Serebri  Stroke Iskemik Hasil pemeriksaan penunjang:

• Pemeriksaan laboratorium Hb 14,9 gr%, Ht 40, Erythrosit 4,8 juta, Leukosit 7400, Trombosit 262.000, Ureum 57, Kreatinin 2,8, Gula Darah sewaktu 156, Natrium 137, Kalium 3,8

• Pemeriksaan foto toraks terdapat Bootshape, CTR > 50%

• Pemeriksaan EKG : VES

• Pemeriksaan CT Scan : Tidak tampak perdarahan maupun infark

Pada kencing manis yang menahun akan mengganggu autoregulasi otak sehingga akan peka terhadap tekanan perfusi dan timbulnya stroke progresif. Salah satu teori paling kuat tentang patofisiologi komplikasi kronis dari diabetes melitus berupa vaskular dan nonvaskular komplikasi ialah kadar glukosa intrasel yang meningkat akan merangsang terbentuknya AGEs (advanced glycosylation endproduct) melalui jalur glikosilasi nonenzimatik dari protein sel. AGEs ini yang akan menyebabkan disfungsi endotel, mempercepat aterosklerois, disfungsi glomerular, mengganggu struktur komposisi matrik ekstrasel. Pada pasien ini kemungkinan telah terjadi proses aterosklerosis yang menjadi dasar penyebab timbulnya stroke, mengingat telah menderita diabetes melitus lama. .Disamping itu resistensi insulin berkaitan dengan ketebalan tunika media intima yang diduga ada keterkaitan dengan proses aterosklerosis, meskipun untuk membuktikan hal ini masih perlu penelitian yang lebih lanjut lagi. Karakteristik sindrom resistensi insulin

(14)

ialah intoleransi glukosa, hiperinsulinisme, hipertrigliserida, penurunan HDL, hiper Apo-B, LDL kecil-padat, hiperuresemia, peningkatan PAI-1, peningkatan fibrinogen, hipertensi, obesitas sentral/viseral. Pada pasien ini didapatkan adanya peningkatan yang besar pada LDL, HDL yang rendah, peningkatan trigliserida, diabetes melitus yang sudah lama, dan peningkatan fibrinogen, yang kemungkinan merupakan petanda dari aterosklerosis atau karena sindrom resistensi insulin. Untuk riwayat nyeri dadanya dapat dianjurkan untuk monitoring dengan TTE (transthoracic echocardiography) dan transesophageal echocardigraphy (TEE), Untuk penatalaksanaan hipertensi mengacu pada guidelines stroke yakni tekanan darah sistolik < 140 mmHg dan diastolik < 90 mmHg. Selain itu diberikan terapi anti diabetes,simvastatin serta anti hperuresemia. Untuk pasien ini disarankan sebaiknya untuk modifikasi gaya hidup seperti kontrol berat badan, aktivitas fisik, diet natrium sedang ( 100 mmol/hari).

Kasus 4

Seorang pria berusia 35 tahun, datang ke unit gawat darurat dengan keluhan sakit kepala hebat sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Tidak berkurang meskipun telah minum obat sakit kepala yang dibeli dari warung, sehingga pasien membenturkan kepalanya ke dinding. Sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit, kondisi pasien memburuk, dan pasien menjadi gelisah, memberontak, seluruh badan pasien kaku. Pasien belum pernah mengalami sakit kepala seperti ini, tidak ditemukan riwayat demam dan trauma. Tidak ada riwayat diabetes melitus atau nyeri dada.

Hasil pemeriksaan fisik adalah : Keadaan umum: gelisah, Tekanan darah kanan 110 / 80 mmHg dan kiri 120 / 80 mm Hg, Frekuensi nadi 92 x / menit, Suhu 37.3 º C, Respirasi 20 X/menit, regular, Jantung : BJ I-II murni, murmur (-), gallop (-), Paru : vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-, Mata : konjunctiva tidak pucat, sklera tidak ikterik, Abdomen lemas, hepar dan lien tak teraba, nyeri tekan (-), bising usus (+), Ekstremitas akral hangat dan tidak ada edema.

Status neurologik: Glasgow Coma Scale E 3–M6- V 4 = 13, Tanda rangsangan meningeal: kaku kuduk (+), Brudzinski I (+), Pupil isokor, reflek cahaya langsung dan tak langsung (+)/ (+)normal, FODS: papil batas tegas,cupping (+), aa/vv 2 :3, perdarahan (-),eksudat (-), Nervi kranialis: tidak ada tanda paresis, Motorik: tidak ada tanda paresis dengan kekuatan ekstremitas atas 5/5/5/5 dan kekuatan ekstremitas bawah 5/5/5/5, Sensorik : kesan dalam batas normal, Refleks fisiologik kanan + normal dan kiri + normal, Refleks patologik Babinski kanan (-) dan kiri (-), Klonus kanan dan kiri (-) / (-), Saraf otonom: bab/bak dan keringat kesan baik.

Nilai NIHSS saat masuk 11. Skor Stroke Siriraj 0,5 Pertanyaan untuk belajar mandiri dari kasus 4

3). Apakah diperlukan pemeriksaan pemeriksaan seperti tersebut dibawah ini untuk memastikan diagnosis ? Adakah indikasinya dan hasil apa yang diharapkan?

• Pemeriksaan EKG (ekhokardiographi) (?)

(15)

• Pemeriksaan CT Scan / MRI / MRA (?) 4). Apa diagnosis kerja dan Diagnosis banding (?)

5). Apa diagnosis klinis, topis, etiologis dan patologi-anatomik (?)

