TUBERKULOSIS KUTIS
2. Tuberkulid A. Bentuk papul
1. Lupus miliaris diseminatus fasiei 2. Tuberkulid papulonekrotika 3. Liken skrofulosorum
B. Bentuk granuloma dan ulseronodulus 1. Eritema nodosum
2. Eritema induratum
Tuberkulosis kutis sejati berarti kuman penyebab terdapat pada kelainan kulit disertai gambaran histopatologik yang khas. Tuberkulosis kutis primer berarti kuman masuk pertama kali ke dalam tubuh. Tuberkulid merupakan reaksi id, yang berarti kelainan kulit akibat alergi. Pada kelainan kulit tersebut tidak ditemukan kuman penyebab, tetapi kuman tersebut terdapat pada tempat lain di dalam tubuh, biasanya di paru. Pada tuberkulid tes tuberkulin memberi hasil positif.
PATOGENESIS Cara infeksi ada 6 macam :
1. Penjalaran langsung ke kulit dari organ di bawah kulit yang telah dikenai penyakit tuberkulosis, misalnya skrofuloderma.
2. lnokulasi langsung pada kulit sekitar orifisium alat dalam yang dikenai penyakit tuberkulosis, misalnya tuberkulosis kutis orifisialis.
3. Penjalaran secara hematogen, misalnya tuberkulosis kutis miliaris.
4. Penjalaran secara limfogen, misalnya lupus vulgaris.
5. Penjalaran langsung dari selaput lendir yang sudah diserang penyakit tuberkulosis, misalnya lupus vulgaris.
6. Kuman langsung masuk ke kulit, jika ada kerusakan kulit dan resistensi lokalnya telah menurun, contohnya tuberkulosis kutis verukosa.
Susunan kelenjar getah bening
Untuk lebih mengetahui patogenesis tuber- kulosis kutis, terutama skrofuloderma, maka perlu dipahami susunan kelenjar getah bening (kgb). Di leher susunannya demikian (lihat gambar 10.1 ).*
a
b
/ , / I c
----__.f-
'- '
"
~ --- '
- '?;
/ /
g
L-~--- k Gambar 10.1. Susunan kelenjar getah bening di leher
a. kgb. submentalis b. v. jugularis eksterna c. kgb. servikalis superfisialis d. kgb. prelaringeus e. kgb. trakealis f. kgb. submandibularis
Tepat di bawah dagu terdapat kgb. submen- talis, di bawah mandibula ialah kgb. subman- dibularis. Di sekitar muskulus stemokleodomastoi- deus terdapat kgb. servikalis superfisialis dan profunda. Aliran getah bening dari daerah hidung, farings, dan tonsil ditampung oleh kgb. subman- dibularis kemudian ke servikalis profunda, karena itu bagi skrofulodenna di leher kuman dapat masuk dari tonsil. Demikian pula aliran getah bening paru akan menuju ke kgb. tersebut.
Pada daerah lipat paha secara klinis terdapat 3 golongan kgb. Jika antara spina iliaka anterior superior dan simfisis dibagi menjadi dua bagian yang sama, maka di bagian lateral terletak kgb.
inguinalis lateralis, sedangkan di bagian medial terdapat kgb. inguinalis medialis. Yang ketiga adalah kgb. femoralis yang terletak di trigonum femoralis.
g. kgb. servikalis profunda h. a. karotis komunis i. v. jugularis interna j. kgb. supraklavikularis k. kgb. paratrakealis
Kgb. yang menampung getah bening dari daerah ekstremitas bawah ialah kgb. inguinalis lateralis dan kgb. femoralis. Selain itu kgb.
inguinalis lateralis juga menampung getah bening dari kulit di perut di bawah umbilikus dan dari daerah bokong.
Kgb. di aksila merupakan kelenjar regional untuk ekstremitas atas serta dada dan punggung.
