Б.А. Абдурахманов1, Ш.Х. Ганцев², О.К. Кулакеев1
1Международный Казахско-Турецкий Университет им. Х.А. Ясави, г.Шымкент, Казахстан,
²ГОУ ВПО Башкирский Государственный медицинский университет г.Уфа, Башкортостан Лечение осложнений портальной гипертензии, обу-
словленной циррозом печени (ЦП), остается актуальной проблемой хирургической гепатологии. Наиболее фа- тальным осложнением ЦП является кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и кардии желуд- ка (ВРВПЖ). При первом же эпизоде кровотечения по- гибают 50-80% больных, независимо от способа лече- ния [8]. Высокая смертность и летальность больных при кровотечении из ВРВПЖ обусловлено высоким процен- том больных с декомпенсированной стадией заболева- ния и малой эффективностью существующих методов лечения [2,5,7].
Ведущим фактором в патогенезе развития кровот е- чений из ВРВПЖ является высокое портальное давле- ние, определяющий не только вероятность, но и частоту данного осложнения и являющийся основной причиной дилятации вен пищевода и желудка [3]. В лечении и профилактике кровотечений из ВРВПЖ наиболее обос- нованным является выполнение портодекомпрессивных шунтирующих вмешательств, которые эффективно сни- жают давление в гепатолиенальном бассейне. Однако
выполнение их возможно лишь у 7-12% больных, что объясняется тяжестью цирротического процесса, техни- ческими трудностями, анатомо-топографическими осо- бенностями, а также частотой возникновения тромбоза сосудов портальной системы [1,4,7]. При этом результ а- ты хирургического лечения гастроэзофагеальных ге- моррагий в основном зависят от функционального со- стояния печени, нежели от степени тяжести кровотече- ния.
Вышеизложенное диктует на современном этапе поиск малотравматичных, альтернативных вмеша- тельств, которые позволят добиться клинически значи- мого эффекта в результате регресса и стабилизации давления в портальном русле и составят серьезную конкуренцию расширенным полостным операциям на сосудах портальной системы у больных с осложненны- ми формами ЦП. Перспективным направлением в ре- шении этой проблемы является внедрение и совершен- ствование малоинвазивных методик коррекции, на ос- новании патогенетического подхода и тактических ме- роприятий к коррекции осложнений.
Цель исследования.
Разработка ускоренной модели развития ЦП с син- дромом портальной гипертензии (ПГ) и оценка резуль- татов хирургической декомпрессии портального крово- тока у экспериментальных животных с применением полностью имплантируемой инфузионной порт-системы Celsite®.
Материал и методы.
Для проведения исследования первоначально у 38 беспородных собак обоего пола, весом 15-35 кг моде- лировали ЦП по методике С.А.Шалимова с соавт.
(1989) модифицированная нами [6]. Проведены 3 се- рии экспериментов для получения ЦП: путем подкож- ного введения 40% раствора чет ырёххлористого угле- рода в подсолнечном масле из расчёта 2,0 мл/кг два
раза в неделю в течение 3 мес. (1 серия – 14 живот- ных), сужением полой вены проксимальнее впадения печеночных вен и обтурацией устьев печеночных вен (2 серия – 11 животных) и эмболизация ветвей ворот- ной вены (рис. 1,2), с перевязкой печеночных вен и введением четыреххлористого углерода (3 серия – 13 животных). Эмболизацию ветвей воротной вены про- водили кусочками нарезанной гемостатической губки.
До начала экспериментов и после формирования ЦП с развитием ПГ измеряли давление в воротной вене и выполняли биопсию печени. Затем у 12 собак прово- дили хирургическое вмешательство для декомпрессии портального бассейна с применением полностью им- плантируемой инфузионной порт-системы Celsite®
фирмы B/Braun.
Рис. 1. Мезентерикопортограмма
Эмболизация ветвей портальной вены Рис. 2. Мезентерикопортограмма Видны ветви портальной вены с признаками наступившей эмболизации При этом после стандартной подготовки животных к
операции проводили премедикацию растворами аналь- гина 50% -2,0+димедрол 1% -2,0+атропина сульфат 0,1% -1,0, по показаниям дроперидол 2,0 в/м. Хирурги- ческое вмешательство проводили под внутривенным наркозом с применением рамитар 0,15 мл/кг, пропофол 13,5 мг/кг, добавляя по необходимости стадол. В после- дующем выполняли катетеризацию расширенных бры- жеечных вен путем лапаротомии, с последующей уст а- новкой венозной порт-системы.