6). Apa rencana penatalaksanaan – manajemen komprehensif, termasuk kerjasama / konsultasi dengan departemen terkait dan manajemen emergensi di UGD / Ruang Rawat

7). Perlukah dilakukan monitoring hal hal dibawah ini ?, berapa lama dan apa tindakan selanjutnya bila ada perburukan klinis?

• Kesadaran

• Tanda vital

• Defisit fokal

8) Bagaimana prognosis kasus ini – ad vitam, ad functionam dan ad sanationam 9) Bagaimana rencana pulang yang menyangkut hal hal sebagai berikut :

* Prevensi sekunder (?)

* Cara penilaian Barthel indeks, Modified Rankin Scale dan berapa lama harus diulang serta apa kegunaannya(?)

* Pengetahuan apa saja yang diberikan pada KIE pasien dan keluarga (?), Apakah ada gunanya (?)

Stroke Perdarahan Subarakhnoid

Kasus ini adalah stroke dengan perdarahan sub arakhnoid.

Skor Stroke Siriraj = (2,5 x S) + (2 x M) + (2 x N) + (0,1D) – (3 x A) – 12 = (2,5 x 1) + (2 x 0) + (2 x 1) + (0,1x 80) –(3 x 0) – 12 = 0,5

Skor Stroke Siriradj = 0,5  Meragukan apahak stroke iskemik atau perdarahan Hasil pemeriksaan penunjang: untuk pemeriksaan laboratorium Hb 14,4 g/dL,

Ht 42% vol %, Leukosit 24100/uL, trombosit 266000, Ureum 28, Kreatini 0.8,

Gula darah 128, Na 134 meq/L, K 3.5 meq/L dan pemeriksaan foto toraks dalam batas Normal

Penyebab tersering perdarahan subarakhnoid adalah pecahnya aneurisma (70-75%) dan bentuk yang tersering adalah aneurisma sakular (berry). Penyebab pecahnya aneurisma ini multifaktor, Tetapi dahulu defek kongenital lah yang diduga sebagai salah satu penyebab pecahnya aneurisma. Pada literatur terbaru dijelaskan bahwa tidak ada evidence yang menjelaskan tentang pengaruh defek kongenital pada dinding pembuluh darah. Pecahnya aneurisma sering berkaitan dengan aktivitas seperti stres hemodinamik, hipertensi eksaserbasi atau kelainan jaringan ikat.

Pada pasien ini sakit kepala timbul karena adanya vasospasme pada pembuluh darah yang muncul 3-5 hari pada saat onset perdarahan sub arakhnoid terjadi. Oleh karenanya, sering kali pasien mengabaikan gejala ini karena pada fase awal kebocoran pembuluh darah yang terjadi sedikit demi sedikit akan menggambarkan gejala sakit kepala yang tidak terlampau berat. Spasme ini terjadi karena adanya zat vasospastik hasil pemecahan sel darah merah seperti oksihemoglobin, angiotensin, histamin, serotonin, prostaglandin, oksida nitrit dan katekolamin pada ruangan subarakhnoid yang kemudian diikuti dengan

(16)

nekrotik sel otot polos dan tunika adventisia yang diinfiltrasi oleh lekosit. Zat ini harus diwaspadai sebab dapat menimbulkan delayed neurologic deficit dan kematian.

Pada pemeriksaan fisik akan ditemukan tanda rangsang meningeal yang positif. Pada funduskopi dapat ditemukan perdarahan subhyaloid dan papil edema.

Pemeriksaan penunjang CT Scan akan terlihat adanya gambaran perdarahan di fisura Silvii, fisura interhemisfer, sisterna basal, tentorium serebeli, intra ventrikel dan pada permukaan hemisfer yangdapat membantu menunjukkan lokasi pembuluh darah yang pecah, walaupun untuk memastikan diperlukan pemeriksaan angiografi. Penunjang lainnya yang dapat dipergunakan untuk membantu penegakkan diagnosis adalah dengan Trans Cranial Doppler (TCD). Pada punksi lumbal akan ditemukan tekanan yang meningkat, cairan akan berwarna xantokrom dalam waktu 6 jam setelah perdarahan subarakhnoid dan dapat timbul sampai hari ke 28.

Komplikasi yang dapat terjadi antara lain, perdarahan ulang pada hari pertama, spasme arteri yang akan menimbulkan iskemia serebral, infark multipel dan edema yang menyebabkan defisit neurologi terlambat serta kematian. Komplikasi lain adalah kemungkinan timbulnya hidrosefalus akut (sekitar 50% kasus) baik komunikan atau nonkomunikan.

Terapi yang diberikan adalah analgetik untuk sakit kepala, pencegahan perdarahan ulang, antagonis kalsium seperti nimodipin akan mencegah masuknya kalsium kedalam

mitokondria, menstabilkan membran, vasodilator kolateral leptomengeal, reologi sel darah merah, menghambat sludging serta efek anti agregrasi platelet. Bila terjadi hidrosefalus dapat dilakukan VP Shunt. Pemberian antifibrinolitik harus berhati-hati karena meski dapat menurunkan insiden perdarahan sub arakhnoid, tetapi dapat meningkatkan iskemi otak, deep vein trombosis, emboli paru serta iskemi jantung. 10.TUJUAN PEMBELAJARAN

o Menegakkan diagnosis stroke dan membedakannya dengan TIA dan penyakit lainnya yang mirip dengan stroke dan mempergunakan Siriradj Score serta skening otak (CT Scan) untuk membedakan stroke iskemik dan stroke perdarahan serta analisa NIHSS untuk menilai beratnya stroke dan klasifikasi Bamford untuk menilai luas dan lokasi lesi yang sekaligus untuk penilaian tingkat emergensi.