Pada skrofuloderma di lipat paha yang diserang ialah kgb. inguinalis lateralis dan femoralis karena port d'entree biasanya terletak di ekstremitas bawah. Kgb. inguinalis medialis merupakan ke- lenjar regional bagi genitalia eksterna karena itu pada skrofuloderma biasanya tidak membesar. I
Pada stadium lanjut dapat membesar akibat penjalaran dari kgb. inguinalis lateralis.
IMUNOLOGI
Temyata terdapat korelasi antara bentuk- bentuk tuberkulosis kutis dan imunitas. Stokes dkk.* mengadakan pembagian tuberkulosis kutis berdasarkan imunitas sebagai berikut:
a. Hiperergik, positif dengan tuberkulin pengen- ceran tinggi (1 :1.000.000 atau kurang) ter- masuk:
1. Liken skrofulosorum 2. Tuberkulosis kutis verukosa 3. Lupus vulgaris
b. Nonnergik, positif dengan tuberkulin pengen- ceran sedang (1 :100.000) termasuk:
1. Lupus vulgaris 2. Skrofuloderma
3. Sebagian kecil tuberkulid papulonekrotika 4. Sebagian eritema induratum
5. lnokulasi tuberkulosis primer (setelah minggu ke 3-4)
c. Hipoergik, tidak bereaksi atau bereaksi lemah dengan tuberkulin pengenceran rendah (1 :1.000 atau lebih):
1. Sebagian besar tuberkulid papulonekrotika 2. Sebagian kecil eritema induratum
3. Lupus miliaris diseminatus fasiei
d. Anergik (tidak bereaksi) : 1. Kompleks primer stadium dini 2. Tuberkulosis kutis miliaris lanjut
GAMBARAN KUNIS DAN DIAGNOSIS BANDING
Pada gambaran klinis yang akan diuraikan secara rinci ialah bentuk yang tersering terdapat, yakni skrofuloderma, sedangkan bentuk lain, karena jarang ditemukan akan diuraikan secara singkat.
lnokulasi tuberkulosis primer (tuberculous chancre)
Afek primer dapat berbentuk papul, pustul atau ulkus indolen, berdinding bergaung dan di sekitamya livid. Masa tunas 2-3 minggu, limfangitis dan limfadenitis timbul beberapa minggu hingga beberapa bulan setelah afek primer, pada waktu tersebut reaksi tuberkulin menjadi positif. Keseluruh- annya merupakan kompleks primer.
Pada ulkus tersebut dapat terjadi indurasi, karena itu disebut tuberculous chancre. Makin
* Dikutip dari 7.
muda usia pasien, makin berat gejalanya, misal- nya pada bayi. Pada anak yang berusia lebih besar terdapat resistensi yang lebih tinggi, sehingga afek primer mengalami involusi spontan dan meninggal- kan sikatriks.
Tuberkulosis kutis miliaris
Terjadi karena penjalaran ke kulit dari fokus di badan. Reaksi terhadap tuberkulin biasanya negatif (anergi). Ruam berupa eritema sirkumskrip, papul, vesikel, pustul, skuama, atau purpura generalisata.
Pada umumnya prognosisnya buruk.
Skrofuloderma
Timbulnya skrofuloderma akibat penjalaran per kontinuitatum dari organ di bawah kulit yang telah diserang penyakit tuberkulosis, yang tersering berasal dari kgb., juga dapat berasal dari sendi dan tulang. Oleh karena itu tempat predileksinya pada tempat-tempat yang banyak didapati kgb. superfisialis, yang tersering ialah pada leher, kemudian disusul di ketiak dan yang terjarang pada lipat paha.
Porte d'entree skrofuloderma di daerah leher ialah pada tonsil atau paru. Jika di ketiak kemung- kinan porte d'entree pada apeks pleura, bila di lipat paha pada ekstremitas bawah. Kadang- kadang ketiga tempat predileksi tersebut diserang sekaligus, yakni pada leher, ketiak, dan lipat paha, kemungkinan besar terjadi penyebaran hematogen.
Skrofuloderma biasanya mulai sebagai limfa- denitis tuberkulosis, berupa pembesaran kgb., tanpa tanda-tanda radang akut, selain tumor.
