RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CENGKARENG
TAHUN 2013-2014
Laporan Penelitian ini ditulis sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar SARJANA KEDOKTERAN
OLEH:
AHMAD NABIL ATIYYUL JALIL
1112103000076
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI
SYARIF HIDAYATULLAH
JAKARTA
v
Bismillahirrahmanirrahim.
Puji syukur kami panjatkan kepada Allah SWT atas segala nikmat, rahmat dan inayah-Nya sehingga penelitian ini dapat terselesaikan dengan judul “Profil
Pasien Pneumonia Komunitas di RSUD Cengkareng Tahun 2013-2104”.
Penulis menyadari bahwa tanpa bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak, sangatlah sulit untuk menyelesaikan penelitian ini. Oleh karena itu, dalam kesempatan kali ini kami ingin menyampaikan penghargaan yang setinggi-tingginya dan rasa terima kasih yang tak terhingga kepada:
1. DR. Arif Sumantri, SKM, M. Kes selaku Dekan Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah Jakarta. 2. dr. Achmad Zaki, M.Epid, SpOT selaku Ketua Program Studi Pendidikan
Dokter.
3. dr. Sayid Ridho, Sp.PD, FINASIM dan dr. Dwi Tyastuti, MPH, PhD selaku dosen pembimbing yang telah banyak menyediakan waktu, tenaga, dan pikiran untuk mengarahkan kami dalam penyusunan penelitian ini.
4. dr. Nouval Shahab, SpU, PhD, FICS, FACS selaku penanggung jawab riset mahasiswa PSPD 2012.
5. Kepala Rekam Medik Rumah Sakit Daerah Cengkareng Bu Gadis yang telah mengizinkan kami untuk melakukan penelitian ini.
6. Kedua Orang tuaku tercinta, Aminin dan Mufarokhah yang selalu mencurahkan kasih sayangnya, mendukung dalam suka dan duka, dan selalu mendoakan yang terbaik untuk putra-putrinya.
7. Kepada adik yang tercinta Khobiroh Li Ilmillah dan Qonita Izzati yang
telah banyak mendukung, semangat dan do’anya, sehingga tugas ini
vi
untuk menyelesaikan penelitian ini.
9. Teman-teman Program Studi Pendidikan Dokter angkatan 2012, dan semua pihak yang telah membantu sehingga penelitian ini dapat terselesaikan.
Saya sadari penyusunan laporan penelitian ini masih jauh dari kesempurnaan. Kritik dan saran yang membangun dari semua pihak sangat saya harapkan demi kesempurnaan penelitian ini.
Akhir kata Wallahul Muwaffiq ila aqwamit thoriq
vii 2013-2014.
Pneumonia komunitas merupakan penyakit infeksi parenkim paru yang terjadi pada masyarakat atau di luar lingkungan rumah sakit. Di Indonesia pneumonia merupakan penyebab kematian nomor 6. Hal ini menjadikan diagnosis dini pneumonia sangat penting untuk mengurangi angka morbiditas dan mortalitas. Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui profil penyakit pneumonia komunitas. Jenis penelitian yang digunakan adalah potong lintang yang menggunakan sampel sebanyak 97 pasien yang dirawat di RSUD Cengkareng dari bulan Januari 2013 sampai Desember 2014. Dari hasil penelitian didapatkan, jenis kelamin laki-laki berjumlah 47 pasien (48,5%) dan jenis kelamin perempuan 50 pasien (51,5%). Dengan kelompok umur remaja akhir (17-25 tahun) sebanyak 11 pasien (11,3%), kelompok umur dewasa (26-45 tahun) 31 pasien (32%), dan kelompok umur pertengahan (45-59 tahun) 55 pasien (56,7%). Gambaran gejala klinis yang menonjol, sesak napas 76 keluhan (78,4%), batuk 75 keluhan (77,3%), dahak 52 keluhan (53,6%), demam 54 keluhan (55,7%), nyeri dada 21 keluhan (21,6%), suara napas ronkhi 46 keluhan (47,4%), mual 72 keluhan (74,2%), muntah 43 keluhan (44,3%), lemas 42 keluhan (43,3%), dan nyeri perut 27 keluhan (27,8%). Penyakit penyerta tersering adalah penyakit paru kronik 30,9% pasien. Sedangkan angka mortalitas penelitian adalah sebanyak 16 pasien (16,5%).
Kata kunci : Pneumonia komunitas, Gambaran klinis ABSTRACT
Ahmad Nabil Atiyyul Jalil. Medical Student Program. Profile of Community-Acquired Pneumonia at the General Hospital of Cengkareng period 2013-2014.
Community-acquired pneumonia is an infectious disease of lung parenchym that occurs in the community or outside the hospital environment. In Indonesia pneumonia is the sixth leading cause of death. It makes early diagnosis of CAP is critical to reduce morbidity and mortality. This study was conducted to determine the profile of community-acquired pneumonia. This is cross-sectional research with samples were 97 patients who admitted to Cengkareng Hospital. From the results, the male gender amounts to 47 patients (48.5%) and female gender of 50 patients (51.5%). At the end of the adolescent age group (17-25 years) of 11 patients (11.3%), adult age group (26-45 years) 31 patients (32%), and the middle age group (45-59 years) 55 patients ( 56.7%). Most common clinical manifestation are, dyspneu 76 complaints (78.4%), cough 75 complaints (77.3%), sputum 52 complaints (53.6%), fever 54 complaints (55.7%), chest pain 21 complaints (21.6%), ronchi breath sound 46 complaints (47.4%), nausea 72 complaints (74.2%), vomiting 43 complaints (44.3%), fatigue 42 complaints (43.3%), and 27 complaints of abdominal pain (27.8%). The most common comorbid disease is chronic lung disease 30,9% patients, while the mortality rate of the study was 16 patients (16.5%).
viii
LEMBAR JUDUL ... i
LEMBAR PERNYATAAN KEASLIAN KARYA ... ii
LEMBAR PENGESAHAN PEMBIMBING ... iii
LEMBAR PENGESAHAN PANITIA UJIAN ... iv
KATA PENGANTAR ... v
ABSTRAK ... vii
DAFTAR ISI...viii
DAFTAR TABEL ... xi
DAFTAR GAMBAR ...xiii
DAFTAR GRAFIK ...xiv
DAFTAR SINGKATAN... xv
DAFTAR LAMPIRAN ...xvi
BAB I. PENDAHULUAN 1.1.Latar Belakang ... 1
1.2.Rumusan Masalah ... 2
1.3.Tujuan Penelitian ... 3
1.3.1. TujuanUmum... 3
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Landasan Teori... 4
2.1.1. Mekanisme Pertahanan Tubuh ... 4
2.1.2. Definisi dan Klasifikasi ... 6
2.1.2.1. Klasifikasi Pneumonia Komunitas Berdasarkan Mikroorganisme... 7
2.1.2.2. Klasifikasi Pneumonia Komunitas Berdasarkan Pajanan Lingkungan ... 7
2.1.2.3. Klasifikasi Pneumonia Komunitas Berdasarkan Predileksi Infeksi ... 7
2.1.3. Epidemiologi ... 14
2.1.4. Etiologi ... 15
2.1.4.1. Streptococcus pneumoniae... 17
2.1.5. Patogenesis dan Patofisiologi ... 24
2.1.6. Manifestasi Klinis... 27
2.1.6.1. Batuk dan Sputum Abnormal ... 27
2.1.6.2. Batuk Darah (Hemoptisis) ... 30
2.1.6.3. Sesak Napas (Dispneu) ... 30
2.1.6.4. Nyeri Pleura ... 32
ix
2.1.7.2. Diagnosis Etiologi ... 37
2.1.8. Prognosis ... 39
2.1.9. Pencegahan ... 39
2.2. Kerangka Teori ... 41
2.3. Kerangka Konsep ... 42
2.4. Definisi Operasional ... 43
BAB III. METODOLOGI PENELITIAN 3.1. Desain Penelitian... 59
3.2. Tempat dan WaktuPenelitian ... 59
3.3. Populasi dan Sampel Penelitian ... 59
3.3.1. Populasi Target ... 59
3.3.2. Populasi Terjangkau ... 59
3.3.3. Jumlah Sampel... 59
3.3.4. Teknik Sampling... 60
3.3.5. Kriteria Sampel... 60
3.4. Alat dan Bahan ... 61
3.4.1. Alat ... 61
3.4.2. Bahan ... 61
3.5. Alur Kerja... 62
3.6. Cara Kerja Penelitian ... 62
3.7. Variabel ... 62
3.8. Managemen Data ... 64
3.8.1. Pengolahan Data ... 64
BAB IV. HASIL DAN PEMBAHASAN 4.1. Karakteristik Pasien dengan Pneumonia Komunitas di RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014 ... 65
4.2. Karakteristik Demografi Subjek Penelitian ... 65
4.2.1. Karakteristik Usia Subjek Penelitian ... 66
4.2.2. Karakteristik Jenis Kelamin Subjek Penelitian ... 67
4.2.3. Karakteristik Status Pernikahan Subjek Penelitian ... 68
4.2.4. Karakteristik Tingkat Pendidikan Akhir Subjek Penelitian ... 69
4.2.5. Karakteristik Pekerjaan Subjek Penelitian ... 70
4.2.6. Karakteristik Jalur Masuk Subjek Penelitian... 71
4.2.7. Karakteristik Lama Hari Inap Subjek Penelitian ... 72
4.2.8. Karakteristik Indeks Massa Tubuh Subjek Penelitian ... 73
4.3. Karakteristik Kebiasaan dan Penyakit Penyerta Subjek Penelitian ... 74
4.3.1. Karakteristik Kebiasaan Subjek Penelitian... 74
4.3.2. Karakteristik Penyakit Penyerta Subjek Penelitian ... 76
4.4. Karakteristik Tanda Vital, Gejala Klinis, Pemeriksaan Laboratorium, dan Pemeriksaan Penunjang Subjek Penelitian ... 77
4.4.1. Karakteristik Tanda Vital dan Gejala Klinis Subjek Penelitian ... 77
x
4.6. Karakteristik Status Akhir Subjek Penelitian... 89
