Sianida (CN) merupakan racun yang sangat toksik, karena jEfa-ri sianida dalam takaran kecil sudah cukup untuk menimbulkan «jer-atian pada seseorang dengan cepat seperti bunuh diri yang aiaAukan oleh beberapa tokoh Nazi.
Kematian akibat keracunan CN umumnya terjadi pada kasus aur j h diri dan pembunuhan. Tetapi mungkin pula terjadi akibat ♦ aceakaan di laboratorium, pada penyemprotan (fumigasi) dalam i: -= -iian dan penyemprotan di gudang-gudang kapal.
SUMBER
Hidrogen sianida (asam sianida, HCN) merupakan cairan jerit* /g bersifat asam, larut dalam air, alkohol dan eter; mempunyai mi» didih 26.5 derajat C sehingga mudah menguap dalam suhu ruang-&- can titik beku 14 derajat C. HCN mempunyai aroma khas aman-ae {bitter almonds, peach pit). HCN dipakai dalam sintesis kimia dan iur-i.gasi gudang-gudang kapal untuk membunuh tikus. HCN dapat aouat dengan jalan mereaksikan garam sianida dengan asam se--irgga akan terbentuk HCN.
Garam sianida, NaCN dan KCN dipakai dalam proses le-gerasan besi dan baja, dalam proses penyepuhan emas dan perak serta dalam fotografi. AgCN digunakan dalam pembuatan se~;r
sepatu putih. K-Ferosianida digunakan dalam bidang fotografi, ^cr-jionitrile digunakan untuk sintesis karet. Ca-Cyanimide untuk puri-*; penyubur.
Cyanogen (C2N2) dipakai dalam sintesis kimiawi. Sianida juga didapat dari biji tumbuh-tumbuhan terutama biji-bijian dari genus prunus yang mengandung glikosida sianogenetik atau amigdalin; seperti singkong liar, umbi-umbian liar, temu lawak, cherry liar, plum, «rikot, amigdalin liar, jetberry bush dll.
: - RMAKOKINETIK
Garam sianida cepat diabsorpsi melalui saluran pencernaan. Z.anogen dan uap HCN diabsorpsi melalui pernafasan. HCN cair *can cepat diabsorpsi melalui kulit tetapi gas HCN lambat, sacangkan nitril organik (iminodipropilnitril, glikonitril, asetonitril) -aoat diserap melalui kulit. Sianida dapat masuk ke dalam tubuh melalui mulut, inhalasi zan kulit. Setelah diabsorbsi, masuk ke dalam sirkulasi darah seoagai CN bebas dan tidak dapat berikatan dengan hemoglobin, «acuali dalam bentuk methemoglobin akan terbentuk sian--ethemoglobin. Sianida dalam tubuh akan menginaktifkan beberapa r - z m oksidatif seluruh jaringan secara radikal, terutama sitokrom ok-s-case dengan mengikat bagian ferric heme group dari oksigen yang ; cawa oleh darah.
Selain itu sianida juga secara refleks merangsang pernafasan dengan bekerja pada ujung saraf sensorik sinus (kemoreseptor) sehingga pernafasan bertambah cepat dan menyebabkan gas racun yang diinhalasi makin banyak.
Proses oksidasi dan reduksi terjadi sebagai berikut:
Dengan demikian proses oksidasi-reduksi dalam sel tida^ dapat berlangsung dan oksi-Hb tidak dapat berdisosiasi melepaskar O2 ke sel jaringan sehingga timbul anoksia jaringan (anoksia his-totoksik). Hal ini merupakan keadaan paradoksal karena korbar meninggal akibat hipoksia tetapi dalam darahnya kaya akan oksigen
Sianida dioksidasi dalam tubuh menjadi sianat dan sulfosiana: dan dikeluarkan dari tubuh melalui urin.
Takaran toksik peroral untuk HCN adalah 60-90 mg sedangkan takaran toksik untuk KCN atau NaCN adalah 200 mg.