Mula-mula hanya beberapa kgb. yang diserang, lalu makin banyak dan sebagian berkonfluensi.
Selain limfadenitis, juga terdapat periadenitis yang menyebabkan perlekatan kgb. tersebut dengan jaringan di sekitamya. Kemudian kelenjar-kelenjar tersebut mengalami perlunakan tidak serentak, mengakibatkan konsistensinya kenyal dan lunak (abses dingin). Abses (abses dingin) akan me- mecah dan membentuk fistel. Kemudian muara fistel meluas, hingga menjadi ulkus, yang mem- punyai sifat khas, yakni bentuknya memanjang dan tidak teratur, di sekitarnya berwarna merah kebiru-biruan (livid), dinding bergaung; jaringan granulasinya tertutup oleh pus seropurulen, jika mengering menjadi krusta berwarna kuning.
Ulkus-ulkus tersebut dapat sembuh spontan menjadi sikatriks-sikatriks yang juga memanjang dan tidak teratur. Kadang-kadang di atas
sikatriks tersebut terdapat jembatan kulit (skin bridge), bentuknya seperti tali, yang kedua ujungnya melekat pada sikatriks tersebut, hingga sonde dapat dimasukkan.
Gambaran klinis skrofuloderma bervariasi bergantung pada lamanya penyakit. Jika pe- nyakitnya telah menahun, maka gambaran klinisnya lengkap, artinya terdapat semua kelainan yang telah disebutkan. Bila penyakitnya belum menahun, maka sikatriks dan jembatan kulit belum terbentuk.
Sebagai kesimpulan, maka pada skrofulo- derma yang menahun akan didapati kelainan sebagai berikut: pembesaran banyak kgb. dengan konsistensi kenyal dan lunak tanpa tanda-tanda radang akut lain, selain tumor; periadenitis; abses dan fistel multipel; ulkus-ulkus dengan sifat yang khas; sikatriks-sikatriks yang memanjang dan tidak teratur; dan jembatan kulit.
Pada skrofuloderma di leher biasanya gambaran klinisnya khas, sehingga tidak perlu diadakan diagnosis banding. Pada stadium limfa- denitis tuberkulosis sukar dibuat diagnosis secara klinis, oleh karena itu biopsi kelenjar hendaknya dilakukan untuk membedakannya dengan penyakit lain yang menyerang kelenjar getah bening, misalnya limfadenitis bakterial nontuber- kulosis, limfosarkoma, dan limfoma malignum.
Jika di daerah ketiak, dibedakan dengan hidradenitis supurativa, yakni infeksi oleh piokokus pada kelenjar apokrin. Penyakit tersebut bersifat akut disertai tanda-tanda radang akut yang jelas, terdapat gejala konstitusi dan leukositosis.
Skrofuloderma di daerah lipat paha kadang- kadang mirip penyakit venerik ialah limfogra- nuloma venereum (LGV). Perbedaan yang penting ialah pada LGV terdapat sanggama tersangka (coitus suspectus), disertai gejala konstitusi (demam, malese, artralgia), dan terdapat kelima tanda radang akut. Lokalisasinya juga berbeda: pada LGV yang diserang ialah kgb.
inguinal medial, sedangkan pada skrofuloderma kgb. inguinal lateral dan femoral. Pada stadium lanjut pada LGV terdapat gejala bubo bertingkat yang berarti pembesaran kgb. di inguinal medial dan fosa iliaka. Pada LGV tes Frei positif, pada skrofuloderma tes tuberkulin positif. Kini LGV telah langka.
Tuberkulosis kutis verukosa
Berbeda dengan skrofuloderma, infeksi pada tuberkulosis kutis verukosa terjadi secara eksogen, jadi kuman langsung masuk ke dalam
kulit, oleh sebab itu tempat predileksinya pada tungkai bawah dan kaki, tempat yang lebih sering mendapat trauma, yang tersering di lutut.
