и ЭЛ достигнут наилучший гемостатический эффект, где дозированная, порционная аутогемореинфузия позво- ляя снизить и стабилизируя портальное давление укреплялся эффектом склерозирования и облитерации вен – предотвращающий возникновение геморрагиче- ского синдрома. Комбинированное применение методов эндоскопического гемостаза с имплантацией инфузион- ной порт-системы является эффективным способом портодекомпрессии и надежным методом профилактики возникновения синдрома кровотечения. Использование комбинации этих методов позволяет достичь эффек- тивного гемостаза и выиграть время для принятия ре- шения радикального способа коррекции синдрома пор- тальной гипертензии у больного циррозом печени – ортотопической трансплантации донорской печени.
Литература:
1. Борисов А.Е. Эндоскопические методы профилак- тики и лечения кровотечений портального генеза / А.Е.
Борисов; В.А.Кащенко, Е.Л.Васюкова, Д.В. Распереза //
Вестник хирургии им. И.И. Грекова. - 2001. - №2. - C. 22- 25.
2. Ерамишанцев А.К. Развитие проблемы хирурги- ческого лечения кровотечений из варикозно расширен- ных вен пищевода и желудка // Анналы хирургической гепатологии. 2007.-Т.12.-№2.- С.8-15.
3. Шерцингер А.Г., Жигалова С.Б., Мусин Р.А., Де- мьянов А.И., Абдуллаев И.Ч. Осложнения после эндо- скопических вмешательств у больных портальной ги- пертензией // Анналы хирургической гепатологии. 2007.- Т.12.-№2-С.16-21.
4. Щеголев А.А., Аль-Сабунчи О.А., Мизиано С.А., Конюхов Г.В. Новые технологии в лечении кровотече- ний из варикозно-расширенных вен пищевода и желуд- ка//Российский медицинский журнал. - 2002, №4, стр.41- 43 5. Rockey D.C. Parmacologic therapy for gastrointesti- nal bleeding due to portal hyhertension and esophageal varices. Curr. Gastroenterol. Rep., February, 2006, Vol.8.,no.1,p.7-13.
6. Villanueva C., Piqueras M., Aracil C.et al. A random- ized controlled trial comparing ligation and sclerotherapy as emergency endoscopic treatment added to somatostatin in acute varicear bleeding. J. Hepatol, Octomber, 2006, Vol.
45, no.4, p.560-567.
Өңеш және асқазан күретамырларының кеңеюінен қан кетумен асқынған бауыр циррозы бар науқастардың еміне қазіргі заманғы көзқарас
Б.А. Абдурахманов
Өңеш және асқазан күретамырларының кеңеюінен қан кетумен асқынған бауыр циррозы бар 393 науқастардың емдеу қорытындылары көрсетілген.155 науқасқа консервативті ем,128 науқасқа Пациори отасы, 64 науқастың күретамыр түйіндеріне эндоскопиялық склерозирлеу мен лигирлеу және 23 науқасқа эндоскопиялық склерозирлеу мен лигирлеумен қоса CelsitR инфузиялық порт- жүйесі имплантациясы жүргізілген.Ең жоғарғы көрсеткіш 93,8% жағдай эффективті гемостазға жеткен, эндоскопиялық методпен қоса инфузионды порт жүйе имплантациясымен жүргізілген топта. Өлім тіркелмеген, қан кету қайталануы 6,2% тіркелген.
Негізгі сөздер: бауыр циррозы, порталды гипертензия, эндоскопиялық склеротерапия, инфузионды порт жүйе.
Modern approaches in treatment patients with liver cirrhosis complicated with bleeding from varix of esophagus and stomach
B.A. Abdurakhmanov
They are brought results of the treatment 393 patients with liver cirrhosis complicated with bleeding from varix of esoph- agus and stomach. 155 patients was passed conservative therapy, 128- made Patsiora's operation, 64- endoscopes sclerоtherapy and endoscopes ligation of varix and 23 patients was implanted infusion port-system Celsite® with the combi- nation of endoscope sclerоtherapy and ligation. Most steady positive result was in group of patients with implantation of infu- sion port system in combination with endoscope sclerаtherapy, where efficiency hemostasis was in 93.8% case. Relapse of bleeding was in 6.2% case, lethality is not marked.