При этом катетер порта вводили в через пункцион- ное отверстие в сальниковую вену с проводением к порту, фиксированному к коже передней брюшной стен- ки. Порт промывали физиологическим раствором, кат е- тер обрезали необходимой длины и соединяли с пор- том. В последующем к порт-системе подключается си- стема для трансфузии одноразового пользования, про- веденная через инфузомат Braun FMS, конец которой соединяли с подключичной веной. Аутогемореинфузию проводили со скоростью 50-60 мл в минуту, дробно по 300-500 мл с интервалом в 3-5 мин, для профилактики перегрузки сердечно-сосудистой системы и перерас- пределения введенной крови.
Аутогемореинфузию выполняли ежедневно, в объе- ме 0,8-1,2 л под контролем показателей гемодинамики и состояния животных, следовательно создавали деком- прессию в портальном русле. Курс лечения 7-10 ауто- гемореинфузий - до стабилизации показателей пор-
тального давления. При необходимости (сохранение явлений портальной гипертензии) курсы аутогемореин- фузии повторяли до 3-5 раз с недельным интервалом.
Венозные порты имплантировали со сроком до 3 меся- цев. После каждого использования и в сроки, когда ле- чение не проводилось порт-систему промывали физио- логическим раствором, содержащим гепарин каждые 4- 6 недель.
Pезультаты и их обсуждение.
При эмболизации ветвей воротной вены, с дополни- тельной перевязкой печеночных вен и введением чет ы- реххлористого углерода получена ускоренная модель развития циррозом печени, где к началу 3 недели сформировывался центролобулярный некроз с перехо- дом в цирроз.
Давление в воротной вене до начала моделирова- ния ЦП варьировало в пределах 91,4±14,2 мм вод.ст. С моделью хронической внутрипеченочной ПГ этот пока- затель составил 269,3±17,8 мм вод.ст.(рис.1,2). Начи- ная с 2-3 суток подключения порт-системы отмечено регресс явлений ПГ до 183,4±22,9 мм вод.ст. с посте- пенным снижением и стабилизацией показателей пор- тальной гемодинамики до 157,4±26,5 мм вод.ст. на 5-6 сутки и значительное улучшение общего состояния животных. Использование данной методики позволяет значительно улучшить общее состояние эксперимен- тальных животных в результате регресса и стабилиза- ции давления в портальном русле, снизить угрозу воз-
никновения кровотечения, а также на протяжении дли- тельного периода контролировать показатели порталь- ной гемодинамики и проводить адекватную коррекцию, что особенно важно при риске развития геморрагиче- ского синдрома.
Выводы.
1. Проведенные исследования доказали возмож- ность моделирования цирроза печени в эксперименте по ускоренной методике путем эмболизации ветвей воротной вены в комбинации с дополнительной пере- вязкой печеночных вен и введением четыреххлористого углерода. При этом к началу 3 недели сформировывал- ся центролобулярный некроз с переходом в цирроз с повышением давления в воротной вене с 91,4±14,2 до 269,3±17,8 мм вод.ст.
2. Применение инфузионной порт -системы Celsite®
при циррозе печени с синдромом портальной гипертен- зии позволяет провести эффективную декомпрессию портального бассейна, где уже на протяжении первой недели на фоне достоверного снижения давления в портальном русле с 269,3±17,8 до 157,4±26,5 мм вод.ст. прослеживается тенденция к нормализации функции гепатобилиарной системы.
3. Применение полностью имплантируемой инфузи- онной порт-системы фирмы B/Braun является малоин- вазивным и эффективным методом лечения декомпен- сированных форм цирроза печени, выполнение при котором объемных, полостных вмешательств невоз- можно и неоправданно.
Литература:
1. Аль-Сабунчи О.А. Обоснование принципов мало- инвазивной хирургии в профилактике и лечении крово- течений из варикозно-расширенных вен пищевода: ав- тореферат дисс... докт. мед. наук. - Москва, 2007.- 46с.