o Mengidentifikasi faktor risiko stroke (modifiable-unmodifiable, mayor-minor, faktor risiko baru dan masih dipelajari)

o Menguasai pemeriksaan penunjang dengan transcranial doppler (TCD) / carotid duplex sonography (CDS)

o Menginterpretasi kembali sesuai dengan penilaian klinis hasil CT Scan, MRI, MRA, echocardiography, angiography, TTE dan TEE untuk membuat keputusan klinik

o Mengelola penderita stroke akut pada keadaan emergensi dan mahir untuk pemasangan intubasi sesuai indikasi

o Memberikan terapi trombolisis intravena pada stroke iskemik, terapi antikoagulan sesuai indikasi, nutrisi oral dan parenteral sesuai kebutuhan pasien

o Mengobati komplikasi yang timbul seperti kejang, tekanan intrakranial tinggi (TIK), infeksi paru, deep vein trombosis (DVT)

(17)

o Mempertimbangkan dan menganjurkan tindakan operasi dekompresi pada stroke sesuai dengan indikasi

o Menilai impairment, aktivitas harian, dan handicap pasien stroke termasuk Barthel Index, modified Rankin Scale, neurorestorasi dan neuro-rehabilitasi o Melakukan tindakan pencegahan primer dan sekunder termasuk community

stroke care

11. METODE PEMBELAJARAN

Metoda pembelajaran yang digunakan adalah pembelajaran berbasis kasus (case- based learning), dengan memperhatikan aspek-aspek kognitif, psikomotor, dan afektif dengan penekanan pada professional behavior yang ditunjukkan dengan : a. Kepakaran medik / pembuat keputusan klinik

b. Komunikator c. Kolaborator d. Manajer e. Advokasi kesehatan f. Kesarjanaan g. Profesional h. Performance 12. RANGKUMAN

a. Kompetensi pendekatan klinik dicapai dengan memperhatikan dan menilai hal hal tersebut dibawah ini :

• Anamnesis

• Pemeriksaan fisik / neurologik

• Diagnosis kerja dan Diagnosis banding

• Diagnosis (klinik, topik, etiologik, patologi-anatomik)

• Pemeriksaan penunjang

• Konsultasi / Kerjasama antara departemental

• Manajemen Komprehensif

• (Preventif - primer&sekunder, Kuratif – medikamentosa & operatif, Rehabilitatif – neuro restorasi dan neurobehavior serta tatalaksana neuroemergensi di UGD / ruang rawat)

• Prognosis – ad vitam, ad finctionam – ad sanationam

• Rencana pulang termasuk KIE pada keluarga dan pasien

• Sistem rujukan b. Penilaian kompetensi

• Hasil observasi selama alih pengetahuan dan ketrampilan (dengan daftar tilik)

13.EVALUASI

a. Kompetensi pendekatan klinik dicapai dengan cara penilaian (dengan daftar tilik) saat final-test dengan kasus yang relevan / sesuai

Final-test, dilakukan tiap selesai stase yang waktunya telah ditetapkan. Penilaiannya meliputi hal hal sebagai berikut :

(18)

• Cara Pengambilan / Kelengkapan Anamnesis

• Cara Melakukan, Menilai hasil dan Interpretasi Pemeriksaan fisik / neurologik

• Alur Fikir Pembuatan Diagnosis Kerja dan Diagnosis Banding

• Alur Fikir dalam menegakkan Diagnosis (klinik, topik, etiologik, patologi anatomik)

• Alur Fikir Pemeriksaan Penunjang (Laboratorium Klinik, TCD-CDS, TEE TTE, CT Scan, MRI, MRA) berdasarkan indikasi, dan apa saja hasil yang

diharapkan yang akan lebih mendekatkan pada diagnosis pasti, pertimbangan biaya

• Konsultasi / Kerjasama antar departemental berdasarkan keterbatan kompetensi dan indikasi kuat untuk kerjasama dengan ahli lain atas dasar kepentingan pasien

• Menilai kemampuan dalam merencanakan, melakukan manajemen komprehensif baik preventif – primer dan sekunder, Kuratif – suportif, medikamentosa, operatif, Rehabilitatif – neurorestorasi dan neurobehavior dan Manajemen Emergensi di UGD dan Ruang Rawat

• Menilai alur fikir prognosis baik ad vitam, ad functionam maupun ad sanasionam

• Menilai cara dan rencana Komunikasi, Informasi maupun Edukasi yang akan dan sudah diberikan kepada pasien maupun keluarganya serta seluruh kegiatan setelah pasien pulang kerumah

• Menilai kemampuan dalam melaksanakan sistem rujukan b. Penilaian kompetensi psikomotor

• Hasil observasi selama alih pengetahuan dan ketrampilan saat stase (dengan daftar tilik yang dipergunakan saat mid-test dan final-test untuk kasus yang

relevan/sesuai

14. INSTRUMEN PENILAIAN INSTRUMEN PENILAIAN 1). Kompetensi Kognitif Waktu dan cara penilaian

• Pre-test dengn MCQ

• Mid-test dengan Essay

• Final –test dengan Essay dan Lisan 2).Kompetensi psikomotor

Waktu dan cara penilaian

• Pre-test dengan daftar tilik cara pemeriksaan neurologi dan TCD/CDS

• Mid-test dengan daftar tilik cara pemeriksaan klinik dan interpretasi hasil pemeriksaan penunjang (resume) berdasarkan kasus yng relevan (tengah stase)

• Final –test dengan daftar tilik yang sama dengan mid-test dengan kasus simulasi ataupun kasus nyata (akhir stase)

(19)

15.PENUNTUN BELAJAR

PROSEDUR INFORMED CHOICE (contoh)

Nilailah kinerja setiap langkah yang diamati menggunakan skala sebagai berikut.:

1 Perlu perbaikan: langkah tidak dikerjakan atau tidak sesuai dengan yang seharusnya atau urutannya tidak sesuai (jika harus berurutan)

2 Mampu: langkah dikerjakan sesuai dengan yang seharusnya dan urutannya (jika harus berurutan). Pelatih hanya membimbing untuk sedikit perbaikan atau membantu untuk kondisi di luar normal 3 Mahir: langkah dikerjakan dengan benar, sesuai urutannya dan waktu kerja yang sangat efisien T/D Langkah tidak diamati (penilai menganggap langkah tertentu tidak perlu diperagakan)

NAMA PESERTA: ... TANGGAL: ...