Key words: liver cirrhosis, portal hypertension, endoscope sclerоtherapy, infusion port-system.
УДК 616-005
При этом нарушение кровообращения бывает в артериях, венах, смешанное одновременно в артериях и венах.
Непроходимость брыжеечных сосудов может вызвать: эмбол, тромб, облитерация просвета сосуда, спазм стенки сосуда, сдавление из вне при ущемленной грыже, завороте кишок.
Имеется ряд состояний организма и заболеваний при которых возникает повышанная склонность к образованию тромба [1.4]. Больные, имеющие тромбоз и эмболию сосудов, по существу являются хрониками, страдающими различными заболеваниями:
атеросклерозом, неспецифическим аортоартериитом, гипертонической болезнью, сердечной патологией, аллергией, сахарным диабетом, тромбофлебитом, флеботромбозом, облитерирующим эндартериитом, ожирением, злокачественными новообразованиями, системным васкулитом, экстравазальной компрессией чревного ствола серповидной связкой, фиброзом, спайками после тупых травм живота (чаще автокатострофы), заболеванием крови, печени, селезенки, а также образованию тромба способствуют гормональные оральные контрацептивы [7]. При иссле- довании причины, генеза закупорки мезентеральных сосудов было выявлено многообразие этиологических факторов, обусловливающих заболевание. Клиническое течение и исход зависит от постепенной или внезапной острой закупорки сосудов брыжейки. При медленной закупорке и развитой коллатеральной сети не наступает значительных расстройств.
По видам нарушения мезентерального кровообращения выделяют неокклюзационные и окклюзационные. Последний возникает вследствие закупорки магистральных сосудов эмболом, тромбом, сдавлением из вне. Неокклюзационные микроциркуляторные нарушения возникают первично, в результате ангиоспазма и падения перфузионного давления, что бывает при слабости сердечной деятельности, слабости кровотока, который обусловлен низким сердечным выбросом и артериальной гипотензией. Причиной неокклюзиционного вида нарушения кровообращения в сосудах брыжейки бывает: шок, инфарк миокарда, нарушения ритма сердца, декомпенсированные коронарные пороки.
Трудность диагностики заключается в том, что мезентериальные сосуды (артерии, вены) ост аются длительно (месяцами, годами) проходимыми вплодь до некроза. Такие больные продолжительный период под маской хронических заболеваний желудочно- кишечного тракта наблюдаются и лечатся в терапевтическом стационаре. С течением времени неокклюзационные нарушения завершаются закупоркой сосудов образованным вторичным тромбом с последующим некрозом кишки. Чаще поражается ограниченный отдел подвздошной кишки. Такое течение заболевания, когда происходит переход компенсированного нарушения мезентериального кровообращения в декомпенсированный лечение больного показано в неотложной абдоминальной хирургии.
И так, течение заболевания зависит от темпа, вида, уровня окклюзии, от основного заболевания на фоне которого возникло нарушение кровообращения, рапространенности патологического процесса.
Прогрессирующее нарушение кровообращения в висцеральных сосудах приводит к декомпенсации пищеварения и стойкой инвалидизации. Диагностика зависит от знаний лечащих врачей разной специальности. Важную роль для установления диагноза хронической абдоминальной ишемии играет
адекватная оценка приступа абдоминального алгического синдрома, развитие алиментарной дистрофии, наличие при аускультации живота стенотического сосудистого шума, длительного безрезультатного, безуспешного лечения больных (особенно в молодом возрасте) по поводу хронического гастрита, язвенной болезни, холецистита, панкреатита, колита в сочетании этих признаков с коронарной недостаточностью, вегетососудистой дистонией, ангиоретинопатией глаз. Решающее значение имеет аортоангиография. Если на ангиограмме в подтверждение клинических данных находят неокклюзирующую мезентериальную ишемию, то консервативное лечение надо направить на улучшение функции сердца. Необходимо провести диетотерапию, инфузионную с включением спазмолитиков, антикоагулянтов, антисклеротических препаратов, средств улучшающих реологию крови. При прогрессировании процесса показана хирургическое лечение.
В зависимости от механизма появления непроходимости брыжеечных сосудов существует обратимая стадия, и необратимая стадия - стадия некроза, при ней показана резекция кишки. Любые действия в этой стадии уже могут быть запоздалыми.
