Ulkus kaki dan infeksi yang terkait yang paling umum, parah dan komplikasi pada diabetes mellitus (DM). Lima belas persen dari semua pasien dengan DM setidaknya terjadi satu ulkus kaki, mengakibatkan pengeluaran untuk kesehatan di Inggris sekitar $9 milliar per tahun.26,27 Diabetes pada kaki dan luka sangat rentan terhadap infeksi.Terkait kulit, jaringan lunak dan infeksi tulang terhitung 25% dari semua yang
terkait DM dirawat inap. Lebih dari setengah amputasi kaki non traumatik disebabkan oleh infeksi diabetik foot; (80.000) LEA setiap tahun di amputasi di Negara barat di Amerika Serikat.
Patofisiologi
❽ Pathogenesis infeksi diabetic foot berasal dari 3 faktor kunci: neuropathi, angiopathi, dan imunopathi. Neuropathi merupakan factor resiko yang paling menonjol untuk diabetes ulkus kaki, terjadi ketika kadar glukosa naik terus menerus sehingga merusak motor, otonom, dan saraf sensorik. Kerusakan dalam saraf motorik yang memberikan intrinsik kecil pada otot-otot dari kaki penyebab deformasi, mengakibatkan keseimbangan otot diubah, ketidaknormalan daerah karena tekanan pada jaringan dan tulang, dan luka yang berulang. Kerusakan dalam saraf otonom mengakibatkan darah langsung di komunikasi ke arteriol, sehingga menurunkan aliran darah kapiler. Sekresi keringat dan minyak berkurang, produksi kulit kering yang retak lebih rentan terhadap infeksi. Akhirnya kerusakan pada saraf sensorik mengakibatkan hilangnya sensasi pada kulit, sehingga pasien menjadi tidak menyadari cedera atau ulserasi.
Angiophati pembuluh darah besar (makroangiophati) dan kecil (mikroangiophati) juga merupakan akibat dari kadar gula darah tinggi. Angiophati mengakibatkan kerusakan kulit dan iskemia.
Akhirnya orang dengan diabetes mengalami perubahan fungsi kekebalan tubuh yang cenderung rentan terhadap infeksi. Meskipun respon imun humoral mereka tetap utuh, fungsi leukosit diperantarai dalam sel imunitas terganggu dan penyakit kurang terkontrol. Menjaga dan memelihara kadar glukosa darah dapat mengembalikan sebagian atau seluruh immunopathy diabetes.
Orang yang terinfeksi ulkus diabetes kaki biasanya mengandung banyak mikroorganisme. ❽ Gram positif kokus aerob, seperti S. aureus dan b-hemolitik streptokokus, merupakan penyebab yang dominan pada ulkus diabetes kaki akut. Namun, terinfeksi kronis dapat menyebabkan infeksi polimikrobial. Dokter harus mencurigai keterlibatan bakteri gram negative
(Enterobakteri dan P. aeruginosa) dan mungkin virulensi patogen rendah (termasuk enterococci dan S. epidermidis) pada luka nekrotik kronis. Nekrotik atau luka berkelemayuh berbau busuk juga sering terinfeksi bakteri anaerob. Pasien baru saja dirawat dirumah sakit atau diobati dengan antibiotik spectrum luas beresiko untuk terinfeksi organisme yang resisten antibiotik, termasuk MRSA dan resisten vancomycin resistant enterococci (VRE).
Presentasi Klinis dan Diagnosis
Tidak semua ulkus diabetes kaki terinfeksi. Namun, infeksi seringkali sulit untuk dideteksi ketika respon perfusi dan inflamasi terbatas pada pasien diabetes. Tanda dan gejala umum (yaitu, rasa sakit, eritema, dan edema) pada infeksi mugkin tidak ada. Namun, diagnosis infeksi dari diabetes kaki sebagian besar bergantung pada evaluasi klinis.