BAB V. SIMPULAN DAN SARAN 5.1. Simpulan ... 90
5.2. Saran... 91
5.3. Keterbatasan Penelitian... 91
DAFTAR PUSTAKA... 92
xi
Tabel 2.1. Mekanisme Pertahanan Saluran Pernapasan... 4 Tabel 2.2. Klasifikasi Pneumonia Berdasarkan Gambaran Anatomi Parenkim . 12 Tabel 2.3. Perbedaan Pneumonia Lobaris dan Bronkopneumonia ... 14 Tabel 2.4. Perbedaan Tanda dan Gejala dari Pneumonia Atipik dan
Pneumonia Tipik... 16 Tabel 2.5. Mikroorganisme Penyebab Pneumonia Komunitas Berdasarkan
Tempat Perawatan ... 17 Tabel 2.6. Pneumonia Severity Index(PSI) ... 35 Tabel 2.7. Pneumonia Severity Index(PSI) Sambungan ... 36 Tabel 4.1. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng
Tahun 2013-2014 Berdasarkan Kelompok Umur ... 66 Tabel 4.2. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng
Tahun 2013-2014 Berdasarkan Jenis Kelamin ... 67 Tabel 4.3. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng
Tahun 2013-2014 Berdasarkan Status Pernikahan ... 68 Tabel 4.4. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng
Tahun 2013-2014 Berdasarkan Tingkat Pendidikan Akhir ... 69 Tabel 4.5. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng
Tahun 2013-2014 Berdasarkan Pekerjaan ... 70 Tabel 4.6. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng
Tahun 2013-2014 Berdasarkan Jalur Masuk ... 71 Tabel 4.7. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng
Tahun 2013-2014 Berdasarkan Lama Hari Inap ... 72 Tabel 4.8. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng
Tahun 2013-2014 Berdasarkan Indeks Massa Tubuh ... 73 Tabel 4.9. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng
Tahun 2013-2014 Berdasarkan Penyakit Penyerta... 76 Tabel 4.10. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng
Tahun 2013-2014 Berdasarkan Kriteria Diagnosis ... 77 Tabel 4.11. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng
Tahun 2013-2014 Berdasarkan Status Kesadaran dan Tekanan
Darah ... 79 Tabel 4.12. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng
Tahun 2013-2014 Berdasarkan Karakteristik Sesak Napas ... 82 Tabel 4.13. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng
Tahun 2013-2014 Berdasarkan Pemeriksaan Radiologi ... 83 Tabel 4.14. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng
Tahun 2013-2014 Berdasarkan Orientasi Infiltrat Pemeriksaan
Radiologi ... 84 Tabel 4.15. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng
Tahun 2013-2014 Berdasarkan Lokasi Infiltrat Pemeriksaan
Radiologi ... 85 Tabel 4.16. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng
xii
Tabel 4.18. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014 Berdasarkan Pengobatan Antibiotik... 87 Tabel 4.19. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng
xiii
Gambar 2.1. Patologi Pneumonia Lobaris ... 10
Gambar 2.2. Gambaran Histologi Patologi Pneumonia Lobaris... 10
Gambar 2.3. Gambaran Histologi Bronkopneumonia ... 11
Gambar 2.4. Gambaran Histologi Pneumonia Intersisial... 12
Gambar 2.5. Perbedaan Penampakan antara Pneumonia Lobaris dan Bronkopneumonia ... 13
xiv
Grafik 4.1. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014 Berdasarkan Kebiasaan ... 74 Grafik 4.2. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng
Tahun 2013-2014 Berdasarkan Gejala Klinis ... 80 Grafik 4.3. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng
Tahun 2013-2014 Berdasarkan Warna Dahak... 81 Grafik 4.4. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng
xv
Lampiran 1. Surat Izin Penelitian... 97
Lampiran 2. Lembar Penelitian... 98
Lampiran 3. Daftar Riwayat Hidup...101
xvi
ATS :American Thoracic Society BTS :British Thoracic Society
CAP :Community Acquired Pneumonia SEAMIC : Southeast Medical Information Center CHF :Congestive Heart Failure
DM : Diabetes Melitus
HAP :Hospital Acquired Pneumonia VAP :Ventilator Acquired Pneumonia HIV :Human Immunodeficiency Virus ICU :Intencive Care Unit
IDSA :Infectious Disease Society Of America IGD : Instansi Gawat Darurat
IMT : Indeks Massa Tubuh Riskesdas : Riset Kesehatan Dasar RR :Respiratory Rate
RSUD : Rumah Sakit Umum Daerah TB : Tuberkulosis
WHO :World Health Organization SLE :Systemic Lupus Erythematosus PPOK : Penyakit Paru Obstruktif Kronik SSP : Sistem Saraf Pusat
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Pneumonia adalah peradangan pada paru yang disebabkan oleh mikroorganisme dengan beberapa gejala yang timbul seperti panas tinggi, batuk berdahak, napas cepat, sesak dan gejala lainnya (mual, muntah, lemas, sakit perut, nafsu makan berkurang dan sakit kepala). Pneumonia merupakan penyakit infeksi saluran napas bawah yang menjadi masalah utama dalam bidang kesehatan baik di negara berkembang maupun maju.1
Dari data SEAMIC Health Statistic tahun 2001, pneumonia adalah penyebab nomor 6 kematian di Indonesia. Sedangkan laporan WHO tahun 1999, menjelaskan bahwa penyebab kematian tertinggi dari penyakit infeksi di dunia adalah infeksi saluran napas akut termasuk pneumonia dan influenza. Adapun di Amerika, insidensi pneumonia komunitas adalah 12 kasus per 1000 orang per tahun. Selain itu, pneumonia juga merupakan penyakit infeksi penyebab kematian utama pada orang dewasa, sedangkan angka kematian pneumonia di Amerika yaitu 10 %.2
Adapun data di Indonesia yang dikeluarkan oleh Riskesdas tahun 2013 menyebutkan,period prevalencedan prevalensi pada tahun 2013 adalah 1,8 % dan 4,5 %, sedangkan sebaran provinsi, terdapat lima provinsi yang memiliki insidensi dan prevalensi pneumonia tertinggi untuk semua umur yaitu Nusa Tenggara Timur (4,6% dan 10,3%), Papua (2,6% dan 8,2%), Sulawesi Tengah (2,3% dan 5,7%), Sulawesi Barat (3,1% dan 6,1%), dan Sulawesi Selatan (2,4% dan 4,8%). Sementara pada hasil Riskesdas 2013, prevalensi pneumonia berdasarkan kelompok umur penduduk, di mana pneumonia tinggi terjadi pada kelompok umur 1-4 tahun, kemudian mulai meningkat pada umur 45-54 tahun dan terus meninggi pada kelompok umur berikutnya. Hal ini tidak menyingkirkan bahwa pneumonia pun terjadi pada usia remaja dan dewasa.1
pneumonia ini diremehkan. Sehingga pneumonia tidak dapat terdiagnosis. Padahal dalam mendiagnosis dan mengetahui penyebabnya, harus dilakukan pemeriksaan penunjang yang menjadi standar utama untuk menyingkirkan diagnosis lain, di mana pemeriksaannya memerlukan beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya dan sulit untuk menemukan penyebabnya. Bahkan di Amerika dengan cara invasif pun, penyebab pneumonia hanya ditemukan 50%. Sedangkan jika pneumonia tidak segera diobati, dapat menyebabkan kematian.1
Padahal pada pasien pneumonia, ada beberapa gejala klinis dan pemeriksaan fisik serta lab yang menunjukkan indikasi pneumonia, sehingga seorang klinisi dapat memprediksikan penyakit pneumonia sebelum dilakukan pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan radiologi dan dahak. Pada akhirnya pengobatan dapat dimulai lebih awal dan mencegah kematian
Menilik dari beberapa data epidemiologi pneumonia baik dari morbiditas maupun mortalitas serta data yang menunjukkan bahwa sulitnya mendiagnosis pneumonia secara signifikan, akurat dan cepat, maka diperlukan adanya sebuah penelitian yang membahas tentang data gambaran klinis, pemeriksaan penunjang pada pasien pneumonia di setiap rumah sakit di wilayah Indonesia, sehingga nantinya dari data tersebut, didapatkan prevalensi masing-masing gambaran klinis, pemeriksaan penunjang pada pasien pneumonia. Rekomendasi tersebut diperlukan agar kedepannya, kualitas dan kemudahan dalam mendiagnosa pasien lebih baik lagi sehingga penatalaksanaan pada pasien dapat secara spesifik dituntaskan dan harapannya angka mortalitas akan menurun dan angka kesintasan akan meningkat. Berdasarkan hal tersebut, peneliti ingin melakukan sebuah penelitiancross sectional untuk mengetahui profil pasien pneumonia komunitas di RSUD Cengkareng tahun 2013-2014. Besar harapan dari penelitian ini, dapat berguna untuk menunjang diagnosis pneumonia secara signifikan, akurat dan cepat untuk memaksimalkan pengobatan dengan pengobatan yang optimal dan menurunkan angka mortalitas.