По данным литературы начало заболевания при закупорке брыжеечных сосудов может протекать остро и постепенно. Чаще наблюдается острое, бурное начало и реже начало постепенное, спокойное, а таже указывают на “начало в два темна”. Это можно объяснить предшествующим спазмом сосудов или закупоркой небольшого сосуда с быстрым востановлением кровообращения в выключенной петле кишки.
Предшествующие боли в животе могут наблюдатся задолго до появления клиники закупорки мезентериальных сосудов и инфаркта кишки. В практике своевременная диагностика нарушений мезентериального кровообращения в стадии ишемии не всегда возможна. При хронической абдоминальной ишемии закупорка сосудов, может длительно не осложнятся инфарктом кишки, так как снабжение кровью бывает достаточным для поддержания жизни, но может оказаться недостаточным при повышенной функции желудочно-кишечного тракта (прием пищи, физическая нагрузка).
У отдельных больных с нарушением гемоциркуляции длительно в анамнезе отмечают наличие хронических заболеваний органов брюшной полости, от которых они лечатся безуспешно, не получая облегчения.
Диагноз труден вследствие отсутствия специфических симптомов.
Для хронической недостаточности кровоснабжения органов пищеварения характерен клинический синдром
“абдоминальной ангины” (брюшная жаба). В основе синдрома лежит стенозирование всех трех непарных ветвей брюшной аорты или чаще одной верхней брыжеечной артерии, реже чревного ствола, еще реже нижней брыжеечной артерии. К гипоксии наиболее чувствительны слизистый и подслизистый слои, где железистый аппарат подвергается дистрофии, это ведет к нарушению продукции ферментов и нарушению всасывания пищи.
Приступ боли начинается на высоте пищеварения где-то, спустя 30-35 минут после приема пищи, и стихает самостоятельно через 2,5-3 часа. Также боли связаны с физической нагрузкой, длительным неподвижным положением тела с многодневными
запорами, надсадным кашлем, ношением тугих поясов.
Боли могут быть тупые, ноющие,усиливающие после приема пищи без иррадиации, а могут быть и внезапно острые жгучие, схваткообразные, опоясывающие в эпигастри, мезогастри с иррадиацией в спину, шею, затылок, крестец. При ишемии кишки все же характерны сильные боли в животе, без особой четкой локализации, устойчивые к наркотическим обезболивающим препаратам. Иногда интенсивная боль может отсутствовать, чаще это бывает при поражении венозной системы. При пальцевом исследовании прямой кишки могут быть кровенистые выделения, что является одним из важных признаков для диагностики сосудистого характера заболевания.
Следующим признаком хронической непроходимости висцеральных непарных ветвей брюшной аорты является синдром кишечной дисфункции. Проявляется: чувством переедания, тяжести, распирания в животе, тошнотой, рвотой, урчанием, вздутием живота, чередованием запоров и поносов. При нарушении артерио-мезентериального кровообращения, ишемии желудочно-кишечного тракта не только нарушается тонус, моторика, секреторная функция тонкой и толстой кишки, но также могут быть изъязвления слизистой кишечной трубки с кровотечением, образованием язв.
Абдоминальные алгии, нарушение секреторной, абсорбционной функции желудочно-кишечного тракта способствуют похуданию, потере веса вплоть до истощения. У таких больных постоянное чувство подавленности, безвыходности, страха, канцерофобии, снижение работоспособности, беспокойное поведение, слабость, утомляемость. Кожа бледная, черты лица осунувшиеся. Обращяет внимание нормальная умеренно вздутая конфигурация живота, участие в акте дыхания, мягкость и малая болезненность при пальпации. Чаще таких больных госпитализируют в гастроэнтерологическое отделение с болями в животе.
И вот судьба больного зависит от лечащего врача, от назначения им консультаций различных специалистов, от созыва консилиума. Спасение больных зависит от быстрой своевременной диагностики и лечения.
Клиника зависит от течения заболевания, темпа развития патологического процесса, степени непроходимости висцеральных сосудов брюшной аорты, вида, выраженности коллатералей и уровня окклюзий.