INFORMED CHOICE

1. Sapa dengan hormat pasien anda

2. Kenalkan diri anda dan jelaskan tujuan anda dalam wawancara

3. Tanyakan apakah pasien telah tahu tentang kelainan yang ada dan apakah sudah mendapat penjelasan tentang apa yang akan dilakukan

• Jika belum, jelaskan kelainan yang dialami dan upaya yang akan dilakukan

• Jika sudah, nilai kemali apakah penjelasannya benar dan lengkap 4. Tunjukkan diagnosis dan pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan dan

penatalaksanaan untuk kelainan yang ada

5. Jelaskan berbagai pengobatan dan tindakan yang dapat diterapkan terhadap pasien, termasuk efek samping, komplikasi dan risiko (sampaikan dengan bahasa yang mudah dimengerti dan pastikan pasien telah mengerti) 6. Minta pasien untuk menentukan salah satu pengobatan dan tindakan yang

menurut pasien adalah paling tepat, setelah mendapat penjelasan yang obyetif dan benar dari operator/dokter

7. Persilahkan pasien dan keluarganya untuk menyatakan dan menuliskan cara pengobatan yang menjadi pilihannya pada status pasien atau formulir yang telah disediakan

(20)

16. Contoh dari daftar tilik atau checklist penilaian kompetensi psikomotor DAFTAR TILIK PENILAIAN KINERJA

PROSEDUR DIAGNOSTIK DAN MANAJEMEN STROKE

Berikan penilaian tentang kinerja psikomotorik atau keterampilan yang diperagakan oleh peserta pada saat melaksanakan statu kegiatan atau prosedur, dengan ketentuan seperti yang diuraikan dibawah ini:

: Memuaskan: Langkah atau kegiatan diperagakan sesuai dengan prosedur atau panduan standar

 : Tidak memuaskan: Langkah atau kegiatan tidak dapat ditampilkan sesuai dengan prosedur atau panduan standar

T/T: Tidak Ditampilkan: Langkah, kegiatan atau keterampilan tidak diperagakan oleh peserta selama proses evaluasi oleh pelatih

PESERTA: _____________________________ TANGGAL :______________

KEGIATAN NILAI

Kaji Ulang Diagnosis dan Manajemen

1. Nilai kelengkapan pengambilan anamnesis

2. Nilai cara melakukan pemeriksaan klinis umum dan klinis neurologis 3. Nilai rangkuman kasus (anamnesis dan pemeriksaan klinis)

4. Nilai penegakkan Diagnosis dan Differensial Diagnosis 5. Nilai ketrampilan interpretasi hasil penunjang diagnostik 6. Nilai pembuatan daftar masalah dan rencana manajemen

(21)

PROSEDUR PEMERIKSAAN TCD / CDS

Berikan penilaian tentang kinerja psikomotorik atau keterampilan yang diperagakan oleh peserta pada saat melaksanakan statu kegiatan atau prosedur, dengan ketentuan seperti yang diuraikan dibawah ini:

: Memuaskan: Langkah atau kegiatan diperagakan sesuai dengan prosedur atau panduan standar

: Tidak memuaskan: Langkah atau kegiatan tidak dapat ditampilkan sesuai dengan prosedur atau panduan standar

T/T: Tidak Ditampilkan: Langkah, kegiatan atau keterampilan tidak diperagakan oleh peserta selama proses evaluasi oleh pelatih

PESERTA: _____________________________ TANGGAL :______________

KEGIATAN NILAI

Kaji Ulang Diagnosis dan Prosedur Pemeriksaan TCD/ CDS

4. Nilai kesesuaian diagnosis dan rencana pemeriksaan yang dituliskan di status pasien

5. Kaji kelengkapan prosedur administratif untuk tindakan pemeriksaan TCD / CDS dan persiapan alat yang diperlukan serta persiapan pasien 3. Nilai cara melakukan pemeriksaan TCD / CDS

4. Nilai kemampuan interpretasi hasil

5. Nilai kemampuan menjawab konsultasi dalam hal pemberian saran pemeriksaan lanjutan, terapi serta hal lainnya sesuai dengan kebutuhan paien

(22)

17. MATERI BAKU

EPIDEMIOLOGI STROKE

Epidemiologi adalah suatu studi di populasi manusia yang mempelajari tentang frekuensi distibusi dan determinan penyakit .

Epidemiologi stroke sendiri adalah suatu cabang ilmu yang mempelajari tentang distribusi stroke yang meliputi insiden penyakit, prevalensi dan hal hal yang menjadi perhatian khusus, dan mempelajari juga tentang determinan stroke yang meliputi kondisi predisposisi dan faktor faktor risiko. Oleh karena stroke mempunyai beberapa macam proses patologi, maka distribusi dan determinan spesifik dari sub sub tipe stroke sebaiknya harus dipelajari sendiri sendiri.