1.2. Rumusan Masalah
1.3. Tujuan
1.3.1. Tujuan Umum
Mengetahui profil pasien pneumonia komunitas di Rumah Sakit Umum Daerah Cengkareng tahun 2013-2014.
1.3.2. Tujuan Khusus
a. Mengetahui gambaran status sosio-demografi pneumonia komunitas di RSUD Cengkareng.
b. Mengetahui gambaran klinis pasien pneumonia komunitas yang dirawat di RSUD Cengkareng.
c. Mengetahui penyakit penyerta pasien dengan pneumonia komunitas di RSUD Cengkareng.
d. Mengetahui angka kematian pasien dengan pneumonia komunitas di RSUD Cengkareng tahun 2013-2014.
1.4. Manfaat
1.4.1. Bagi Institusi
Penelitian ini bermanfaat untuk meningkatkan pengetahuan institusi mengenai profil pasien dengan pneumonia komunitas.
1.4.2. Bagi Masyarakat
Memberikan informasi tambahan kepada masyarakat pada umumnya tentang gambaran klinis pasien dengan pneumonia komunitas sehingga dapat diketahui lebih dini.
1.4.3. Bagi Peneliti
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Landasan Teori
2.1.1. Mekanisme Pertahanan Tubuh3,4,5
Mekanisme pertahanan sistem pernapasan diperantarai oleh baik dari sistem imun maupun sistem non-imun, keduanya berkerja secara efektif pada level yang berbeda untuk menjaga sistem pernapasan tetap normal dan terhindar dari infeksi. Adapun mekanisme pertahanan tubuh, dijelaskan pada tabel berikut.
Tabel 2.1. Mekanisme Pertahanan Saluran Pernapasan4
Lokasi Mekanisme Pertahanan
Nasofaring Bulu hidung dan gaya putar turbin
Aparatus mukosiliar
Sekresi IgA
Trakea/bronkus Batuk, refleks epiglottis Aparatus mukosiliar
Sekresi immunoglobulin (IgG, IgM, IgA)
Bronkus terminal/alveolus Makrofag alveolus Limfatik paru
Lapisan cairan alveolus (surfaktan,
komplemen, Ig, fibronektin)
Sitokin (interleukin-1, TNF)
Leukosit polimorfonuklear
Imunitas selular
Sumber. Singh YD. Pathophysiology of community acquired pneumonia. Supplement to
JAPI.2012;60. P7
Kegagalan pada mekanisme pertahanan tersebut dan adanya faktor predisposisi, menyebabkan seseorang rentan terhadap infeksi penyebab pneumonia komunitas. Di bawah ini beberapa kondisi yang mengakibatkan seseorang rentan terhadap infeksi pneumonia komunitas:
A. Perubahan flora normal orofaring
berkontribusi untuk mencegah kolonisasi mikroorganisme pada orofaring. Akan tetapi seseorang yang memiliki diabetes, malnutrisi, minum alkohol, dan kelainan sistem kronik lainnya dapat menurunkan fibronektin dan meningkatkan kolonisasi bakteri basil Gram negatif. Selain itu, antibiotik juga dapat menekan flora normal sehingga antibiotik tersebut dapat memfasilitasi terjadinya infeksi dengan cara resistensi terhadap bakteri Gram negatif.
B. Menekan refleks batuk dan glottis
Penekanan pada refleks batuk dan glottis ini menyebabkan berkurangnya kemampuan untuk mengeluarkan benda asing atau aspirasi yang menuju ke saluran napas. Kejadian ini lebih sering terjadi pada usia tua, penderita PPOK, operasi torakoabdominal atau penyakit neuromuskular.
C. Perubahan tingkat kesadaran
Orang dewasa memiliki 10 sampai 100 juta bakteri per millimeter sekret orofaring dan dapat meningkat sampai 50% ketika tidup terlelap melalui aspirasi sekret faring. Sekret orofaring teraspirasi lebih sering pada kondisi koma, kejang, kejadian cerebrovaskular, peminum alkohol dan overdosis obat penghambat SSP.
D. Kerusakan mekanisme apparatus mukosiliar
E. Disfungsi makrofag alveolus
Monosit setelah transmigrasi dari pembuluh darah, maka dengan cepat berdeferensiasi menjadi makrofag inflamator, untuk membantu aktivitas dan fungsi dari makrofag yang sudah terlebih dahulu ada. Respon ini dapat diinduksi melalui interleukin-10 dan serum 1-25-Dihydroxyvitamin D. Makrofag alveolus sangat efektif dalam fungsi fagositosis terhadap mikroorganisme. Banyak mikroorganisme dengan cepat, mati karena sistem lisosom makrofag alveolus. Mekanisme mikrobisidal penting lain yang turut berperan untuk makrofag adalah protein Toll Like Receptor (TLR), spesies oksigen reaktif (ROS), dan pembentukan nitrit oksida. Namun proteksi ini dapat rusak pada situasi tertentu seperti kebiasaan merokok lama, anemia kronik, kelaparan yang berkepanjangan, hipoksemia, dan infeksi virus sistem pernapasan, semua itu dapat menyebabkan kerusakan pada makrofag alveolar dan membantu untuk terjadinya pneumonia komunitas.
F. Disfungsi sistem imun
Respon imun merupakan pertahanan tubuh utama dalam melawan infeksi yang disebabkan mikroorganisme pathogen, baik mikroorganisme yang residen maupun yang transien pada saluran pernapasan. Respon imun bergantung pada limfosit B dan limfosit T yang mampu mengenali antigen spesifik. Ada juga respon imun yang terbentuk dari sel inflamasi tidak spesifik, seperti sel dendritik paru, makrofag, neutrofil, eosinofil, dan sel mast. Kerusakan pada granulosit, limfosit, imunodefisiensi didapat atau kongenital, dan terapi imunosupresi dapat menjadi faktor predisposisi terjadinya pneumonia komunitas.
2.1.2. Definisi dan Klasifikasi
komunitas bukan di rumah sakit, fasilitas perawatan intensif, atau kontak dengan fasilitas kesehatan lain. Meskipun penyebab pneumonia sudah diketahui baik diakibatkan oleh infeksi bakteri, virus maupun mikroorganisme lainnya, seringkali pneumonia tidak terdiagnosis atau tidak terobati dengan optimal, karena gejala klinis pneumonia hampir serupa dengan penyakit infeksi saluran napas bawah lainnya.3
Pneumonia merupakan penyakit yang masuk dalam klasifikasi infeksi saluran napas bawah akut (ISNBA). Meskipun pneumonia dapat terjadi sebagai penyakit primer, namun pneumonia juga dapat menjadi penyakit lanjutan manifestasi ISNBA lainnya, seperti perluasan bronkiektasis yang terinfeksi.6,7
Lokasi peradangan pada penyakit pneumonia tidak hanya sebatas parenkim paru, akan tetapi juga mengenai distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius, dan alveoli, yang mengakibatkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas.8
2.1.2.1. Klasifikasi Pneumonia Komunitas Berdasarkan Mikroorganisme
Pada beberapa tahun yang lalu, klasifikasi pneumonia hanya terbatas oleh dua yaitu pneumonia tipikal yang disebabkan Streptococcus pneumoniae dan atipikal yang disebabkan kuman atipik Mycoplasma pneumonia. Namun, dalam perkembangannya, beberapa pathogen lain, menimbulkan gejala klinis yang identik dan sama dengan pneumonia akibat Streptococcus pneumonia, diantaranya H. influenza, S. aureus, bakteri Gram negatif dan virus. Lain halnya dengan Legionella spp. dan virus menimbulkan gejala klinis pneumonia yang bervariasi luas. Maka dari itu, klasifikasi tersebut tidak dipergunakan lagi.3,7
2.1.2.2. Klasifikasi Pneumonia Komunitas Berdasarkan Pajanan Lingkungan
hospital-acquired (HAP) atau pneumonia nosokomial, dan ventilator-associated (VAP)atau pneumonia akibat pemakaian ventilator.3
Namun, pada beberapa pasien yang menjalani pengobatan rawat jalan, ditemukan beberapa pasien terinfeksi pathogen akibat resistensi obat (MDR) yang berhubungan dengan pneumonia nosokomial. Fenomena ini diakibatkan oleh beberapa faktor yaitu penggunaan antibiotik oral yang meluas, pemulangan pasien yang terlalu dini, penyediaan fasilitas yang terbatas, peningkatan penggunaan terapi antibiotik IV pada pasien rawat jalan, pasien lansia, dan perluasan terapi imunomodulator. Keterlibatan pathogen MDR ini, menyebabkan kategori baru pada pneumonia yaitu pneumonia yang didapat di pusat perawatan kesehatan atau disebuthealthcare associated pneumonia (HCAP).3,9
Pneumonia komunitas (CAP) adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi di masyarakat atau di luar lingkungan rumah sakit. Adapun pneumonia nosokomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi setelah dirawat di rumah sakit dalam kurun waktu 48 jam atau lebih, baik pasien di rawat di ruang umum ataupun ICU yang mana pasien sedang tidak menggunakan ventilator, sedangkan pneumonia akibat pemakaian ventilator (VAP) adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi setelah pasien dilakukan intubasi endotrakeal dalam kurun waktu 48-72 jam.7
2.1.2.3. Klasifikasi Pneumonia Komunitas Berdasarkan Predileksi Infeksi
Berdasarkan predileksi infeksi, pneumonia dibagi menjadi 3 tipe, yaitu:6,9,10,11,12,,13
A. Penumonia Lobaris
Pneumonia ini terjadi karena infeksi bakteri akut pada salah satu lobus atau semua lobus. Jika mengenai semua lobus, maka sering kali disebabkan penyebaran inflamasi melalui lubang Khon dan kanal Lambert. Etiologi tersering adalah Streptococcus pneumonia, Staphylococcus aureus, B Haemolytic streptococci dan yang jarang adalah Haemophilus influenza, Klebisella pneumonia.
a. Kongesti
Lobus yang terinfeksi menjadi berat, merah, dan kotor. Gambaran histologinya, terlihat kongesti pada pembuluh darah dengan cairan proteinaceous, sebaran neutrofil, dan banyak bakteri di dalam alveolus.
b. Hepatisasi merah
Lobus yang terinfeksi memiliki konsistensi yang mirip dengan liver, ruang alveolus terisi dengan neutrofil, sel darah merah, dan fibrin
c. Hepatisasi abu-abu
Lobus menjadi kering, abu-abu, dan padat, karena adanya lisis pada sel darah merah. Dibarengi dengan eksudat fibrinospuratif di alveolus.
d. Resolusi
Gambar 2.1. Patologi Pneumonia Lobaris11
Sumber. Mohan H. Textbook of Pathology. 6thed. Jaypee Brothers Medical Publishers. 2010. P469.