Поражение сосудов брыжейки зачастую возникают на фоне какого-либо патологического процесса. Для диагностики тромбоза и эмболии необходимо выявить наличие сопутствующей патологии, которая способна пролить свет на истинное заболевания. Например, если возникают острые боли в животе, а в анамнезе порок сердца, гипертония, эндокардит, атеросклероз, болезни склонные к тромбообразованию, то можно подумать об артериомезентериальной непроходимости. Далее мучительный болевой синдром, примесь крови в рвотной массе, испражнениях, несоответствие резкого ухудшения состояния с мало выраженными физикальными симптомами являются характерными признаками ишемии кишки.
Важное диагностическое значение имеют брюшная аортоангиография, мультиспиральная компьютерная томография.
Высокая летальность при непроходимости сосудов брыжейки объясняется трудностью диагностики.
Пожалуй ни одно хирургическое заболевание не дает такой высокой летальности, как мезентериальный тромбоз. Общая летальность 87,6% - 100% .[1.2.3]. В
большинстве случаев поражение сосудов течет асимптомно, атипично с наличием симптоматического полиморфизма легко смешиваемого с другими хроническими заболеваниями органов брюшной полости.
Кишечно-брыжеечный инфаркт является одной из форм проявления хронической недостаточности брыжеечной артерии.
Острая окклюзия висцеральных ветвей брюшной аорты бывает при тромбозе сосудов и тромбоэмболии.
Тромбоз верхней брыжеечной артерии ведет к некрозу тонкой, слепой, восходящей, поперечно-ободочной кишки до селезеночного угла. Эмболия ее концевых ветвей вызывает омертвение отдельных участков тонкой или толстой кишки. При быстром развитии закупорки сосудов с образованием инфаркта клинический различают три стадии течения патологического процесса. Первая стадия - стадия ишемии (первые 6 часов) характеризуется возникновением внезапной резкой мучительной боли в животе разлитого характера, тошнотой, рвотой, диареей. Чаще состояние больного тяжелое, шоковое.
Язык влажный. При осмотре живот может быть умеренно вздут, при пальпации мягкий мало болезненный, без симптомов раздражения брюшины.
Обращает на себя внимание несоответствие между субъективными данными (сильнейшие боли в животе, беспокойное поведение) и местным статусом пальпаторно мало болезненный или безболезненный мягкий живот. Аускультативно ослабление перистальтики кишечника, а в первые часы заболевания даже несколько усиленная.
Рентгенологические исследования-пневматизация и утолщение стенки тонкой кишки. Лабораторное исследование – лейкоцитоз. Лейкоцитоз при данном заболевании достигает чрезвычайно высоких цифр, не встречающихся ни при одной другой острой патологии живота. По истечении нескольких часов в стадии инфаркта кишки (6-18 часов) мнимое обманчивое улучшение самочувствия из-за уменьшения болевого синдрома, но учащается рвота, снижается артериальное давление, нарастает отдышка, тахикардия, двигательное возбуждение с помрачением сознания. При пальпации живота определяется боль и мягкое неподвижное опухолевидное образованиие в зоне некроза кишки (с. Мондора). Аускультативно перистальтика кишечника не выслушивается. При пальцевом исследовании прямой кишки на перчатках содержимое кровинистого характера. Далее в более поздних стадиях развивается перитонит (12-24 часа).
Состояние тяжелое, явления интоксикации, сердечной недостаточности, динамической кишечной непроходимости . Диагностическую помощь оказывает УЗИ, рентгенологическое исследование органов брюшной полости и лапароскопия.
Дифференциальную диагностику при закупорке брыжеечных сосудов приходится проводить от острой кишечной непроходимости, острого аппендицита, панкреатита, перитонита, холецистита, прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, внематочной беременности, перекручинной кисты яичника, почечные колики, острого энтероколита, базальной пневмонии, инфаркта миокарда.
Тяжелое и опасное заболевания органов брюшной полости по данным литературы одинаково поражает оба пола. Возрастной пик приходится на пятьдесять и шестьдесять лет. В молодом возрасте заболевание сосудов бывает на почве сердечно-сосудистой патологии, гипертонической болезни и некоторых
заболеваний крови. В хирургической клинике первой городской больницы г.Павлодара на лечение в 2004- 2009гг. находились 28 больных с артерио- мезентериальной непроходимостью. Возраст от 21 года до 86 лет. Все они оперированы в экстренном порядке.
