• Tidak ada hasil yang ditemukan

KONSEP KUNCI

Dalam dokumen 01 INFEKSI SISTEM SARAF PUSAT (Halaman 56-62)

❶ Impetigo adalah infeksi kulit yang paling sering menimpa anak kecil. Hal ini disebabkan oleh streptokokus atau Staphylococcus aureus Grup A dan ditandai dengan terbentuknya kulit melepuh, pecah dan membentuk kerak. Dicloxacillin, Sefaleksin dan mupirocin dianggap sebagai antibiotik pilihan untuk pengobatan impetigo. ❷ Folikulitis, furuncles, dan carbuncles merujuk pada

inflamasi satu atau lebih folikel rambut, sering dikaitkan dengan infeksi oleh S. aureus. Pengobatan tergantung pada tingkat keparahan dan panas pada bagian yang sakit, goresan dan pengeringan, dan atau terapi antibiotik oral atau topikal.

❸ Erisipelas adalah infeksi dangkal pada permukaan kulit dan permukaan hati. Perbedaan klinis dari cellulitis adalahsedikit menimbulkan luka. Hal ini

biasanya disebabkan oleh β-hemolitik streptokokus dan dapat diatasi dengan penisilin.

❹ Selulitis adalah infeksi bakteri jaringan kulit dan jaringan subkutan. S. aureus dan β-hemolitik streptokokus adalah penyebab paling umum selulitis akut pada orang sehat. Orang-orang yang kebal, memiliki issufisiensi vaskular, atau orang yang menggunakan narkoba suntik beresiko mengidap selulitis polimikrobial.

❺ Antibiotik pilihan untuk merawat infeksi methicillin-sensitif S. aureus (MSSA) adalah penisilin dan sefalosporin generasi pertama.

❻ Golongan yang menjadi resisten terhadap methicillin S.aureus (CA-MRSA) menjadi terus meningkatkan sifat patogen pada selulitis. CA-MRSA dapat dibedakan dari perawatan kesehatan terkait MRSA (HA-MRSA) oleh ketidaksamaan

genetik, populasi manusia, pola kerentanan narkoba, dan produksi toksin.

❼ Operasi langsung dan pemberian antibiotik spektrum luas secara intravena adalah kunci untuk mengurangi kematian yang berhubungan dengan necrotizing fasciitis.

❽ Patogenesis pada infeksi diabetik kaki berasal dari tiga faktor utama: neuropati, angiopathy dan immunopathy. Bakteri aerob gram positif kokus, seperti S.aureus dan β-hemolitik streptokokus, merupakan bakteri patogen yang dominan pada infeksi diabetik kaki akut. Namun, infeksi kronis dapat menyebabkan infeksi polymicrobial dan memerlukan pengobatan dengan antibiotik spektrum luas.

❾ Pencegahan adalah kunci dalam penanganan infeksi. Infeksi luka ringan pada permukaan dapat diobati dengan agen antimikroba topikal. Antibiotik sistemik diindikasikan untuk luka yang berhubungan dengan penyebaran selulitis, osteomielitis atau bakteremia.

❿ Setiap pasien yang menerima terapi antimikroba untuk infeksi kulit dan jaringan lunak harus dimonitor untuk khasiat dan keamanan. Effisiensi biasanya diperlihatkan dengan penurunan suhu, jumlah sel darah putih, eritema, edema, dan rasa sakit tidak lebih dari 48-72 jam. Untuk memastikan keamanan, dosis antibiotik harus berdasarkan fungsi ginjal dan hati sebagaimana mestinya, dan memantau untuk meminimalkan timbulnya efek samping, reaksi alergi dan interaksi obat.

Infeksi kulit dan jaringan lunak akut sering ditemukan dalam rawat jalan. Penyakit ini bisa berkisar dalam tingkat keparahan dari ringan, superficial, dan infeksi jaringan dalam yang mengancam kehidupan yang memerlukan perawatan intensif, operasi, antibiotik spektrum luas yang diberikan secara intravena. Penyakit ini kadang-kadang dikaitkan dengan komplikasi parah, termasuk osteomielitis, glomerulonephritis dan septic syok. Bab ini akan mencakup epidemiologi, patogenesis, manifestasi klinis, dan penanganan farmakologis infeksi kulit dan jaringan lunak (SSTIs).