Cairan nanah dari ulkus merupakan indikasi infeksi. Ketika gejala inflamasi dan nanah tidak ada,
dokter harus cerdas untuk memilih yang lebih baik. Ini termasuk penyembuhan yang tertunda, meningkatkan ukuran lesi, produksi eksudat berkepanjangan, bau tak sedap, dan kerapuhan jaringan. Jaringan granulasi abnormal juga mungkin ada, yang dibuktikan dengan perubahan warna (dari merah terang ke merah gelap, coklat atau abu-abu) dan meningkatkan perdarahan. Osteomyelitis atau kemampuan pada tulang diindikasikan untuk menyelidiki ulkus.
Infeksi diabetes kaki diklasifikasikan menjadi empat kategori berdasarkan presentasi klinis yang menggunakan skala PEDIS: Perfusion (perfusi), Extent/size (batas ukuran), Depth/tissue loss (kedalaman jaringan), Infection (infeksi), Sensation (sensasi). Kelas 1 menandakan tidak ada infeksi; kelas 2 keterlibatan kulit dan jaringan subkutan saja; kelas 3 selulitis luas atau infeksi lebih dalam; dan kelas 4 sindrom respon inflamasi sistemik. Kelas 2 infeksi diklasifikasikan sebagai infeksi yang tidak mengancam anggota tubuh, sedangkan kelas 3 dan 4 infeksi yang mengancam anggota tubuh. Table 70-5 menyediakan informasi rinci mengenai kelas.
Gambaran studi, seperti sinar x dan magnetic resonance imaging (MRI) dapat mengidentifikasi osteomyelitis. Kultur darah diperoleh dari semua
pasien dengan tanda- tanda dan gejala peyakit sistemik. Kultur jaringan dalam dapat membantu untuk terapi langsung. Tulang juga dapat digunakan untuk kultur dalam kasus osteomyelitis. Kultur superfisial tidak dapat diandalkan dan harus dihindari.
Komplikasi
Penyebaran infeksi jaringan lunak dan osteomyelitis yang sering komplikasi pertama berkembangnya infeksi diabetes kaki. Beberapa pasien mengembangkan bakterimia dan sepsis. Komplikasi yang paling ditakuti dari terinfeksi ulkus kaki diabetik adalah LEA. Pasien diabetes sekitar 40 kali lebih besar memerlukan amputasi.34 Morbiditas dan mortalitas tinggi setelah amputasi. Kematian berkisar antara 40% sampai 80% setelah 5 tahun, umumnya sekunder untuk kondisi komorbiditas, termasuk jantung dan penyakit ginjal.28,30
TABEL 70-5 Klasifikasi Klinis dari Infeksi kaki diabetes
Keparahan
Infeksi Pedis Grade Manifestasi Klinis dari Infeksi
Terinfeksi 1 Luka bernanah atau
gejala inflamasi.
Ringan 2 Setidaknya ada dua
manifestasi peradangan (bernanah atau eritema, nyeri, nyeri panas atau
indurasi), tetapi setiap selulitis / eritema meluas tidak lebih dari 2 cm di sekitar kaki.
Sedang-parah
3 Infeksi (seperti di atas) pada pasien baik yang secara sistemik dan metabolik stabil tapi yang memiliki setidaknya 1 dari karakteristik berikut: selulitis meluas lebih besar dari 2 cm, diikuti
lymphangitis, gangren, dan keterlibatan otot, sendi atau tulang
Parah 4 Infeksi pada pasien
dengan toksisitas sistemik atau ketidakstabilan metabolik (misalnya, demam, menggigil, takikardia, hipotensi, kebingungan, muntah, leukositosis, asidosis, hiperglikemia parah, atau azotemia).
Pengobatan
Hasil yang diinginkan
Tujuan terapi untuk infeksi kaki pada diabetik adalah pemberantasan infeksi dan menghindari hilangnya jaringan lunak dan amputasi.