Adapun pada gambaran histologi tahap patologi pneumonia lobaris ditemukan beberapa gambaran khas (Gambar 2.2).
Gambar 2.2. Gambaran Histologi Patologi Pneumonia Lobaris11
Sumber. Mohan H. Textbook of Pathology. 6thed. Jaypee Brothers Medical Publishers. 2010.
B. Bronkopneumonia
Disebabkan infeksi bakteri akut yang mengenai bronkiolus terminal, memiliki ciri eksudat purulent, yang meluas ke sekitar alveolus melalui rute endobronkial, yang menghasilkan gambaran konsolidasi. Hal ini sering terlihat pada usia lanjut usia yang berhubungan dengan kelemahan kronik. Etiologi penyebabnya biasanya disebabkan olehStaphylococcus aureus, B Haemolytic streptococci,Haemophilus influenza, Klebsiella pneumoniadan Pseudomonas.
Gambar 2.3. Gambaran Histologi Bronkopneumonia11
Sumber. Mohan H. Textbook of Pathology. 6thed. Jaypee Brothers Medical Publishers.
2010. P472.
C. Pneumonia Intersisial
Gambar 2.4. Gambaran Histologi Pneumonia Intersisial11
Sumber. Mohan H. Textbook of Pathology. 6thed. Jaypee Brothers Medical Publishers. 2010. P473.
Tabel 2.2. Klasifikasi Pneumonia Berdasarkan Gambaran Anatomi Parenkim
Paru13
Varian Mikroorganisme Penyebab Karakteristik
Pneumonia Lobaris TerseringS. pneumoniae Eksudasi intra-alveolus sebagian besar
menghasilkan konsolidasi,
Dapat melibatkan seluruh lobus,
Jika tidak diobati, morfologinya dibagi
4 tahap: kongesti, hepatisasi merah,
hepatisasi abu, dan resolusi
Bronkopneumonia Banyak mikroorganisme,
termasuk Staphylococcus
aureus, Haemophilus
influenza, Klebsiella
pneumoniae, dan
Streptococcus pyogenes
Infiltrat inflamasi akut meluas dari
bronkiolus ke percabangan alveolus,
Distribusi patchy melibatkan satu atau
lebih lobus
Pneumonia
Intersisial
Tersering virus atau
Mycoplasma pneumoniae
Difus, patchy terlokalisasi di area
intersisial dinding alveolus,
Penyebaran melibatkan satu atau lebih
lobus
Sumber. Schneider AS, Szanto PA. BRS Pathology. 5thed. Wolters Kluwer. 2014. P211.
ini dapat membantu seorang dokter dalam menatalaksana pasien dengan memberikan terapi antibiotik yang tepat.
Gambar 2.5. Perbedaan Penampakan antara Pneumonia Lobaris dan
Bronkopnuemonia11
Tabel 2.3. Perbedaan Pneumonia Lobaris dan Bronkopneumonia11
Perbedaan Pneumonia Lobaris Bronkopneumonia
Definisi Infeksi bakteri akut pada
sebagian lobus atau satu lobus
penuh pada satu paru atau
keduanya.
Infeksi bakteri akut di
bronkiolus terminal meluas
ke alveolus
Kelompok Usia Lebih sering pada dewasa Lebih sering pada bayi dan
usia tua
Faktor Predisposisi Lebih sering pada individu
sehat
Patologi Morfologinya dibagi 4 tahap:
kongesti, hepatisasi merah,
hepatisasi abu, dan resolusi
Konsolidasi patchy dengan
granular sentral, eksudasi
alveolus, septa menebal
Diagnosis Leukositosis neutrofil, kultur
darah positif, konsolidasi
pada X-ray
Leukositosis neutrofil, kultur
darah postif, keruh berbintik
X-ray
Prognosis Respon baik pada
pengobatan, resolusi sering
terjadi, prognosis baik
Respon terhadap pengobatan
tertentu, prognosis jelek
Komplikasi Jarang terjadi: efusi pleura,
empyema, abses paru
Bronkiestasis, dan komplikasi
seperti pneumonia lobaris
Sumber. Mohan H. Textbook of Pathology. 6thed. Jaypee Brothers Medical Publishers. 2010. P473
2.1.3. Epidemiologi
Faktor risiko pneumonia komunitas penting untuk diketahui, karena berhubungan dengan pengobatan yang akan diambil oleh pasien. Faktor risiko pneumonia komunitas adalah alkohol, asma, immunosupresi, pengaruh adat, dan pada usia lansia. Sedangkan faktor resiko pneumococcus yaitu infeksi S. pneumoniae meliputi demensia, kejang, gagal jantung, penyakit cerebrovaskular, alkohol, merokok, PPOK, dan HIV. Enterobakter cenderung menginfeksi pasien yang sudah pernah masuk rumah sakit atau yang menerima terapi antibiotik, atau merupakan penyakit komorbid dari alcohol, gagal jantung dan gagal ginjal. P. aeruginosa sering timbul pada pasien yang memiliki gangguan paru structural berat, seperti bronkiektasis, fibrosis sistik, atau PPOK berat. Adapun faktor risiko Legionellaberupa diabetes, keganasan hematologi, kanker, gagal ginjal berat, HIV, merokok, pria, atau tinggal di hotel.
Kejadian pneumonia semakin meningkat seiring dengan bertambahnya usia. Maka pneumonia lebih sering dijumpai pada orang lanjut usia. Hal ini berkaitan dengan penurunan kualitas dan kuantitas dari saluran pernapasan itu sendiri, sehingga lebih rentan terjadinya infeksi.3
2.1.4. Etiologi
Pneumonia komunitas disebabkan oleh berbagai mikroorganisme termasuk bakteri, jamur, virus dan protozoa. Meskipun penyebab yang tersering adalah S. pneumonia, mikroorganisme lain perlu dipertimbangkan sebagai faktor resiko dan factor keparahan penyakit. Menurut klasifikasi terdahulu, penyebab patogen pneumonia dibagi dua, yaitu pathogen tipikal dan atipikal. Patogen tipikal berupa S. pneumoniae, S. aureus, Haemophilus influenza,dan bakteri Gram-negatif seperti Klebsiella pneumonia danPseudomonas aeruginosa. Sedangkan patogen atipikal biasanya disebabkan oleh Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, dan Legionella sp. serta beberapa virus yang menyerang pernapasan seperti influenza dan adenovirus.3
Tabel 2.4. Perbedaan Tanda dan Gejala dari Pneumonia Atipik dan
Pneumonia Tipik3
Tanda dan Gejala Pneumonia Atipikal Pneumonia Tipikal
Onset Gradual Akut
Suhu Kurang tinggi Tinggi, menggigil
Batuk Non produktif Produktif
Dahak Mukoid Purulent
Gejala lain Nyeri kepala, myalgia, sakit
tenggorokan, suara parau,
nyeri telinga
Jarang
Gejala di luar paru Sering Lebih jarang
Pewarnaan Gram Flora normal atau spesifik Kokkus Gram (+) atau (-)
Radiologi Patchy atau normal Konsolidasi lobar
Laboratorium Leukosit normal kadang
rendah
Lebih tinggi
Gangguan fungsi hati Sering Jarang
Sumber. Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, dkk. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th ed. Mc Graw Hill Medical. 2012. P2130.
Tabel 2.5. Mikroorganisme Penyebab Pneumonia Komunitas Berdasarkan
Tempat Perawatan.3
Rawat Jalan Rawat Inap
Non-ICU ICU
S. pneumoniae S. pneumonia S. pneumonia
Mycoplasma pneumonia M. pneumonia S. aureus
Haemophilus influenza Chlamydia pneumonia Legionella sp.
C. pneumonia H. influenza Bakteri Gram-negatif
Virus saluran pernapasan
(influenza, parainfluenza dan
adenovirus)
Legionella sp. H. influenza
Virus saluran pernapasan
(influenza, parainfluenza dan
adenovirus)
Sumber. Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, dkk. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th ed. Mc Graw Hill Medical. 2012. P2131.
Mikroorganisme atipikal tidak dapat dikultur dengan media yang standar, maupun dengan pewarnaan Gram. Adapun pengobatan terhadap pathogen atipikal ini, hakekatnya resisten terhadap anti-biotik B-laktam dan harus diobati dengan makrolid, fluoroquinolone, atau tetrasiklin. Akan tetapi, pada 10-15% kasus pneumonia komunitas, merupakan polimikroba di mana etiologinya disebabkan oleh kombinasi pathogen tipikal dan atipikal.