Kadar gas sianida dalam udara lingkungan dan lama inhalas akan menentukan kecepatan timbul gejala keracunan dan kematian
20 ppm Gejala ringan timbul setelah beberapa jam. 100 ppm Sangat berbahaya dalam 1 jam
200-400 ppm Meninggal dalam 30 menit 2000 ppm Meninggal seketika.
Nilai TLV (Threshold Limit Value) adalah 11 mg per M3 unti> gas HCN sedangkan TLV untuk debu sianida adalah 5 gr per M3.
Kadang-kadang korban keracunan CN melebihi takara-mematikan (letal) tetapi tidak meninggal. Hal ini mungkin disebabka-oleh toleransi individual dengan daya detoksifikasi tubuh berlebiha-dengan mengubah CN menjadi sianat dan sulfosianat. Dapat p.- z disebabkan oleh keadaan an-asiditas asam lambung, sehingga menyebabkan garam CN yang ditelan tidak terurai menjadi HCN Keadaan ini dikenal sebagai imunitas Rasputin. Tetapi sekarang ha ini telah dibantah, karena cukup dengan air saja dalam lambung garam CN sudah dapat terurai menjadi HCN. Kemungkinan lar adalah karena dalam penyimpanan sianida sudah berubah menjaa garam karbonat. Misalnya NaCN + udara —> Na2C03 + NH3.
'ANDA DAN GEJALA KERACUNAN
Pada keracunan akut racun yang ditelan cepat menyebabkan «a-gagalan pernafasan dan kematian dapat timbul dalam beberapa irenit. Dalam interval waktu yang pendek antara menelan racun sam-ra kematian, dapat ditemukan gejala-gejala dramatis, korban me--geiuh terasa terbakar pada kerongkongan dan lidah, sesak nafas, ncersalivasi, mual, muntah, sakit kepala, vertigo, fotofobi, tinitus, -j-sing dan kelelahan.
Dapat pula ditemukan sianosis pada muka, busa keluar dari •»Jut, nadi cepat dan lemah, pernafasan cepat dan kadang-kadang ica* teratur, pupil dilatasi dan refleks melambat, udara pernafasan rapat berbau amandel, juga dari muntahan tercium bau amandel. Menjelang kematian, sianosis lebih nyata dan timbul kedut otot-otot «a-nudian kejang-kejang dengan inkontinensi urin dan alvi.
Racun yang diinhalasi menimbulkan palpitasi, kesukaran bernafas, mual, muntah, sakit kepala, salivasi, lakrimasi, iritasi mulut dan «e-ong kongan, pusing dan kelemahan ekstremitas cepat timbul dan «emudian kolaps, kejang-kejang, koma dan meninggal.
Pada keracunan kronik korban tampak pucat, berkeringat di'e n. pusing, rasa tidak enak dalam perut, mual dan kolik, rasa teraan pada dada dan sesak nafas. Keracunan kronik CN dapat -■enyebabkan goiter dan hipotiroid, akibat terbentuk sulfosianat.
Calcium eyanimide menghambat aldehida-oksidase sehingga leteransi terhadap alkohol menurun. Gejala keracunan berupa sakit kepala, vertigo, sesak nafas dan meninggal akibat kegagalan pernafasan.
PEMERIKSAAN KEDOKTERAN FORENSIK
Pada pemeriksaan terhadap korban mati, pada pemeriksaan pagian luar jenazah, dapat tercium bau amandel yang patog--emonik untuk keracunan CN, dapat tercium dengan cara menekan rada mayat sehingga akan ke luar gas dari mulut dan hidung. Bau larsebut harus cepat dapat
ditentukan karena indra pencium kita rapat teradaptasi sehingga tidak dapat membaui bau khas tersebut, -arus diingat bahwa tidak semua orang dapat mencium bau sianida «arena kemampuan untuk mencium bau khas tersebut bersifat genetik sex-linked trait.
Sianosis pada wajah dan bibir, busa keluar dari mulut, dan eram mayat berwarna merah terang, karena darah vena kaya akan CKsi-Hb. Tetapi ada pula yang mengatakan karena terdapat Cyan-Wet-Hb (Abdullah Fatteh).