Летальность 92,8% .
Из 28 больных в анамнезе предшествовали признаки хронической недостаточности висцерального кровообращения в 9 случаях.
Учитывая редкость такого течения заболевания приведем клиническое наблюдение. Больная С., 21 года, впервые обратилась в поликлинику в 2004г. В связи с 18-летием 05.01.2007г. переведена на участок с диагнозом: Практически здорова. Прошла медицинский осмотр у всех специалистов. На «Д» учете не состояла.
Впервые обращается к участковому терапевту 12.06.07г. с жалобами на частые головные боли. АД 170/100 мм рт.ст. Выставляется диагноз: Артериальная гипертензия 1 ст., Хронический 2-х сторонний пиелоне- фрит. 12.06.07г. ЭКГ – преобладание потенциалов пра- вого желудочка, дистрофические изменения миокарда в области задней стенке левого желудочка. ЭХО-КГ от 13.06.07г. – гипертрофия межжелудочковой перегород- ки. Консультация окулиста. «Явления умеренной ангио- ретинопатии обоих глаз». УЗИ почек 18.06.07г. – двух- сторонний хронический пиелонефрит, гидроколикоз справа. 18.06.07г. – Невропатолог: Вегетососудистая дистония. Осмотр уролога: Хронический 2-х сторонний пиелонефрит латентное течение. С 18.06.07г. лечилась в частной поликлинике. 29.04.2008 г. – обращается с жалобами на боли в эпигастральной области, постоян- ного характера в течение двух недель. Осмотр терапев- та. Диагноз: Хронический гастрит , холецистит, панкреатит, язвенная болезнь? Из анамнеза: страдает хроническим гастритом в течении 2-3 лет. Консультация хирурга: данных за острую хирургическую патологию нет. 29.04.2008 г. ФГДС 30.04.08 г. – Дуоденогастраль- ный рефлюкс. Поверхностный гастрит. УЗИ 30.04.08 г. – Хронический холецистит, панкреатит, хронический 2-х сторонний пиелонефрит. Гидрокаликоз справа. С 07.05.08 г. лечение в дневном стационаре. 28.05.08 г.
повторный осмотр окулиста. Ангиопатия, ретинопатия, ангиоспазм OU. Взята на «Д» учет. Диагноз: Хрониче- ский пиелонефрит, латентное течение. Симптоматиче- ская гипертензия 2 ст. 05.06.09 г. осмотр терапевта, повторно прошла ФГДС, УЗИ, ЭКГ. 24.08.09 г., осмотр эндокринолога, хирурга, гинеколога, гастроэнтеролога:
Здорова. Наблюдалась в Областном диагностическом центре у гастроэнтеролога. Диагноз: Хронический гастрит, обострения, панкреатит. Симптом Мальабсорбции. Дефицит веса. Артериальная гипертония нефрогенного генеза. Рекомендовано стационарное лечение. И так, больная на протежении 2,5-3 лет безуспешно лечилась в амбулоторно- поликлинических условиях по поводу хронического гастрита, холецистита, колита. Последнее время отмечает ухудшение состояния, 11.09.2009г.
госпитализирована в терапевтическое отделение. При поступлении состояние средней тяжести. Пониженного питания (вес 32 кг). Кожные покровы бледные, цианоз – акроцианоз. Пульс – 112 уд. в мин. АД – 150/100 мм.рт.ст. Живот мягкий, болезненный в эпигастрии.
Стул – запоры. Диагноз: Хронический гастрит, колит, обострение. ФГДС- Заключение: Зернистый гастрит.Колоноскопия. Эрозивный ампулит.
Катаральный сигмоидит. Неспецифический язвенный колит? УЗИ Хронический панкреатит, холецистит.
14.09.09 г. Жалобы на боли в эпигастрии, после приема пищи, не купируются введением обезболивающих.
20.09.09 г. В 14.00 мин. состояние ухудшилось, резкая слабость, сильные боли по всему животу. Живот болезненный по всем отделам, напряженный.
Перистальтика не прослушивается. Клизма без эффекта. Консультация хирурга. Диагноз:
Терминальная стадия перитонита. Внематочная беременность. Внутрибрюшинное кровотечение. Шок 4 ст. Показана срочная лапаротомия. В 16.40 мин.