Di Amerika Serikat, stroke menempati urutan ketiga penyebab kematian setelah penyakit jantung dan kanker. Di Indonesia, data nasional epidemiologi stroke belum ada. Tetapi dari data sporadis di rumah sakit terlihat adanya tren kenaikan angka morbiditas stroke yang seiring dengan makin panjangnya life expentancy dan gaya hidup yang berubah. Karakteristik demografik yang umum dianalisa untuk stroke adalah usia dan gender.Dari berbagai studi yang dilakukan di berbagai belahan dunia, terlihat hal yang sama, yaitu adanya korelasi antara peningkatan kejadian stroke dengan pertambahan umur. Untuk gender, kejadian stroke lebih sering pada pria dibandingkan wanita di usia kuang dari 60 tahun dan relatif menjadi hampir sama di usia lebih dari 60 tahun.

Stroke mempunyi multifaktor risiko. Faktor risiko tersebut ada yang major dan minor, serta ada yang bersifat modifiable atau nonmodifiable. Faktor faktor risiko tersebut adalah hipetensi, diabetes melitus, atrial fibrilasi dan penyakit katup jantung, hematokrit, fibrinogen, polisitemia, hiperkolesterolemia, pil kontrasepsi, merokok, alkohol, obesitas dan riwayat stroke atau transient ischemic attack (TIA) baik untuk pasien ataupun keluarga

Data epidemiologi lain selain usia, faktor risiko, yang perlu untuk memperbaiki tatalaksana adalah tipe stroke (iskemik atau hemoragik), lokasi lesi, gejala klinis, terapi (obat dan operasi) yang dipakai / dilakukan serta hasil keluaran setelah perawatan di rumah sakit (outcome dan output).

ANATOMI PEMBULUH DARAH OTAK

Sirkulasi darah ke otak ada sirkulasi anterior dan sirkulasi posterior. Sirkulasi anterior adalah a.karotis komunis dengan cabang distalnya yaitu a.karotis internal, a. serebri media dan a. serebri anterior. Sirkulasi posterior adalah a.vertebrobasilar yang berasal dari a.vertebralis kanan dan kiri dan kemudian bersatu menjadi a.basilaris dan seluruh percabangannya termasuk cabang akhirnya yaitu a.serebri posterior kanan dan kiri

Ada tiga sirkulasi yang membentuk sirkulus Willisi di otak. Ketiga sirkulasi tersebut adalah : 1). sirkulasi anterior terdiri dari a.serebri media, a.serebri anterior dan a.komunikans anterior yang menghubungkan kedua arteri serebri anterior, 2). sirkulasi

(23)

posterior yang terdiri dari a.serebri posterior dan 3). a.komunikans posterior yang menghubungkan a. serebri media dengan a.serebri posterior. Kegunaan dari sirkulus Willisi ini adalah untuk proteksi terjaminnya pasokan darah ke otak, apabila terjadi sumbatan disalah satu cabang. Contohnya bila terjadi sumbatan parsial pada proksimal dari a. serebri anterior kanan, maka a. serebri kanan ini akan menerima darah dari a. karotis komunis lewat a.serebri anterior kiri dan a. komunikans anterior.

A.serebri anterior memperdarahi daerah medial hemisfer serebri, lobus frontal bagian superior dan lobus parietal bagian superior. A. serebri media memperdarahi daerah frontal inferior, parietal inferolateral dan lobus temporal bagian lateral. A.serebri posterior memperdarahi lobus oksipital dan lobus temporal bagian medial. Batang otak diperdarahi secara eksklusif dari sirkulasi posterior. Medula oblongata menerima darah dari a.vertebralis melalui a.perforating medial dan lateral, sedangkan pons dan midbrain (mesensefalon) menerima darah dari a.basilaris lewat cabangnya yaitu a.perforating lateral dan medial. Serebelum mendapat darah dari tiga pembuluh darah serebelar, yaitu 1). a.serebelar posterior inferior (PICA) yang merupakan akhir dari cabang a. vertebralis, 2). a. serebelar anterior inferior (AICA) yang merupan cabang pertama dari a.basilaris, dan 3). A.serebelar superior (SCA) yang merupakan cabang akhir dari a.basilaris. Basal ganglia diperdarahi oleh a.lentikulostriata kecil percabangan dari a.serebri media, talamus diperdarahi oleh a.perforating thalamogeniculata yang merupakan cabang dari a.serebri posterior. Genu internal capsula diperdarahi oleh a.lenticulostriate anteromedial atau disebut juga rekuren a.Heubneur.

Cabang intrakranial pertama dari arteri karotis internal adalah a.optalmika dan cabang pertama dari a.basilar adalah a. serebelar anterior inferior (AICA).

Pada bagian medial antara a.serebral posterior dan a.serebelar superior keluar saraf kranial III sedangkan dari bagian lateralnya keluar saraf kranial VI. Oleh karenya bila ada aneurisma dari pembuluh darah tersebut, akan mengganggu saraf kranial III atau VI itu. FISIOLOGI OTAK

Jumlah aliran darah ke otak (CBF) biasanya dinyatakan dalam cc/menit/100 gram otak. Nilainya tergantung pada tekanan perfusi otak (cerebral perfusion pressure / CPP) dan resistensi serebrovaskuler (cerebrovascular resistance / CVR)

Komponen CPP ditentukan oleh tekanan darah sistematik (mean arterial blood pressure / MABP) dikurangi dengan tekanan intrakranial (TIK), sedangkan komponen CVR ditentukan oleh beberapa faktor, yaitu :

1. Tonus pembuluh darah otak

CBF = CPP = MABP - ICP

(24)

2. Struktur dinding pembuluh darah

3. Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak

CBF dapat diukur dengan berbagai metode misalnya metode Kety Schmidt, atau metode lain yang menggunakan inhalasi gas radioaktif yang kemudian diukur dengan gamma counter. Dalam keadaan normal dan sehat, rata-rata aliran darah otak (hemispheric CBF) adalah 50,9 cc/100 gram otak/ menit.