Gambaran klinisnya khas sekali, biasanya berbentuk bulan sabit akibat penjalaran secara serpiginosa, yang berarti penyakit menjalar ke satu jurusan diikuti penyembuhan di jurusan yang lain. Ruam terdiri atas papul-papul lentikular di atas kulit yang eritematosa. Pada bagian yang cekung terdapat sikatriks. Selain menjalar secara serpiginosa, juga dapat menjalar ke perifer sehingga terbentuk sikatriks di tengah.
Tuberkulosis kutis gumosa
Tuberkulosis kutis tersebut terjadi akibat penjalaran secara hematogen, biasanya dari paru.
Kelainan kulit berupa guma, yakni infiltrat subkutan, sirkumskrip dan kronis, kemudian melunak dan bersifat destruktif. Dibedakan dengan penyakit lain yang berguma ialah sifilis, frambusia, dan mikosis dalam, karena itu harus dilakukan pemeriksaan histopatologik.
Tuberkulosis kutis orifisialis
Sinonimnya ialah tuberkulosis kutis ulserosa.
Sesuai dengan namanya, maka lokasinya di sekitar orifisium. Pada tuberkulosis paru dapat terjadi ulkus di mulut, bibir atau di sekitamya akibat berkontak langsung dengan sputum. Pada tuber- kulosis saluran cema, ulkus dapat ditemukan di sekitar anus akibat berkontak langsung dengan feses yang mengandung kuman tuberkulosis. Pada tuberkulosis saluran kemih, ulkus dapat dijumpai di sekitar orifisium ureter ekstemum akibat berkontak dengan urin yang mengandung kuman tersebut.
Timbulnya tuberkulosis bentuk ini disebabkan oleh kekebalan yang sangat kurang. Ulkus berdinding bergaung dan sekitamya livid.
Lupus vulgaris
Menurut beberapa kepustakaan, tempat pre- dileksi ialah di wajah. Menurut pengalaman penulis lokasinya lebih sering di badan dan ekstremitas. Di India tempat yang tersering di bokong.
Cara infeksi dapat secara endogen maupun eksogen. Gambaran klinis yang umum ialah kelompok nodus eritematosa yang berubah wama menjadi kuning pada penekanan (apple jelly colour). Tetapi, tanda tersebut tidak selalu terdapat.
Bila nodus-nodus tersebut berkonfluensi terbentuk plak, bersifat destruktif, sering terjadi ulkus. Pada waktu terjadi involusi terbentuk sikatriks. Bila
mengenal muka, tulang rawan hidung dapat mengalami kerusakan. Penyembuhan spontan terjadi perlahan-lahan di suatu tempat, tetapi terjadi perjalanan di tempat lain, yang dapat ke perifer atau serpiginosa. Penyakit ini sering didiagnosis salah sebagai tuberkulosis kutis verukosa.
Lupus miliaris disemiantus fasiei
Mengenai daerah wajah dan timbul secara bergelombang. Ruam berupa papul-papul bulat, biasanya diameternya tidak melebihi 5 mm, erite- matosa, kemudian meninggalkan sikatriks.
Pad a diaskopi memberi gambaran apple jelly colour seperti pada lupus vulgaris. Menurut pen- dapat sekarang bentuk ini tidak ada hubungan- nya dengan tuberkulosis dan penyebabnya tidak diketahui.
Tuberkulosis papulonekrotika
Selain berbentuk papulonekrotika, juga dapat berbentuk papulopustul. Tempat predileksi pada wajah, anggota badan bagian ekstensor, dan batang tubuh. Mula-mula terdapat papul eritematosa yang timbul secara bergelombang, membesar perlahan-lahan dan kemudian menjadi pustul. Lalu memecah menjadi krusta dan membentuk jaringan nekrotik dalam waktu 8 minggu, lalu menyembuh dan meninggalkan sikatriks. Kemudian timbul lesi-lesi baru. Lama penyakit dapat bertahun-tahun.