PATOFISIOLOGI

Kulit utuh umumnya tahan terhadap infeksi bakteri, jamur dan virus. Selain menyediakan penghalang mekanis, kulit relatif kering, pH sedikit asam, membunuh bakteri, dan berkeringat (yang mengandung IgG dan IgA) mencegah invasi oleh berbagai mikroorganisme.1 Kondisi yang mempengaruhi pasien untuk SSTIs meliputi: (1) Kandungan bakteri tinggi (lebih dari mikroorganisme), (2) Kelembaban pada kulit, (3) Menurunnya aktifitas kulit, (4) Ketersediaan nutrisi bakteri, dan yang paling penting, (5) Kerusakan kornea lapisan kulit.

IMPETIGO

Epidemiologi dan Etiologi

Impetigo, yang berasal dari kata Latin "attack" (serangan), adalah infeksi kulit yang umum di seluruh dunia. ❶ Didominasi oleh anak-anak antara 2 sampai 5 tahun tetapi dapat terjadi pada setiap golongan usia.3

𝝱-hemolitik streptrokokus dan staphylococcus aureus adalah penyebab paling umum.3,4 Ini adalah infeksi superficial dan menyebar dengan mudah, terutama di kalangan dengan kebersihan rendah dan kumuh dan khususnya selama bulan-bulan musim panas. mikroorganisme yang menyerang merusak permukaan kulit dan kemudian menyerang hingga menimbulkan lecet, gigitan serangga, atau trauma kecil lainnya. Luka ini dapat terjadi pada bagian tubuh manapun tapi paling umum pada wajah dan ekstremitas.

Presentasi Klinis dan Diagnosis

Luka impetigo banyak, terlokalisir dengan baik, dan eritematosus. Berkembang sebagai lepuh kecil, berdinding tipis (impetigo contagiosum) atau lepuh lebih besar (bullous impetigo)3-5 Lepuh dapat pecah dengan mudah, meninggalkan kerak rapuh sering disebut cornflakes (serpihan jagung). Lesi impetigo jarang terasa sakit tetapi gatal. Menggaruk lesi dapat menyebarkan infeksi ke area lain dari tubuh.

TABEL 70-1. Folikulitis, Furuncles, dan Carbuncles

Folliculitis Furuncles Carbuncles

Epidemio ogi/ Etiologi

Folikulitis adalah reaksi inflamasi lemah melibatkan folikel rambut. Yang paling akrab dari folikulitis adalah jerawat, hal ini dapat menular disebabkan oleh mikroorganisme seperti staphylococcus aureus, pseudomonas dan candida. Itu juga kadang disebabkan secara kimiawi.

Juga dikenal sebagai bisul, furuncles mungkin digambarkan sebagai yang mendalam dari folikulitis. Furuncles adalah infeksi bakteri yang telah menyebar kelapisan kulit subkutan. Tetapi masih hanya melibatkan individu folikel. Furuncles terjadi terutama pada laki-laki muda. DM dan obesitas adalah faktor-faktor pengaruh lain. Staphylococcus penyebab paling umum.

Carbuncles sebagai semua karakteristik dari furuncles, namun

carbuncle lebih besar dan melibatkan beberapa folikel yang berdekatan dan dapat

memperpanjang ke dalam lemak subkutan.

Carbuncles paling sering terjadi pada penderita diabetes dan cenderung pada leher dan punggung Presentasi dan

diagnosis

Folikulitis ditandai dengan popula kecil, gatal, erythematosus. Lokasi lesi dan riwayat pasien paling sering diperlukan dalam diagnosis folikulitis.