Aliran darah otak merupakan patokan utama dalam menilai vaskularisasi regional di otak. Melalui pemeriksaan dengan menggunakan emisi sinar (Positron Emmision Tomography / PET) di ketahui bahwa aliran darah otak bersifat dinamis. Artinya, dalam keadaan istirahat nilainya stabil, tetapi pada saat melakukan kegiatan fisik maupun psikis, aliran darah regional pada daerah yang bersangkutan akan meningkat sesuai dengan aktivitasnya.

Dari percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata derajat ambang batas aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak, yaitu :

a. Ambang fungsional: adalah batas aliran darah otak (yaitu sekitar 50 – 60 cc/100 gram/menit), yang bila tidak terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf masih utuh.

b. Ambang aktivitas listrik otak (threshold of brain electrical activity), adalah batas aliran darah otak (sekitar 15 cc/100 gram/menit) yang bila tak tercapai, akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti. Ini berarti, sebagian struktur intrasel telah berada dalam proses disintegrasi.

c. Ambang kematian sel (threshold of neuronal death), yaitu batas aliran darah otak yang bila tak terpenuhi, akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak (CBF kurang dari 15 cc/100/menit/gram).

CBF 50.9 CC/100 Daya cadang

gram/ menit serebrovaskuler 35-40cc/100 Kehilangan fungsi gram/menit

20 cc/100 Aktifitas listrik otak terhenti Gram /menit

(15-18 cc)

(25)

(26)

ASPEK BIOLOGI MOLEKULER

Perubahan-perubahan pada stadium sangat awal dari stroke sangat penting untuk diketahui oleh karena terjadi pada tingkat subseluler, yaitu pada integritas biomolekular sebagai penopang kehidupan sel-sel neuron. Pengetahuan dasar ini sangat penting dalam meletakkan dasar-dasar pengobatan intervensional, berdasarkan patofisiologi

Ada perbedaan mendasar pada kerusakan seluler pada stroke akibat perdarahan dan sumbatan (iskemik). Pada perdarahan intraserebral, kerusakan sel neuron dan struktur otak disebabkan oleh ekstravasasi darah ke massa otak, yang mengakibatkan nekrosis kimiawi oleh zat-zat proteolitik di dalam darah. Sebaliknya pada stroke iskemik, nekrosis pada neuron terutama akibat disintegrasi struktur sitoskeleton karena zat-zat neurotransmitter eksitotoksik yang bocor pada proses hipoksia akut. Selain itu, pada stroke iskemik, kerusakan yang terjadi lebih lambat, akibat berkurangnya energi yang berkepanjangan pada sel-sel otak menyebabkan apoptosis, yaitu kematian sel secara perlahan karena kehabisan energi pendukungnya.

Otak membutuhkan energi yang cukup besar untuk mempertahankan keseimbangan ion-ion yang berada di intra seluler seperti kalium (K+_{) dan ekstra seluler seperti natrium (Na}+_{), kalsium (Ca}++₎

dan khlor (Cl). Keseimbangan ini dipertahankan melalui pompa ion aktif yang bergantung pada energi tinggi, yaitu adenosine triphosphate (ATP) dan adenosine diphosphate (ADP).

Iskemik dengan gangguan keseimbangan ion

Pada iskemik dibedakan dua daerah, yakni core (infark) penumbra. Daerah yang infark dan penumbra mempunyai karakteristik kematian sel yang berbeda yakni nekrosis dan apoptosis. Proses kerusakan awal pada stroke iskemik dimulai oleh adanya deplesi energi setempat pada inti daerah infark otak, akibat penurunan kadar oksigen dan glukosa secara drastis. Dalam keadaan iskemik, pompa ion tidak akan bekerja karena pompa ini tergantung pada aktivitas metabolisme sel, yakni energi dan oksigen. Akibatnya terjadi akumulasi intraseluler ion Na+_{dan Cl}-_disertai

oleh masuknya H2O..Hal ini akan menyebabkan edema sel, baik neuron maupun glia. Mekanisme

edema akibat iskemik bisa diklasifikasikan atas edema sitotoksik dan edema vasogenik. Keadaan ini bisa tejadi dalam jangka waktu singkat, sekitar 5 menit setelah terjadinya iskemik. Jaringan yang edema sitotoksik ini bisa ditolong melalui tindakan dini terhadap reperfusi dan terapi sitoprotektif.

Metabolisme glukosa anaerob dapat muncul akibat dari iskemik. Akibat dari metabolisme ini adalah asidosis laktat yang akan memperburuk kondisi sel yang masih hidup. Penelitian pada hewan percobaan membuktikan bahwa kadar glukosa pre-iskemik akan mempengaruhi berat ringannya asidosis laktat, dan bahwa dengan peningkatan kadar glukosa darah pada iskemik justru akan mengakibatkan perburukan tanda-tanda klinik. Sementara reduksi energi tinggi akibat iskemik akan mempengaruhi pompa ion. Fenomena yang menarik dari hewan percobaan ini adalah bahwa kehabisan energi tidak berkorelasi secara langsung dengan kerusakan sel. Ini membuktikan bahwa pada awalnya, pengaruh konsentrasi ion dan pompa ion sangat berperan dalam menentukan ireversibilitas kerusakan sel.

(27)

Diagram kaskade eksitatorik iskemik

(Lynden P and Wahlgren NG, National Stroke Association, 2000)

Iskemik dan eksitatorik

Komunikasi interseluler secara normal bergantung pada keberadaan neurotransmiter serta energi di sinaps. Neurotransmiter ini secara difus akan berinteraksi dengan reseptor di post-sinaptik dan sebagai responnya, maka terjadi metabolisme sel. Neurotransmiter eksitatorik seperti glutamat dan aspartat akan menstimulasi sel post-sinapsis, sementara gamma-aminobutiric-acid (GABA) akan bekerja sebaliknya.