Liken skrofulosorum
Terutama terdapat pada anak-anak. Ke- lainan kulit terdiri atas beberapa papul miliar, warna dapat serupa dengan kulit atau keme- rahan (eritematosa). Mula-mula tersusun ter- sendiri, kemudian berkelompok tersusun sirsi- nar, kadang-kadang di sekitarnya terdapat sku- ama halus.
Tempat predileksi pada dada, perut, punggung, dan daerah sakrum. Perjalanan penyakitnya dapat berbulan-bulan dan residif, jika sembuh tidak meninggalkan sikatriks.
Eritema nodosum (EN)
Kelainan kulit berupa nodus-nodus indolen terutama pada ekstremitas bagian ekstensor. Di atasnya terdapat eritema. Banyak penyakit yang juga dapat memberi gambaran klinis sebagai EN yang sering: lepra sebagai eritema nodosum
leprosum, reaksi id karena Streptococcus B hemolyticus, alergi obat secara sistemik, dan demam reumatik.
Eritema induratum (El) Bazin
Kelainan kulit juga berupa eritema dan nodus-nodus indolen seperti EN, tetapi tempat predileksinya pada ekstremitas daerah fleksor.
Perbedaan lain, pada El terjadi supurasi sehingga membentuk ulkus-ulkus. Kadang-kadang tidak mengalami supurasi, tetapi regresi sehingga ter- jadi hipotrofi berupa lekukan-lekukan. Perjalanan penyakit kronik-residif.
TUBERKULOSIS KUTIS OLEH MIKOBAKTERIA ATIPIKAL
Kelainan kulit oleh mikobakteria tersebut memberi gambaran yang tidak khas, seperti ternyata pada uraian berikut ini.
Golongan I
M. marinum menimbulkan kelainan nodus verukosa, dapat linear hingga menyerupai sporo- trikosis. Sumber infeksi utama ialah kolam renang, karena itu disebut swimming pool granuloma.
Tempat predileksinya ialah tempat yang banyak mendapat trauma, yakni di siku dan lutut. Terjadi- nya infeksi ini telah dilaporkan di Swedia, lnggris, Hawai, dan Amerika Serikat.
M. kansasii dapat menimbulkan kelainan kulit sebagai nodus verukosa menyerupai sporo- trikosis atau krusta dengan ulkus yang dangkal di bawahnya. lnfeksi oleh kuman ini banyak dilaporkan di Amerika Serikat.
Golongan II
lnfeksi oleh M. scrofulaceum berupa limfa- denitis dan skrofuloderma. Gambaran klinisnya sama dengan yang disebabkan oleh M. Tuber- culosis.
Golongan Ill
M. avium-intracel/ulare biasanya menyebab- kan tuberkulosis paru, osteomielitis, dan limfa- denitis, jarang menyebabkan infeksi pada kulit.
lnfeksi oleh kuman ini terutama terdapat di Amerika Serikat. Kelainan pada kulit jarang, berupa plak kekuningan, bersisik, sebuah atau multipel. Kadang menyerupai lupus vulgaris. Dapat pula berbentuk nodus-nodus subkutan dengan kecenderungan
membentuk ulkus dan berkembang secara progresif lambat dan menahun.
M. ulcerans menyebabkan kelainan kulit per- tama-tama sebagai nodus indolen atau abses yang kemudian menjadi ulkus. Ulkus tersebut juga indolen, dindingnya bergaung, meluas disertai jaringan nekrotik, dan gambaran klinisnya m1np ulkus tropikum. Meskipun ulkusnya luas, tidak disertai gejala umum dan pembesaran kgb. Penyakit ini pertama-tama dilaporkan di Australia, kemudian dilaporkan pula di Meksiko, Kongo, Uganda, dan Malaysia. Cara infeksi belum diketahui, mungkin karena gigitan serangga.
Golongan IV
M. fortuitum pemah diisolasikan dari abses karena suntikan. Sejak itu dilaporkan di Amerika Serikat sebagai abses subkutan sesudah trauma termasuk suntikan. Pemah pula diisolasikan dari ulkus kronik.