2. Буланов К.И., Чуклин С.Н. Декомпенсированный цирроз печени. - Львов.- 1999.- 192с.
3. Котив Б.Н. Хирургическая профилактика и лече- ние пищеводно-желудочных кровотечений при порталь- ной гипертензии: дис. ... докт. мед. наук. - Санкт- Петербург, 1998.-232 с.
4. Леонтьев А.Ф., Сенякович В.М. Метод создания портокавального анастомоза у больных с портальной гипертензией // Хирургия.-1988.-№7.-С.126-128.
5. Жерлов Г.К., Рудая Н.С., Кошевой А.П. Совер- шенствование оценки риска кровотечения из варикоз- ных вен пищевода // Анналы хирургической гепатоло- гии. - Т 10.- №2.-2005.- С. 77.
6. Шалимов С.А., Радзиховский А.П., Кейсевич Л.П.
Руководство по экспериментальной хирургии. - М. Ме- дицина, 1989. - 272 с.
7. Щеголев А.А., Аль-Сабунчи О.А., Мизиано С.А.
Новые технологии в лечении кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка // Российский медицинский журнал.- 2002, №4, с.41-43.
8. Santambrogio R., Opocher E., Costa М. Natural his- tory of a randomized trial comparing distal spleno-renal shunt with endoscopic sclerotherapy in the prevention of variceal rebleeding: a lesson from the past // World J. Gas- troenterol. -2006 Oct 21;12(39):6331-8.
ТӘЖІРИБЕДЕГІ БАУЫР ЦИРРОЗЫ МОДЕЛИРЛЕУДЕГІ АРАЛАСУДЫҢ ЖЕТІЛДІРІЛГЕН МЕТОДТАРЫН ҚОЛДАНУ ТИІМДІЛІГІ
Б.А. Абдурахманов, Ш.Х. Ганцев, О.К. Кулакеев
Порталды гипертензия синдромымен 38 итке жасалған тәжірибелік бауыр циррозы моделін жасаудағы 12 бақылаудың зерттеулері қорытындыланған. Ол порталды бассейн декомпрессиясына арналған имплантациясымен B/Braun фирмасының CelsiteR инфузиялы порт жүйесімен орындалды.Порт жүйені пайдаланудың алғашқы аптасында ақ порталды қантамырдағы қысым 269,3±17,8 ден 157,4±26,5 мм су бағанына дейін төмендеп, тәжірибелік жануарлардың динамикасында жалпы жағдай жоғарылауы анықталды.B/Braun фирмасының имплантацияланатын инфузиялы порт жүйесі бауыр циррозының декомпенсациялық формасында қолдану аз инвазивті және тиімді метод болып саналады.
Негізгі сөздер: бауыр циррозы, порталды гипертензия, инфузионды порт жүйе.
EFFICIENCY OF THE USING THE ADVANCED METHODS INTERFERENCE AT MODELING OF THE CIRRHOSIS LIVER IN EXPERIMENT
B.A. Abdurakhmanov, S.H. Gantsev, O.K. Kulakeev
In this work it is presented the analysis of results of experimental researches on modeling of liver cirrhosis with a syndrome of a portal hypertension at 38 dogs where in 12 supervision spent surgical intervention for decompression portal pool with application completely implanted infusion port-system Celsite of firm B/Braun. The accelerated model of development of liver cirrhosis with a syndrome of a portal hypertension is developed and are proved high efficiency and advantages infusion port-system Celsite at treatment of the complicated forms of a cirrhosis of the liver, allowing to spend effective decompressing portal pool. In the result of application port-system already during the first week there has stepped authentic pressure decrease in a portal channel with 269,3±17,8 up to 157,4±26,5 mm H2O, and as result of re- course stabilization of pressure in a portal channel significant improvement of the general condition of ex perimental animals in dynamics was observed. Authors mark, that application completely implanted infusion port-system of firm B/Braun is mini- invasive and an effective method of treatment decompensate forms of liver cirrhosis.
Key words: liver cirrhosis, portal hypertension, infusion port-system.