Pencegahan
Program perawatan kaki yang komprehensif dapat mengurangi tingkat ulkus diabetes kaki dan LEA 45% sampai 85%. Periodik pemeriksaan kaki dengan pengujian monofilament dan pendidikan pasien mengenai perawatan kaki yang tepat, control glikemik yang optimal, dan berhenti merokok merupakan strategi pencegahan. Alas kaki orthotic kustom dan profilaksis bedah rekonstruksi kaki juga mungkin efektif dalam mengurangi kejadian ulkus kaki.
Pengobatan Non Farmakologis
Pengobatan non farmakologi ulkus kaki diabetik mungkin termasuk off-loading, kimia atau debridement jaringan nekrotik, pembalut luka, oksigen hiperbarik, pembuluh darah atau bedah ortopedi, dan penggunaan setara kulit manusia.30
Pengobatan Farmakologi
Beratnya infeksi pasien, berdasarkan skala Pedis, panduan pemilihan terapi antimikroba empiris. Sementara kebanyakan pasien dengan kelas 2 infeksi kaki diabetik dapat berobat rawat jalan dengan menggunakan antibiotik oral, semua kelas 4 dan banyak kelas 3 infeksi memerlukan rawat inap, stabilisasi pasien, dan terapi antibiotik intravena spektrum luas.
Beberapa pilihan antibiotik untuk pengobatan infeksi luka diabetes. Tabel 70-6 memberikan dua strategi yaitu pengobatan umum dan khusus, dan rekomendasi antibiotik. Durasi terapi berkorelasi dengan keparahan infeksi. Kelas 2 infeksi membutuhkan 7 sampai 14 hari terapi, sedangkan kelas 3 sampai 4 luka memerlukan jangka waktu pengobatan 14-28 hari. Jika ada osteomyelitis, pengobatan harus terus menerus selama minimal 4 minggu.
TABEL 70-6 Pengobatan Farmakologi Empiris dari Infeksi Kaki Diabetes
Keparahan Infeksi
PEDIS Grade
Pendekatan Umum untuk Pengobatan Farmakologi Empiris
Contoh Empiris Regimens
Terinfeksi 1 Tidak ada. Hindari mengobati terinfeksi ulkus kaki diabetik
Tidak berlaku
Ringan .
2 Oral: spektrum sempit terapi antibiotik dengan aktivitas terhadap Staphylococcus aureus dan spesies streptokokus Sertakan cakupan untuk MRSA (HA atau CA-MRSA) sesuai dengan sejarah dan ketahanan pasien
MRSA tidak dicurigai: Sefaleksin oral 500 mg setiap 6 jam, dicloxacillin oral 500 mg setiap 6 jam HA-MRSA dicurigai: Linezolid oral 600 mg setiap 12 jam . Vankomisin 1 g IV setiap 12 jam
Sedang sampai parah.
3–4 Parenteral, terapi antibiotik spektrum luas. Umumnya pilih obat dengan aktivitas terhadap bakteri gram positif, gram negatif, dan bakteri anaerob (terutama jika luka berbau busuk). Termasuk cakupan untuk MRSA (HA atau CA MRSA menurut riwayat penyakit pasien)
Ceftriaxone IV 2 g sehari + clindamycin 600 mg IV setiap 8 jam Piperacillin-tazobactam IV 3.375–4.5 g setiap 6 jam Imipenem-cilastatin 500 mg IV setiap 6 jam Ceftazidime 2 g IV + clindamycin 600 mg IV setiap 8 jam Fluoroquinoloned + clindamycin 600 mg IV setiap 8 jam
Tigecycline 100 mg IV, 50 mg setiap 12 jam
Jika dicurigai MRSA: vankomisin, linezolid, daptomycin, dalfopristin / quinupristin ditunjukkan, selain gram-negatif dan cakupan anaerob seperti yang dipersyaratkan. Tigecycline sesuai sebagai monotherapi.
a
Dosis diberikan adalah untuk orang dewasa dengan fungsi ginjal normal. b
CA-MRSA isolate resisten terhadap eritromisin harus dievaluasi untuk ketahanan klindamisin diinduksi. c
Ciprofloxacin dan levoflloxacin aktif menghambat bakteri pseudomonas aeruginosa d