M. chelonei dilaporkan diisolasikan dari abses subkutan seorang pasien dengan osteoartritis kronik. Selain itu dapat sebagai penyebab abses subkutan akibat trauma, termasuk suntikan, dapat pula berupa nodus verukosa.
M. abscessus gambaran klinisnya mirip yang disebabkan oleh M. chelonei.
Di Poliklinik Kulit RSCM yang saya teliti pada tahun 1969, selama 2 tahun terdapat 236 kasus tuberkulosis kutis. Hanya 5 kasus yang disebabkan oleh mikobakteria atipikal ialah kromogen pada 4 kasus dan rapid growers pada 1 kasus. Mengenai bentuk tuberkulosis kutis ialah 3 skrofuloderma dan 2 tuberkulosis kutis verukosa. Rapid growers didapati pada sebuah kasus dengan skrofu- loderma. Tentang terapi 3 kasus yang dapat ditindaklanjuti, semuanya memberi penyembuhan dengan obat antituberkulosis yakni INH + PAS dan INH + dihidrostreptomisin.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pada tuberkulosis kutis LED meninggi, tetapi peninggian LED ini lebih penting untuk pengamat- an hasil pengobatan daripada untuk membantu diagnosis. Peninggian LED berarti terjadi kerusak- an jaringan.
Pemeriksaan bakteriologik terutama penting untuk menentukan etiologinya. Sebagai pembantu diagnosis mempunyai arti yang kurang, karena hasilnya memerlukan waktu yang lama (8 minggu
untuk kultur dan binatang percobaan). Selain itu pada pembiakan hanya 21,7% yang positif.
Pemeriksaan histopatologik lebih penting dari- pada pemeriksaan bakteriologik untuk menegak- kan diagnosis karena hasilnya cepat, yakni dalam satu minggu.
Tes tuberkulin mempunyai arti pada usia 5 tahun ke bawah danjika positifhanya berarti pemah atau sedang menderita penyakit tuberkulosis.
Selain dengan Purified Protein Derivatives (tuber- kulin human), juga dapat dites dengan tuberkulin berasal dari mikobakteria atipikal. Hasil reaksi tuberkulin dipengaruhi oleh etiologi. Jika penye- babnya M. tuberculosis, maka reaksi tuberkulin human kuat, sedangkan bila penyebabnya miko- bakteria atipikal, maka reaksi tersebut lemah. Jadi antigen yang homolog akan memberikan reaksi yang lebih kuat daripada antigen yang heterolog. Meskipun demikian karena dapat terjadi reaksi silang, maka nilai tes tersebut kurang untuk menentukan etiologi.
Reaksi berantai polimerase (polymerase chain reaction) dapat dipakai untuk menentukan etiologi.
Spesimen dapat berupa jaringan biopsi, keuntung- annya hasil cepat diperoleh dan spesimen yang diambil hanya sedikit. Kerugiannya tidak dapat mendeteksi kuman hidup, jadi kultur masih tetap merupakan baku emas.
TATA LAKSANA
Non medikamentosa
Keadaan umum diperbaiki, misalnya keadaan gizi dan anemia.
Medikamentosa
Prinsip pengobatan tuberkulosis kutis sama dengan tuberkulosis paru. Untuk mencapai hasil yang baik, hendaknya diperhatikan syarat berikut ini.
1. Pengobatan harus dilakukan secara teratur tanpa terputus agar tidak cepat terjadi resistensi.
2. Pengobatan harus dalam kombinasi, maksud- nya sama dengan butir satu. Dalam kombinasi tersebut INH disertakan, karena obat tersebut bersifat bakterisidal, harganya murah dan efek sampingnya langka. Sedapat-dapatnya dipilih paling sedikit 2 obat yang bersifat bakterisidal.