Meskipun, pada zaman ini, sudah dilakukan anamnesis yang menyeluruh, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan radiologi yang rutin, tetap saja untuk menentukan patogen penyebab pneumonia komunitas masih sulit, terbukti lebih dari setengah kasus, tidak teridentifikasi penyebabnya yang spesifik. Akan tetapi, berdasarkan data epidemiologi dan faktor resiko tertentu, mungkin dapat ditemukan hubungan dengan pathogen tertentu.3
2.1.4.1 Streptococcus pneumonia
percikan mukus atau saliva. Paru bawah menjadi lokasi tersering karena efek gaya gravitasi. Setelah masa inkubasi, dalam 4 – 12 jam awal terjadi kongesti yakni eksudat sukrosa dari pembuluh darah yang vasodilatasi keluar menuju alveoli. 48 jam berikutnya, hepatisasi merah yakni paru tampak merah karena sel-sel darah merah, fibrin dan PMN mengisi alveoli. Setelah 3-8 hari, hepatisasi kelabu akibat fibrin dan leukosit mengisi alveoli. Terakhir, terjadi resolusi dalam waktu 7 – 11 hari akibat eksudat mengalami lisis dan reabsoprsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali utuh seperti semula.6,9,10,11,12,,13
Infeksi pneumococcal terjadi lebih sering frekuensinya pada pasien yang memiliki beberapa kondisi, yaitu:
a. Memiliki penyakit penyerta terutama penyakit kronik seperti chronic heart failure (CHF),
b. Memiliki kelainan kongenital atau defek immunoglobulin bawaan (seperti AIDS),
c. Memiliki penurunan atau tidak ada fungsi limpa (seperti penyakit sel sabit atau sehabis splenektomi).
bakteri, dan hasilnya efektif, terutama pada pasien yang memiliki risiko terhadap infeksi pneumokokkus. 14,15
Manifestasi yang muncul dari pneumonia akibat pneumokokus yakni mendadak mengalami menggigil, demam, nyeri pleuritik (dada), batuk, mengeluarkan sputum yang berwarna seperti karat. Pada pemeriksaan fisik terdengancracklesakibat dari gesekan pleura yang diisi eksudat dan fibrin baik di dalam alveolus maupun permukaan pleura. Sesak juga bisa dapat dirasakan pasien akibat hipoksemia karena berkurangnya permukaan ventilasi oksigen oleh eksudat. Pada pemeriksaan foto toraks dapat beberapa area konsolidasi; dan mungkin tampak gelap. Penegakan diagnosis dapat melakukan pemeriksaan radiogram dada, hitung leukosit, dan pemeriksaan sputum (makroskopik, mikroskopik dan biakan). Koloni S. pneumonia mulai terbentuk di nasofaring pada awal bulan kehidupan. Perkembangan saluran pernapasan manusia melalui beberapa mekanisme untuk melindungi saluran napas dari koloni dan infeksi pneumokokkus invasif. Mekanisme tersebut adalah pertahanan imun bawaan, termasuk refleks batuk, mukosiliar, dan pattern recognition receptors (PRRs). PPRs ini akan mengenali pathogen-assocaited molecular patterns (PAMPs). Sebagai tambahan, sel-sel yang terinfeksi akan mengeluarkan damage-associated molecular patterns (DAMPs) atau alarmin. Ketika terjadi infeksi, DAMPs dan PAMPs akan bersinergi untuk mensintesis dan mensekresi sitokin-sitokin pro-inflamasi dan kemokin-kemokin, seperti IL-1B dan IL-8, yang juga menstimulasi diferensiasi sel dan kematian sel.5
A. Kapsul Polisakarida
Kapsul polisakarida antifagosit merupakan determinan utama dan essensial dari virulensi pneumokokkus. Selain itu berguna juga untuk pembentukan koloni di nasofaring. Identifikasi terhadap kapsul ini ditemukan 92 serotipe yang berbeda. Kapsul tersebut akan bergantian morfologi antara dua tahap yang berbeda, yaitu fenotip transparent dan opaque. Perbedaan antara keduanya, pada fenotip transparent ketebalan kapsular lebih tipis dan ekspresi protein A (PspA) ke permukaan pneumokokkus lebih rendah serta meningkatkan ekspresi adhesion, choline-binding protein A (CbpA), autolysin, LytA, adhesi pendukung, dan kolonisasi.
Penurunan lebih lanjut pada ketebalan kapsul mendahului perpindahan dari kolonisasi ke invasi epitelium. Bentuk opaque adalah bentuk utama yang ditemukan di sirkulasi. Varian yang sangat tahan terhadap fagositosis ini dapat meningkatkan ketebalan kapsul dan ekspresi PspA serta menurunkan ekspresi CbpA, pendukung diseminasi paru.
Fragmen sel dinding dan polisakarida kapsul dariS. pneumoniadikenal dan berikatan dengan antibodi menjadi ikatan complement, diikuti dengan ikatan C1q dan deposisi C3b dan C3bi pada permukaan bakteri. Perbedaan pada serotip kaspul, berbeda juga pada mekanisme invasifnya. Hal ini dikarenakan perbedaan deposisi komplemen yang mengikat pada polisakarida kapsul, serta pengikatan komplemen factor H.
B. Pili Pneumokokkus
C. Biofilm
Meskipun kemampuan S. pneumonia untuk tumbuh dan bertahan sebagai biofilm tidak muncul untuk mencerminkan virulensi yang potensial, akan tetapi hal ini tetap menguntungkan, karena sebagai bakteri yang dilapisi biofilm, terdapat penurunan kerentanan terhadap agen antimikroba dan penurunan resistensi dari pengenalan sistem imun. Pada suatu penelitian didapatkan biofilm pneumokokkus dapat menurunkan fagositosis karena terdapat gangguan pada deposisi C3b. Pembentukan biofilm S. pneumonia juga efektif untuk mencegah respon imun, tidak hanya pada jalur klasik komplemen yang disebabkan penurunan ikatan proten reaktif C dan C1q komponen komplemen, tetapi juga menekan aktivasi dependent pneumococcal surface protein(PspC) pada jalur alternatif komplemen.
Penelitian terkini menyatakan bahwa biofilm tidak berkontribusi pada perkembangan penyakit pneumokokkus invasif, akan tetapi lebih pada pertumbuhan diam-diam sewaktu kolonisasi. Peran kapsul polisakarida pada pembentukan biofilm belum dapat ditentukan secara yakin, meskupun terdapat laporan bahwa tidak adanya kapsul polisakarida untuk membantu pertumbuhan biofilm. Akan tetapi pada penelitian lain, menunjukkan bahwa penurunan pembentukan kapsul polisakarida berhubungan dengan penurunan pembentukan biofilm. Penelitian terkini menunjukkan peningkatan pembentukan biofilm pneumokokkus dikarenakan kebiasaan merokok yang mana dapat mendukung terjadinya kolonisasi dan persistensi mikrobial.
D. Hidrogen Peroksida
Selain itu, piruvat oksidase dapat bertindak sebagai sensor status oksigenasi dari lingkungan mikroba, pengatur asupan gizi dan ketebalan kapsul anti-fagosit.
E. Protein Permukaan
Penempelan dan kolonisasi pneumokokkus ke jaringan host diperantarai oleh adhesion permukaan dan enzim yang juga berperan penting sebagai faktor virulensi S. pnuemoniae. Protein permukaan yang paling signifikan adalah:
a. Autolisin
Autolisin adalah protease pendegradasi dinding sel.enzim ini merusak tulang belakang peptidoglikan yang berfungsi sebagai pertumbuhan dan pembelahan sel. Akan tetapi, aktivitas berlebih autolisin dapat menghasilkan peningkatan degradasi dinding sel yang akhirnya sel akan lisis. N-acetylmuramic acid L-alanine amidase(LytA amidase) merupakan autolisin utamaS. pneumoniae. Lisis sebagian dinding sel bakteri oleh LytA dapat meningkatkan virulensiS. pneumoniaedengan cara melepaskan toksin mematikan seperti pneumolisin.
b. Kolin Pengikat Protein A
Choline binding protein A(CbpA) berikatan dengan residu kolin terminal, yaitu asam teikoik atau asam lipoteikoik yang terdapat pada permukaan S. pneumoniae, menempatkan pathogen pada glikokonjugat sel manusia, yang mendukung transisi dari kolonisasi ke invasi.
c. Protein A Permukaan Pneumokokkus
berikatan dan mengganggu laktoferin, sehingga meningkatkan ketersediaan besi bebas yang dibutuhkan pertumbuhan bakteri. d. Faktor A dan B Aderensi dan Virulensi Pneumokokkus
Adesin, PavA dan PavB S. pneumoniae,berfungsi untuk invasi dan penyebaran pneumokokkus ke sel host. PavA akan berikatan dengan komponen matriks ektraselular, fibronektin, sedaangkan PavB akan berikatan dengan fibronektin dan plasminogen. Efek adesi atau penempelan ini diperantarai oleh sekuens berulang dari streptococcal surface repeats (SSURE). Hal ini mengemukakan bahwa PavA dapat mempengaruhi kolonisasi pneumokokkus dengan memodulasi ekspresi atau fungsi factor virulensi.
e. Neuraminidase
Tiga bentuk neuraminidase yang dapat diidentifikasi pada pneumokokkus, yaitu NanA, NanB, dan NanC. NeuraminidaseA memotong asam sialik terminal dari glikan permukaan sel seperti musin, glikolipid, dan glikoprotein yang berkontribusi untuk adesi dan kolonisasi pneumokokkus. NanA juga berperan penting pada pembentukan biofilm. NanB terlibat pada metabolism pemanfaatan asam sialik sebagai karbon dan sumber energi oleh pneumokokkus, sementara NanC memegang peran regulasi.
f. Hialuronidase
g. Pneumolisin
Toksin protein pneumokokkus, pneumolisin, adalah anggota dari keluarga thiol-activated cytolysinsdan virulensi penting untuk factor patogen. Toksin akan berikatan dengan kolesterol pada membrane sitoplasmik sel eukariotik, diikuti oleh insersi ke membrane, yang menyebabkan pembentukan pori besar dan sitolisis. Pada tahap awal infeksi, pneumolisin membantu kolonisasi nasofaring melalui efek inhibitor pada epitel silia respirasi. Selain itu, toksin juga berefek mengganggu taut antar sel yang mengakibatkan integritas epitel selapis terganggu. Hal ini akan membantu terjadinya invasi patogen.