Sementara popula mungkin berkumpul dan gram noda atau noda kalium hidroksida yang dilakukan untuk membantu menetukan penyebab, umumnya tidak diperlukan karena folikulitis sering sembuh secara spontan dalam beberapa hari

Furuncles paling sering terkena pada wajah, leher, ketiak, dan pantat. Furuncle biasanya dimulai sebagai nodul kecil, merah tender menjadi menyakitkan dan berjerawat. Biasanya furuncle akan secara cepat bernanah, menyembuhkan dan meninggalkan bekas luka kecil.

Ini lebih besar dari pada furuncle dan

menyakitkan. Semua carbuncles dan furuncles yang besar atau dikaitkan dengan selulitis atau demam memerlukan irisan dan pengeluaran cairan untuk

menyembuhkan.

Hasil yang diinginkan

Tujuan terapi untuk folikulitis, furuncle, dan carbuncles adalah resolusi tanpa infeksi atau minimal

menghilangkan. Tujuan sekunder terapi untuk furuncle dan carbuncles adalah untuk meminimalkan resiko endokarditis atau hasil osteomyelitis dengan mengurangi invasi aliran darah.

Pengobatan non farmakologi

❶ Kompres dengan air hangat umumnya cukup

Furuncles lembab dan panas di indikasikan untuk mengeluarkan cairan. Furuncles yang besar memerlukan irisan dan penghilangan cairan.

Irisan dan pengeluaran cairan

Pengobatan farmakologi

❷ Antibiotik topikal atau salep anti jamur dapat digunakan untuk mengontrol penyebaran infeksi tapi umumnya tidak perlu. Untuk staphylococcus

folikulitis, salep antibiotik seperti mupirocin mungkin diberikan sehari tiga kali. Sampo

antijamur dapat digunakan untuk dermatofit.

Carbuncles dan furuncles yang sekitar selulitis dan demam atau garis tengah terletak pada wajah, harus diperlakukan secara sistemik dengan antibiotik yang akan menutupi staphylococcus, seperti dicloxacillin, sefaleksin, atau erytromicyn. Pengobatan harus terus sampai peradangan akut telah teratasi, biasanya 5-10 hari saja.

Pengobatan

Pengobatan Farmakologi

Dalam kasus sederhana, terapi antibiotik oral dengan amoxicillin atau sefalosforin generasi pertama untuk mencegah perkembangan lymphangitis. Klindamisin dapat digunakan jika pasien signifikan memiliki alergi B-laktam, antiobiotik intravena (penisilin-stabil penisilin, sefalosforin generasi pertama) atau klindamisindan perawatan di rumah sakit diperlukan untuk pasien dengan gejala sakit yang sistemik atau bacteremia.

SELULITIS DAN ERYSIPELAS

Epidemiologi dan Etiologi

Selulitis dan erisipelas adalah infeksi bakteri pada kulit. Meskipun terpisah, ada beberapa kesulitan klinis dalam membedakan keduanya. ❸❹ Selulitis adalah infeksi bakteri pada kulit dan jaringan subkutan, sedangkan erisipelas adalah infeksi yang lebih dangkal pada permukaan kulit dan permukaan hati. Meskipun keduanya dapat terjadi pada setiap bagian tubuh, sekitar 90% dari infeksi terjadi pada kaki.7.5% kasus lainnya terjadi pada wajah atau lengan. Erisipelas paling umum terjadi pada usia muda dan orang tua. Biasanya, kedua infeksi ini terjadi setelah ada kerusakan pada kulit, dihasilkan dari trauma, pembedahan, ulserasi, luka bakar, infeksi tinea atau gangguan kulit lainnya.

Namun, mungkin terjadi setelah kerusakan pada kulit, dan kulit bisa tampak utuh sebelumnya. Dalam kasus yang jarang, selulitis berkembang dari darah atau dari jaringan yang berdekatan yang terpapar bakteri patogen.5,10

Etiologi mikroorganisme bervariasi menurut daerah yang terinfeksi, faktor host, dan eksposur. ❹ Sebaliknya pada orang dewasa sehat, S. Aureus dan GAS adalah bakteri penyebab yang paling umum. GAS adalah patogen penyebab kira-kira 65% pada kasus erisipelas.9Orang-orang yang memiliki kekebalan tubuh rendah, atau menggunakan narkoba suntik beresiko terinfeksi selulitis polymikrobial.