Kriteria penyembuhan pada skrofuloderma
ialah: semua fistel dan ulkus telah menutup, seluruh kelenjar getah bening mengecil (kurang daripada 1 cm dan berkonsistensi keras), dan sikatriks yang semula eritematosa menjadi tidak eritematosa lagi. LED dapat dipakai sebagai pegangan untuk menilai penyembuhan pada penyakit tuberkulosis.
Jika terjadi penyembuhan LED akan menurun dan menjadi normal.
Daftar obat antituberkulosis yang terdapat di Indonesia dicantumkan pada tabel. Yang bersifat bakterisidal ialah INH (H), rifampisin (R), pirazinamid (Z), dan streptomisin (S), sedangkan etambutol (E) bersifat bakteriostatik. Pemilihan obat ber- gantung pada keadaan ekonomi penderita, berat
ringannya penyakit, dan adakan kontraindikasi.
Dosis H pada anak 10 mg/kg BB, pada orang dewasa 5 mg/kg BB, dosis maksimum 400 mg sehari. R paling lama diberikan 9 bulan. Bila di- gunakan Z hanya selama 2 bulan, kontraindikasi- nya penyakit hepar. Efek samping dini E ialah gangguan penglihatan terhadap warna hijau.
Jika terdapat gejala tersebut obat harus segera dihentikan. Dosis maksimum streptomisin 90 x 1 gram. Pada tahun 1969 pada waktu penulis mengobati para pasien tuberkulosis kutis dengan dihidrostreptomisin yang diberikan setiap hari se- jumlah 3,7% mengalami gangguan pendengaran.
Tabel 10-1. Obat antituberkulosis yang ada di indonesia: dosis, cara pemberian dan efek sampingnya
Nama obat Oasis Cara pemberian Efek samping yang utama
INH 5-10 mg/kg BB per os dosis tunggal neuritis perifer
gangguan hepar Rifampisin 10 mg/kg BB per os, dosis tunggal gangguan hepar
waktu lambung kosong
Pirazinamid 20-35 mg/kg BB per os dosis terbagi gangguan hepar Etambutol bulan 1/11 25 mg/kg BB, per os dosis, tunggal gangguan NII
berikutnya 15 mg/kg BB
Streptomisin 25 mg/kg BB im gangguan N VIII, terutama cabang
vestibularis
Sumber: Kemenkes RI. Pedoman nasional pengendalian tuberkulosis. Jakarta: Kemenkes RI; 2011.
Pada pengobatan tuberkulosis terdapat 2 tahapan, ialah tahapan awal (intensif) dan tahapan lanjutan. Tujuan tahapan awal ialah membunuh kuman yang aktif membelah sebanyak-banyaknya dan secepat-cepatnya dengan obat yang bersifat bakterisidal. Tahapan lanjutan ialah melalui kegiatan sterilisasi membunuh kuman yang tumbuh lambat. R dan H disebut bakterisidal lengkap oleh karena kedua obat tersebut dapat memasuki seluruh populasi kuman, masing-masing diberi nilai satu. Z dan S masing-masing hanya men- dapat nilai setengah karena Z hanya bekerja dalam lingkungan asam, sedangkan S dalam lingkungan basa.
Beberapa rejimen dapat digunakan.
Umumnya sebagai pengobatan tuberkulosis kutis cukup digunakan 3 atau 2 obat. Misalnya kombinasi 3 obat: H, R, dan Z. Setelah 2 bulan, Z dihentikan, sedangkan yang lain diteruskan. Rejimen tersebut sangat poten,
sehingga masa pengobatan dapat dipersingkat.
Karena ketiga obat tersebut hepatotoksik, maka sebelum pengobatan dimulai diperiksa lebih dahulu fungsi hepar (SGOT, SGPT, dan fosfatase alkali). Dua minggu sesudah terapi diulangi, biasanya meninggi. Dua minggu kemudian diperiksa lagi. Bila tetap atau menurun, pengobatan dilanjutkan.
Tetapi, jika meninggi, cara pengobatan diubah, Z dihentikan, R diberikan seminggu dua kali dengan dosis setiap kali 600 mg.