Warna lebam yang merah terang tidak selalu ditemukan pada «asus keracunan sianida,
ditemukan pula kasus kematian akibat sanida dengan warna lebam mayat yang berwarna biru-kemerahan, r.id. Hal ini tergantung pada keadaan dan derajat keracunan.
Pada pemeriksaan bedah jenazah, dapat tercium bau amandel yang khas pada waktu membuka rongga dada, perut dan otak serta lambung (bila racun melalui mulut). Darah, otot dan
penampang organ tubuh dapat berwarna merah terang. Selanjutnya hanya ditemukan tanda-tanda asfiksia pada organ-organ tubuh.
Pada korban yang menelan garam alkali sianida, dapat ditemukan kelainan pada mukosa
lambung berupa korosi dan berwarna merah kecoklatan karena terbentuk hematin alkali dan pada perabaan mukosa licin seperti sabun. Korosi dapat mengakibatkan perforasi lambung yang dapat terjadi antemortal atau postmortal.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Uji kertas saring. Kertas saring dicelupkan ke dalam larutan asam pikrat jenuh, biarkan hingga menjadi lembab. Teteskan satu tetes isi lambung atau darah korban, diamkan sampai agak mengering, kemudian teteskan Na2C03 10% 1 tetes. Uji positif bila terbentuk warna ungu.
Kertas saring dicelupkan ke dalam larutan HJO3 1%, kemudian ke dalam larutan kanji 1% dan keringkan. Setelah itu kertas saring dipotong potong seperti kertas lakmus. Kertas ini dipakai untu* pemeriksaan masai pada para pekerja yang diduga kontak denga-CN. Caranya dengan membasahkan kertas dengan ludah di bawa-lidah. Uji positif bila warna berubah menjadi biru. Hasil uji berwarna biru muda meragukan sedangkan bila warna tidak berubah (mera-muda) berarti tidak terdapat keracunan.
Kertas saring dicelup dalam larutan KCI, dikeringkan dan dipotong potong kecil. Kertas tersebut dicelupkan ke dalam dara~ korban, bila positif maka warna akan berubah menjadi merah terang karena terbentuk sianmethemoglobin.
Reaksi Schonbein-Pagenstecher (Reaksi Guajacol). Mas. kan 50 mg isi lambung/jaringan ke dalam botol Erlenmeyer. Kertas saring (panjang 3-4 cm, lebar 1-2 cm.) dicelupkan ke dalam laruta-guajacol 10% dalam alkohol, keringkan. Lalu celupkan ke daia~ larutan 0,1% CUSO4 dalam air dan kertas saring digantungkan di atas jaringan dalam botol. Bila isi lambung alkalis, tambahkan asa~ tartrat untuk mengasamkan, agar KCN mudah terurai. Botol terseb-:
dihangatkan. Bila hasil reaksi positif, akan terbentuk warna biru-hija-pada kertas saring. Reaksi ini tidak spesifik, hasil positip s e - . didapatkan bila isi lambung mengandung klorin, nitrogen oksida ata-ozon; sehingga reaksi ini hanya untuk skrining.
Reaksi Prussian Blue (Biru Berlin). Isi lambung/jaringan dides-tilasi dengan destilator. 5 ml destilat + 1 ml NaOH 50% + 3 tetes FeS04 10% rp + 3 tetes FeCl3 5%, panaskan sampai hampir mendidih, lalu dinginkan dan tambahkan HCI pekat tetes demi tetes sampai terbentuk endapan Fe(OH)3, teruskan sampai endapan larut kembali dan terbentuk biru berlin.
Cara Gettler Goldbaum. Dengan menggunakan 2 buah flange r.ringan'), dan di antara kedua flange dijepitkan kertas saring What-Bian No. 50 yang digunting sebesar flange. Kertas saring dicelupkan *e dalam larutan FeSC>4 10% rp selama 5 menit, keringkan lalu celup-can ke dalam larutan NaOH 20% selama beberapa detik. Letakkan san jepitkan kertas saring di antara kedua flange. Panaskan bahan san salurkan uap yang terbentuk hingga melewati kertas saring ber-•aagensia antara ke dua flange. Hasil positif bila terjadi perubahan warna pada kertas saring menjadi biru.