Persentasi Klinis dan Diagnosis

Manifestasi dan kriteria diagnostik erisipelas dan selulitis disajikan dalam tabel 70-2. Setelah didiagnosis, selulitis dikelompokan ke dalam

presentasi sederhana atau rumit tergantung pada karakteristik pasien dan tingkat keparahan leukocytosis, dan hipotensi).

Pasien dengan kekebalan tubuh lemah, bacteremik, atau pembuluh darah yang tidak lancar; dapat mengalami beberapa infeksi bakteri; atau selulitis dapat menyebar dengan cepat melibatkan area yang luas pada tubuh, atau kronis. Seseorang yang mengalami komplikasi selulitis sering dirawat di rumah sakit dan memerlukan antibiotik intravena.

Sebaliknya, selulitis yang digolongan tidak komplikasi dapat diobati dengan antibiotik secara oral pada pasien rawat jalan.

TABEL 70-2. Presentasi dari Erisipelas dan Cellulitis. Gejala

Area terinfeksi digambarkan sebagai rasa nyeri atau tender. Dalam kasus erysipelas, pasien mungkin mengeluh nyeri seperti terbakar di tempat lesi. Tanda-tanda

Baik Erisipelas dan selulitis ditandai dengan

penyebaran yang cepat dari kemerahan, edema dan panas. Vesikel yang mengandung cairan bening mungkin muncul pada kulit. Dapat terlihat limfangitis dan daerah limfa denopati.

Perbedaan klinis yang penting antara erisipelas dan selulitis :

Pada Erisipelas, penyakit umum seperti demam ringan dan flu kemudian berkembang menjadi Lesi. Lesi berwarna merah api, tumbuh disekitar kulit dan memiliki batas yang jelas Pada selulitis, lesi tidak meningkat dan memiliki

batas yang tidak jelas. Tes laboratorium

Leukocytosis mungkin ada. Kultur dan sensitivitas:

Kultur Darah hanya positif sekitar 4% pada waktu itu tetapi harus diperoleh untuk

kasus-kasus komplikasi. Kultur dariLesi menghasilkan isolat organisme kurang dari 20% tetapi bisa juga dipertimbangkan.

Bisul dan jaringan debrided, jika dapat diperoleh, dapat dibiakan dan akan menghasilkan organisme penyebab hingga 90% dari waktu.

Studi gambaran Gambaran

studi dapat mengidentifikasi pembentukan abses, gas dalam jaringan lunak, atau osteomielitis

Komplikasi Selulitis

Patogen penyebab selulitis dapat masuk melalui sirkulasi, menyebabkan bakteremia dan kadang-kadang sepsis. Kematian akibat komplikasi selulitis yang dirawat di rumah sakit sekitar 5%. Pasien dengan beberapa kondisi komorbiditas, gagal jantung kongesti, atau obesitas berat cenderung memiliki resiko yang lebih tinggi. Jika lingkar dari ektremitas mengalami selulitis, gejala menjadi mengkhawatirkan, dan konsultasi operasi mungkin dibutuhkan. Perkembangan selulitis dapat berkembang pada necroting fasciitis, dimana suatu kondisi yang mengancam jiwa yang akan di bahas dalam bab ini.13

Selulitis yang kembali berkembang dapat menimbulkan masalah. Sekitar 30% pasien dirawat di rumah sakit dengan selulitis akan kembali berkembang dalam 3 tahun. Isufisiensi Pembuluh darah dan limfatik meningkatkan risiko kekambuhan

Pengobatan

Hasil yang diinginkan

Tujuan terapi untuk selulitis dan erysipelas yang cepat dan berhasil memberantas infeksi dan mencegah komplikasi.