Pada konsentrasi sitotoksik yang tinggi, pneumolisin juga menghambat fungsi protektif imunitas sel baik bawaan maupun didapat, serta pematangan sel dendritic. Akan tetapi pada konsentrasi non-sitolitik yang lebih rendah, toksin memiliki aktivitas pro-inflamasi sebagai konsekuensi pembentukan pori sublitik dan masuknya kalsium kedalam imunitas dan sel-sel inflamasi. Hal ini, pada gilirannya, mengakibatkan hiperaktivitas fagositosis, induksi untuk memproduksi sitokin-sitokin pro-inflamasi.
2.1.5. Patogenesis dan Patofisologi3,10
inhalasi air aerosol yang terkontaminasi dari peralatan terapi respirasi. Jalur infeksi ini merupakan jalur utama pada pneumonia viral, mikobakterial, dan wabah Legionella. Selain itu, walaupun jarang terjadi pneumonia juga dapat muncul dan menyebar melalui peredaran darah (seperti pneumonia dari endokarditis trikuspid), penyebaran infeksi yang berasal dari infeksi pleura dan ruang mediatinum, atau penggunaan obat-obatan intravena.
Pada individu yang sehat, patogen yang masuk ke paru akan dieliminasi oleh mekanisme pertahanan tubuh. Jika mikroorganisme tersebut mampu melewati pertahanan tubuh saluran napas atas, seperti reflex batuk dan klirens mukosiliar, lini pertahanan selanjutnya adalah sel epitel saluran napas. Sel epitel saluran napas dapat mengenali beberapa patogen secara langsung (seperti P. aeruginosa dan S. aureus). Tetapi sel pertahanan tubuh utama pada saluran napas bawah adalah
Faktor mekanik sangat berperan dalam pertahanan host terhadap infeksi. Hal ini dapat dilihat dengan adanaya: rambut hidung yang menyaring udara dan mencegah masuknya droplet, percabangan pada trakeobrankial yang dilengkapi dengan mukosiliar clearance dan faktor antibakteri yang dapat membunuh patogen, gag reflex serta reflek batuk yang dapat mencegah aspirasi partikel ke dalam saluran pernapasan bawah. Tidak hanya itu, keberadaan flora normal di saluran pernapasan bawah dapat menghindarkan dari infeksi bakteri patogen yang dapat menimbulkan pneumonia.
Tetapi, saat semua sistem pertahan di atas hilang atau ketika terdapat mikroorganisme berukuran sangat kecil terinhalasi ke dalam alveolar, maka akan terjadi reaksi dari makrofag residen alveolar terhadap mikroorganisme. Makrofag diaktifkan oleh protein lokal (seperti protein surfaktan A dan D) yang memiliki kemampuan opsonisasi terhadap bakteri, antibakteri, antiviral. Setelah dilemahkan oleh makrofag bakteri akan dieliminasi melalui bersihan mukosiliar atau melalui sistem limfatik. Manifestasi pneumonia timbul hanya ketika jumlah makrofag yang melawan mikroorganisme lebih banyak sehingga memicu timbulnya reaksi inflamasi yang menjadi respon umum pertahanan tubuh terhadap infeksi. Pelepasan mediator inflamasi seperti interleukin (IL)-1 dan tumor nekrosis faktor (TNF), akan menimbulkan gejala klinis berupa demam.Chemokins, seperti IL-8 dangranulosit colony-stimulating factor akan menstimulasi pelepasan neutrofil ke paru dan menyebabkan leukosistosis perifer dan meningkatkan sekresi cairan purulen. Mediator inflamasi yang dihasilkan oleh makrofag dan neutrofil yang baru membuat bocornya kapiler alveolar yang serupa denganacute respiratory distress syndrome (ARDS), walaupun pada pneumonia kebocoran ini terlokalisir. Saat
terjadi kebocoran, eritrosit dapat melewari membran alveolar-kapiler, dengan gejala klinis berupa hemoptisis. Dari gambaran radiologi, kebocoran ini akan tampak sebagai gambaran infiltrat dan pada auskultasi akan terdengarrales, serta hipoxemiaakibat dari pengisian alveolar.
akan mengakibatkan alkalosis. Penurunan pengembangan paru karena kebocoran kapiler, hipoxemia, peningkatan kebutuhan respirasi, peningkatan sekresi dan bronkospasme yang dipicu infeksi semuanya akan berakibat pada gejala klinis sesak napas. Jika cukup berat, perubahan mekanika paru yang menyebabkan pengurangan volume paru serta kemampuan pengembangan paru dan mengalirnya darah ke dalam ruangintapulmonardapat menjadi penyebab kematian pasien. 2.1.6. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis pneumonia komunitas secara umumnya sama dengan pneumonia tipe lainnya, yaitu manifestasi klinis yang sering muncul adalah demam dengan takikardia, memiliki riwayat demam menggigil dan berkeringat. Adapun gejala batuk dapat non-produktif dan produktif, sedangkan sekret yang keluar dapat berupa mukus, purulent, atau darah yang bercampur dengan sputum. Gejala utama lain yang muncul adalah sesak napas. Pada kondisi ringan mungkin pasien masih bisa berbicara dengan kalimat lengkap, namun pada kondisi berat, pasien akan kesulitan dalam bernapas. Jika terdapat penyebaran sampai pleura, pasien akan merasakan sakit dada pleuritik. Lebih dari 20% pasien memiliki gejala gastrointestinal seperti mual, muntah, dan diare. Gejala lain yang mungkin muncul adalah lemas, sakit kepala, nyeri otot dan nyeri sendi.3
Adapun dari pemeriksaan fisik yang kemungkinan akan didapatkan adalah peningkatan frekuensi pernapasan dan penggunaan otot bantu napas tambahan. Pada palpasi, mungkin akan ditemukan peningkatan dan penurunan fremitus, sedangkan pada perkusi, akan didapatkan perubahan dari tumpul menjadi rata, pada daerah yang mengalami konsolidasi dan efusi pleura. Adapun pada auskultasi, kemungkinan terdengar suara ronkhi dan suara gesekan atau friksi pada pleura. Pada orang tua, gejala-gejala tersebut tidak terlalu nampak.3
2.1.6.1. Batuk dan Sputum Abnormal16
dan suara yang mudah dikenali. Batuk merupakan gejala paling umum pada gangguan respirasi, yang mana memiliki fungsi pertahanan saluran napas dari substansi asing, dan menjaga patensi jalan napas dengan mengeluarkan sekret dari jalan udara.
Efek dinamis dari batuk adalah pembentukan kecepatan aliran udara pada jalan napas yang cukup kuat untuk mengeluarkan secret yang terakumulasi di permukaan mukosa. Mesikpun pada umumnya batuk merupakan reflek volunteer, namun terkadang batuk dapat menjadi reflek fisiologis. Reflek batuk diperantarai oleh lengkung reflek pada reseptor sensori yang akan terus berjalan ke serabut saraf aferen, sistem saraf pusat, serabut saraf eferen, dan otot efektor.
Reseptor batuk merupakan reseptor iritan. Reseptor-reseptor ini berada pada ujung saraf bebas yang banyak terdapat pada lapisan mukosa laring, carina, trakea, dan bronkus, yang distimulasi oleh iritan mekanik dan kimiawi. Pada tempat-tempat tersebut, batuk merupakan pertahanan tubuh paling efektif untuk membersihkan sekret. Reseptor batuk lain berada di faring, jalan napas perifer, dan intrathorak atau ekstrathorak lain. Ketika reseptor tersebut teraktivasi baik dari iritan mekanik atau kimiawi, impuls akan dihantarkan ke serabut saraf aferen di vagus, mesikpun beberapa ada di glossofaringeal dan trigeminal, tergantung reseptor yang terlibat. Kemudian dilanjutkan ke pusat batuk di medulla. Di sini lah tempat insiasi terjadinya batuk dan modifikasinya. Lalu, dilanjutkan ke serabut saraf eferen di vagi (laring), kemudian pada efektor dilanjutkan ke saraf frenikus dan saraf motoric spinal yang mempersarafi otot-otot ekspirasi napas. Pada pneumonia, reseptor batuk biasanya diinisasi karena adanya akumulasi cairan di saluran napas. Sehingga batuk dapat ditemukan pada hamper semua pasien pneumonia.
Adapun bagaimana batuk terjadi secara mekanise, melewati beberapa tahap, yaitu:
a. Inspirasi awal yang dalam,
b. Penutupan glottis yang ketat, diperkuat dengan struktur supraglottis,
d. Pembukaan tiba-tiba glottis sedangkan otot ekspirasi kontraksi terus.