Pada keracunan CN yang masuk secara inhalasi, Pindahkan «crban ke udara bersih. Berikan amil-nitrit dengan inhalasi, 1 ampul Z 2 ml) tiap 5 menit. Hentikan pemberian bila tekanan darah sistolik «_-ang dari 80 mmHg.
Berikan pernafasan buatan dengan 100% oksigen untuk menjaga =02 dalam darah agar tetap tinggi. Dapat juga dipakai oksigen hiper-ca-ik. Resusitasi mulut-ke-mulut merupakan kontra-indikasi.
Antidotum berupa Natrium nitrit 3% IV diberikan sesegera -„ngkin dengan kecepatan 2.5 sampai 5 ml per menit. Pemberian z -entikan bila tekanan darah sistolik di bawah 80 mm Hg. Pemberian nitrit akan mengubah Hb menjadi met-Hb dan akan mengikat CN menjadi sian-met Hb. Jumlah nitrit yang diberikan harus dida-sarkan pada kadar Hb dan berat badan korban.
Jumlah Natrium nitrit pada tabel telah cukup untuk mengubah 25 % Hb menjadi Met-Hb. Kadar Hb tidak boleh melebihi 40%, «a-ena Hb tidak dapat mengangkut 02. Bila kadar met-Hb -elebihi 40 % berikan reduktor, misalnya Vitamin C intravena.
Variasi takaran natrium nitrit dan natrium tiosulfat dgn kadar HB Hemoglobin Takaran awal Takaran awal Takaran awal (g/100ml) NaN02 (mg/Kg) NaN02 3 % Na-tiosulfat
(ml/Ka) 25% (ml/Kg) 7 5,8 0,19 0,95 8 6,6 0,22 1,10 9 7,5 0,25 1,25 10 8,3 0,27 1,35 11 9,1 0,30 1,50 12 10,0 0,33 1,65 13 10,8 0,36 1,80 14 11,6 0,38 1,95
Bila tekanan darah turun karena pemberian nitrit, berikan 0.1 -g levarterenol atau epinefrin I.V. Natrium tiosulfat 25 % I.V. diberikan menyusul setelah pemberian Na nitrit dengan kecepatan 2.5-5 ml per-menit. Tiosulfat menggali CN menjadi tiosianat.
Hidroksokobaiamin juga dianjurkan sebagai antidotum terutama untuk keracunan kronik. Dikatakan bahwa Kobalt EDTA adalah obat pilihan dengan takaran 300 mg I.V. yang akan mengubah CN menjadi kobaltsianida Co(CN)6 yang larut dalam air.
Pada keracunan CN yang ditelan, lakukan tindakan darurat dengan pemberian inhalasi amil-nitrit, satu ampul (0.2 ml, dalam waktu 3 menit) setiap 5 menit. Bilas lambung harus ditunda sampai setelah diberikan antidotum nitrit dan tiosulfat. Bilas lambung dengan Na-tiosulfat 5%
dan sisakan 200 ml (10 g) dalam lambung. Dapat juga dengan K permanganat 0.1% atau H2O2 3% yang diencerkan 1 sampai 5 kali. Atau dengan 2 sendok teh karbon aktif atau Universai Antidote dalam 1 gelas air dan kemudian kosongkan lambung dengan jalan dimuntahkan atau bilas lambung.
Berikan pernafasan buatan dengan oksigen 100%. Penggunaan antidotum sama seperti pada pengobatan keracunan CN yang diinhalasi.
Selain nitrit, dapat juga diberikan biru metilen 1% 50 ml I.V. sebagai antidotum. Biru metilen akan mengubah Hb menjadi Met-Hb dan Met-Hb yang terbentuk pada pemberian biru metilen ini ternyata tidak dapat bereaksi dengan CN oleh sebab yang masih belum diketahui.
Bila korban keracunan akut dapat bertahan hidup selama 4 jam maka biasanya akan sembuh. Kadang-kadang terdapat gejala sisa berupa kelainan neurologik.