20.09.09 г. Операция: Лапаротомия. Резекция 1 метра тонкой кишки, правосторонняя гемиколэктомия.
Энтеротрансверзостомия. Дренаж брюшной полости.
После операции проводилась интенсивная инфузионно- трансфузионная терапия. В 17.20 мин. 21.09.09 г.
констатирована биологическая смерть. В данном случае ошибку десятков врачей из различных лечебных учреждений можно объяснить трудностью, сложностью диагностики длительно хронически текущей (около 3 лет) патологии сосудов брыжейки. Изменения в мезентериальных сосудах подтверждаются гистологическими исследованиями: «выявлены диффузные изменения мелких сосудов в виде утолщения, гомогенизации стенки, сужения просвета, что можно трактовать как реакцию на повышение артериального давления».
Улучшение результатов лечения при нарушении кровообращения в сосудах брыжейки зависит от эффективной интенсивной терапии и своевременного экстренного хирургического пособия. Время проведения предоперационного лечения должно быть не более 1-2 часов, с продолжением его во время операции. В послеопреационном периоде интенсивная терапия включает: борьбу с гиповолеимией, адекватную оксигенацию, коррекцию гемодинамики, водно-солевого обмена, кислотно-щелочного - равновесия, общего обмена, восполнение энергетических потребностей, симптомотическое лечение полиорганного поражения, антимикробную терапию. Хирургическое вмешательсво в стадии ишемии направлено на восстановление артериальной непроходимости и заключается в рассечении серповидной связки диафрагмы и выделении сосуда из окружающей ткани, протезировании артерии, чрезаортальной эндартерэктомии или интимтромбэктомии. В стадии некроза данная операция дополняется резекцией некротизированной кишки. В стадии перитонита эти операции малоуспешны, безуспешны.
Таким образом, снижение летальности возможно при своевременной диагностике, госпитализации больных, применении раннего консервативного лечения, радикальных, реконструктивных сосудистых операций. Для улучшения прогноза заболевания необходимо постоянное совершенствование знаний широкого круга практических врачей разных специальностей - хирургов, терапевтов, гастро- энтерологов, кардиологов, инфекционистов. На современном этапе имеется склонность увеличения сердечно - сосудистой патологии.
Литература:
1. Норенберг – Чарквиани А.Е. Тромбозы и эмболия брыжеечных сосудов. М., 1967г.
2. Покровский А.В. Клиническая ангиология М.,1979г.
3. Покровский А.В. и др. Клиническая ангиология М., 2004г.
4.Савельев В.С., Спиридонов И.В. Острые нарушения мезентериального кровообращения.
М.,1979г.
5. Савельев В.С. и др. Флебология М.,2001г.
6. Скрипниченко Д.Ф. Неотложная хирургия брюшной полости Киев.,1986г.
7. Jick H., Jick S.S., Yurewich V.et.al. Risk of idiopathic cardiovascular death and nonfatal venous thromboembo-
lism in women oral contraceptives with differing mbolism in the general population // Arch intern Med -2003.
8. Leriche R. Ihromboses arterielles, physiologie pathologigue et traitement chirurgical Paris, 1946.
Мезентериалдық қанайналымның бұзылуы
Асқазан-ішек жолының ишемиясы - ішперде аортасының жұптық емес висцералдық қантамыры бойынша ас қорыту түтігінің қанмен қамтамасыз етілуінің бұзылуымен байланысты.
Ерте уақтылы диагностика, радикалды және реконструктивтік қантамырлық операциялардың консервативтік емделуі кезінде өлім жағдайларының төмендеуі мүмкін. Аурулардың болжамын жақсарту үшін, түрлі мамандықтағы дәрігерлер білімінің кең ой өрісі қажет.
Violation mezenterialnogo circulation
Ischemia of the gastrointestinal tract associated with loss of blood supply to the digestive tube unpaired visceral vessels of the abdominal aorta. Mortality can be reduced with early diagnosis early, when conservative treatment of radical and reconstructive vascular thumbmaker. To improve the prognosis of the disease should be a broad range of knowledge - the doctors of different specialties.
УДК 616.342-005.1