Tekanan intrapulmonari yang sangat tinggi yang dihasilkan pada dua fase terakhir menghasilkan aliran udara yang sangat cepat dari paru-paru setelah glottis terbuka. Selain itu, perbedaan tekanan antara bagian luar dan dalam jalur udara intrathorak selama fase ke-4, menyebabkan kompresi yang dinamis dan adanya penyempitan. Kombinasi dari aliran udara yang tinggi dan saluran napas yang menyempit menghasilkan aliran udara dengan kecepatan linier dan terkadang mendekati kecepatan suara.
Karakteristik suara batuk dihasilkan akibat adanya getaran pada pita suara, lipatan mukosa atas, dan bawah glottis, serta akumulasi secret. Perbedaan pada suara batuk dikarenakan beberapa faktor, yaitu sifat dan kuantitas sekret, perbedaan anatomi, dan perubahan patologi laring dan jalur napas lain, serta adanya gaya paksa batuk. Getaran batuk ini juga berguna untuk meluruhkan secret yang berada di dinding jalan napas.
Reflek batuk ini memiliki peran penting dalam membersihkan secret yang berada pada jalan napas perifer di mana kerja dari klirens mukosiliar terganggu. Terdapat mekanisme bagaimana batuk dapat membersihkan secret pada jalan napas perifer yaitu dengan mekanisme“milking”.Mekanisme ini terjadi pada jalan napas terkecil sehingga secret akan terperas ke atas melewati bronkus.
Batuk akut adalah batuk yang pulih dalam waktu 2-3 minggu setelah onset penyakit atau pulih dengan penanganan pada penyakit yang mendasarinya. Sedangkan batuk kronik adalah batuk yang menetap dalam waktu lebih dari 3 minggu, mesikpun penelitian lain berpendapat 7-8 minggu. Pada pneumonia komunitas lebih sering pada batuk akut, namun dapat timbul batuk kronik jika pasien memiliki riwayat merokok.
sel atau jaringan nekrosis, muntah yang teraspirasi, atau partikel asing lain. Penampakan kasar dan pemeriksaan fisik lain pada sputum, tergantung pada material yang terdapat pada sputum. Sputum mukoid biasanya jernih dan kental, hanya mengandung sedikit elemen mikroskopis. Sedangkan sputum purulent biasanya berwarna, seperti kuning atau hijau, dan keruh. Ini menandakan adanya sel darah putih dalam jumlah besar, khususnya granulosit neutrofil.
Sputum dapat memprediksi etiologi pada penyakit pneumonia berdasarkan warnanya dan konsistensinya. Pada patogenS. pneumoniasputum yang dihasilkan berwarna kuning tua, Pseudomonas, Haemophillus, dan spesies pneumokokkus menghasilkan sputum berwarna hijau, Klebsiella berwarna merah, tebal dan konsistensinya seperti jelly, dan pada infeksi anaerobik sputum yang dihasilkan memiliki baud an rasa yang buruk.
2.1.6.2. Batuk Darah (Hemoptisis)10,16
Hemoptisis adalah batuk yang dikeluarkan mengandung darah atau sekret berdarah. Seringkali hemoptisis ini dibuat bingung dengan hematemesis, yaitu muntah darah. Darah yang dibatukkan biasanya merah cerah, memiliki pH basa, dan bercampur dengan busa, sedangkan jika darah yang dimuntahkan biasanya berwarna gelap, memiliki pH asam, dan bercampur zat makanan.
Hemoptisis terjadi karena adanya kerusakan pada parenkim paru dengan ruptur pembuluh darah atau inflamasi, cedera, atau kanker dari organ pernapasan. Jumlah dan durasi perdarahan dapat menunjukkan sumber perdarahan. Untuk mendeteksi penyebab hemoptisis dapat menggunakan bronkoskopi dan CT scan. Sedangkan pada pasien yang berat, akan terjadi syok sepsis dan kegagalan organ Berikut alur penilaian dari keparahan penumonia.
2.1.6.3. Sesak Napas (Dispneu)3,6,12,13
mikroorganisme tersebut berjumlah banyak, maka makrofag alveolus akan mengaktivasi mekanisme pertahanan lain. Mekanisme pertahanan tersebut adalah pelepasan mediator inflamasi kimiawi, infiltrasi sel darah putih, dan aktivasi respon imun. Namun pada beberapa bakteri (Pseudomonas), memiliki virulen determinan yang membuatnya sulit untuk dieliminasi. Pada pasien pneumonia komunitas, terdapat 4 rute bakteri dapat masuk ke paru:
a. Inhalasi mikroorganisme.
b. Aspirasi bakteri dari saluran napas atas. c. Penyebaran dari tempat infeksi lain. d. Penyebaran hematogen.
Pada infeksi pneumokokkus, kerusakan juga terjadi pada sel alveolus tipe II dan menempel pada dinding alveolus, sehingga terjadi penyampuran eksudasi, sel darah merah, sel darah putih, dan fibrin. Hal ini yang menyebabkan eksudasi menjadi padat atau yang lebih dikenal konsolidasi. Sehingga memperparah gangguan proses difusi pada kapiler alveolus. Eksudasi pada alveolus juga merupakan tempat yang tepat untuk terjadinya multiplikasi bakteri dan penyebaran infeksi melalui pori Kohn ke jaringan sekitarnya.
Tanda klinis sesak napas meliputi penggunaan cuping hidung, otot tambahan pernapasan, dan retraksi ruang intercostal. Pada pneumonia, retraksi jaringan antara tulang rusuk (retraksi subcostal dan intercostal) lebih sering terjadi daripada retraksi suprakostal. Sesak napas dapat diukur dengan skala penilaian ordinal atauvisual analog scales(VAS).
2.1.6.4. Nyeri Pleura17
Nyeri pada gangguan pernapasan biasanya diakibatkan pleura, saluran napas, atau dinding dada. Nyeri pleura merupakan nyeri tersering yang disebabkan oleh penyakit paru. Karaktersitik khasnya biasanya adalah nyeri yang tajam dan menusuk. Infeksi dan inflamasi pada pleura parietal menyebabkan nyeri ketika pleura mengalami peregangan saat inspirasi. Nyerinya biasanya terlokalisir, dan ketika terdapat suara napas yang khas saat nyeri hebat, dinamakan friksi pleura. Aktivitas tertawa dan batuk membuat nyeri pleura makin hebat. Nyeri pleura ini biasanya terdapat pada infeksi paru.
2.1.6.5. Demam18
untuk mengeluarkan suatu substansi yakni asam arakidonat. Asam arakidonat yang dikeluarkan akan merangsang pengeluaran prostaglandin (PGE2). Prostaglandin inilah yang akan mempengaruhi kerja dari thermostat hipotalamus untuk meningkatkan patokan thermostat. Hipotalamus sekarang mempertahankan suhu di tingkat yang baru dan tidak mempertahankannya di suhu normal tubuh. Setelah suhu baru tercapai maka suhu tubuh diatur sebagai normal dalam respons terhadap panas dan dingin tetapi dengan patokan yang lebih tinggi.
Menggigil ditimbulkan agar dengan cepat meningkatkan produksi panas, sementara vasokonstriksi kulit juga berlangsung untuk dengan cepat mengurangi pengeluaran panas. Kedua mekanisme tersebut mendorong suhu naik. Dengan demikian, pembentukan demam sebagai respon terhadap rangsangan pirogenik adalah sesuatu yang disengaja dan bukan disebabkan oleh kerusakan mekanisme termoregulasi.
2.1.6.6. Mual dan Muntah19
Muntah adalah pengeluaran isi lambung dengan kekuatan secara aktif akibat adanya kontraksi abdomen, pilorus, elevasi kardia, disertai relaksasi sfingter esofagus bagian bawah dan dilatasi esofagus. Muntah merupakan respon somatik refleks yang terkoordinir secara sempurna oleh karena bermacam-macam rangsangan, melibatkan aktifitas otot pernapasan, otot abdomen dan otot diafragma.
Gambar 2.6. Mekanisme Mual dan Muntah19
a. Nausea (Mual)
Merupakan sensasi psikis akibat rangsangan pada organ viseral, labirinth dan emosi. Tidak selalu berlanjut dengan retching dan ekspulsi. Keadaan ini ditandai dengan keinginan untuk muntah yang dirasakan di tenggorokan atau perut, seringkali disertai dengan gejala hipersalivasi, pucat, berkeringat, takikardia dan anoreksia. Selama periode nausea, terjadi penurunan tonus kurvatura mayor, korpus dan fundus. Antrum dan duodenum berkontraksi berulang-ulang, sedangkan bulbus duodeni relaksasi sehingga terjadi refluks cairan duodenum ke dalam lambung. Pada fase nausea ini belum terjadi peristaltik aktif. Muntah yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial dan obstruksi saluran gastrointestinal tidak didahului oleh fase nausea.
b. Retching
Retchingdapat terjadi tanpa diikuti muntah. Pada faseretching, terjadi kekejangan dan terhentinya pernafasan yang berulang-ulang, sementara glotis tertutup. Otot pernapasan dan diafragma berkontraksi menyebabkan tekanan intratorakal menjadi negatif. Pada waktu yang bersamaan terjadi kontraksi otot abdomen dan lambung, fundus dilatasi sedangkan antrum dan pilorus berkontraksi. Sfingter esofagus bawah membuka, tetapi sfingter esofagus atas masih menutup menyebabkan chyme masuk ke dalam esofagus. Pada akhir fase retching terjadi relaksasi otot dinding perut dan lambung sehingga chyme yang tadinya sudah masuk ke dalam esofagus kembali ke lambung. Fase ini dapat berlangsung beberapa siklus.
c. Ekspulsi
refluks dari LES (lower esophageal sphincter). Pada fase ekspulsi ini pilorus dan antrum berkontraksi sedangkan fundus dan esofagus relaksasi serta mulut terbuka. Pada fase ini juga terjadi perubahan tekanan intratorakal dan intraabdominal serta kontraksi dari diafragma.