Pada keracunan Ca-Sianamida, belum diketahui antidotum yang dapat digunakan. Setelah bilas lambung diberikan terapi secara simtomatik.
KERACUNAN ARSEN (As)
Senyawa arsen dahulu sering digunakan sebagai racun untuk -embunuh orang lain, dan tidaklah mustahil dapat ditemukan kasus peracunan dengan Arsen di masa sekarang ini. Disamping itu, «eracunan Arsen kadang-kadang dapat terjadi karena kecelakaan paiam industri dan pertanian akibat memakan/meminum makanan/ -.numan yang terkontaminasi dengan Arsen. Kematian akibat «eracunan Arsen sering tidak menimbulkan kecurigaan karena gejala keracunan akutnya menyerupai gejala gangguan gastrointes-Inal yang hebat sehingga dapat didiagnosa salah sebagai suatu -enyakit.
SJMBER
Industri dan pertanian. Arsen dalam bentuk Na/K-arsenit terdapat dalam bahan yang digunakan untuk penyemprotan buah-rc-ahan, insektisida, fungisida, rodentisida, pembasmi tanaman liar dan pembunuh lalat (fly paper). Juga kadang kadang didapatkan :=am cat dan kosmetika. Tembaga-aseto-arsenit (Scheele's green/paris green) juga z gunakan pada beberapa pembasmi tanaman liar. Pada abad yang a J zat ini secara luas digunakan sebagai pigmen dalam pembuatan mailpaper berwarna, bunga-bungaan artifisial, lilin dan gula-gula.
Orpiment (yellow arsenic-sulphide), digunakan sebagai pigmen -an juga merupakan konstituen (bahan utama) dari fly paper dan raran untuk merontokkan rambut.
AS2O3 (arsenious acid), adalah racun umum yang sekarang :e ah jarang digunakan lagi, terdapat dalam warangan (racun tikus). _a-utan Fowler (liquor arsenicalis), yaitu larutan AS2O3, dahulu z gunakan untuk mengobati demam, kemudian sebagai tonikum, •e:api sekarang tidak populer lagi.
Arsin (ASH3) merupaakan gas tidak berwarna dengan bau s e-erti bawang, terdapat dalam industri, merupakan yang paling ber-ranaya dari golongan arsen serta merupakan salah satu racun in-- stri yang mematikan. Ada pendapat, bahwa keracunan Paris 3-een yang terdapat pada wallpaper diakibatkan oleh terbentuknya arsin akibat kerja jamur pada pigmen tersebut. Arsin dapat pula terbentuk bila senyawaan arsen bereaksi dengan Hidrogen nascent a:au asam. Tanah. Arsen juga terdapat dalam tanah sehingga kita harus perhati-hati dalam penyimpulan kasus dugaan keracunan Arsen ,ang telah dikuburkan. Contoh tanah harus diambil dari tempat di r.as dan di bawah peti mati/jenasah dan juga pada tempat yang jauh cari peti/jenasah tetapi masih di taman pemakaman tersebut, guna penarikan kesimpulan dari hasil pemeriksaan toksikologik. Air. Air minum dapat terkontaminasi dengan Arsen dari industr atau sumber arsen alami sehingga dapat menyebabkan keracunan kronik.
Bir.Arsen mungkin terdapat dalam bir, yaitu berasal dari iron pyrites yang digunakan pada pembuatan glukosa untuk bir.
Kerang. Arsen terdapat dalam keong, kepiting, kerang da-ikan. Kerang (Oyster) dapat mengandung 3.7 ppm arsen.
Tembakau. Asap tembakau mengandung 8.3-50 ppm Arser asap sigaret 3.3-10.5 ug/L dan asap cerutu 0.2 - 3.0 ug/L.
Obat-obatan. Arsen dalam obat-obatan umumnya merupaka^ Arsen organik turunan benzena, misalnya carbarsone (4-ureido ben-zene arsonic acid), tryparsamide (sodium N-carbamyl methyl-p-amino benzene arsenate), glycobiarsol. Senyawa organik asam arsenat digunakan sebagai anti tripanosomiasis, amebisida, an: cacing pada binatang (filariasis pada kucing), trichomoniasis da~ moniliasis. Obat-obat ini larut dalam lemak sehingga dapat masuk ke dalam tubuh melalui kulit. Salvarsan (arsphenamine=606), dahu u digunakan untuk mengobati sifilis. Asam Cacodylate, digunaks dalam tonikum.