Keadaan defisit energi lokal seperti pada iskemik akan menyebabkan depolarisasi neuron dan glia yang kemudian memicu aktivasi dari kanal Ca++ serta sekresi asam amino eksitatorik glutamat di ekstrasel. Selain itu, sel yang iskemik tidak mempunyai kesanggupan untuk memetabolisme atau memecah neurotransmiter eksitatorik tersebut akibat terganggunya enzim pemecah pada iskemik, sehingga terjadi penumpukan glutamat di sinaps.

Glutamat yang berlebih akan berikatan dengan 3 reseptor glutamat, yaitu N-methyl-D-aspartate (NMDA), α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid (AMPA), dan reseptor metabotropik. Ikatan dengan reseptor NMDA menyebabkan masuknya ion Na+_{dan Ca}++_{ke dalam}

sel melalui kanal ion. Meningkatnya ion Na+_{dan Ca}++_{juga berakibat pada masuknya cairan H} 2O

yang berlebihan karena dalam keadaan iskemik pompa ion juga tidak berfungsi. Aktivasi reseptor AMPA yang berlebihan juga menyebabkan gangguan homeostasis, dengan dibarengi masuknya cairan H2O ke dalam sel merupakan penyebab edema toksik, serta.merupakan faktor penyebab sel

lisis (nekrosis). Kejadian ini secara primer di temukan di daerah infark, berbeda dengan di penumbra yang kematian selnya sering akibat terjadinya apoptosis dan inflamasi.

Selanjutnya, reseptor metabotropik glutamat menjadi aktif dengan memblok induksi fosfolipase C dan inositol trifosfat serta diiringi oleh mobilisasi Ca++_{yang tersimpan di dalam sel. Kondisi lain}

adalah masuknya Ca++_{melalui kanal ion akibat ikatan neurotransmiter eksitatorik dengan reseptor}

Iskemia

Pompa NaK-ATPase gagal Depolarisasi

Pelepasan glutamat _{Kanal Ca}++

terbuka Reseptor

AMPA metabotropikReseptor Reseptor NMDA Pelepasan Ca++

intrasel Influks Ca++

Peningkatan Ca++_intrasel

(28)

NMDA. Keadaan ini diperburuk oleh kejadian iskemik, yaitu Ca++ akan keluar dari mitokondria dan retikulum endoplasmik sehingga secara substansial terjadi penumpukan kalsium di intraseluler yang menyebabkan kerusakan neuron yang ireversibel (lihat gambar).

Kalsium dan kematian sel

Kalsium berperan mengaktivasi enzim perusak asam nukleus, protein, dan lipid dengan target utama membran fosfolipid yang sangat sensitif. Seperti diketahui, konsentrasi Ca++_{di ekstra sel}

ditemukan sekitar 10.000 kali lebih besar dibanding intrasel. Keseimbangan ini dipertahankan melalui 4 mekanisme untuk menjaga tidak masuknya Ca++_{ke intrasel, yaitu melalui pompa ATP}

yang aktif; intaknya pertukaran Ca++_{dan Na}+ _{di membran oleh adanya pompa Na}+_-K+_{; pemisahan}

Ca++_{intraseluler di retikulum endoplasmik melalui proses penggunaan ATP yang aktif; serta}

akumulasi dari Ca++_{intraseluler melalui pemisahan Ca}++_{di mitokondria secara oksidatif.}

Dalam keadaan iskemik tidak adanya bahan energi, akan terjadi kehilangan keseimbangan gradien antara Na+_{dan K}+_{yang secara beruntun mengakibatkan gangguan keseimbangan Ca}++_.

Hal ini akan menyebabkan masuknya Ca++ kedalam sel secara masif17_{yang selanjutnya}

mengakibatkan beban mitokondria berlebihan. Kalsiumakan mengaktifkan fosforilase membran dan protein kinase. Akibatnya terbentuk asam lemak bebas (FFA) yang berpotensi menginduksi prostaglandin dan asam arakidonat. Metabolisme asam arakidonat ini akan membentuk radikal bebas seperti toxic oxygen intermediates, eikosanoid, dan leukotrin yang kesemuanya akan memacu agregasi platelet dan vasokonstriksi vaskuler. Selain itu, keberadaan Ca++ yang berlebihan dalam sel akan merusak beberapa jenis enzim termasuk protein kinase C, kalmodulin-protein kinase II, protease dan nitrik okside sintesase. Ca++_{juga mengaktivasi enzim sitosolik dan}

denukleasi yang mengakibatkan terjadinya apoptosis.

Dapat dikatakan bahwa kematian sel secara umum diakibatkan oleh tidak adanya energi berupa glukosa dan oksigen yang menyebabkan gangguan homeostasis sehingga terjadi kematian sel secara tidak langsung. Efek neurotransmiter eksitatorik yang berlebihan di daerah iskemik secara biokimiawi akan menyebabkan kerusakan sel yang lebih berat dibanding dengan dengan efek iskemik secara langsung. Oleh sebab itu prinsip penanggulangan melalui inhibisi ikatan eksitatorik dengan reseptor NMDA juga merupakan bagian dari strategi dalam mencegah proses biokimiawi sebagai perusak sel di daerah iskemik.