Pada episode ekspulsi tunggal terjadi tekanan negatif intratorakal dan tekanan positif intraabdominal, dan dalam waktu bersamaan terjadi kontraksi yang cepat dari diafragma yang menekan fundus sehingga terjadi refluks isi lambung ke dalam esofagus. Bila ekspulsi sudah terjadi, tekanan intratorakal kembali positif dan diafragma kembali ke posisi normal.
Tabel 2.6.Pneumonia Severity Index (PSI)20
Variabel Poin PSI
Demografi
Laki-laki n
Perempuan n-10
Nursing Home Resident +10
Penyakit Penyerta
Neoplasma +30
Penyakit Liver +20
Congestive Heart Failure +10
Stroke +10
Penyakit Ginjal +10
Sumber. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, dkk. Infectious diseases society of
america/american thoracic society consensus guidelines on the management of community-acquired
Tabel 2.7.Pneumonia Severity Index (PSI)(Sambungan)20
Variabel Poin PSI
Tanda Vital Abnormal
Perubahan Status Mental +20
Frekuensi Napas≥ 30/menit +20
Tekanan Darah Sistolik < 90 mmHg +20
Suhu < 350C atau≥ 400C +15
Takikardi, Frekuensi Nadi≥ 125/menit +10 Pemeriksaan Lab Abnormal
Sodium < 130mmol/L +20
Blood Urea Nitrogen≥ 30/mg/dl +20
GD≥ 250mg/dL +10
Hematokrit < 30% +10
Trombosit <100.000 sel/mm3 +10
Leukosit <4.000 sel/mm3 +10
Pemeriksaan Radiologi Abnormal
Efusi Pleura +10
Parameter Oksigenasi
pH arteri <7,35 +30
pO2<60 mmHg +10
SaO2< 90% +10
Sumber. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, dkk. Infectious diseases society of
america/american thoracic society consensus guidelines on the management of community-acquired
pneumonia in adults. CID.2007;44:S54.
2.1.7. Diagnosis2,3,21
Diagnosis pada kasus pneumonia komunitas, terdapat dua pertanyaan yang seorang dokter harus tanyakan: Apakah ini pneumonia, dan apakah etiologinya? Kedua pertanyaan ini, dapat dijawab dengan diagnosis klinis dan diagnosis etiologi. 2.1.7.1 Diagnosis Klinis
beberapa data epidemiologi, dapat diketahui pathogen endemik pada perjalanan terakhir pasien, sehingga dapat menspesifikan berbagai kemungkinan.
Meskipun pemeriksaan fisik, termasuk pemeriksaan klinis untuk mendiagnosis pneumonia, namun tingkat sensitif dan spesifisitasnya masih di bawah ideal, yaitu sekitar 58% dan 67%. Maka dari itu, pemeriksaan radiologi thoraks menjadi yang tersering untuk membedakan pneumonia dengan kondisi klinis lain yang serupa. Adapun radiologi yang ditemukan adanya infiltrat. Terkadang, pemeriksaan radiologi dapat juga menjadi diagnosis etiologi untuk menentukan penyebab infeksi. Contohnya, pneumatocele menunjukkan infeksi S. aureus, dan lesi cavitas lobus atas menunjukkan tuberculosis. Sedangkan untuk pemeriksaan CT jarang dilakukan, tetapi dapat menunjukkan pneumonia obstruktif yang disebabkan oleh tumor dan benda asing.
2.1.7.2 Diagnosis Etiologi
Dalam mendiagnosis pneumonia tidak hanya cukup berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan fisik. Maka seorang dokter juga harus memeriksa pemeriksaan lab untuk menentukan etiologi sehingga pengobataan lebih spesifik. Walaupun begitu, tidak ada data statistik yang menunjukkan bahwa pengobatan ke pathogen spesifik lebih superior dari terapi empiris. Hal inilah yang menyebabkan peningkatan resistensi antibiotik pada pasien. Berikut beberapa pemeriksaan untuk diagnosis etiologi.
A. Pewarnaan Gram dan Kultur Sputum
Namun, pada pasien-pasien usia tua, mereka tidak dapat mengeluarkan sampel sputum. Sehingga ada beberapa pasien yang sudah diberikan terapi antibiotic, padahal terapi tersebut dapat mengubah hasil kultur. Ketidakmampuan mengeluarkan sputum merupakan konsekuensi dari dehidrasi. Maka ketika dehidrasi terkoreksi, produksi sputum akan meningkat, namun juga memberikan penampakan yang nyata pada infiltrat di pemeriksaan radiologi thorak.
Pada pasien yang terpasang intubasi atau dirawat di ICU, samel dapat diambil dari bronkoskopi atau non-bronkoskopi yang dimasukkan ke bronkoalveolar pasien. Sampel tersebut memiliki hasil yang lebih akurat ketika dalam pengiriman ke laboratorium mikrobiologi secepat mungkin. Manfaat yang paling utama dan terbesar, seorang dokter melakukan pemeriksaan pewarnaan Gram dan kultur sputum adalah untuk tetap berhati-hati terhadap pathogen yang tidak diduga sebelumnya dan pathogen yang resisten. Sehingga membutuhkan modifikasi dalam terapinya.
B. Kultur Darah
Hasil dari pemeriksaan kultur darah, bahkan yang sampelnya dikumpulkan sebelum terapi antibiotic, sangat rendah. Hanya sekitar 5-14% dari kultur darah pada pasien di rumah sakit yang positif PK, dan pathogen yang terbanyak adalahS. pneumonia. Karena kultur darah memiliki hasil yang rendah dan tidak ada hasil yang signifikan, kultur darah tidak dipertimbangkan kembali di rumah sakit pada pasien-pasien PK. Namun, pada pasien yang memiliki risiko tinggi seperti asplenia, defisiensi komplemen, penyakit liver kronik, dan PK berat, perlu untuk dilakukan kultur darah.
C. Tes Antigen
tersebut dapat dipercaya. Tes antigen yang lain termasuk tes rapid virus influenza dan tes antibodi fluorescen direk virus influenza dan virus sinsitial respiratori, memiliki sensitif yang rendah.
D. PCR
Tes PCR yang berguna untuk mengamplifikasi DNA atau RNA mikroorganisme, dapat dilakukan pada beberapa pathogen, termasuk L. pneumophila dan mikobakteria. Terdapat juga PCR multipleks yang dapat mengidentifikasi asam nukleat Legionella sp., M. pneumonia,dan C. pneumonia. Akan tetapi pengujian PCR ini hanya terbatas pada beberapa penelitian.
E. Serologi
Pada kondisi di antara akut dan fase sembuh, terdapat peningkatan titer antibodi IgM spesifik sebesar empat kali, maka pada kondisi sampel serum tersebut, dapat dipertimbangkan diagnosis infeksi pathogen. Tes serologi pada zaman dahulu, digunakan untuk mengidentifikasi pathogen atipikal. Namun sekarang, jarang digunakan, karena membutuhkan waktu dalam mendapatkan hasil akhir untuk sampel fase sembuh.
2.1.8. Prognosis3
Prognosis PK bergantung pada usia pasien, penyakit komorbid, dan temapt perawatan. Pasien usia muda tanpa penyakit komorbid, tata laksana dapat berjalan lancer dan biasanya pulih penuh setelah kurang lebih 2 minggu. Pada pasien usia tua dan yang memiliki penyakit komorbid, tata laksana dapat berjalan lebih lama yaitu beberapa minggu lebih lama dari usia muda tanpa penyakit komorbid untuk kembali pulih penuh. Angka mortalitas rata-rata untuk pasien rawat jalan kurang dari 1%. Untuk pasien rawat inap, angka mortalitas kira-kira 10%, dengan 50% kematian langsung diakibatkan pneumonia.
2.1.9. Pencegahan3,6,10,21
Pencegahan utama pada pneumonia adalah vaksinasi. Rekomendasi dari Advisory Commettee on Immunization Practices, dianjurkan utuk dilakukan juga
tidak terproteksi dari komplikasi, dianjurkan untuk diberikan vaksin segera dan pemberian kemoprofilaksis dengan oseltamivir dan zanamivir untuk 2 minggu, sampai vaksin menginduksi antibody sudah signifikan tinggi. Pada perokok yang bahkan tanpa penyakit paru obstruktif, harus ditekankan untuk berhenti merokok, karena risiko tinggi untuk infeksi pneumococcus.
2.3. Kerangka Konsep komunitas < 60 tahun
2.4. Definsi Operasional
No. Variabel Definisi Alat
Ukur dokter di RSUD Cengkareng.
asuhan dan 4. Jenis Kelamin Jenis kelamin
adalah perbedaan bekerja atau yang
sementara tidak lahir batin antara seorang pria
diantaranya
10. Indeks Massa Tubuh (IMT) 11. Batuk Refleks penting
material yang terinhalasi, sekret berlimpah, atau substansi
abnormal, seperti edema atau pus.16
Ya=1, jika ada batuk
12. Sesak Napas Sensasi subjektif dari
13. Dahak Hasil produksi batuk yang
15. Nyeri Dada Nyeri, tekanan, sesak, atau ketidaknyamanan lain yang berasal atau menjalar ke 16. Mual Perasaan tidak
enak di dalam
17. Muntah Pengeluaran isi lambung dengan
18. Lemas Suatu gejala atau sensasi kurangnya
daerah dada dan 20. Sulit Tidur Gejala sulitnya
untuk tidur atau 21. Berat Badan
Turun