Lain-lain. Lewisite (klorvinil dikloro-arsin), merupakan gas racun yang diguna kan dalam peperangan.
Umumnya yang digunakan sebagai racun untuk membunur adalah AS2O3 (Warangan, racun tikus).
AS2O3 terdapat dalam bentuk bubuk berwarna putih atau kristal, jernih, tidak mempunyai rasa dan tidak berbau. Dalam laruta-juga tidak berwarna sehingga dapat diberikan tanpa
menimbulkan kecurigaan korban. Bentuk bubuk dikenal sebagai arsen putih.
Bentuk kristal lebih mudah larut (daya larut dalam air panas 1:10, dalam air dingin 3:100). Bentuk bubuk lebih sukar larut (dalar air dingin 3:1000). Daya larut dapat diperbesar dengan adanya asar atau basa.
Dalam bentuk larutan, bentuk kristal akan berubah menjac bubuk putih, sehingga pada larutan jenuh kristal tersebut bila didiar-kan akan terjadi endapan putih yang cenderung menempel pac; dinding.
FARMAKOKINETIK.
Arsen dapat masuk kedalam tubuh melalui mulut, inhalas (pada debu Arsen dan Arsin) dan melalui kulit.
Setelah diabsorpsi melalui mukosa usus, Arsen kemudiar ditimbun dalam hati, ginjal, kulit dan tulang.
Pada keracunan kronik, Arsen juga ditimbun dalam jaringan-jaringan lain, misalnya kuku dan rambut yang banyak mengandung keratin yang mengandung disulfida.
Ekskresi terjadi dengan lambat melalui feses dan urin sehingga rapat terjadi akumulasi dalam tubuh.
FARMAKODINAMIK
Arsen menghambat sistim enzim sulfhidril dalam sel sehingga -■etabolisme sel dihambat.
(Pada keracunan Arsin, terjadi hemolisis sel darah merah, serta raK depresi pada SSP.) Nilai ambang batas dalam air minum adalah 0.2 ppm.
Pada orang dewasa, kadar normal dalam urin 100 ug/L, ram-but 0.5 mg/kg, dan kuku 0.5 mg/kg. Kadar dalam rambut pada «e-acunan 0.75 mg/kg dan pada kuku 1 mg/kg atau lebih.
Kadar dalam darah normal anak-anak 30 ug/L, urine 100 ug/24 a~.
Takaran fatal AS2O3 adalah 200-300 mg sedangkan untuk Arsin adalah 1:20.000 dalam udara. TANDA DAN GEJALA KERACUNAN
Keracunan akut. Timbul gejala gastro-intestinal hebat. Mula--Ja rasa terbakar di daerah
tenggorok dengan rasa logam pada mulut, diikuti mual dan mun tah-muntah hebat. Isi lambung dan bahkan isi duodenum dapat ke luar, muntahan dapat mengandung ruouk berwarna putih (AS2O3), kadang-kadang sedikit berdarah.
Kemudian terjadi nyeri epigastrium yang cepat menjalar ke seluruh perut hingga nyeri pada perabaan, diare hebat. Kadang-«adang terlihat bubuk putih pada kotoran yang dapat tampak seperti a - cucian beras dengan jalur darah. Muntah dan berak hebat dapat berhenti spontan untuk kemudian timbul lagi. Akhirnya terjadi rehidrasi dan syok. As juga memperlemah kerja otot jantung dan -empengaruhi endotel kapiler yang mengakibatkan dilatasi kapiler seningga menyebabkan syok bertambah berat.