Pengobatan Non Farmakologi

Pengobatan non farmakologi meliputi mengangkat dan melumpuhkan anggota tubuh yang terlibat untuk

mengurangi pembengkakan. Untuk

selulitis, pemakaian garam steril seharusnya digunakan pada setiap lesi yang terbuka untuk membersihkannya dari bahan purulen. Bedah debridemen biasanya diindikasikan untuk infek si yang berat. Jika ada abses, pengeringan sangat penting dilakukan untuk mencapai kesembuhan klinis.

Pengobatan Farmakologi

❸ Penisillin adalah pengobatan pilihan untuk erysipelas. Dalam kasus yang tidak komplikasi 5 – 10 hari efektif untuk pengobatan. Agen lain yang dapat digunakan

untuk pengobatan seperti klindamisin, eritromisin, sefaleksin dan dicloxacillin.

Saat ini, 𝝱-laktam aktif melawan penicillinase yang

memproduksi strain s. aureus (umumnya dikenal sebagai methicillin-sensitif s. aureus atau MSSA) adalah obat pilihan untuk bakteri selulitis akut.10 ❻ Namun, meningkat dengan cepat prevalensi penyebab selulitis oleh kelompok methicillin-resistant s. aureus (CA-MRSA). Pengobatan infeksi ini bermasalah untuk organisme yang resitensi terhadap banyak antibiotik dan aktif melawan gen yang diberikan secara oral.14

CA-MRSA dapat dibedakan dari asosiasi kesehatan MRSA (HA-MRSA) dengan perbedaan genetik, populasi inang, pola kerentanan obat dan produksi racun. Sementara HA-MRSA dikaitkan dengan faktor-faktor risiko (penggunaan antimikroba, pemasangan kateter, tekanan luka operasi atau dialisis), faktor risiko untuk CA-MRSA tidak stabil dengan baik.14

CA-MRSA rentan terhadap beberapa antibiotik dari pada HA-MRSA, seperti HA-MRSA, CA-MRSA biasanya sensitif terhadap vankomisin, linezolid, daptomycin, tigecycline dan quinupristin/dalfopristin, tetapi juga mungkin sensitif untuk klindamisin, doksisilin, minocycline dan atau trimethoprim-sulfametoksazol (TMP-SMX).14

Dari empat agen terakhir, klindamisin memiliki beberapa data yang paling mendukung untuk digunakan. Namun, dokter harus menyadari bahwa klindamisin resisten jika di induksi. Untuk isolate CA-MRSA resisten terhadap eritromisin tapi sensitif terhadap klindamisin, analisis laboratorium tambahan, yang dikenal sebagai eritromisin-klindamisin D-zone test, ini dilakukan untuk menilai induksi resisten klindamisin.15 Isolat dari test zona-D menunjukan resitense harusnya tidak diobati dengan klindamisin.

Berkaitan dengan efektifitas klinis TMP-SMX dan tetrasiklin, bukti penelitian mendukung penggunaan pengobatan CA-MRSA selulitis.Namun, besar kemungkinan, penelitian terkontrol yang diperlukan untuk mengkonfirmasi tempat terapi.16,17

Akhirnya, CA-MRSA menghasilkan virulen panton-valentine racun leucocidi yang menghancurkan

peningkatan leukosit, menyebabkan kerusakan jaringan yang parah dan nekrosis, dan telah dikaitkan dengan necrotizing infeksi kulit dan pneumonia. Selain menjadi risiko staphilokokus dan streptokokus selulitis, pasien dengan kekebalan tubuh lemah juga beresiko terhadap penyakit yang disebabkan oleh resisten dari gram negatif, anaerob dan organisme virulensi rendah (yaitu, s. epidermis). Secara empiris antimikroba spectrum luas termasuk resisten terhadap organisme seperti HA-MRSA dan Pseudomonas spp. Untuk selulitis yang parah dan atau penyakit sistemik. Secara klinis harus rutin untuk mengisolasi penyebab masing-masing pathogen. Penggunaan narkoba suntik mempermudah orang untuk terkena polymicrobial selulitis. Lengan adalah daerah antecubital yang biasanya tempat terkena

infeksi.S. aureus yang paling umum, sering berkaitan dengan pembentukan abses. Karena beberapa pengguna obat suntik jarumnya belum dibersihkan. Kadang-kadang Candida spp terisolasi dan pasien mungkin membutuhkan terapi antifungi.