Rejimen lain ialah kombinasi : H, R, dan E yang diberikan selama 2 bulan, dilanjutkan dengan H dan R tanpa etambutol. Jika pasien kurang mampu terpaksa diberikan kombinasi 2 obat saja: H dan R atau H dan etambutol, dengan sendirinya waktu penyembuhan lebih lama: Pada pengobatan tuberkulosis kutis, bila setelah sebulan tidak tampak perbaikan, harus dicurigai telah terjadi resistensi dan dapat diberikan obat lain.
Pengobatan tuberkulosis kutis yang disebab- kan oleh mikobakteria atipikal pengobatannya agak berbeda dengan yang disebabkan oleh M.
tuberculosis.
M. marinum
Pengobatannya dengan minosiklin sehari 100-200 mg selama 6-12 minggu. Pengobatan lain dengan rifampisin 600 mg dan etambutol 1,2 gram sehari selama 3-6 bulan. Juga dapat dengan kotrimoksazol 2-3 tablet (1 tablet berisi 400 mg sulfametoksazol dan 80 mg trimoksazol) sehari 2 kali selama 6 minggu. Pada kasus yang sukar disembuhkan dilakukan pembedahan.
M. kansasii
lnfeksi oleh M. kasasii dapat diobati dengan obat-obat antituberkulosis, terutama streptomisin, rifampisin, dan etambutol dalam kombinasi. Minosiklin 200 mg sehari juga dapat digunakan.
M. scrofu/aceum
Kuman ini tidak begitu sensitif terhadap obat-obat antituberkulosis. Pengobatan pilihan untuk limfadenitis ialah eksisi. Pada penyakit yang meluas kombinasi obat antituberkulosis dapat dicoba.
M. avium-intrace//ulare
Penyakit ini tidak begitu responsif dengan pengobatan kimiawi, dianjurkan tindakan pem- bedahan. Jika belum sembuh dapat dikombinasi dengan klaritromisin.
M. fortuitum
lnfeksi tersebut dapat diobati dengan klari- tromisin 500 mg sehari 2 kali atau minosiklin 100-200 mg sehari.
M. chelonae
Biasanya resisten terhadap sefaksitin, tobra- misin lebih efektif daripada amikasin.
Terapi pembedahan berupa eksisi dapat di- lakukan pada lupus vulgaris dan tuberkulosis kutis verukosa yang kecil. Pengobatan topikal pada tuberkulosis kutis tidak sepenting pengobatan sistemik. Pada skrofuloderma, jika ulkus masih mengandung pus dikompres, misalnya dengan larutan kalium permanganas 1/5000.
PROGNOSIS
Pada umumnya selama pengobatan me- menuhi syarat seperti yang telah disebutkan, prognosisnya baik.
DAFTAR PUSTAKA
1. Agarwa S, Berth-Jones J. Atypical mycobacteria.
In: Lebwohl MG, Heyman WR, Berth-Jones J, Coulson I, editor. Treatment of Skin Disease:
Comprehensive Therapeutic Strategic. London:
Mosby; 2002. p. 65-7.
2. Djuanda A. Tuberculosis cutis di Jakarta. Disertasi.
Jakarta: Universitas Indonesia; 1969.
3. Hok TI. Penuntun cara pemeriksaan bakte- riologik mengenai tuberkulosis. Ber Tuberc lndon.
1961 ;8:6.
4. Tappeiner G, Wolff K. Tuberculosis and other mycobacterial infections. In: Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI, editor. Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. 8th ed. New York: McGraw-Hill; 2012. p 2225-40.
5. Elston OM, Berger TG, James WO. Mycobacterial Diseases. In: Andrew's diseases of the skin.
Clinical Dermatology. 10th ed. Philadelphia: WB Saunders Company; 2006. p 333-42.
6. Nascimento LV. Mycobacteria: Tuberculosis.
In: Tyring SK, Lupi 0, Hengge UR. Tropical Dermatology. 1" ed. USA: Elsevier Churchill Livingstone; 2006. p 251-5.