Kematian dapat terjadi sebagai akibat dehidrasi jaringan dan a, ok hipovolemik yang terjadi.. Keracunan Arsin. Arsin yang berbentuk gas ini masuk ke ca'am tubuh melalui inhalasi, yang selanjutnya akan mencapai darah dan menimbulkan hemolisis hebat serta penekanan terhadap SSP. Korban menunjukkan gejala menggigil, demam, muntah, nyeri r-nggung, ikteris, anemia dan hipoksia, kadang-kadang disertai «.ajang. Urin dapat mengandung hemoglobin, eritrosit dan silinder. Kematian terjadi karena kegagalan kardio-respirasi.
102
Bila tidak segera meninggal, pada ginjal dapat terjadi nekrosis tubuler dan obstruksi tubuli oleh silinder eritrosit dengan akibat anur dan uremia.
Keracunan Kronik. Pada keracunan kronik, korban tampak lemah, melanosis arsenik berupa pigmentasi kulit yang berwarna kuning coklat, lebih jelas pada daerah fleksor, puting susu dan peru: sebelah bawah serta aksila. Rambut tumbuh jarang.
Pigmentasi berbintik-bintik halus berwarna coklat, umumnya terlihat pada pelipis, kelopak mata dan leher yang menyerupai pigmentasi pada penyakit Addison tetapi mukosa mulut tidak terkena Dapat pula menyerupai pitiriasis rosea dalam gambaran dan distribusi, tetapi menetap. Keratosis dapat ditemukan pada telapak tangan dan kaki (keratosis arsenik).
Gejala-gejala lain yang tidak khas seperti malaise, berat badar me- nurun, mata berair, fotofobi, pilek kronis, mulut kering, lidar menunjukkan bulu-bulu halus berwarna putih perak di atas jaringar berwarna merah.
Gejala neurologik berupa neuritis perifer, mula-mula rasa teba dan kesemutan pada tangan dan kaki, kemudian terjadi kelemahar otot, tidak stabil, kejang otot (kram) terutama pada malam hari. PEMERIKSAAN KEDOKTERAN FORENSIK.
Korban mati keracunan akut
Pada pemeriksaan luar ditemukan tanda-tanda dehidrasi.
Pada pembedahan jenazah ditemukan tanda-tanda iritasi lambung, mukosa berwarna merah, kadang-kadang dengan perdarahan (flea bitten appearance). Iritasi lambung dapat menyebabkan produksi musin yang menutupi mukosa dengan akibat partikel-partike Arsen dapat tertahan. Orpimen terlihat sebagai partikel-partikel As berwarna kuning sedangkan AS2O3 tampak sebagai partikel berwarna putih.
Pada jantung ditemukan perdarahan sub-endokard pada septum. Histopatologik jantung menunjukkan infiltrasi sel-sel radang bulat pada miokard. Sedangkan organ lain parenkimnya daapat mengalami dege- nerasi bengkak keruh.
Pada korban meninggal perlu diambil semua organ, darah urin, isi usus, isi lambung, rambut, kuku, kulit dan tulang.
Bahan-bahan yang perlu diambil untuk pemeriksaan toksikologik pada korban hidup adalah muntahan, urin, tinja, bilas lambung, darah, rambut dan kuku.
Korban mati akibat keracunan Arsin
Bila korban cepat meninggal setelah menghirup arsin, akan terlihat tanda-tanda kegagalan kardio-respirasi akut.
Bila meninggalnya lambat, dapat ditemukan ikterus dengan anemi hemolitik, tanda-tanda kerusakan ginjal berupa degenerasi er-.ak dengan nekrosis fokal serta nekrosis tubuli. Korban mati akibat keracunan Kronik
Pada pemeriksaan luar tampak keadaan gizi buruk. Pada kulit E-aapat pigmentasi coklat
(melanosis arsenik), keratosis telapak tan-:a- dan kaki (keratosis arsenik). Kuku memperlihatkan garis-garis :. - (Mee's lines) pada bagian kuku yang tumbuh dan dasar kuku. " T~uan pada pemeriksaan dalam tidak khas.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM.
Pada kasus keracunan As, kadar dalam darah, urin, rambut aan kuku meningkat. Nilai batas normal kadar As adalah sebagai
Rambut kepala normal : 0.5 mg/kg Curiga keracunan : 0.75 mg/kg