Tabel 70-3 mencantumkan beberapa antibiotik yang direkomendasikan untuk pengobatan selulitis. Durasi terapi untuk selulitis yang tidak komplikasi biasanya berkisar 7-10 hari. Untuk komplikasi seulitis, mulai terapi dengan terapi antibiotik intravena dan beralih ke oral setelah pasien sudah tidak demam dan ruam kulit. Biasanya hal ini dilakukan setelah 3-5 hari. Durasi lengkap terapi dapat berkisar dari 10-14 hari dan lebih lama lagi dalam kasus abses, jaringan nekrosis, yang mendasari luka kulit atau terlibat juga respon yang lambat dalam terapi.

TABEL 70-3 Terapi Empirik Antimikroba untuk Selullitis

Faktor Host Bakteri penyebab Terapi infeksi ringan (terapi antibiotik oral)

Terapi infeksi berat (terapi antibiotik IV)

Asalnya sehat MSSA GAS CA-MRSA

Dicloxacillin 500mg tiap 6 jam Cephalexin 500 mg tiap 6 jam Clindamycin 300 mg tiap 6 jam Doxycyclin 100 mg tiap 12 jam

Nafcillin 1-2 g tiap 4 jam Cefazolin 1-2 g tiap 8 jam Alergi thd PCNs:

Vancomycin 15mg/kgbb tiap 12njam Clindamycin 600 mg tiap 8 jam TMP-SMX 2,5mg/kgbb tiap 12 jam Doxycyclin 100 mg tiap 12 jam Linezolid 600 mg tiap 12 jam Daptomycin 4mg/kgbb setiap harI

Pengguna Narkoba suntik MSSA GAS Gram negatif Bakteri anaerob CA-MRSA Amoxicillin-asam klavulanat 500 mg tiap 8 jam Fluoroquinolon + clindamycin 300 mg tiap 6 jam

TMP-SMX DS 1-2 tablet tiap 12 jam+ clindamycin 300 mg tiap 6 jam

Ampicillin-sulbactam 3g tiap 6 jam Piperacillin-tazobactam 3,375 g tiap 6 jam

Ceftriaxone 1 g sehari+ clindamycin 600 mg tiap 8 jam

Kekebalan tubuh lemah, DM MSSA HA-MRSA Gram negatif Pseudomonan sp

Amoxicillin-clavanat 500 mg tiap 8 jam Fluoroquinolon + clindamycin 300 mg tiap 6 jam

Piperacillin-tazobactam 3,375-4,5 g tiap 6 jam

Imipenem -cilastatin 500 mg tiap 6 jam

Cefepime 2 g tiap 8-12 jam+ metronidazol 500 mg tiap 8 jam Cefatazidime 2 g tiap 8 jam+ clindamycin 600 mg tiap 8 jam Fluoroquinolon + clindamycin 600 mg tiap 8 jam

Tigecycline 100 mg, kemudian 50 mg tiap 12 jam.

a

Dosis diberikan kepada orang dewasa dengan fungsi ginjal normal. Terapi IV bisa diganti ke terapi oral ketika pasien sudah ada perubahan

b

Data klinis yang terbatas menunjukan untuk perawatan infeksi MRSA c

Isolat CA-MRSA yang resisten terhadap eritromisin seharusnya dievaluasi untuk mencegah resisten terhadap clindamycin

d

Jika CA-MRSA penyebabnya, regimen harus memasukan agen dengan aktivitas melawan bakteri ini.

Dalam dokumen 01 INFEKSI SISTEM SARAF PUSAT (Halaman 56-62)