Mekanisme kematian sel dapat berupa nekrosis ataupun apoptosis, tergantung pada beratnya iskemik dan cepatnya kerusakan yang terjadi. Pada nekrosis, struktur sel menjadi hancur secara akut disertai dengan reaksi inflamasi, makrofag akan menyerbu dan menfagositasi sisa-sisa sel. Sedangkan pada apoptosis tidak terjadi reaksi inflamasi, melainkan struktur sel akan menciut (shrinkage). Selain proses kematian pada stroke akut, integrasi antara neuron-neuron dan matriks sekitarnya terutama sel-sel glia dan endotel kapiler juga berperan penting. Berbagai penelitian menunjukkan ada zat-zat aktif yang aktif berperan pada kematian beberapa jenis sel otak. Salah satunya adalah the stress-activated protein kinase p38 yang tidak hanya menstimulasi kematian neuronal, tetapi juga merangsang pembentukan enzim caspase 3 sebagai mediator kematian sel, di endotel serebral pada keadaan hipoksia serebal iskemik. Enzim lain adalah lipoksigenase 12/15 yang berperan pada glutamate-induced oxidative cell death pada proses kematian neuron dan oligodendrosit.

Iskemik dan angiogenesis

Pengaruh iskemik akut yang disebabkan oleh penurunan suplai sirkulasi ke otak (penurunan glukosa dan oksigen) akan berakibat pada perobahan tatanan biokimiawi di otak. Hal inilah yang merupakan penyebab kematian dari jaringan otak. Dalam pengamatan neovaskularisasi di daerah infark dan peri-infark berkaitan dengan survival penderita stroke membuktikan bahwa

(29)

angiogenesis merupakan proses kompensasi atau proteksi yang sekaligus merupakan target terapi stroke

Pada penelitian hewan model stroke ditemukan bahwa neovaskularisasi akan terbentuk dalam kurun waktu yang singkat yakni satu sampai tiga hari setelah terjadinya penyumbatan. Kejadian ini secara berbarengan akan meningkatkan ekspresi dari neuron, sel mikroglia, astrosit, dan molekul angiogenik, vascular endothel growth factor (VEGF). VEGF merupakan faktor angiogenesis yang berperan lewat reseptor VEGF tirosin kinase, VEGFR-1 dan 2, serta neurophilin-1 dan 2 (NP-1 dan NP-2).

Iskemik dan radikal bebas

Konsekuensi iskemik dan reperfusi adalah terbentuknya radikal bebas seperti superoksida, hidrogen peroksida, dan radikal hidroksil. Keberadaan nitric oxide (NO) sendiri adalah melalui aktivas inducible nitric oxide synthase (iNOS). Sumber lain akibat pemecahan produksi ADP melalui oksidasi xantine dan reaksi iron-catalysed Haber-Weiss. Radikal bebas yang bermacam-macam ini akan bereaksi dengan komponen seluler seperti karbohidrat, asam amino, DNA, dan fosfolipid sebagai korbannya sendiri.

Iskemik dan inflamasi

Tingkat awal dari inflamasi dimulai beberapa jam sesudah onset iskemik dengan karakteristik munculnya ekspresi adhesi molekul di endotel pembuluh darah dan adanya leukosit di sirkulasi. Leukosit bergerak melewati endotel keluar dari sirkulasi dan berpenetrasi ke jaringan parenkim otak yang mengakibatkan reaksi inflamasi. Bagian mayoritas dari inflamasi ditentukan oleh populasi dari sel mikroglia yang disebut juga efektor imun dari susunan saraf pusat (SSP). Mikroglia adalah fagosit aktif dan merupakan target utama yang sanggup menghasilkan sitokin dan enzim pro-inflamasi. Oleh sebab itu, inhibisi terhadap aktivitas mikroglia juga merupakan strategi protektif pada stroke eksperimental dan pemberian antagonis sitokin mengurangi volume infark pada hewan percobaan.

Kelompok sitokin anti-inflamasi seperti tumor growth factor-1 beta (TGF-1 beta) dan IL-10 yang bersifat sebagai neuroprotektif juga menjadi aktif terhadap stimulasi mikroglia. Secara klinis, kelompok sitokin yang domainnya terdiri dari 2 kelompok protein adalah iNOS dan kelompok

cyclo-oxygenase 2 (Cox-2). Pemberian iNOS inhibitor pada hewan percobaan akan dapat

mengurangi volume infark sekitar 30%, walaupun pemberian dilakukan 24 jam setelah onset iskemik. Cox-2 secara umum ditemukan di penumbra serta bekerja melalui produksi oksigen radikal bebas dan prostanoid toksik Berdasar pada eksperimen Cox-2 dan iNOS akan memberi harapan dalam terapi stroke, karena ternyata masih efektif sampai 24 jam onset iskemik.

Pengobatan Stroke Iakemik Dimasa Mendatang

Berbagai penelitian telah membuka peluang pengobatan stroke iskemik di masa datang dengan kombinasi obat-obatan seperti trombolisis ditambah obat-obat neuroprotektif yang bekerja ganda melindungi neuron dan sel-sel serebral seperti sel glia dan endotel. Telah diidentifikasi bahwa zat eritropoetin (EPO) mempunyai sifat neuroprotektif tersebut. Selain itu, ditemukan juga zat peptida melanokortin, kumpulan ACTH serta α-melanocyte stimulating hormones (MSH), β -MSH< dan γ-MSH. Pada binatang percobaan, MSH menunjukkan efek neuroprotektif yang multipel terhadap mekanisme patologik yang memicu apoptosis dengan mensupresi tumor

necrosis factor (TNF)- α, interleukin-1β, ICAM1, dan iNOS. Kemajuan di bidang penelitian biologi molekuler adalah mencari alternatif baru dalam terapi stroke akut dengan zat-zat neuroprotektif baru yang mempunyai efek supresi multipel terhadap proses nekrosis dan apoptosis sel neuron, glia, dan endotel. Selain itu, diusahakan agar terapi baru ini dapat dimulai pada masa terapeutik yang lebih lama, melebihi 3 jam seperti yang telah dicapai dengan terapi trombolisis.